Alergia a la proteína de vaca Intolerancia a la lactosa

 La intolerancia a la lactosa se presenta por déficit de la enzima lactasa que

 La alergia a la protei ́na de leche de vaca (APLV) es una reacción de
hipersensibilidad iniciada por un mecanismo inmunitario especi ́fico
contra la exposición a la protei ́na de la leche de vaca (PLV),
Definición
acompañada de signos y si ́ntomas cli ́nicos. Estas reacciones pueden ser
mediadas por anticuerpos IgE, no mediadas por IgE y mecanismos
mixtos. (1) (4) (6)
produce incapacidad por parte del intestino delgado para digerir y transformar
la lactosa en glucosa y galactosa. La intolerancia a la lactosa tiene diversos
orígenes: (8)
 Deficiencia Primaria de la Lactasa
Es la causa más frecuente de intolerancia a la lactosa en los niños y
adolescentes, producida por la ausencia relativa o absoluta de la actividad
lactasa, lo cual se halla determinado genéticamente. Se manifiesta entre los
2 y los 7 años de vida, aunque en otras ocasiones podría presentarse entre
los 11-14 años. Aunque la deficiencia primaria de lactasa se puede
presentar con un inicio relativamente agudo, su desarrollo generalmente es
sutil y progresivo durante muchos años.
 Deficiencia Secundaria de la Lactasa
Se presenta en individuos con una actividad enzimática, en los que una
lesión difusa de la mucosa intestinal ocasiona reducción de la actividad de
la enzima lactasa; la lesión de la mucosa intestinal se presenta secundaria a
enfermedades como: gastroenteritis, enfermedad celiaca, resección
intestinal, etc. El tiempo de evolución y la gravedad dependerán de la
magnitud del daño originado en la mucosa. Se presenta a cualquier edad,
pero es mas frecuente en los niños.
 Deficiencia congénita de la lactasa
Su origen es un trastorno autosómico recesivo que se presenta muy
raramente. Se caracteriza por ausencia total o reducción importante de la
lactasa, se presenta desde el nacimiento y persiste durante toda la vida.

 La CMPA alcanza su punto máximo en el 1º año de vida, con una prevalencia de

aproximadamente 2-3% en la población infantil. Esta prevalencia cae a <1% en niños
de 6 años de edad y mayores. (1)
 La APLV afecta a un 2% de los niños menores de cuatro años de edad y constituye la
alergia alimentaria más frecuente en el lactante y el niño pequeño (3)
 La incidencia de alergia en general es de 12% cuando no hay antecedentes de padres
Epidemiología
atópicos, cuando los padres o hermanos presentan una enfermedad atópica se
incrementa en un 20-40% y 25-30% respectivamente, siendo aún mayor si ambos
padres la tienen (40-60%) (6)
La intolerancia a la lactosa varía según los grupos raciales y étnicos,
con la prevalencia más baja en los europeos y mayor prevalencia
en los afroamericanos, hispanos, asiáticos, asiáticos y nativos
americanos.
La prevalencia de malabsorción e intolerancia a la lactosa es baja
en niños menores de seis años y aumenta con la edad. (9)

 Antecedentes de atopia y exposición temprana a las proteínas de la leche de vaca (4)

 Niveles elevados de IgE en el cordón umbilical (5)

Factor desencadenante  Proteína de la leche (caseína – seroproteínas)  Azúcar de la leche (lactosa)

  Reacción inmunitaria a Incapacidad del intestino para digerir la lactosa y transformarla en glucosa y galactosa. Esta incapacidad resulta de la escasez de una
Causas la proteína de la leche enzima denominado lactasa, que se produce en el intestino delgado. (7) La intolerancia a la lactosa puede ser primaria o secundaria a
 Genética un daño en la mucosa intestinal o por la reducción de la superficie de absorción

En la fisiopatología de la alergia a las proteínas de la leche de vaca, las

reacciones inmunes anormales juegan un papel importante. Son cuatro los
mecanismos principales que intervienen en las reacciones de
hipersensibilidad:
 Tipo I: hipersensibilidad inmediata mediada por IgE. El alérgeno unido a
 La lactosa en su proceso de digestión es hidrolizada por la lactasa intestinal
IgE, previamente sensibilizado, provoca liberación de mediadores
a glucosa y galactosa en las microvellosidades de los enterocitos. La
inflamatorios, como la histamina y factores granuloci ́ticos
captación de estos monosacáridos se logra mediante el portador de glucosa
quimiotácticos.
dependiente de sodio.
Se generan en < 2 horas posterior a la ingesta de la proteína agresora.
 La lactosa que no es absorbida por el intestino delgado se pasa
Existe producción de anticuerpos específicos y afinidad por los
rápidamente al colon. En individuos con baja actividad de lactasa, hasta el
mastocitos y los basófilos.
75 por ciento de la lactosa pasa sin absorberse a través del intestino
 Tipo II: reacción citotóxico
delgado hacia el colon.
Los anticuerpos circulantes IgG e IgM, y ocasionalmente IgA, se unen a
 En el colon, la lactosa se convierte en ácidos grasos de cadena corta e
los alérgenos, y activan la cascada del complemento con la destrucción
hidrógeno gaseoso por las bacterias intestinales, produciendo acetato,
de la célula a la cual está unida el antígeno.
Fisiopatología butirato y propionato.
Este tipo de reacción es responsable de casos raros de trombocitopenia
 Si la lactosa es mal absorbida, estos productos de fermentación y la lactosa
inducida por la proteína de la leche de vaca.
no fermentada causan síntomas de intolerancia a la lactosa. El colon del
 Tipo III: complejos inmunes
recién nacido y adultos con baja actividad de la lactasa del intestino
Los complejos inmunes circulantes generalmente son retirados de la
delgado pueden adaptarse a la ingestión persistente de lactosa a través de
circulación por el sistema reticuloendotelial. La activación de aminas
la conversión bacteriana de la lactosa en ácidos grasos de cadena corta que
vasoactivas puede generar lesiones histológicas severas. Las reacciones
pueden ser absorbidos en el colon.
tipo III generalmente son retardadas y los síntomas se presentan horas
 La microbiota fecal se adapta a la lactosa de la dieta con el tiempo y
o días después del contacto con el alérgeno.
contribuye a reducir la incidencia y la gravedad de los síntomas después de
 Tipo IV: reacción mediada por células
una carga de lactosa
Los anticuerpos no participan en este tipo de reacciones. Los alérgenos
Absorber
contactan directamente a los linfocitos T, lo que activa la liberación de
citosinas e inicia una cascada alérgica. Reacción retardada, comienza de
36-72 horas después del contacto con el alérgeno. Es la más rara y difícil
de documentar, Asimismo, es factible de provocar atrofia de
vellosidades.(5)
  Los síntomas cli ́nicos pueden afectar a piel, orofaringe, tracto respiratorio
superior e inferior, sistema gastrointestinal y síntomas cardiovasculares. El
75-92% de los niños presentan más de un síntoma. (3)
 Reacciones mediadas por IgE: A los minutos - antes de las 2 horas
exposición
 Los síntomas dermatológicos (30-70%) agudos (eritema, urticaria y  Dolor abdominal leve a intenso tipo cólico intermitente con episodios
angioedema) constituyen el cuadro clínico más frecuente. de duración relativamente cortos
Habitualmente se inicia con eritema y/o urticaria peribucales  Diarrea
pudiendo generalizarse posteriormente. (3) (5)  Náuseas
 Las manifestaciones gastrointestinales agudas (50-60%) incluyen,  Flatulencias
vómitos y diarrea. (3) (5)  Meteorismo
 Los síntomas respiratorios (20-30%) son rinoconjuntivitis, sibilancias  Distensión abdominal
recurrentes, estridor y tos. (3) (5)  Vómito
 Neurológicas: pseudoconvulsiones, irritabilidad, llanto nocturno y  Excoriación perianal
Manifestaciones
alteraciones en el patrón de sueño. (5)
clínicas
 La cli ́nica de anafilaxia es más frecuente en el periodo de lactante que Las comidas con mayor osmolalidad y contenido de grasa retrasan el
en otras edades, sin embargo se estima que solo el 0,8-9 % la vaciado gástrico y reducen la gravedad de los síntomas inducidos por la
padecen (3) (4) lactosa. Los individuos con un tránsito más rápido de la lactosa al ciego
 Reacciones no medadas por IgE: A las 2 horas son generalmente más sintomáticos. (9)
 Enterocolitis alérgica: Las manifestaciones varían dependiendo la
porción intestinal afectada; Los pacientes con diarrea debida a la intolerancia a la lactosa tienen una
 Intestino delgado: vómitos intensos de inicio tardío con brecha osmótica de las heces de> 125 mOsm / kg debido a la presencia
afectación del estado general, palidez, hipotonía, deshidratación de carbohidratos no absorbidos dentro de la luz intestinal y un pH de las
y letargia, normalmente no compromete la PA. heces <6 debido a la fermentación bacteriana de la lactosa en el colon. (9)
 Porción distal de intestino delgado o en colon, el inicio de los
síntomas es más insidioso, con periodos de dispepsia y heces
blandas o heces explosivas y liquidas que pueden llegar a
provocar afectación del estado general y aplanamiento de la
curva ponderal.

Tiempo de aparición de la sintomatología  Minutos tras la ingesta de la proteína de leche de vaca  1 – 3 horas tras la ingesta de leche.

 Anamnesis detallada buscando antecedentes familiares y/o personales de atopia;

 Prueba de tolerancia a lactosa. Tras tomar por boca 2 gr/kg de
el tipo de alimentación recibida por el niño y la madre; la edad al comienzo de los
lactosa, se toman muestras de glucosa en sangre a los 30, 60 y 120
síntomas; el tiempo transcurrido entre la ingesta de leche y la aparición de los
minutos, debiendo aparecer normalmente un aumento de 2 mg/dl
síntomas; el tipo de síntomas y si han existido factores precipitantes. (3)
de glucosa en sangre. Un aumento en la glucosa en sangre menor
 Pruebas de reto doble ciego y controladas con placebo (DBPCFC) con una
de 20 mg / dL más el desarrollo de síntomas es diagnóstico. (7) (9)
Diagnóstico sensibilidad y especificidad de más de 95%, son el estándar de oro para el
 Prueba del aliento. Es la más empleada, y busca comprobar si
diagnóstico (5) La prueba de provocación debe efectuarse siempre en medio
aumenta el hidrógeno en el aire exhalado tras la ingesta de 2gr/kg
hospitalario, preparado con medidas de reanimación, con registro detallado de la
de lactosa. (7) (9)
cantidad administrada, hora de administración y todas las incidencias en el
 Prueba de acidez fecal. La acidez de las heces es alta en la
periodo de observación (3)
intolerancia a lactosa. Se emplea pocas veces. (7)
 Prick test (3)
  Valores superiores a 2,5 KUI/l de IgE específica (3)
 RAST (radio allergosorbent tests): Estas pruebas in vitro son similares a ELISA e
identifica anticuerpos específicos contra las proteínas de la leche de vaca:
alfalactoalbúmina, betalactoglobulina y caseína, con valores de corte
estandarizados mayores a 2.5 KUA/L, con especificidad 88-90%, sensibilidad de
58%, y con valores predictivos positivos 90-95%. A diferencia de las pruebas
cutáneas, pueden ser usada cuando el paciente está tomando antihistamínicos (5)

 dado que la intolerancia es un fenómeno dependiente de la dosis,

los pacientes generalmente responden a la restricción de la lactosa
sin tener que evitar por completo los productos que contienen
El tratamiento incluye la alimentación con leche materna y supresión completa de
lactosa. (9)
lácteos y derivados en la dieta de la madre. La betalactoglobulina de la leche de vaca
 Reemplazo de enzimas: las preparaciones de enzimas de lactasa
puede ser detectada en la leche materna en 95% de madres lactando. (5)
disponibles comercialmente son bacterias beta o galactosidasas de
Dieta de eliminación: Único tratamiento realmente eficaz. Formulas de sustitución: (3)
levadura y están disponibles como preparaciones que se pueden
 Fórmula de soya: sólo está indicada en niños mayores de seis meses, con IgE
tomar por vía oral con alimentos que contienen lactosa. (9)
elevada con síntomas respiratorios, y en ausencia de sintomatología digestiva. (3)
(5)
 Los niñ os con deficiencia primaria de lactosa, en ocasiones pueden
Tratamiento  Fórmula hidrolizada
tolerar o no cierta cantidad de lactosa, por lo que se debe evaluar a
 Fórmula elemental
cada niño en forma individual, para determinar la cantidad de
El pilar fundamental del tratamiento es la supresión de leche y derivados de la
lactosa que pueden consumir. (8) (2)
alimentación. Se recomienda, si está con lactancia materna, que la madre no tome
 En los niños con deficiencia secundaria de lactosa el retiro o
lácteos; y en caso de lactancia artificial, debe tomar fórmula láctea hidrolizada, o en
disminución de alimentos con lactosa es temporal, hasta que el
mayores de 6 meses y sin clínica digestiva, puede tomar formulas de soya. En el 75%
borde en cepillo del intestino delgado se recupere.(8)
de los pacientes se asocia sensibilización a leche de otros mamíferos, por lo que se
 Los niñ os con deficiencia congénita de lactosa también deben ser
recomienda su supresión, y en el 20% hay sensibilización a carne de vaca. (4)
evaluados en forma individual, porque, aunque la mayoría de estos
niños no toleran nada de lactosa, unos pocos llegan a tolerar
cantidades pequeñas de lactosa. (8)

La madre no debe ingerir lácteos ni sus derivados

 Si se utilizan dietas libres de lactosa para el tratamiento de la
Evitar productos industriales y/o medicamentos con lácteos de conservante:
Recomendaciones intolerancia a la lactosa, las dietas deben incluir una buena
bolleri ́a, congelados, embutidos, carnes procesadas (salchichas, patés),
generales fuente de calcio y / o suplementos de calcio para satisfacer los
margarinas, helados, salsas, algunos fiambres cereales enriquecidos, sopas
niveles de ingesta diaria recomendada.
instantáneas, alimentos y comidas preparadas, medicamentos con lácteos.

• Alergia: reacción de hipersensibilidad con respuesta inmunológica mediada por IgE. Su prevalencia es de 10% a 15% de los casos. (5)
• Intolerancia: reacción cli ́nica sin respuesta inmunológica. Ésta es la más frecuente y representa aproxi- madamente de 85% a 90% de los casos. (5)

Bibliografía
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