Trstornos Metabolismo, Nutrición y Endocrinos 1-2018 PDF

FISIOPATOLOGÍA DE
TRASTORNOS
EN EL
Metabolismo y Nutrición
Sistema Endocrino
17/04/2018
MIGUEL ANGEL TORRES WILCHES Q.F.U.N.
Ph.D. FISIOPATOLOGÍA - M.Sc. TOXICOLOGÍA
TRASTORNOS DE METABOLISMO Y
NUTRICIÓN
INTRODUCCIÓN
Necesidad energética cubierta x valor calórico alimentos,
evita catabolismo corporal.
ATP → indirectamente biotransformación de nutrientes.
ÍNDICE METABÓLICO Y NECESIDADES CALÓRICAS
Índice metabólico: energía catabólica.
Balance energético = cantidad de calor liberado u oxígeno
consumido / tiempo (α energía liberada: 1L O2 → 4,82 kcal).
Las reacciones anabólicas son promovidas por alimentos.
MIGUEL ANGEL TORRES W. Q.F.U.N.

NUTRICIÓN
OBESIDAD
Exceso de peso corporal.

Calificado x el BMI: Si > 30 kg/m2 → complicación clínica.
Con BMI 150% mayor al normal, => doble morbilidad.
Obesidad x exceso de grasa, desde lactancia o edad adulta por
hipertrofia grasa.
Relacionada x ↑ % tejido adiposo (> 25% en hombres y > 30% en
mujeres).
Peso en kg
BMI= -----------------
(Altura en m)2
17/04/2018
NUTRICIÓN
IN TRO D U C C IÓ N
BENEFICIOS DE LA PÉRDIDA DE PESO
Tejido adiposo Dieta Tejido adiposo
visceral aumentado Ejercicio visceral normal
Farmacoterapia
Deteriorado Perfil lipídico Normalizado
Aumentada Resistencia Disminuída
insulínica
Insulinemia
Glucemia
Aumentados Factores de Disminuídos
riesgo para
trombosis
Aumentados Marcadores Disminuídos

inflamatorios
Deterioro Función Mejora
Endotelial
Obesidad Riesgo Después de la
Aumentado Disminuído pérdida de peso
abdominal cardiovascular
Aumento de la Reducción de la
circunferencia de Pérdida de peso ~ 10 % circunferencia de la
la cintura cintura
Adaptado de Després et al. BMJ. 2001;322:716-720.
17/04/2018
NUTRICIÓN
OBESIDAD
Fisiopatología
Producida por: agua, masa grasa y masa magra.
- Aumento de peso x agua: retención hidrosalina.
- Aumento x masa muscular: no patológica.
- Aumento x grasa: enfermedad endocrino-metabólica-genética.
Grasa principal reservorio (G, CH y P), x disposición oxidativa,
regulado x leptina e insulina.
17/04/2018
NUTRICIÓN
OBESIDAD
Fisiopatología
Índice de Grasa Corporal (IGC)
EDAD Hasta 30 años Entre 30 y 50 años > 50 años

Mujeres 14 – 21 % 15 – 23 % 16 – 25 %
Hombres 9 – 15 % 11 – 17 % 12 – 19 %
Aceptar valores entre 25 y 31% para mujeres y entre 18 y 25%

para hombres.
Obesos: mujeres con IGC > 31%, y hombres > 25%.
17/04/2018
NUTRICIÓN
17/04/2018
NUTRICIÓN
OBESIDAD
Fisiopatología
+ importante donde que cuanta grasa se deposita.
CA ↑ lipólisis x activación LHS/AMPc, e inhiben LLP.
AMPc activa perilipina q permite llegada de LHSa TG.
CA inhiben acción antilipolítica α2.
Insulina → lipogénesis. Inhibe lipólisis α2, PI3K y
fosfodiesterasas. Estimula reesterificación FFA pos-lipolisis.
LLP → captación de TG y FFA sérico.
17/04/2018
NUTRICIÓN
Señales Emitidas por el Tejido Adiposo Blanco
OBESIDAD
Fisiopatología
17/04/2018
NUTRICIÓN
OBESIDAD
Fisiopatología
Función tejido adiposo de acuerdo a ubicación, => actividad
metabólica y funcional endocrina atribuida a TAV.
Así → > liberación directa FFA en vena porta y > concentración
adipocinas pro-inflamatorias (resistina, PAI-1, CRP, IL-6, TNF-α
y angiotensina I).
Secreción adipocinas ascendente: TASG, TASA y TAV.
17/04/2018
NUTRICIÓN
OBESIDAD
Fisiopatología
Leptina principal citocina involucrada como lipostato (NHA).
Citocina orexigénica por estímulo del NP Y.
TNF-α en obesos ↑ secreción de leptina, IL-6, CRP y PAI-1, y
suprime adiponectina y GLUT-4 en tejido adiposo.
TNF-α: nivel 1/α metabolismo de glucosa, fosforilación del IRS-1 y
actividad R PI3K, ↓ síntesis y translocación del GLUT-4 => ↑ IR.
MIGUEL ANGEL TORRES W. Q.F.U.N. 17/04/2018

NUTRICIÓN
OBESIDAD
Diagnóstico
Perímetro de cintura, patológico ♂> 102 cm ♀> 88 cm.
Indica ↑ grasa abdominal (visceral y subcutánea), predictor de IR
y SM
BMI aumenta > 30 kg/m2.
17/04/2018
NUTRICIÓN
17/04/2018
NUTRICIÓN
17/04/2018
NUTRICIÓN
DISLIPIDEMIA
Son alteraciones de transporte de lípidos (CT y TG).
Etiología
↑ concentración TG y/o CT, ↑ alteración CV (MAI, PAD).
Origen: genético, exceso alimenticio y frecuente/ → x patologías.
17/04/2018
NUTRICIÓN
DISLIPIDEMIA
Fisiopatología
DM2 y dislipidemia 1/α: adiponectina, HDL-C; α: TG, apoB y
LDL-C.
Lipoproteínas:
Hay seis grupos (x densidad y lipoproteínas) => Quilomicrones,
VLDL, IDL, LDL, HDL, Lp(a).
17/04/2018
NUTRICIÓN
DISLIPIDEMIA
Niveles de Riesgo y Normalidad de Lípidos Plasmáticos
(Valores Establecidos por la Sociedad Española de Aterosclerosis (SEA) 1992.)
Lípido Normal (mg/100mL) Riesgo Estándar Tratamiento Necesario

(mg/100mL) (mg/100mL)
Triglicéridos <150 150 – 200 > 200
Colesterol Total < 200 220 – 260 > 260
Colesterol LDL < 150 150 – 190 > 190
Colesterol HDL ♀: > 65 ♂: > 55 ♀: 45-65 ♂: 33-55 ♀: < 45 ♂: < 35
Relación C-LDL__ Máximo normal para ♀: 3,22 y para ♂: 3,55

C-HDL
Relación C-Total__ Máximo normal = 4,5

C-HDL
Apo A (contenida en el C-HDL) = 2,25 ± 0,4 g/L nivel normal
Apo B (contenida en el C-LDL) = 0,90 ± 0,25 g/L nivel normal
Lp (a) (factor independiente de riesgo de estenosis coronária)

Nivel medio normal: 19,4 mg/mL
17/04/2018
NUTRICIÓN
DISLIPIDEMIA
Clínica
Asintomática, evidencia por hallazgos de laboratorio.
Síntoma inespecífico → dolor abdominal.
Otros indirectos x ateromatosis (claudicación , angor).
Manifestación dérmica:
- Xantomas.
- Lesión ocular: lipemia retiniana, arco corneano y xantelasmas.
17/04/2018
NUTRICIÓN
DISLIPIDEMIA
Pruebas Diagnósticas
Examen físico detecta obesidad, HTA y arteriopatía. Debe
buscarse xantomas (tuberosos o tendinosos).
Xantelesmas (50% congruentes con hipercolesterolemia).
Como pruebas complementarias se recomienda:
- Inspección ocular del suero, CT, HDL (C-HDL), LDL (C-LDL),
apolipoproteínas (A, B, Lp(a)).
- Relación CT/C-HDL.
- Lipidograma electroforético.

TRASTORNOS ENDOCRINOS
DIABETES MELLITUS
Trastorno con hiperglucemia, criterios diagnósticos:
1.- Glucosa plasmática en ayunas ≥ 120 mg/dL.
2.- Glucosa plasmática aleatoria ≥ 200 mg/dL y síntomas
(poliuria, polidipsia, polifagia y perdida aguda de peso).
3.- Glucosa plasmática ≥ 200 mg/dL tras 75 g oral de glucosa.
Niveles glucémicos debido a deficiencia insulínica (secreción,
resistencia, contrarregulación).
Sucede en personas con factor genético predisponerte =>
clasifica en tipo 1 o tipo 2.

DIFERENCIAS ENTRE DIABETES TIPO 1 Y 2
Característica Tipo 1 Tipo 2

Sinonimia DMID DMNID
Edad de inicio Antes de los 30 años Mayores de 40 años
Cetosis Frecuente Rara
Peso corporal No obesos 80% de casos en obesos
Frecuencia 0,2 a0,3 % 7%
Genética asociada con HLA* Si No
Anticuerpos circulantes de células islotes Si No
Otros fenómenos autoinmunes asociados En ocasiones No
Tratamiento con insulina Siempre Regularmente no necesario
Complicaciones Frecuentes Frecuentes
Secreción de insulina Deficiencia grave a total Deficiencia moderada a
hiperisulinemia
Resistencia a la insulina Ocasional ocasionada por Común
anticuerpos anti-
insulínicos excesivos
* Antígenos leucocitarios humanos clase II, que transmiten el riesgo para desarrollo de diabetes
17/04/2018
DIABETES MELLITUS
DM1 menos frecuente, - 10% de casos.

Deficiencia absoluta de insulina => imprescindible admini.
DM2 x IR, → insulina evita hiperglucemia y cetosis severas, =>
puede ser asintomática.
Tratamiento dieta o dieta y medicamentos → insulina, ↓ IR,
inhiben DDasa o interfiere absorción de HC.

DIABETES MELLITUS
Otros procesos: 5% x destrucción páncreas, inhibición →

insulina => síndrome de Cushing.
DM gestacional en 4% de mujeres gestantes, puede → DM2.
Aparece segunda mitad de gestación x ↑ HC. → efectos
adversos fetales.
MIGUEL ANGEL TORRES 17/04/2018

MIGUEL ANGEL TORRES W.W. Q.F.U.N.
Q.F.U.N.
Ph.D.
Ph.D. FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA - M.Sc.
- M.Sc. TOXICOLOGÍA
TOXICOLOGÍA
DIABETES MELLITUS
ETIOLOGÍA
DM1
Destrucción células β autoinmune x macrófagos y monocitos.

Distingue anticuerpos ACI o AAI.
Factores medioambientales (virus) → DM1 en individuos
susceptibles.
17/04/2018
DIABETES MELLITUS
ETIOLOGÍA
DM2
Desarrollo x obesidad y → insulina inadecuada o IR (β).

Involucra genes de insulina, receptor o postR IRS y GLUT4.
17/04/2018
DIABETES MELLITUS
Patología y Patogenia
No conserva homeostasis energética x déficit acción insulina,
> índice glucagón/insulina.
↑ depósito graso, cetosis, glucogénesis y ↓ captación de
glucosa (hiperglucemia).
↑ Lipólisis, ↑ FA → VLDL, ↓ hidrólisis TG x ↓ LLP => <
depuración VLDL.
↓ captación a.a. y síntesis proteica muscular.
17/04/2018
Señalización del Metabolismo de FA y Glucosa en DM2
17/04/2018
DIABETES MELLITUS
Clínica
Complicaciones Agudas
- Hiperglucemia
→ deshidratación con polidipsia.
Polifagia x < actividad de saciedad.
Perdida peso x emaciación muscular.
Glucosuria → vulvovaginitis y balanitis.
17/04/2018
DIABETES MELLITUS
Clínica
- Cetoacidosis diabética
FA → cuerpos cetónicos (cétosis) + hiperglucemia →
cetoacidosis diabética (DM1).
Poliuria y < ingesta líquida x emesis en cetoacidosis, ↑
secreción HC.
Coma cetoacidótico x ↓ líquido encefálico <=> (340 mosm/L).
17/04/2018
DIABETES MELLITUS
Clínica
- Diuresis osmótica (Na+, K+ y agua).

↑ frecuencia respiratoria (aliento afrutado), ↓ PCO2 < acidosis.
- Coma hiperosmolar
Glucemias > 800 mg/dL (> 340 mosm/L).
17/04/2018
DIABETES MELLITUS
Clínica
Complicaciones Crónicas
Retinopatía, nefropatía (micro) y PVD y CAD (macro) con
neuropatía y > morbimortalidad.
DM → ceguera.
Complicaciones dependen de normalidad glucémica
permanente, lo cual las ↓ pero no las evita.
17/04/2018
DIABETES MELLITUS
Clínica
- Retinopatía en dos pasos
1) no proliferativa: microaneurismas, deposito graso, →
exudado macular.
2) retinopatía proliferativa: isquemia, hemorragias y
angiogénesis.
17/04/2018
DIABETES MELLITUS
Clínica
- Nefropatía
Glomérulo esclerosis y obliteración capilar.
Microalbuminuria y proteinuria.
17/04/2018
DIABETES MELLITUS
Clínica
- Complicaciones macrovasculares
Aterosclerosis, IAM, PVD y CAD.
↑ morbimortalidad de DM2 x SM.
17/04/2018
DIABETES MELLITUS
Clínica
- Neuropatía
Causa de morbilidad, existen tres tipos:
a.- Polineuropatía distal simétrica (demielinización, hormigeo,
parestesias e hipoestesia).
b.- Neuropatía autonómica (CV, genitourinario y G.I.) (1).
c.- Mononeuropatía dolorosa x pérdida nervios motores (2).
17/04/2018
DIABETES MELLITUS
Clínica
- Neuropatía
d.- Úlceras de pie.
e.- Infección x inmunidad anormal.
17/04/2018
17/04/2018
SÍNDROME DE CUSHING
Por suprafisiológica glucocorticoide, común x admin. exógena.

Dependiente o Independiente de ACTH => Enfermedad de
Cushing; Síndrome de Cushing.
Etiología
Espontánea o x admin. crónica de corticoides.
Espontánea 2 a 4 / millón y 9 veces más frecuente en ♀.
Iatrogénico x trastornos no endocrinos.
17/04/2018
Fisiopatología
Enfermedad de Cushing o adenoma, 68% de incidencia
(relación ♀:♂- 8:1, ♀de 20-40 años).
Sintomatología clínica: hiperpigmentación y alcalosis hipoK,
acné e hirsutismo, ↑ cortisol y andrógenos suprarrenales.
Síndrome ectópico ACTH: incidencia 15%, ♂ 3:1.
Frecuente carcinomas: pulmonar, timo, tiroides, vagina,
páncreas u ovario y cuello uterino.
Con debilidad, HTA e intolerancia a la glucosa.
17/04/2018
Fisiopatología
Casos malignos: ↓ peso, anemia.
Hiperpigmentación, hipoK y alcalosis x cortisol.
→ rápido carcinoma x hipercortisolismo y tumores benignos
de lenta evolución.
17/04/2018
Clínica
→ corticoides afectan todo órgano y tejido.
Cortisol excesivo => ↑ catabolismo proteico, diabetógeno e
inmunosupresivo.
→ intolerancia a glucosa x ≠ formas.
Así, 10-15% de pacientes con síndrome desarrollan DM con
IR, cetosis e hiperlipidemia.
17/04/2018
Clínica
Excesivo cortisol → emaciación muscular.
Característica redistribución grasa.
↑ nivel de leptina, ↑ síntesis de corticoides y efecto IR.
Exceso corticoide inhibe fibroblastos, ↓ colágeno y tejido
conjuntivo, adelgaza piel y → estrías abdominales, fragilidad
capilar e infección de piel. → Acantosis nigricans
→ dermatitis, telangiectasia, plétora, acné.
Inhibe formación y acelera reabsorción ósea.
17/04/2018
17/04/2018
Diagnóstico
Prueba + sensible nivel de cortisol libre en orina de 24 horas
(normal hasta 150 μg).
Prueba de supresión de cortisol, x adm. 1 mg dexametasona
(normal < 5 μg/dL).
Síndrome > 10 μg/dL.
Falsos (+).
Imágenes tumores (hipofisario, suprarrenal, pulmonar u
otros).
17/04/2018

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FISIOPATOLOGÍA DE

MIGUEL ANGEL TORRES W. Q.F.U.N.

Exceso de peso corporal.

Aumentados Marcadores Disminuídos

EDAD Hasta 30 años Entre 30 y 50 años > 50 años

Aceptar valores entre 25 y 31% para mujeres y entre 18 y 25%

MIGUEL ANGEL TORRES W. Q.F.U.N. 17/04/2018

BMI aumenta > 30 kg/m2.

Lípido Normal (mg/100mL) Riesgo Estándar Tratamiento Necesario

Colesterol Total < 200 220 – 260 > 260

Colesterol LDL < 150 150 – 190 > 190

Colesterol HDL ♀: > 65 ♂: > 55 ♀: 45-65 ♂: 33-55 ♀: < 45 ♂: < 35

Relación C-LDL__ Máximo normal para ♀: 3,22 y para ♂: 3,55

Relación C-Total__ Máximo normal = 4,5

Apo A (contenida en el C-HDL) = 2,25 ± 0,4 g/L nivel normal

Apo B (contenida en el C-LDL) = 0,90 ± 0,25 g/L nivel normal

Lp (a) (factor independiente de riesgo de estenosis coronária)

MIGUEL ANGEL TORRES W. Q.F.U.N.

MIGUEL ANGEL TORRES W. Q.F.U.N.

Característica Tipo 1 Tipo 2

DM1 menos frecuente, - 10% de casos.

MIGUEL ANGEL TORRES W. Q.F.U.N.

Otros procesos: 5% x destrucción páncreas, inhibición →

MIGUEL ANGEL TORRES 17/04/2018

Destrucción células β autoinmune x macrófagos y monocitos.

Desarrollo x obesidad y → insulina inadecuada o IR (β).

- Diuresis osmótica (Na+, K+ y agua).

Por suprafisiológica glucocorticoide, común x admin. exógena.

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