Resumen - Área Adulto 2

Andrea Sánchez C.
y cols jajaja
2010
Definiciones importantes
Denominación:
Se refiere a la capacidad de dar un nombre a un objeto o lámina solicitada.
Anomia:
Dificultad para encontrar palabras durante la producción oral, tanto en el discurso
espontáneo como en tareas específicas de denominación.
Se puede explicar por un defecto producido en distinto niveles del proceso de
nombrar: nivel semántico, léxico y fonológico. (Cuetos 2003)
Tipos de Anomia:
Anomia Pura o Léxicas.
Anomia Fonológica
Anomia Semántica
1) Anomia Pura o Léxicas
Dificultad específica para recuperar palabras (fenómeno punta de la lengua).

Problemas a nivel léxico (pueden señalar, describir, definir y clasificar el objeto pero
no nombrarlo).
Comprende lo que se le dice y es consciente de su dificultad.
No se encuentra el nombre, es como un “olvido” momentáneo y al azar.
No afecta siempre a las mismas palabras, pero sí tiene relación con la frecuencia de
aparición de las palabras.
Habitualmente se beneficia si se le da la sílaba inicial.
También se beneficia si se le dan “facilitadores”, como completación de una oración
hiperaprendida
2) Anomia Fonológica
El problema se produce en el nivel de la selección de los fonemas, ya sea en la

selección de los fonemas u organización de la secuencia correcta.
Los errores fonológicos se sitúan en el habla espontánea, en tareas de denominación,
repetición y lectura de palabras.
El paciente sabe el nombre de lo que se le pide, pero no encuentra el o los fonemas
adecuados, o no consigue ordenarlos como corresponde.
En algunos casos se benefician con darle la sílaba inicial. No siempre.
3) Anomia Semántica
Dificultad para activar las representaciones conceptuales, por consiguiente afecta la

producción y comprensión del lenguaje.
Se presenta con dificultades secundarias de tipo pragmático.
Parafasia
1. Son sustituciones involuntarias de fonemas o palabras, producto de un daño cerebral.

2. Son características de la afasia.
3. Pueden ser de diversos tipos.
Tipos de Parafasias:
1. Parafasias Fonémicas o Literales:

Son aquellas en que el paciente sustituye un fonema por otro.
En algunas ocasiones, puede sustituir más de un fonema. Si se mantiene el esqueleto
de la palabra, se puede seguir hablando de parafasia fonémica.
Habitualmente el oyente sano es capaz de identificar la palabra en el contexto.
El paciente no se da cuenta del error. A veces puede corregir si se le hace notar
Ejemplo: lápiz por latiz
2. Parafasias Verbales:
El paciente sustituye una palabra conocida por otra conocida distinta.
Habitualmente el paciente no se da cuenta del error.
Rara vez se autocorrige, aunque le hagan notar.
2.1 P. verbales –verbales:

La sustitución es por una palabra de otra categoría semántica que no tiene ninguna
relación.
Por ejemplo: dice “auto” x “zapato”.
2.2 P. Semánticas:
La sustitución es por una palabra de la misma categoría semántica.
Por ejemplo: dice “perro” x “gato”.
Otro ejemplo: dice “correr x “saltar”
Otro ejemplo: dice “limpio x sucio”.
3. Neologismos
Son palabras “inventadas”.
El paciente sustituye una palabra conocida por otra que no existe, pero que el oyente
puede repetir.
Estas palabras suelen ser siempre distintas.
Por ejemplo: dice “chamomo” x “lápiz”. Y en otra ocasión, puede decir: “Pateca” x
“lápiz”.
4. jerga fasia (jerga neologística)
Agramatismo:
Se refiere a la dificultad de producir una oración correctamente estructurada. Algunos lo

nombran como habla telegráfica. (en sus forma más leve)
Puede ocurrir por:

Omisión de elementos.
Sustitución de elementos.
Incorrecta manera de dar los tiempos verbales.
Fluente v/s No fluente:

Se refiere a la capacidad de realizar enunciados de más de 4 elementos
correctamente estructurados.
No importa si los enunciados son dichos con parafasias. Lo que importa es que exista
estructura gramatical normal.
No fluente es quien no logra enunciados de esta longitud. (Menos de 4 elementos)
También influye la facilidad con que se realiza el enunciado, en cuanto a agilidad
articulatoria, línea melódica, longitud de la frase, forma gramatical.
Alexia:
Se refiere a la dificultad para leer en una persona que previamente leía sin problemas.
Los errores en la lectura pueden deberse a:

Omisiones, sustituciones, inversiones, etc.
O por falta de comprensión de lo que se lee.
Agrafia:
Es la dificultad para escribir algo que previamente habría hecho perfectamente.
Los errores pueden ser por:

Calidad de la escritura
Manejo del espacio inadecuado
Omisiones, sustituciones, inversiones, etc.
Habla
Función neuromotora llevada a cabo en un acto motor complejo exteriorizado a través de

la articulación, por medio de contracción y relajación muscular, que tiene como finalidad
transmitir los contenidos de la comunicación
Sistema funcional del habla:
• Organizado por componentes:

– Cognitivo-lingüísticos (Como voy a hablar, que es lo que quiero decir, como lo
formularé lingüísticamente)
– Programación (De movimiento, a cargo de la corteza frontal, corteza
premotora)
– Ejecución. (pares craneales, músculos, corteza motora primaria)
Involucra:
-Corteza cerebral
-Núcleos subcorticales
-Tronco encefálico (sinapsis entre 1° y 2°motoneurona de los pares craneanos)
-Cerebelo
-Médula espinal
Áreas Corticales
Área premotora (6):

Integra información sensorial
Área motora suplementaria:

Selección de movimientos, iniciación y secuenciación, para el habla
• Aferencias del Cx prefrontal, parietal & temporal.
Función del cortex prefrontal (Dorsolateral):

• Participa en la anticipación y planificación del movimiento (cognitivo)
• Evaluación de las posibles consecuencias de la acción a realizar
Área motora primaria (4):

Pone en marcha la vía motriz, ejecución del plan motor.
Área de Broca (A 44):
• 44-45 de Brodmann
• Se ubica en el piso de la tercera circunvolución frontal del H.I.
• Participa en Habla y Lenguaje
• Programación y planificación motora del habla.
BROCA
Pars Pars
Triangularis Opercularis
Corteza terciaria de
información plurimodal Corteza secundaria
Formulación y Programación motora
progrmamción del habla (44)
morfosintáctica (45) Habla
Lenguaje
Sistemas motores que participan en el habla
I Sistema Piramidal. (el sistema piramidal se inicia en la corteza motora primaria que es
la que ejecuta!!)
Haz corticoespinal: Control de los músculos esqueléticos
Haz corticobulbar: Vía voluntaria para los movimientos de los músculos del
habla
Haz corticopontino: Se dirige hacia los núcleos pontinos que a su vez se
proyectan al cerebelo
Haz corticobulbar (simetría bilateral)
Corteza Motora
Corona radiada
Cápsula interna
Pedúnculos cerebrales
Decusación (en distintos niveles del tronco encefálico)
Núcleos motores pares craneanos

(V-VII-IX-X-XI-XII)
Todos los músculos simétricos

Rostro
Paladar
Diafragma
 Trabajan en forma sincronizada

 Reciben una inervación bilateral y contralateral.
Par craneal Inervación motora y Evaluación Sensitiva

V (trigémino) Inerva los músculos masticatorios, Sensibilidad de la cara
Rama V3 (mandibular). tensor del velo del paladar, y de los 2/3 anteriores
milohioideo y vientre anterior del de la lengua
Rama V1 y V2 son sensitivas y digástrico.
V3 es mixta. A través de praxias mandibulares.
Masticar.
Elevación del velo del paladar a
través de una /a/, /k/ /x/
VII( facial). Inerva los músculos de la cara, los Sensibilidad gustativa
músculos de la mímica, el vientre de los 2/3 anteriores de
posterior del digástrico, la lengua.
estilohioideo, buccinador, platisma. Inerva a la glándula
A través de praxias faciales de parótida. Lesion en la
expresión glandula causa
disminución de saliva.
IX (glosofaríngeo) Inerva el estilofaríngeo y los Velo del paladar,
constrictores de la faringe faringe. Sensibilidad
gustativa del 1/3
posterior de la lengua
X (vago) A través de la fonación y pidiéndole Sensibilidad de la
al paciente que tosa. La rama laringe, faringe,
llamada laríngeo superior inerva al epiglotis y mucosa de
cricotiroideo tanto motora y la laringe
sensitivamente. (Es el único nervio Sensitivamente a
q inerva motoramente a este TODOS los musculos
musculo) intrisecos de la laringe.
La rama recurrente inerva
motoramente a TODOS los demás
músculos intrínsecos de la laringe.
XI (espinal) Musculos de la laringe, salvo el
cricotiroideo.
Esternocleidomastoideo, trapecio
superior.
Úvula
A través de movimientos de cabeza
y del cuello.
XII (hipogloso) Inerva motoramente a los músculos
de la lengua, geniohiodeo,
tirohioideo.
A través de praxias linguales.
II Sistema Extrapiramidal
Conjunto complejo de núcleos motores subcorticales:
 GB (Caudado- Putámen-GPi/GPe)
 Núcleo subtalámico
 Sustancia negra
 Núcleo rojo
 Tronco encefálico
 Sustancia Reticular
Vías de activación sistema Extrapiramidal:
Formación reticular o tracto reticuloespinal

Núcleos vestibulares o tractos vestibuloespinales
Núcleo rojo o tracto rubroespinal
Sistema Extrapiramidal
Función:
Estas estructuras participan en el control-modulación de los movimientos voluntarios,
posturales y automáticos.
Iniciación – Mantenimiento- Fin

*Ganglios Basales: responsables de la ejecución automática de acciones motoras
aprendidas (Marsden, 1982).
GB regulan este movimiento, mientras este se produce

GB reciben información cortical para corregir y afinar los programas motores
Circuitos de neurotransmisión directa e indirecta.
Movimiento:
Para que se produzca es necesario:
- Activación de musculatura agonista
- Inhibición de musculatura antagonista
Por lo tanto, existe una constante activación/inhibición neuronal
Habla:
Ambas vías directa e indirecta, participan en este proceso.
 Facilitación de los movimientos BLF
 Inhibición de interferencias de determinados músculos.
Lo anterior permite: El inicio, mantención y cese del movimiento, pero a la vez, una
adecuada velocidad, intensidad y dirección.
III Sistema Cerebeloso
Función general:
Coordinación motora del habla.
Lóbulo anterior Regula postura
Lóbulo posterior Regula coordinación de movimientos musculares recibe

aferencias de la corteza frontal y temporal
Lóbulo flóculonodular Controla el equilibrio
Rol del cerebelo en los movimientos

No inicia directamente los movimientos voluntarios
Regula indirectamente los movimientos
Ajusta las eferencias motoras de la corteza y por influencias sobre los núcleos del
tronco encefálico & la formación reticular
Recibe información:
 Áreas motoras corticales sobre los movimientos a realizar
 Receptores periféricos sobre los movimientos en curso
Compara el movimiento efectivamente realizado y el movimiento planificado
Reajusta eferencia de las áreas motores corticales.
Funciones en el habla:
• Guía la producción de movimientos rápidos, alternados repetitivos como los del
habla
• Control motor preciso y rápido que se necesita en el habla
• Estrecha relación con los otros sistemas participantes en el habla
• Es un modulador de la función neural
Habla
Sistema nervioso central y periférico
Procesos motores básicos
Estructuras orales, faríngeas y laríngeas + musculatura respiratoria
Procesos Motores Básicos
 Respiración
 Fonación
 Resonancia
 Articulación
 Prosodia
Sonidos del Habla
Vocálicos Consonánticos
 Abiertas (/a/ /e/ /o/) Puntos articulatorios:

 Cerradas (/i/, /u/)  Bilabial (/m/, /p/, /b/)
 Anteriores (/i/, /e/)  Labiodental (/f/)
 Posteriores (/o/, /u/)  Postdental (/s/, /d/, /t/)
 Alveolar (/n/, /r/, /ř/, /l/)
 Palatal (/ĉ/, /y/, /ň/)
 Velar (/k/, /x/, /g/)
Modo:
 Oclusivo
 Fricativo
 Africado
Apraxia
La apraxia es un trastorno en la capacidad de producir movimientos intencionados, como

consecuencia de una lesión en el hemisferio izquierdo, a pesar de que la motricidad esté
intacta
Incapacidad para llevar a cabo movimientos coordinados por un problema en la

integración cortical, se altera la ejecución intencional de movimientos aprendidos en
respuesta a una orden.
Existe una descripción algunas formas de apraxia:
La apraxia melocinética:
Se define como la perdida de la memoria cinética para un miembro corporal. Se cuestiona
si este trastorno se puede distinguir de otros signos motores o de parálisis moderada.
Esta forma de apraxia no suele diagnosticarse.
La apraxia ideatoria:
Es un trastorno de alto nivel donde los movimientos individuales están preservados, pero
existe una alteración en la ejecución de los movimientos secuenciales complejos con
objetos. (Intentar fumar una cerilla en vez de un cigarro). Algunos consideran que la
apraxia ideatoria no es más que una forma grave de apraxia ideomotora.
La utilización incorrecta de los objetos también pude observarse en estados confusionales
y en demencia, por lo que en ocasiones puede tener poco que ver con la apraxia.
La apraxia ideomotora:
Es un trastorno en la capacidad de producir movimientos aprendidos en el contexto de
una movilidad, sensación, coordinación y comprensión preservadas.
La apraxia del habla:

Es un trastorno articulatorio como consecuencia de una dificultad en la programación de
la posición de los músculos orofonatorios y en la secuenciación del movimiento muscular,
que origina la producción voluntaria del habla.
Apraxia del habla del tipo Temporal:

Son quiebres articulatorios producto de la incoordinación. Tienen un inicio muy dificultoso
(característico de la apraxia temporal). Mejoran con claves fonémicas.
Apraxia de habla de tipo espacial:

Hay una desintegración fonética, por lo tanto no se reconocen los sonidos del lenguaje,
son poco entendible. La alteración no está solo en el inicio si no que se mantiene en el
tiempo.
1. Apraxia Ideomotora:
Geschwind (1975) definió apraxia ideomotora como la incapacidad (o capacidad

comprometida) de programar, secuenciar y ejecutar gestos intencionados, sea a la orden
o por imitación, como consecuencia de una lesión cerebral.
No puede describirse como la pérdida de la fuerza, de sensación o de coordinación
muscular, ni por confusión o falta de atención.
Sólo pude diagnosticarse si el paciente comprende la tarea y posee capacidad física para
realizar gestos.
Hay 2 formas principales de apraxia ideomotora
A) Apraxia ideomotora de los miembros de las extremidades que afecta a los

movimientos de dedos no paralizados, muñeca, codo y hombro.
La dificultad puede ir desde una ligera torpeza, un balbuceo o una autocorrección,
hasta la ausencia de los componentes más básicos del gesto.
Así la acción de peinarse no pueden realizarla cuando se les da la instrucción.
B) Apraxia ideomotora oral que afecta a los movimientos faciales, bucales, y de las
estructuras respiratorias.
Los pacientes realizan gestos o movimientos que implican la musculatura oral en una
forma normal (toser) o en contextos naturales (soplar una vela), pero presentan
dificultades cuando deben producir estos mismos movimientos a la orden o por
imitación.
Los pacientes con apraxia pueden producir movimientos normales con las extremidades u
orales reflexivamente o en el contexto de la AVD, pero presentan dificultades cuando
deben realizar los mismos movimientos a la orden o por imitación.
Gestos Definición
Distales Movimientos de hombro, brazo
Proximales Movimientos finos de la mano y de los dedos
Intransitivo No requieren del uso de ningún instrumento (decir adiós)
Transitivo Requieren de la utilización de un utensilio (pintar el techo)
En el cuerpo Cepillarse los dientes
Fuera del cuerpo Decir adiós con la mano
No respiratorios Gesto independiente de la respiración (morder una manzana)
Respiratorio Necesita una inspiración y espiración (apagar la vela)
A) Evaluación de Apraxia Ideomotora.
Comenzaremos con la evaluación de la apraxia de las extremidades porque estos gestos

son más fáciles y, por consiguiente, menos frustrantes.
1° Se evalúan gestos proximales, intransitivos y fuera del cuerpo porque estos tienden a
ser menos cambiantes.
Consigan verbal: “Ahora quiero que Ud. haga algunas cosas sin hablar”
Procedimiento:
Tocaremos ligeramente el brazo y la mano (no hemiparésicos) del paciente y decimos

“Utilice su mano y muéstreme como diría adiós”.
Si parece que el paciente no ha comprendido esta orden – o cualquier otra - , se
proporcionaran ayudas contextuales (ej. Su amigo se va, dígale adiós! ). Si también
fallan estas ayudas, moldearemos el gesto (mientras se repite la ayuda verbal)
preparando al paciente para que lo imite.
Algunos fonoaudiólogos evalúan la apraxia solo por medio de la imitación, sin
embargo, es importante determinar si es posible, la capacidad del paciente de
autogenerar un movimiento simbólico. Además, la condición “a la orden” deberá
intentase siempre que sea posible
En muchos casos, el paciente producirá una parte del movimiento pretendido para
indicar que ha comprendido la orden. No obstante, si se observa una ejecución
defectuosa, deben ofrecerse los gestos por imitación para juzgar la mejoría a partir de
los modelos.
Formulario para evaluar la apraxia de las extremidades

Tipo de gesto Clase de estímulo
A la orden: Muéstreme como…
Por imitación: Muéstreme como… como éste
PROXIMAL:
Intransitivo
Fuera del cuerpo Diga adiós con la mano…
En el cuerpo Seque su frente como si estuviera sudando
Transitivo
Fuera del cuerpo Plancha el mantel
En el cuerpo Se cepilla el pelo
DISTAL
Intransitivo
Fuera del cuerpo Haga el signo del ok
En el cuerpo Se da palmaditas en la frente como si estuviera pensando
Transitivo
En el cuerpo Tira una moneda al aire
Fuera del cuerpo Peina sus cejas
B) Evaluación de la Apraxia oral
Consiga verbal: “Ahora quiero que haga algunas cosas con su boca y con su cara
(tocamos a mejilla) y sin hablar”
Importante: Cuando se examinan movimientos orales representacionales es importante

que el especialista advierta al paciente que no se autoayude con gestos manuales.
Los movimientos intransitivos no respiratorios son por lo general más fáciles, por lo que se
comenzará el examen a partir de éstos.
Una vez más, debe esforzarse por obtener respuestas ante órdenes y utilizar las ayudas
verbales, moldearemos los gestos para que sean imitados.
Si se presenta una ejecución defectuosa a la orden, se utilizará la imitación.
Formulario para evaluar la apraxia oral.

Tipo de gesto Clase de estímulo
A la orden: Muéstreme como…
Por imitación: Muéstreme como… como éste
No respiratorio
Intransitivo Sonríe a una cámara fotográfica
Transitivo Chupa un cucurucho de helado
Respiratorio
Intransitivo Silva una melodía
Transitivo Apaga la vela
2. Apraxia del Habla:
Trastorno motor de la capacidad para elegir, programar y/o ejecutar secuencias

temporales normales y coordinados de las posiciones de la musculatura del habla en la
producción voluntaria de los sonidos. (Wertz, LaPointe y Rosenbek, 1984). (Esto es lo que
hace la diferenciación con la disartria, “Presencia de disociación automática voluntaria”.)
Trastorno definido como la disminución de la capacidad para ejecutar movimientos
voluntarios adecuados para la articulación del habla, siempre que NO exista parálisis,
debilidad o descoordinación de la musculatura oral. (Mecanismos de programación, lo que
se observa en la ejecución. Incapacidad para secuenciar praxias, donde la secuencia es
lo más afectado)
Características:
Se presenta en ausencia de déficit motor o cognitivo que pueda explicarlo (a veces

puede tener déficit motor, por lo que es confundible con A. Broca)
Afecta los movimientos voluntarios o intencionales aprendidos
Contraste entre las ejecuciones voluntarias e involuntarias
Variabilidad en el error (Nos orienta al defecto de la programación y no a la ejecución,
esto lleva al ensayo-error. En habla automática, el paciente con apraxia lo hace
excelente o normal. En cambio en la disartria siempre va a tener imprecisión en el
lenguaje automático)
Esfuerzo, ensayo y error, movimientos articulatorios agrupados e intentos de
autocorrección
Disprosodia no mejorada, por extensos periodos de ritmo normal. (Relacionados con
el grado de severidad.)
Inconsistencia articulatoria en producciones repetidas del mismo enunciado
Dificultad evidente al inicio de los enunciados
El problema es a nivel articulatorio no muscular (como la disartria) no tiene alterado el
lenguaje automático (como la disartria). El paciente si le doy la clave del inicio del
lenguaje automático él puede seguir la secuencia, pero si no lo ayudo, no puede… el
lenguaje automático con ayuda no lo tiene alterado, en cambio de forma voluntaria si
le pido la secuencia si tiene alteraciones.
AFASIA DE BROCA COEXISTE CON APRAXIA DEL HABLA
Procesos motores básicos afectados:
Articulación Puntos articulatorios

Más fonemas consonánticos que vocálicos. Como los vocálicos están
menos afectados, nos ayudarían a la rehabilitación de la
comunicación.
No atribuible a disfunción muscular
Se caracteriza por sustituciones, adiciones, repeticiones y
prolongaciones de fonemas
Prosodia Velocidad Disminuida
Fluidez Depende de la severidad, pero igual está afectado.
EVALUACIÓN APRAXIA DE HABLA
Contenidos:
 PMB: Articulación
Prosodia
 Habla automática
 Habla voluntaria
 Tranversalmente: Atención.
Con apraxia del habla pura, no hay modalidades del lenguaje alteradas, pero en la
mayoría de las veces coexiste con Afasias.
Objetivos generales:
Determinar la presencia de apraxia del habla
Determinar la severidad del cuadro
Determinar el pronóstico
Objetivos específicos:
Determinar si existe disociación automático-voluntaria
Determinar el grado de alteración articulatoria
Determinar el grado de afectación prosódica
Determinar el nivel de atención focalizada
Determinar el nivel de atención sostenida
Procedimientos:
Discurso conversacional para ver las características de los PMB afectados. Es
evidente la apraxia en el discurso conversacional ya que cuando quiere decir algo
de forma voluntaria se evidencia la apraxia a diferencia del la producción del
lenguaje automático (hola, bien, chao)
Lectura Oral
Descripción de imágenes
Disdiadococinecias verbales que deberían estar afectadas por los problemas de
secuenciación
Contar dígitos en orden creciente y decreciente para ver la disociación automático-
voluntaria.
¡IMPORTANTE SABER!
Datos Biográficos:
Se obtienen mediante la revisión de la ficha y de la anamnesis
Información relevante:
 Edad
 Escolaridad
 Ocupación
 Inteligencia
 Habilidades comunicativas y trastorno del lenguaje premórbidas
También se puede confundir con tartamudez, si no tenemos más antecedentes y sólo
sabemos cómo es su articulación y prosodia
Datos médicos:
Se obtienen desde la ficha.
Incluyen:
 Evento mórbido, diagnóstico(s) médico(s)
 Tiempo de evolución
 Acuidad sensorial
 Alteraciones motoras
 Etiología, localización, tamaño y sitio de la lesión. Apraxia habitualmente es
vascular, isquémica o hemorrágica
 Alteraciones previas. Enfermedades neurológicas
Datos conductuales:
 Se extraen de la aplicación de pruebas de habla y lenguaje.
 Pueden ser complementadas con test de funcionamiento cognitivo.
PLAN DE TRATAMIENTO PARA APRAXIA DEL HABLA
Propósito:
Que el paciente genere una comunicación funcional en los distintos contextos
comunicativos tanto familiar, social, laborar obteniendo un mayor grado de
independencia (corregir dependiendo del paciente).
Contenidos:
Cognición: Atención.
Habla: PMB (articulación y prosodia)
Habla automática y voluntaria
Objetivos General:
Que el paciente logre un habla funcional en los distintos contextos comunicativos
Que la familia desempeñe un rol activo al proceso terapéutico.
Objetivo específicos:
Que el paciente mejore la producción del habla voluntaria.
Que el paciente mejore su nivel articulatorio
Que el paciente logre una prosodia adecuada en sus enunciados.
Que la familia conozca las características de la patología tanto las habilidades alteradas y
conservadas.
Que la familia participe en la generalización de los contenidos aprendidos en la terapia.
Tratamiento
TEM, Donde busca estimular la recuperación del habla en pacientes que a pesar de tener
conservado la comprensión auditiva presentan una severa dificultad de expresión
(palabras de alta frecuencia, bisilábicas y frases cortas y oraciones con consonantes
bilabiales)
Niveles 1: con 5 subniveles tarareo, para trabajar ritmo; canto al unísono donde se
entona junto al paciente; unísono con apagado; repetición inmediata; respuesta a una
pregunta de prueba
Nivel 2: se utilizan frases y pausas entre estímulo y respuesta

Nivel 3: El objetivo es hacer el habla prosódicamente más normal
Apraxia del habla se confunde con:

Afasia de conducción, debido a las conductas de aproximación que también existen en
una apraxia y se diferencia por el nivel de comprensión, trastorno del lenguaje y otro
trastorno de habla. En la afasia de conducción también esta buena la comprensión
REPETICIÓN  Palabras monosilábicas
 Palabras polisilábicas
 Una misma palabra varias veces
 Palabras de longitud creciente
 Oraciones
OTROS PROCEDIMIENTOS  Contar dígitos en orden creciente
 Contar dígitos en orden decreciente
Su objetivo es evidenciar la disociación automática voluntaria, por lo tanto, en forma
decreciente se observa la apraxia ya que los pacientes tienen ensayo-error y se
autocorrige
Disartria
Alteración de habla causada por parálisis, debilidad o incoordinación de la musculatura

del habla, de origen neurológico”.
(Darley, Aronson y Brown, 1969)
Alteraciones del habla debidas a trastornos del control motor muscular paresia, lentitud
o incoordinación del mecanismo del habla, por lesión en el SNC, periférico o ambos. El
termino abarca la co-existencia de alteraciones en los procesos motores básicos del
habla: respiración, fonación, resonancia, articulación y prosodia” (Robert Wetz,
1985)
Daño cerebral no progresivo
La disartria es una alteración de la articulación propia de lesiones en el sistema

Nervioso Central (SNC), así como de enfermedades de los nervios o de los músculos
de la lengua, faringe y laringe, responsables del habla. Por tanto, la disartria es una
dificultad de la expresión oral del lenguaje debida a trastornos del tono y del
movimiento de los músculos fonatorios, secundaria a lesiones del SNC.
En la disartria no existe trastorno en el ámbito lingüístico, sino tan solo afectación del
componente motor lo que repercute en la articulación del sujeto
Afecta los componentes del movimiento
Fuerza.
Alcance
Coordinación
Precisión
Resistencia
Amplitud
Velocidad
FACOPRAV!!!!
Plan de Evaluación de Disartria:
Contenidos:
OFA (anatomía, función, sensibilidad)
PMB (procesos motores básicos)
Inteligibilidad (parámetros funcionales)
Naturalidad (parámetros funcionales)
Objetivo:
Determinar la presencia, tipo y severidad de la disartria.
Determinar el pronóstico del paciente
Objetivo específico
 Determinar el nivel y tipo de alteración en los OFA tanto a nivel anatómico,
motor y sensitivo
 Determinar el nivel y tipo de alteración en los PMB
 Determinar el nivel de alteración de la inteligibilidad y naturalidad.
*La inteligibilidad se evalúa a través de lo que soy capaz de entenderle al paciente.
Métodos:
Protocolo de evaluación del habla de Rafael González. (2006)
PMB:
 Respiración: Tipo y modo

Tiempo máximo de espiración. con una /s/ (20-30 seg.) lo normal
Características: Forzada, estrangulada, audible, normal.
 Fonación:
o TMF con una /a/ (15-25 seg.)
o Con una /a/ intensa
o Calidad de la fonación: (forzada, estrangulada, soplada, húmeda,
temblor
o Tono: quiebres tonales, bajo, alto
o Intensidad: débil, aumentado
 Resonancia: Hipernasal, hiponasal, normal, emisión nasal, enunciados
cortos.
 Articulación: palabras, frases, lectura oral. (aquí se evalúa naturalidad e
inteligibilidad) disdiacocinecias (para ver la coordinación) lenguaje
automático
 Prosodia: monotonía, monointensidad, excesiva variación de intensidad,
breves precipitaciones al hablar, silencios inadecuados, acentuación
excesiva y uniforme.
Para grado de severidad:
Escala de inteligibilidad para alteraciones motoras del habla (Duffy)
Dimensiones generales:
Inteligibilidad & Naturalidad
• Inteligibilidad: es el puntaje de la inteligibilidad total o comprensibilidad del

habla.
• Carácter extraño del habla: es el puntaje del grado en que el lenguaje en

general llama la atención por sus características poco comunes, curiosas o
extrañas.
Escala de Inteligibilidad para Alteraciones Motoras del Habla
Intelligibility rating scale for motor speech disorders. Duffy, J. “Motor Speech Disorders”, 2005
Nivel Dimensión Estado de la Inteligibilidad

10 Ambiente (*) Normal en todos los ambientes sin restricciones
Contenido (**) de contenido y sin necesidad de realizar reparos.
Eficiencia (***)
9 Ambiente A veces (#) reducida frente a condiciones
Contenido adversas cuando el contenido no tiene
Eficiencia restricciones, pero adecuada al realizar reparos.
8 Ambiente A veces reducida frente a condiciones ideales
Contenido cuando no hay restricciones de contenido, pero
Eficiencia adecuada al realizar reparos.
7 Ambiente A veces reducida frente a condiciones adversas
Contenido aún cuando el contenido está restringido, pero
6 Ambiente A veces reducida en condiciones ideales cuando
Contenido no existen restricciones de contenido, aún
Eficiencia cuando se intenta realizar reparos.
5 Ambiente Usualmente (##) reducida bajo condiciones
Contenido adversas cuando el contenido no tiene
Eficiencia restricciones, aún cuando se intenta realizar
reparos.
4 Ambiente Usualmente reducida bajo condiciones ideales
Contenido aún cuando el contenido es restringido, pero
3 Ambiente Usualmente reducida bajo condiciones adversas
Contenido aún cuando hay restricciones de contenido, a
Eficiencia pesar del intento por realizar reparos.
2 Ambiente Usualmente reducida en condiciones ideales aún
Contenido cuando hay restricciones de contenido, a pesar
Eficiencia del intento por realizar reparos.
1 El habla no es un medio viable de comunicación en cualquier ambiente
prescindiendo de restricciones de contenido o intentos de reparos.
(*)El ambiente puede ser “ideal” (por ejemplo: cara a cara, sin déficit visuales o auditivos en el
oyente, sin distractores visuales o auditivos) o “adverso” (por ejemplo: a distancia, con déficit o
distracciones visuales o auditivas)
(**) El contenido puede ser “sin restricciones” (incluye todos los contenidos pragmáticamente
adecuados, nuevos tópicos, etc.) o “restringido” (por ejemplo: limitado a respuestas breves o
relatos que permiten realizar alguna predicción sobre respuestas de contenido).
(***) La eficiencia puede ser “normal” (rara vez se necesita repetición o clarificación debida a
una pobre producción del habla), o necesitar de “reparos” (repetición, reformulación,
respuestas a preguntas clarificadoras, modificación de la producción como deletreo,
confirmación palabra a palabra, de la repetición del oyente, etc.)
(#) La inteligibilidad está reducida en un 25% o menos de las producciones.
(##) La inteligibilidad está reducida en un 50% o más de las producciones, pero no afecta la
totalidad de éstas.
Dentro de la escala de severidad 1-3. Severa

4-7. Moderada
7-10. Leve.
Valoración Neurofisiológica
Objetivo:
Establecer el grado de integridad de los pares craneales que controlan los
mecanismos implicados en la producción verbal.
Incluye evaluación de estabilidad, fuerza, recorrido muscular, coordinación, simetría,

precisión de los movimientos, tono muscular.
V PAR
• Apertura y cierre bucal.
• Movimientos mandibulares alternantes.
• Palpación masetero: morder y relajar.
• Apertura bucal contra resistencia.
• Apertura bucal rápida y lenta.
VII PAR
• Mímica de cara en reposo.
• Mímica de cara en movimiento.
• Posturas sostenidas.
– Cerrar fuerte los ojos, fruncir el entrecejo, elevar las cejas, descender el
labio superior, fruncir labios, protruirlos, descender comisuras labiales y
sonreír.
– Con un bloque en la boca repetir /pa/ 10s (5-7 repeticiones por
segundo)
IX Y X PAR
• Funcionamiento velar, faringe y laringe:
– Observar simetría de arco velar.
– Test de anclaje lingual modificado.
– Emitir una /a/.
– Emitir una /i/ obstruyendo alternativamente las narinas.
– Examen con espejo de Glatzel.
– Exploración reflejo nauseoso.
– Nasofibroscopía
– Subjetivo: golpe glótico, glissando.
XI PAR
• Músculo esternocleidomastoídeo y trapecio en porción rostral.
– Rotación de cabeza para ambos lados.
– Inclinación de cabeza sobre los hombros.
– Lateralización de cabeza con contrarresistencia.
– Flexo-extensión de cabeza con contrarresistencia.
XII PAR
• Integridad lingual: presencia de atrofia por denervación, fasciculaciones,
desviaciones desplazamiento anteroposterior y lateral de la lengua,
alteraciones en coordinación.
– Lengua en reposo.
– Movimientos de proyección y retrusión.
– Repetición sílabas /ta-ka/ 10s con bloque interpuesto.
REFLEJOS
• Nauseoso, Mordida, Succión, “Hociqueo”.
RESPIRACIÓN
• Espirometría
• Subjetivo:
– TMF /s/ (20-30 seg.)
Disartria Lugar de Características Características Procesos Motores

lesión neurológicas asociadas perceptuales Básicos
Disartria Motoneurona Espasticidad Habla lenta (no Respiración: Rápida y
Espástica superior uni o Hiperreflexia siempre hablan tan superficial, escaso
bilateral Perdida de movimientos lento) control de soplo.
especializados EESS y Voz áspera o Fonación: Voz
Cuando es EEII (torpes) forzada áspera, forzada y
bilateral es Parálisis pseudobulbar estrangulada estrangulada, tono
pseudobulbar Paresia (debilidad Hipernasalidad (no grave.
muscular) es muy común, velo Resonancia:
Lesión en el Limitación de la ejecución espático) Hipernasalidad.
tronco. y velocidad de Imprecisión Articulación: Lentitud
movimientos (movimientos consonántica e imprecisión
Va desde la lentos y dificultosos) consonántica, lenta y
corteza área Respiración lenta y dificultosa
motora Signos de Babinski superficial Prosodia:
primaria hacia monotonía,
el tronco y monointensidad
afecta la vía
piramidal
Disartria Motoneurona Hipotonía Voz soplada o Respiración:,
Fláccida inferior o placa Hiporreflexia aspirada inspiración audible.
neuromuscular Atrofia (disminución de la Hipernasalidad con Superficial, costal alto
2da masa muscular) emisión nasal y modo mixto.
motoneurona Debilidad y fatiga durante Inspiración audible Fonación: Voz
los ejercicios. (miastenia Diplofonía soplada diplofonia
Placa gravis) Imprecisión Articulación:
neuromotora Fasciculaciones consonántica distorsión vocálica,
Gillian Barré Debilidad en CV, velo del imprecisión
Miastenias paladar y laringe. Frases cortas consonántica, es
Gravis. Alteración de los mov. decir, imprecisión
Voluntarios, automáticos articulatoria
y reflejos. Resonancia:
Hipernasalidad,
Limitación del emisión nasal.
movimiento
Prosodia: Frases
cortas,
monotonalidad,
monointensidad.
Disartria Cerebelo y Ataxia (alteración en la Quiebres Respiración:
Atáxica vías coordinación de los articulatorios Incoordinación
cerebelosas movimientos) irregulares (cambio Fonorespiratoria.
Dismetría (índice-dedo- de un fonema por (muy severo)
nariz) otro). Fonación: Voz normal
Disdiadococinesia o áspera en la
(primero ver si puede Disprosodia (cambio mayoría de los casos.
realizar los puntos en la acentuación Resonancia:
articulatorios que solicito y de las palabras) Hipernasalidad (casi
luego evaluar netamente nunca)
la coordinación de la Habla Articulación:
secuencia aguardentosa Distorsión vocálica,
disdiacocinecia.) (articulación imprecisión
Lentitud para iniciar blanda e imprecisa consonántica,
movimientos en los quiebres
Hipotonía movimientos de la articulatorios,
Temblor de acción lengua que no fonemas prolongados
Perdida de equilibrio llegan con fuerza y por la IFR.
(alteración precisión)
floculonodular) Prosodia: Acento
Asinergia monótono y
excesivo por
Alteración de movimientos disprosodia,
del control motor oral. silencios
inadecuados por
IFR.
Disartria Atrofia de Bradicinesia Disminución de Respiración:
Hipocinética sustancia Rigidez sonoridad incoordinación
negra, Temblor de Reposo Monointensidad e fonorespiratoria
disminución de (Triada del parkinson) insuficiencia costal alto,
dopamina, prosódica. superficial.
alteración de Alteraciones cognitivas: Desvanecimiento al Fonación: Voz
los ganglios lentificación en el final de la emisión áspera, jadeo,
basales procesamiento de la Articulación: intensidad
información, problemas dificultades en la disminuida. (muy
en memoria de trabajo, iniciación, aumento característico)
PARKINSON atención sostenida por de la velocidad, con Articulación:
tiempos prolongados bruscas Articulación
aceleraciones, dificultosa, palilalia
déficit en la (repite lo que
coordinación (por escucha)
lesión en ganglio Resonancia:
basal) reducido Hipernasalidad
rango de
movimientos (por la Prosodia: velocidad
triada). aumentada, frases
Respiración: cortas reducida
Resistencia al flujo acentuación,
aéreo, rigidez de la silencios
musculatura inapropiados.
torácica y
respiratoria,
disminución de la
capacidad vital.
Auditiva:
alteración en la
percepción de
intensidad
Disartria Lesión Movimientos involuntarios Respiración:
Hipercinética extrapiramidal rítmicos. Incoordinación
Rápida (ganglios fonorespiratoria
basales) Presentan deterioro Fonación: Voz
cognitivo: disminución áspera, forzada
de la fluidez verbal, estrangulada, tono
COREA DE memoria reciente, descendido,
HUNGINTON dificultad para hacer intensidad variable
eficazmente tareas excesivamente.
nuevas, demencia Articulación:
Imprecisión
consonántica y
distorsión vocálica
Resonancia:
Hipernasalidad
Prosodia: Reducida
acentuación,
intervalos
prolongados
Disartria Lesión Distonias Respiración:
Hipercinética extrapiramidal Inspiración audible y
lenta (ganglios Movimientos jadeo. IFR
basales) involuntarios anormales, Fonación: Voz áspera
lentos y en torsión. o forzada
estrangulada,
DISTONÍA monointensidad y
monotonalidad.
Articulación:
Imprecisión
consonántica,
distorsión vocálica,
prolongaciones de
fonemas. Por IFR
Resonancia:
Hipernasalidad
Prodosia: Silencios
inapropiados, frases
cortas
Plan de tratamiento para DISARTRIA ESPÁTICA:
Contenidos:
Cognitivo: Atención.
Comprensión.
Habla:
 Respiración (control postural, tipo y modo, coordinación fonorespiratoria,
control del soplo.)
 Articulación (control motor oral, fuerza, resistencia y los otros
parámetros del movimiento y los fonemas más alterados).
 Modulado: (mire escuche y repita)
 Ubicación fonética: (se explica los rasgos distintivos del fonema
sobre todo el punto)
 Derivación fonética: (el paso de un fonema con correcta
articulación a otro más complejo y que compartan el punto
articulatorio)
 Exageración consonántica: Hiperarticulación
 Pares de contrastes mínimos (para trabajar precisión, producir
palabras que únicamente se diferencien en un sonido
constrastivo)
 Disminución de la velocidad del habla (disminuye la imprecisión
articulatoria)
 Fonación (Forzada, estrangulada y áspera, voz desplazada a los
graves).
 Resonancia (hipernasalidad y funcionamiento del velo)
 Prosodia. (monotonía y monointensidad se trabaja con emisiones de
grupo tónico ¿Quién ha visto a Andrea?.. ¿Dónde está la Rusia? Y se
trabaja con acento prosódico, que diferencie y nombre la serie de
palabras número, numeró).
Inteligilibilidad y naturalidad.
Objetivo general:
1. Que el paciente logre generar, mantener y maximizar habilidades comunicativas que

le permitan satisfacer sus necesidades y desenvolverse en contextos familiares y
sociales protegidos según sus capacidades.
2. Informar y educar a la familia sobre la dificultad que presenta el paciente para que
mantenga un rol activo en la terapia.
1. Que el paciente logre mantener la atención durante el proceso terapéutico.
2. Que el paciente logre comprender y seguir órdenes contextualizada de diferente
complejidad
3. Que el paciente logre un control postural adecuado
3. Que el paciente logre un modo y tipo respiratorio funcional
4. Que el paciente logre una coordinación fonorespiratoria
4. Que el paciente desarrolle un eficiente control motor oral
5. Que el paciente logre desarrollar y mantener una articulación funcional
6. Que el paciente logre mejorar los parámetros vocales alterados
7. Que el paciente logre disminuir la hipernasalidad.
8. Que el paciente logre emitir enunciados con una adecuada prosodia.
Plan de tratamiento para DISARTRIA FLACCIDA:
Comprensión.
Habla:
 Respiración (control postural, modo y tipo, control espiratorio,).
 Ubicación fonética: (se explica los rasgos distintivos del fonema
articulatorio)
contrastivo)
articulatoria)
 Fonación (vocalizaciones con esfuerzo y con stacatto y variaciones de
tonos)
 Resonancia (hipernasalidad y control de la emisión nasal con feedback)
 Prosodia. Prosodia. (monotonía y monointensidad se trabaja con
emisiones de grupo tónico ¿Quién ha visto a Andrea?.. ¿Dónde está la
Rusia? Y se trabaja con acento prosódico, que diferencie y nombre la
serie de palabras número, numeró).

Objetivo general:

complejidad
3. Que el paciente logre control postural adecuado
8. Que el paciente logre disminuir la hipernasalidad y controlar la emisión nasal
9. Que el paciente logre emitir enunciados con una adecuada prosodia.
Plan de tratamiento para DISARTRIA ATÁXICA:
Comprensión.
Habla:
 Respiración (control postural, modo y tipo coordinación
fonorespiratoria,).
 Ubicación fonética: (se explica los razgos distintivos del fonema
articulatorio)
contrastivo)
articulatoria)
 Fonación
 Resonancia (hipernasalidad siempre y cuando exista)
 Prosodia. (acento monótono y excesivo se trabaja con emisiones de
grupo tónico ¿Quién ha visto a Andrea?.. ¿Dónde está la Rusia? Y se
trabaja con acento prosódico, que diferencie y nombre la serie de
palabras número, numeró).
Objetivo general:

complejidad
4. Que el paciente logre una coordinación fonorespiratoria adecuada.
8. Que el paciente logre disminuir la hipernasalidad en el caso q la presente
9. Que el paciente logre emitir enunciados con una adecuada prosodia
Plan de tratamiento para DISARTRIA HIPOCINETICA:
Cognitivo: Funciones ejecutivas: Atención (sostenida)

Velocidad de procesamiento
Memoria (trabajo)
Feedback auditivo (cambios de intensidad)
Habla:
 Respiración (control postural, modo y tipo coordinación
fonorespiratoria,).
articulatorio)
contrastivo)
articulatoria)
 Fonación (Hipofonía)
 Resonancia (hipernasalidad)
 Prosodia. (enlentecimiento de la velocidad del habla monotonía y
monointensidad se trabaja con emisiones de grupo tónico ¿Quién ha
visto a Andrea?.. ¿Dónde está la Rusia? Y se trabaja con acento
prosódico, que diferencie y nombre la serie de palabras número,
numeró).
Objetivo general:
1. Que el paciente logre mantener y maximizar habilidades comunicativas que le

permitan satisfacer sus necesidades y desenvolverse en contextos familiares y
2. Que el paciente mantenga la capacidad de la memoria de trabajo funcional
3. Que el paciente aumente la velocidad del procesamiento de la circulación de forma
funcional.
4. Que el paciente mejore el reconocer cambios de intensidad a través del feedback
auditiva
complejidad
3. Que el paciente logre control postural funcional
4. Que el paciente logre una coordinación fonorespiratoria funcional.
5. Que el paciente desarrolle un control motor oral funcional
6. Que el paciente logre mantener una articulación funcional
8. Que el paciente logre disminuir la hipernasalidad
9. Que el paciente logre emitir enunciados con una prosodia funcional
Plan de tratamiento para DISARTRIA HIPERCINÉTICA rápida (corea

de hunginton)
Cognitivo: Funciones ejecutivas
Comprensión.
Habla:
 Respiración (control postural, modo y tipo, coordinación
fonorespiratoria,).
articulatorio)
contrastivo)
articulatoria)
 Fonación
 Prosodia. (acento monótono, (monointensidad es difícil de controlar y
trabajar por el síndrome) se trabaja con emisiones de grupo tónico
¿Quién ha visto a Andrea?.. ¿Dónde está la Rusia? Y se trabaja con
acento prosódico, que diferencie y nombre la serie de palabras número,
numeró).
Objetivo general:
1. Que el paciente logre generar, mantener y maximizar habilidades comunicativas

que le permitan satisfacer sus necesidades y desenvolverse en contextos familiares y
2. Que el paciente logre mantener su capacidad de memoria corto plazo
complejidad
6. Que el paciente logre mantener una articulación funcional
8. Que el paciente logre disminuir la hipernasalidad (si es que existe)
Plan de tratamiento para DISARTRIA HIPERCINÉTICA LENTA
Cognitivo: Atención
Comprensión.
Habla:
 Respiración (control postural, modo y tipo, coordinación
fonorespiratoria,).
articulatorio)
contrastivo)
articulatoria
 Fonación
 Prosodia. (acento monótono, (monointensidad es difícil de controlar y
trabajar por el síndrome) se trabaja con emisiones de grupo tónico
¿Quién ha visto a Andrea?.. ¿Dónde está la Rusia? Y se trabaja con
acento prosódico, que diferencie y nombre la serie de palabras número,
numeró).
Objetivo general:

complejidad
4. Que el paciente logre un modo y tipo respiratorio adecuado
8. Que el paciente logre disminuir la hipernasalidad (si es que existe).
Estructuras anatómicas.
A. Componentes básicos
 Las neuronas constan de un cuerpo celular y ramificaciones denominadas

fibras nerviosas. Dentro de estas ramificaciones están las dendritas y el axón.
 La transmisión neuronal se refiere a la transferencia de impulsos

electroquímicos (o “información”) desde una neurona a otra.
 Los neurotransmisores son sustancias químicas que se pueden transferir

desde una neurona a otra y que pueden facilitar o dificultar la transmisión
neuronal. La transmisión neuronal tiene lugar en una sinapsis o conexión entre
2 neuronas. En esta modalidad de transmisión la fibra aferente es la que lleva
el impulso neuronal hacia el cuerpo celular, mientras que la fibra eferente es la
que lo lleva desde el soma celular hacia afuera.
 Núcleo. Las neuronas generalmente están organizadas en agrupaciones. Una

agrupación de somas neuronales localizada dentro del cerebro o de la médula
espinal es lo que se denomina núcleo.
 Ganglio. Es una agrupación de somas neuronales localizada fuera del

cerebro o de la médula espinal.
 Tracto. También denominado columna, comisura, fascículo o vía. Es una

agrupación de fibras nerviosas dentro del cerebro o de la médula espinal que
tienen un origen y final comunes.
 Sustancia gris. Se refiere a las regiones del cerebro o de la médula que

contienen agrupaciones de somas neuronales.
 Sustancia blanca. Son colecciones de fibras nerviosas. En un examen post

mortem las agrupaciones de cuerpos neuronales son de color gris, en contraste
de las agrupaciones de fibras nerviosas que son blancas.
 Corteza o córtex: Formada por capas de células nerviosas de color gris y que
conjuntamente con los núcleos cerebrales constituyen la sustancia gris del
cerebro
B. Nervios Periféricos:
Formado por los pares craneales y espinales. Pueden ser motores inervando órganos
efectores o sensoriales. Las fibras sensoriales reciben los estímulos de los órganos
receptores periféricos y transmiten información hacia los hemisferios cerebrales.
C. Sistema Nervioso Central:
Incluye al cerebro (sustancia gris y blanca de los hemisferios, tronco y cerebelo) y la
médula espinal.
D. Médula Espinal:
Los nervios espinales se presentan en pares, uno a cada lado de la médula. Hay 31: 8
cervicales, 12 dorsales, 5 lumbares, 5 sacros, 1 coccígeo)
E. Tronco cerebral
Se divide en bulbo raquídeo, protuberancia o puente y mesencéfalo.
Bulbo Raquídeo: es la continuación de la médula espinal hasta la base del cráneo.
Esta porción del tronco contiene los nervios craneales responsables de los
movimientos de la lengua, la faringe, la laringe y el diafragma. También son
controlados a este nivel los reflejos de tos y nauseoso.
Protuberancia o puente y el mesencéfalo, son la continuación del bulbo y contienen
núcleos de los pares craneales y son responsables de los movimientos de los ojos, la
expresión y sensación facial y la audición.
F. Cerebelo
Se sitúa a modo de techo sobre el tronco cerebral. Consta de 2 hemisferios
cerebelosos y de una estrecha porción entre ellos llamado vermis.
El cerebelo es el responsable de la integración y coordinación de los grupos
musculares distribuidos por todo el cuerpo. También mantiene el ritmo del movimiento.
Las anomalías de la función del cerebelo pueden afectar los músculos del aparato
glosofaríngeo produciendo trastornos de habla como disartria o ataxia.
G. Sustancia Gris Subcortical:

Las agrupaciones neuronales dentro del cerebro o sea, núcleos de sustancia blanca,
son los responsables de organizar, integrar, analizar y sintetizar los impulsos
nerviosos. Estas agrupaciones están conectadas preferentemente con otros grupos de
sustancia gris por medio de fibras nerviosas que constituyen la sustancia blanca. Todo
esto se denomina Red Neuronal
Incluye dentro de la sustancia gris subcortical:
Diencéfalo formado por el tálamo e hipotálamo
Ganglios basales que comprende al núcleo caudado, putamen, el globo pálido y la
amígdala.
El tálamo en donde se inician las sensaciones periféricas y terminan en las áreas de
asociación de la corteza posee 2 funciones:
1. Relacionada con la atención que implica un considerable procesamiento de

estímulos que deben ser seleccionados, filtrados y dirigidos a su correcta localización
y en conjunto esto se debe hacer con el sistema activador reticular ascendente.
2. Relacionado con la memoria.
Por lo tanto, lesiones en el tálamo se relacionan con síndromes afásicos puesto que
las funciones verbales tienen relación con la función normal de la atención y memoria.
El tálamo es la principal estructura nuclear subcortical responsable de la transmisión e

integración sensorial.
El núcleo caudado, putamen y globo pálido trabajan en el control y la integración
motora.
El sistema piramidal controla los movimientos voluntarios del cuerpo. Este sistema
recibe información del tálamo y activa los músculos del cuerpo, permitiendo que una
persona mueva diferentes partes de su cuerpo. Por lo tanto, influye en la energía y en
la fuerza de estos movimientos.
El sistema extrapiramidal regula, modula, modifica, acelera o retrasa y aumenta o

reduce en amplitud la ejecución de la actividad motora voluntaria. Incluye al núcleo
caudado, putamen, globo pálido junto a las vías de sustancia blanca.
Una lesión de estas estructuras puede producir anomalías del control motor.
Bradicinesia en la enfermedad de Parkinson por una alteración en los ganglios basales
y en sus conexiones o movimientos involuntarios en la enfermedad de Huntington
trastorno que se inicia en el núcleo caudado.
Pequeñas lesiones bilaterales en los ganglios de la base son con frecuencia la causa
de un habla hipofónica, de una disartria (si la lesión es unilateral, es transitoria)
afasias fluidas y no fluidas, así como afasia global pueden ser resultado de lesión
en los ganglios de la base en el hemisferio izquierdo.
H. Sustancia Blanca Subcortical:

Una lesión en cualquier punto de una red neuronal, tanto en las agrupaciones de
sustancia gris como en las vías de transmisión de sustancia blanca puede producir un
síndrome neuroconductual como la afasia.
Entre las vías de sustancia blanca, las de más interés para nosotros son el cuerpo
calloso, las fibras de asociación corticocorticales y las conexiones corticosubcorticales.
 Cuerpo calloso: Es una banda ancha y gruesa de sustancia blanca que

separa a los 2 hemisferios y a su vez los conecta. Una lesión en cualquier parte
del segmento interrumpirá la trasmisión de información de un hemisferio hacia
el otro provocando la aparición de anormalidades en algunas funciones
cognitivas como la lectura, la denominación o el control voluntario del
movimiento. Todos estos serian los llamados síndromes de desconexión.
 Fibras de asociación cortico-corticales: Conectan áreas diferentes de la

corteza entre sí. Un interés especial para la anatomía del lenguaje lo ofrecen el
fascículo (o tracto) longitudinal superior, una vía de sustancia blanca que
conecta las áreas de asociación sensoriales corticales posteriores con las
áreas de asociación motoras frontales, y el fascículo arqueado un conjunto más
pequeño de fibras nerviosas, que se arquean a partir del área de asociación
auditiva en el lóbulo temporal (área de Wernicke) y se une al fascículo
longitudinal superior para alcanzar la corteza de asociación motora frontal,
inervando los músculos del aparato glosofaríngeo (área de Broca).
 Fibras de asociación cortico-subcorticales: Las fibras de sustancia blanca
corticosubcorticales son tan importantes para las funciones verbales como las
conexiones cortico-corticales. Debido a que la sustancia gris cortical y los
núcleos subcorticales están unidos por medio de fibras de sustancia blanca
dentro de las redes neuronales que aseguran la función del lenguaje, las
lesiones en estas vías de sustancia blanca pueden originar afasia.
I. Corteza:
Dos grandes hendiduras (cisuras) dividen el cerebro en 4 grades secciones o lóbulos.

La cisura de Silvio (o cisura lateral) es una gran hendidura que comienza en la base
del cerebro y se extiende lateralmente hacia arriba. El lóbulo temporal se localiza junto
a la cisura silviana y por debajo de ella.
La cisura de Rolando (o surco central) es una gran hendidura que se extiende hacia
abajo y hacia adelante desde la parte superior del cerebro hasta casi alcanzar la parte
media de la cisura de Silvio. Delante de la cisura de Rolando se encuentra el lóbulo
frontal. El lóbulo parietal se asienta detrás de la cisura de Rolando y encima de la
cisura de Silvio, extendiéndose hacia atrás.
La corteza cerebral es la responsable del análisis, la integración, y la síntesis de orden
superior de los impulsos nerviosos que llegan desde la periferia.
Organización cerebral. Lóbulos y funciones.
a) Lóbulo Frontal.
Función principal de los lóbulos frontales es el control voluntario de los movimientos de

todo el cuerpo.
Delante de la cisura central en el lóbulo frontal, se encuentra una circunvolución
denominada área motora primaria (banda motora o circunvolución paracentral) (4).
Detrás de la cisura central y en el lóbulo parietal, se encuentra una circunvolución
llamada área somatosensorial (banda somatosensorial o circunvolución poscentral)
Estas 2 circunvoluciones conocidas como corteza sensitivo-motora trabajan
conjuntamente para controlar los movimientos voluntarios en el lado del cuerpo
opuesto al hemisferio en cuestión.
El área motora envía sus mensajes nerviosos a los músculos por medio de un grupo
de núcleos y vías, que en conjunto se llama sistema piramidal (ya explicado). El
sistema extrapiramidal modula y modifica el control voluntario de la conducta motora
por medio de la corteza premotora frontal, la sustancia gris subcortical, el cerebelo y el
sistema vestibular.
Área motora suplementaria: Ubicado anterior al área motora en el lóbulo frontal

(anterior a la corteza motora primaria) La cisura precentral es la que divide la corteza
motora primaria de la suplementaria. Es la responsable de iniciar la actividad motora.
La capacidad para iniciar emisiones espontaneas se daña por lesiones en ésta área o
en las vías de sustancia blanca que descienden desde aquí hacia las estructuras
motoras subcorticales.
Corteza de asociación premotora frontal: Se encarga de sintetizar estímulos

sensoriales procedentes de numerosas áreas cerebrales y de coordinarlos en planes
de ejecución. (cortex prefontral)
Así el lóbulo frontal contribuye en el pensamiento abstracto, en la solución de

problemas y en el razonamiento. Una lesión en estas áreas cerebrales puede
ocasionar cambios conductuales y de personalidad, incluyendo razonamientos
deteriorados, pobreza en la planificación de estrategias y alteraciones en la capacidad
de introspección.
El área frontal orbitaria está relacionada con las emociones

La región frontal medial con la iniciación de la actividad motora
La región dorsolateral con la memoria de trabajo.
b) Lóbulos temporales:
La función principal es la audición, es decir, el análisis de las señales auditivas. Las

fibras nerviosas viajan desde los pares craneales auditivos, a través del tronco
cerebral y el tálamo hasta la corteza auditiva.
Los impulsos nervios procedentes de la periferia y de las vías auditivas se someten a
una elaboración y un análisis en el área asociativa auditiva localizada en la parte
posterior de la circunvolución temporal superior (Área de Wernicke). Esta región tiene
la función de analizar los estímulos auditivos hasta que son comprensibles. En esta
función son importantes los sistemas de memoria organizados en modo de redes
neuronales dentro de los lóbulos temporales y de las estructuras subcorticales de
sustancia gris y blanca.
(1ero pasa al área asociativa auditiva que está detrás de Wernicke y después esta
información auditiva pasa a Wernicke para la comprensión del estímulo sonoro)
c) Lóbulos parietales:
La función consiste en la percepción y elaboración de sensaciones somestésicas

(sensaciones conscientes del cuerpo, incluyendo el tacto, la presión y la posición del
espacio).
La somestesia se organiza en el hemisferio opuesto del lado del cuerpo implicado.
Estas sensaciones alcanzan la circunvolución poscentral (primera circunvolución en el
lóbulo parietal, justo detrás de la cisura central), también denominada banda sensorial
Estos estímulos viajan hacia las regiones asociativas sensoriales secundarias. Aquí
las sensaciones somestésicas analizan, elaboran, y conectan con múltiples estímulos
que llegan desde la zona del cerebro.
Una lesión en estas zonas puede producir no solo una pérdida de la sensación del
tacto, sino también un reconocimiento deteriorado del propio cuerpo (asomatognosia)
y una pérdida de la capacidad de apreciar espacio conceptuales.
d) Lóbulos occipitales:
La función se relaciona con la visión. La retina del ojo recibe estímulos visuales que se
transmiten por el nervio óptico hacia el tálamo y después hacia la corteza visual
primaria.
Los impulsos se perciben como destellos de luz carentes de sentido. Para darle
sentido, la información debe ser analizada, elaborada y conectada con estímulos
procedentes de otras regiones, así como los sistemas de memoria. Esto se lleva a
cabo en la corteza de asociación visual, que se extiende más allá del área visual
primaria sobre las superficies lateral y medial del lóbulo occipital.
e) Sistema Límbico:
Es una compleja red de estructuras corticales y subcorticales que regula las

emociones.
Los recuerdos, el deseo de producir lenguaje, los sentimientos y la diversidad emotiva
del pensamiento, están todos mediados por el sistema límbico.
f) La zona del lenguaje:
Definida por Déjerine como la región del hemisferio izquierdo responsable del
lenguaje.
Localizada dentro de la distribución de la arteria cerebral media, la zona del lenguaje
rodea la Cisura de Silvio en la superficie lateral del hemisferio, incluyendo regiones en
los lóbulos frontal, parietal y temporal.
Anteriormente, incluye el área de Broca (en la región premotora del lóbulo frontal
adyacente a la región del área motora responsable de los músculos del aparato
glosofaríngeo).
Posteriormente, incluye el área de Wernicke (la corteza asociativa auditiva).
El área de Broca y Wernicke están conectados por fibras subcorticales de sustancia
blanca que incluyen el fascículo arqueado y longitudinal superior. Luego pasan por las
circunvoluciones angular y marginal donde se unen con los lóbulos temporal y parietal.
Área de Broca Organización motora para la articulación
Banda Motora Activa los músculos para la articulación
Fascículo Transmite la información lingüística a las áreas

arqueado anteriores desde las posteriores
Área de Comprensión del lenguaje oral

Wernicke
Circunvolución Integra la información visual, auditiva y táctil.

angular (area Integración simbólica para la lectura.
terciaria del
lóbulo
parietal?)
Circunvolución Integración simbólica para la lectura

supramarginal
Cuerpo Transmite información entre los hemisferios

calloso
Áreas Mecanismos talámicos de memoria y evocación de

subcorticales nombres, lenguaje insular, capsular y estriado,
mecanismos del habla.
AFASIA
 Trastorno del lenguaje adquirido, a consecuencia de un daño cerebral, que

compromete todas las modalidades lingüísticas
 Trastorno del lenguaje ocasionado por una lesión cerebral en una persona que
previamente podía hablar con normalidad.
Actualmente se acepta el hecho de que ambos hemisferios participan, en diferentes

grados, en distintos componentes de la función verbal, sin embargo, si un hemisferio
está dañando y la persona en cuestión presenta una afasia, la mayoría de los
especialistas considerarán que ese hemisferio es el dominante para el lenguaje.
EL 95% de las personas diestras poseen dominancia para el lenguaje en el hemisferio

izquierdo. Aun así, en los diestros el hemisferio derecho contribuye en aspectos
prosódicos y pragmáticos del lenguaje.
En los zurdos la situación es más incierta. Aproximadamente el 70% de los zurdos

tendría dominancia para el lenguaje en el hemisferio izquierdo, mientras que el 30%
restante podría tener dominancia bilateral.
Para el diagnóstico de la Afasia siempre debemos tener en cuenta la edad, la

lateralidad, la existencia de lesiones cerebrales anteriores, la presencia de episodios
epilépticos, la depresión u otras manifestaciones médicas o psiquiátricas que pueden
influir en las relaciones cerebro-conducta.
Afasia: siempre hay presencia de anomia!!!
Perfil de afasia:
 Presencia de anomia
 Tipo de producción verbal
 Rendimiento en comprensión auditiva
 Rendimiento en repetición
Áreas corticales del lenguaje:
Región Perisilviana: Concentra las áreas del lenguaje
Lóbulo temporal y memoria semántica: (áreas temporales inferiores) Según la capa

se irá profundizando el nivel de memoria auditiva T1, T2, T3.
Fascículo Arqueado:
 Compromiso vía directa: Arteria temporal media
- Repetición alterada
- Lenguaje expresivo relativamente conservado (Afasia de Conducción)
 Compromiso vía indirecta:
- Repetición conservada
- Lenguaje expresivo alterado (Afasia transcortical motora o Apraxia del
Habla)
Áreas subcorticales del Lenguaje:
Lóbulo de la Ínsula:
 Afasia con parafasias leves
 Apraxia del habla
 Mutismo. No responde a estímulos auditivos
 Alteración de los mecanismos motivacionales
 Impedida iniciación del habla
 Afemia.
Hemisferio Derecho y Lenguaje
 Anterior: Verbos regulares

 Posterior: Verbos irregulares
 Temporoparietal: Relaciones espaciales (vía del Donde)
 Parietal: Vía del que. (desde frontal a parietal)
Afasia subcortical:
Ocurren principalmente por lesiones vasculares y hemorrágicas en estructuras

subcorticales como: cápsula interna, núcleo caudado, putamen y tálamo. También
ocurren por lesiones en las vías cortico-subcorticales que participan en el
procesamiento del lenguaje.
Se inicia con MUTISMO y luego con HIPOFONIA
En el diagnostico de síndromes “subcorticales” se consideran:

Denominación
Fluidez en el discurso conversacional (Considerar dentro de la fluidez: Longitud de
la frase, proporción de palabras de contenido/palabras funcionales, uso sintáctico,
parafasias, prosodia y agilidad articulatoria)
Comprensión auditiva
Repetición
Escritura
Lectura
*Agilidad verbal: (diadococinesias) repetir palabras o frases cortas rápidamente
*Agilidad no verbal: (secuencias motoras) producir movimientos orales no verbales
precisos ( por ejemplo meter y sacar la lengua)
*Hemiplejia/ hemiparesia: parálisis/debilidad del lado derecho del cuerpo en
diestros
*(Esto 3 parámetro se agregan a la evaluación y diagnostico de afasias subcorticales
además de todo lo anterior)
Afasia Subcortical Localización Característica principal Se asocia a afasia cortical:

Afasia Talámica Lesión en el tálamo Fluente Afasia T. Motora
Repetición buena Afasia T. Sensorial
Articulación, y comprensión
variable
Parafasias semánticas
Hemiplejia.
Afasia Capsula Lesión en la porción Articulación mala Afasia de Broca
Putaminal Anterior anterior de la Comprensión buena Afasia T. Motora
capsula interna Repetición buena
Ag verbal escasa
Ag no verbal escasa
Hemiplejia
Afasia Capsula Lesión en la porción Articulación buena Afasia de Broca
Putaminal Posterior posterior de la Comprensión mala Afasia de Wernicke
capsula interna Repetición mala
Ag verbal buena
Ag no verbal escasa
Hemiplejia
Afasia Capsula Lesión extensa, Expresión y comprensión Afasia Global
Putaminal Global lesion anterior y malas
posterior
capsular/putaminal
Afasias Atípicas
o Afasia Cruzada: Diestros con lesión en H.D

Afasia que aparece en un sujeto diestro y con lesión en el Hemisferio Derecho
o Afasia y Bilingüismo:
Bilingüismo: todas aquellas personas que utilizan dos o más lenguas o dialectos de
forma cotidiana en sus vidas.
o Afasia Transitória: No dura más de 1 dia

Trastorno de lenguaje que puede durar minutos u horas
Puede deberse por 2 razones:
- Por una crisis isquémica transitoria del H.I
- Mientras dura una crisis epilépticas y/o hasta algunos minutos
posteriores
o Síndrome de Acento Extranjero (FAS):

Alteración adquirida del habla a consecuencia de una alteración del sistema nervioso
central, cuya característica específica es la aparición de un acento extranjero al
hablar la lengua materna, tal cual como lo percibe cualquier oyente nativo de la
lengua. Puede aparecer con síntomas afásicos o disártricos.
 Acento extranjero adquirido

 Agramatismo leve
 Parafasias fonémicas
 Algunas alteraciones prosódicas
 Alteración articulatórias leves
Parecida a: Afasia de Broca y Transcortical Motora Anterior
o Afasia Progresiva: (aqui no hay lesión solo una degeneracion)

 Trastorno de lenguaje expresivo que se va acentuando lentamente en el tiempo
(latencia significativa).
 Primer síntoma es la alteración en la denominación
 Se relaciona con clínica frontal (atrofia temporoparietal HI)
 En un periodo de 2 años (trastorno de lenguaje expresivo (se le enreda la
lengua y le cuesta como q se traba al hablar)
 Evoluciona a No Fluente, agramatismo.
 Funciones cognitivas conservadas
 Comprensión auditiva conservada
 Después de ese periodo de 2 años vienen problemas de memoria y va

hablando menos. Evoluciona a Afasia Global o Demencia.
o Afasia Latente o subclínica o subaguda
 Post ACV leve.
 Persona joven con alta escolaridad
 Limita la participación laboral
 El rendimiento en el Boston normal o déficit leve en discurso descriptivo escrito
Afasias Corticales
PERISILVIANAS
1. AFASIA DE BROCA:
Localización de la lesión
Lesión extensa que afecta, en el hemisferio izquierdo, a las regiones frontal lateral,
prerrolándica, suprasilviana (Área de Broca), con una extensión a la sustancia blanca
periventricular por debajo del área de Broca.
Esta lesión se localiza en el territorio de la rama superior de arteria cerebral media y
con frecuencia, se extiende posteriormente hasta alcanzar el lóbulo parietal.
Sin embargo, una lesión limitada en el área de Broca (al pie de la circunvolución frontal
inferior) no produce afasia de Broca: causa una ligera disprosodia y una agrafia leve,
acompañada algunas veces con pausas para buscar palabras y leve disartria.
Características clínicas del Lenguaje
Se caracteriza por una anomia y longitud de la frase corta (0-5 palabras)

Repetición pobre
Su discurso es esforzado, pausado, Sus breves emisiones pueden estar
conectadas por “y” y las oraciones pueden estar simplificadas e incompletas.
Su forma de hablar es laboriosa, la articulación es forzada y presentan trastornos
en la producción de fonemas y sílabas.
Pierden lo melódico del habla.
A pesar de todo, el paciente logra comunicar algo. Suelen utilizar expresiones
sobreaprendidas “lo sé” o “No puedo decirlo”
Habitualmente, estos pacientes escogen mejor los sustantivos que los verbos y las
formas gramaticales.
Lo central en estos pacientes es el agramatismo (habla telegráfica)
Evidentemente es un paciente No Fluente.
Presentan todo tipo de parafasias, pero especialmente de predominio fonémicas.
Presentan algunos problemas comprensivos a niveles más complejos y en frases
pasivas (Ej: el niño fue mordido por el perro)
El paciente, por lo general, tiene conciencia de sus defectos.
Escritura en Afasia de Broca
Mucho más afectada que la lectura.

Según grado de severidad, se puede ver gran dificultad en el trazo y en el manejo
del espacio. O pueden aparecer sustituciones equivalentes a las parafasias, que en
este caso se llaman Paragrafias.
También aparece agramatismo, igual al lenguaje espontáneo. Sin embargo, logra
transmitir alguna información.
Lectura en Afasia de Broca
Está menos afectada que la escritura.
Se presenta bastante conservada en silencio, donde logra parear, completar frases
y obedecer órdenes escritas.
La lectura en voz alta está más afectada por la presencia de todo lo característico
de su lenguaje oral (agramatismo, parafasias fonémicas que en este caso se llaman
paralexias fonémicas, fluencia disminuida, etc)
Sintomas neurológicos asociados a Afasia de Broca
Hemiparesia Facio-braquio-crural (FBC) derecha.

Disfagia inicial.
A veces se ve Depresión (mayor frecuencia que las demás afasia).
Perfil del Boston:

1 - 4 en línea melódica, longitud de la frase, agilidad articulatoria y forma gramatical;
5 - 7 en parafasias;
2 - 5 en repetición;
4 - 7 en encontrar palabras;
Comprensión auditiva percentil sobre 50.
Ejemplo de discurso:
Una niña… un niño… galletas…caer. Acá la

mamá… platos… paño…agua corre lejos.
Plan de evaluación de afasias al final del capítulo…

PLAN DE TRATAMIENTO BROCA:
Propósito:
Contenidos:
Lenguaje expresión:
Denominación
Agramatismo
Agilidad articulatoria.
Lenguaje comprensivo:
Comprensión auditiva.
Lecto-escritura:
Lectura
Escritura.
Objetivos General:
Que el paciente mejores sus habilidades lingüísticas tanto a nivel expresivo como
comprensivo.
Que el paciente incremente la denominación de palabras de alta frecuencia
Que el paciente logre el estructurar enunciados gramaticalmente funcionales
Que el paciente mejore la agilidad articulatoria.
Que el paciente mejore la comprensión auditiva
Que la familia conozca las características de la patología tanto las habilidades
alteradas y conservadas.
Que la familia participe en la generalización de los contenidos aprendidos en la
terapia.
Terapias
TEM, Donde busca estimular la recuperación del habla en pacientes que a pesar de
tener conservado la comprensión auditiva presentan una severa dificultad de
expresión (palabras de alta frecuencia, bisilábicas y frases cortas y oraciones con
consonantes bilabiales)
Niveles 1: con 5 subniveles tarareo, para trabajar ritmo; canto al unísono donde se
entona junto al paciente; unísono con apagado; repetición inmediata; respuesta a
una pregunta de prueba
Nivel 2: se utilizan frases y pausas entre estímulo y respuesta

Nivel 3: El objetivo es hacer el habla prosódicamente más normal
2. AFASIA DE WERNICKE:
Se produce por lesiones en el tercio posterior de la circunvolución temporal superior
(Área de Wernicke), en la distribución de la rama inferior de la arteria cerebral media.
Una lesión principalmente temporal produce una variante de la sordera para palabras
cuya lectura, sin embargo, puede estar menos afectada: los pacientes tienen grandes
dificultades para comprender términos aislados, aunque la comprensión mejora si
estos se presentan en un contexto.
Si la lesión se extiende posteriormente, se dañan las conexiones visuales: el enfermo
tendrá más dificultad para la comprensión del lenguaje escrito y del lenguaje en
contexto, pero la comprensión de palabras aisladas le será relativamente más fácil.

Notable anomia.
Aspectos cualitativos del lenguaje es que es un habla prosódica con correcta
articulación.
En algunos casos, el paciente puede ser logorreico o verborreico.
Su lenguaje, habitualmente es vacío.
Hay más palabras conectivas que de contenido y/o con errores (Paragramatismo)
Además, abundan todo tipo de parafasias, especialmente verbales. También están
las fonológicas y semánticas.
En algunos casos más severos, aparecen Neologismos e incluso Jerga.
El paciente no repite nada, porque no entiende la orden de repetir o repite con
parafasias. O repite parte de una frase y sigue hablando de lo que él quiere.
El paciente, habitualmente no tiene conciencia de sus defectos (Anosognosia)
Su comprensión es mala.
Pero entiende el contexto y lo pragmático.
Por lo mismo, su comprensión es mejor si es contextualizada.
Por lo tanto, su producción verbal está formada por una jerga prosódica con
sonidos fluidos
Escritura del Wernicke
Buena calidad de la grafía y manejo del espacio.
Escribe tal cual como habla. Escritura de contenido vacío.
Aparecen Paragrafias de todo tipo.
En algunos casos más severos, llega a Jergagrafia.
Les gusta escribir y así como pueden ser verborreicos en el habla, lo mismo puede
sucederles al escribir, o sea, que escriban mucho.
Lectura del Wernicke

Lee tal cual como habla.
Aparecen Paralexias frecuentes (“lee” algo que no está ahí).
Curiosamente, suelen tener más conservada su lectura en silencio (Por ejemplo:
logran parear láminas con carteles).
Síntomas neurológicos asociados

Podría presenta Hemianopsia derecha.
Rara vez o nunca defecto motor.
Rara vez o nunca Disfagia.
Rara vez Depresión.
Dependiendo de personalidad previa, podría mostrarse ansioso y agitado.
Perfil del Boston:

0 - 5 en repetición;
Comprensión auditiva percentil hasta 45.
Ejemplo de discurso
Este está aquí con su furete... Aca le va a dar

una para ella que le saca aquí, y aquí se
puede ir para allá…otra acá que va lavando
los vasos y no los vé bien allá a éstos
PLAN DE TRATAMIENTO WERNICKE:
Propósito:
Contenidos:
Cognición: Atención
Anosognosia (en caso que se presente)
Comprensión auditiva de palabras
Comprensión auditiva de oraciones simples.
Lenguaje expresivo:
Denominación
(Paragramatismo)
(Verborrea.)
Lecto-escritura:
Lectura
Escritura.
Objetivos General:
Que el paciente mejores sus habilidades lingüísticas tanto a nivel comprensivo como
expresivo.
Que el paciente mejore su capacidad de atención focalizada
Que el paciente mejore su capacidad de atención sostenida
Que el paciente logre el control de la verborrea
Que el paciente logre la comprensión auditiva de palabras.
Que el paciente logre la comprensión auditiva de frases simples.
Que el paciente logre la denominación de palabras de baja y alta.
terapia.
Terapias
TAW para afectación de moderada a severa para diagnostico de afasia de Wernicke
de moderada a severa, percentil no mayor a 35 en el TBDA en la parte comprensiva
Comprensión lectora conservada para palabras aisladas de percentil 50
Relaciona una imagen con una palabra y la idea es que diga la palabra en voz alta
TAV. Afasia de Wernicke severa
3. AFASIA DE CONDUCCIÓN
Lesión estaría en área 40 de la corteza izquierda (cirunvolución supramarginal).
y/o con extensión a la materia a la sustancia blanca subyacente. (fascículo
arqueado, fascículo longitudinal superior)
También podría tomar corteza auditiva primaria izquierda (áreas 41 y 42), ínsula y
sustancia blanca.
Hay una variante que podría tomar parte del área 22.
Puede producirse por una lesión combinada del hemisferio izquierdo que afecte el
área auditiva primaria, la ínsula y la sustancia blanca subyacente.

Se caracteriza por una anomia con una producción verbal fluida sin embargo el
flujo de habla puede verse interrumpido por pausas de evocación léxica o por
intentos de autocorrección.
Por lo mismo es difícil de diagnosticar. Por momentos parece no fluente y por
momentos logra enunciados largos y perfectamente bien dichos.
En ningún momento aparece un esfuerzo por hablar. No tiene defectos
articulatorios ni melódicos.
Habitualmente su habla está interferidas por frecuentes parafasias fonémicas y
verbales.
El paciente está consciente de sus defectos y hace sin número de intentos por
corregirse.
Tiene mucha anomia, en el sentido de no lograr la secuencia correcta de fonemas.
Aparecen conductas de aproximación de ensayo-error, que por lo general, más lo
alejan de la palabra, pasando de parafasias a neologismos.
La ayuda fonemática o silábica no le sirve.
Se dice que su repetición es lo más afectado, porque con frecuencia no puede
repetir algo recién dicho por el mismo.
En ocasiones, repite bien palabras de alta frecuencia, pero decae demasiado en
palabras de baja frecuencia o palabras que aunque no sean muy frecuentes, él
mismo las ha dicho con anterioridad.
Podría fallar en la repetición de una serie de 3 palabras consecutivas, pero si se le
pide mostrarlas en láminas, lo hace perfectamente y en el mismo orden.
Su comprensión es bastante buena, pero igual puede decaer a mayor
complejidad.
En situaciones cotidianas, mejoran notoriamente.
Decaen al intentar hacer relatos más largos.
En ocasiones, presentan leve agramatismo en etapas iniciales. O pueden ser
levemente logorreicos, también en etapas tempranas.
Presenta circunloquios.
Lectura en Afasia de Conducción

Si lee en voz alta, se verá afectada por innumerables interrupciones de parafasias
que trata de corregir.
En cambio, lectura silenciosa, se ve prácticamente indemne (completa oraciones,
ejecuta órdenes escritas, parea conceptos, etc.)
Escritura en Afasia de Conducción

Habitualmente muy interferida por paragrafias. El paciente trata de corregirse sin
resultados.
La calidad de sus grafemas es adecuado, pero el paciente hace muchos borrones,
tratando de mejorar.
Ocasionalmente escribe enunciados más largos perfectamente.

Inicialmente puede presentarse con Apraxia BLF (primera semana).
También con Apraxia Ideomotora que no dura más de 1 mes habitualmente.
Ocasionalmente, pueden tener leve hemiparesia FBC derecha, de predominio
braquial.
Perfil del Boston:

1 - 4 en repetición
Comprensión auditiva percentil sobre 50.
Ejemplo de Discurso:
Veo una aquí y otro aquí… están sacando las

gametas…eh… acá una sel… seño…
señora…mirando por la ventona… eh… eh…
está haciendo eso aquí con los pal…pla… acá
hay agua que se cae.
PLAN DE TRATAMIENTO CONDUCCIÓN:
Propósito:
Lenguaje expresivo:
Denominación
Fluidez verbal
Lenguaje conversacional
Lecto-escritura:
Lectura oral.
Objetivos General:
Que el paciente mejores sus habilidades lingüísticas tanto a nivel expresivo como
comprensivo.
Que el paciente logre la correcta denominación de palabras.
Que el paciente mejore la fluidez verbal en el habla conversacional
Que el paciente aumente habilidades lingüísticas de forma funcional en el habla en el
habla conversacional
Que el paciente incremente la comprensión auditiva.

terapia.
4. AFASIA GLOBAL:
Ocurre por una lesión extensa que toma las áreas afectadas en afasia de broca, de
conducción y de Wernicke. Ocurre por infarto en el territorio de las 2 ramas de la
Arteria cerebral media izquierda.
Menos frecuente podría ser por lesiones dobles: una en región frontal y otra en región
temporal. Esto por infarto embólico (variante de afasia global sin hemiparesia)
Perisilviana extensa afectando áreas de Broca y Wernicke y sustancia blanca
Subyacente.
Lenguaje severamente afectado, tanto comprensivo como expresivo.

Lenguaje expresivo habitualmente es ininteligible, con severos defectos
articulatorios, prácticamente inexistente
A veces limitado a una estereotipia que pueden ser sílabas sin sentido o no
verbales o bien palabras reales.
Las estereotipias que puedan presentar sorprendentemente pueden ser bien
articuladas sin variaciones prosódicas.
Ocasionalmente, según el contexto, el paciente puede responder “SI” o “NO”
según corresponda bien. Pero sólo muy contextualizado.
Intentan señalar lo que quieren, pero no siempre es efectivo.
Habitualmente los familiares “adivinan” lo que los pacientes quieren.
Lectura y Escritura
Severamente afectadas.
Habitualmente no leen. Ocasionalmente podrían parear una lámina simple con
el cartel correspondiente.
No escriben. Intentan escribir su propio nombre, esbozándolo, pero sin éxito.
Tampoco dibujan.
Hemiplegia FBC derecha.

Disfagia.
Hemianopsia derecha, a veces.
Apraxia BLF
Apraxia Ideomotora
Apraxia Ideatoria
Apraxia del vestir (interferida por hemiplegia).
Perfil del Boston
Percentil 25 del Boston
Tratamiento:
TAV (es para pacientes con comprensión auditiva severamente alterada)
EXTRASILVIANAS O MARGINALES
5. AFASIA TRANSCORTICAL MOTORA:
Está en la corteza frontal izquierda, sobre y en frente del área de broca e incluso
puede tomar el área de broca.
No se extiende hacia subcortical.
Ubicación de la lesión
Interrupción conexión área motora suplementaria y área de Broca.
Mutismo inicial en fase aguda.

Buena comprensión.
Pérdida de iniciativa.
Gran dificultad en iniciar y organizar respuestas.
Tienden a hacer frases cortas.
Leve agramatismo.
Escasas parafasias (fonémicas)
Leve anomia.
Sin defectos articulatorios.
Sin problemas en la entonación del habla.
Repite especialmente bien. Incluso, pueden ser ecolálicos inicialmente.
Escritura de la Afasia T.M.
Calidad de la escritura bastante conservada.

Muy poca iniciativa a escribir.
Tiende a escribir sólo una palabra de contenido.
En etapas más avanzadas, recupera bastante su escritura.
Lectura en Afasia T.M.
Está menos afectada que la escritura.

Conservada en silencio, con leves defectos a niveles más complejos
(comprensión).
La lectura en voz alta está bastante conservada (podría aparecer alguna paralexia
ocasional)
Sintomas neurológicos asociados a Afasia Transcortical Motora

Leve Hemiparesia derecha.
Podría haber leve Disfagia inicial o nada.
Perfil del Boston:

Similar a Broca con repetición conservada
4. AFASIA TRANSCORTICAL SENSORIAL:
Ocurre en región Temporal o Parietal, por fuera del área de Wernicke.
Habitualmente se habla que esta lesión está posterior o inferior al área de Wernicke.
Ubicación de la lesión
Regiones Parieto-temporales sin afectar área de Wernicke.
Es un lenguaje fluente, por lo tanto, sin esfuerzo y es melódico.

Nunca es tan logorreico como el Wernicke, incluso podría estar más en silencio.
Su lenguaje, es vacío.
Presentan todo tipo de Parafasias, especialmente verbales.
En algunos casos más severos, aparecen Neologismos e incluso Jerga.
Su comprensión es muy mala. Mejora si es contextualizada.
Lo curioso es que a pesar de no comprender, repiten extraordinariamente bien.
Incluso, suelen ser ecolálicos del momento y/o diferidos.
Lectura y escritura
Igual que el Wernicke.
Pero hay menos iniciativa a escribir.
Perfil del Boston:

Similar a Wernicke con repetición conservada
7. AFASIA NO FLUENTE MIXTA
Severamente afectado el lenguaje expresivo, limitado a monosílabos, muchas veces

adecuados al contexto.
Aunque su comprensión está bastante afectada, no lo está tanto como la afasia global.
Es posible entablar algún contacto.
Hemiplegia FBC derecha.

Disfagia.
Hemianopsia derecha, a veces.
Apraxia BLF
Apraxia Ideomotora
Apraxia Ideatoria
Apraxia del vestir (interferida por hemiplegia).
Perfil del Boston

Percentil entre 25 – 50 del Boston
Tratamiento:
TAV (es para pacientes con comprensión auditiva severamente alterada)
Resumen de Afasia corticales:
Afasia Características Localización Resumen

Afasia de Torpeza articulatoria (Algún 3° circunvolución Articulación. y
Broca grado de apraxia del habla) frontal del hemisferio fluidez mala
Anomia (Se beneficia con izquierdo Comprensión +-
pista fonémica o silábica) buena
Reducción gramatical o
agramatismo (Habla
telegráfica)
Prosodia o línea melódica
disminuida
Parafasias fonémicas de
predominio
Repetición alterada
Conservación relativa de la
comprensión auditiva
Escritura alterada
Lectura afectada de grado
leve.
Afasia Repetición particularmente Corteza frontal Fluidez mala
Transcortical intacta izquierda, frente al (poca iniciativa)
motora Gran dificultad para iniciar y area de Broca o ahí Articulación
organizar respuestas buena
Pérdida de iniciativa Comprensión
Mutismo en la fase aguda buena
Anomia leve Repetición
Escasas parafasias buena
Buena comprensión
auditiva.
Afasia de Comprensión auditiva Tercio posterior Fluidez buena
Wernicke alterada Circunvolución Comprensión
Habla fluida con parafasias temporal superior mala
verbales y/o neologismos
(puede llegar a jergafasia)
Anomia (no encuentra
nombre o parafasia verbal)
Paragramatismo
Repetición alterada
Verborrea
Anosognosia
Lectura y escritura alterada
Afasia Habla fluida Región temporal o Fluidez buena
Transcortical Anomia prominente parietal, posterior o (nunca
sensorial Comprensión auditiva pobre inferior al área de logorreico)
Repetición preservada Wernicke Comprensión
Lectura y escritura afectadas mala
Ecolalia Repetición
Parafasias, especialmente buena
verbales
Perseveración
Jerga neologística
Preservación de material
memorizado
Cuadro poco frecuente
Afasia de Repetición severamente Conexión Broca y Fluidez buena

Conducción alterada (invierte el orden, Wernicke, fascículo Comprensión
aparecen parafasias arcuato o arqueado buena
fonémicas) Repetición mala
conservada o con leves
dificultades en órdenes muy
largas.
Habla fluida con parafasias
fonémicas y verbales, pero
hay conciencia del error.
Anomia con conductas de
aproximación de ensayo
error que habitualmente más
lo alejan de la palabra clave.
La ayuda fonémica o
silábica no le sirve.
En escritura pueden
aparecer omisiones o
inversiones
Afasia Global Todos los aspectos del Infarto de la arteria Todo alterado
lenguaje están severamente cerebral media Estereotipia
alterados, aunque la izquierda
comprensión tiende a estar
mejor que la expresión.
Presencia de estereotipias.
Comprensión contextual más
conservada que en tareas
descontextualizadas donde
alcanza un percentil inferior a
25.
Afasia No Todos los aspectos del
fluente Mixta lenguaje están severamente
alterados.
Presencia de estereotipias
Comprensión contextual
más conservada que en
tareas
Paciente con accidente cerebrovascular
Test de DENOMINACIÓN
Problemas de denominación Ausencia de problemas de

denominación
Individuo AFASICO
No AFASICO
Habla conversacional y discurso narrativo
No Fluidas Fluidas
Afasia de Wernicke
Afasia Global Afasia Transcortical
Afasia de Broca Sensorial
Afasia Transcortical Afasia de Conducción
Motora Afasia Anómica
Test de Comprensión auditiva
Comprensión escasa Comprensión buena Comprensión escasa Comprensión buena
Afasia Global Afasia de Broca Afasia de Wernicke Afasia de Conducción

Afasia Tran.Motora Afasia Tran.Sensorial Afasia Anómica
Test de Repetición
Repetición escasa Repetición buena Repetición Repetición Repetición Repetición

escasa Buena escasa Buena
Afasia de Afasia Afasia de Afasia Afasia de Afasia

Broca Transcortical Wernicke Transcort. Conducción Anómica
Motora Sensorial
PLAN DE EVALUACIÓN PARA AFASIAS
Contenidos:
Lenguaje: Comprensión
Expresión
Lectura
Escritura
Objetivos generales:
Determinar la presencia de afasia, el tipo y el grado de severidad
Determinar el nivel de alteración de lenguaje comprensivo
Determinar el nivel de alteración del lenguaje expresivo
Determinar el nivel de alteración de la lecto-escritura.
Procedimientos:
Lenguaje comprensivo: Discriminación de la palabra.
Órdenes.
Material Ideativo Complejo.
Lenguaje expresivo: Denominación

Repetición
Fluidez del habla (agilidad articulatoria, longitud
de la frase, forma gramatical, línea melódica.)
Diagnóstico Diferencial
 Trastorno Cognitivo-Comunicativo
 Trastornos de habla.
 Estado confusional, como por ejemplo que una persona tenga meningitis
 Agnosias
 Mutismo
 Psicosis
 Demencia
Diagnóstico diferencial de las afasias subcorticales

Se deben agregar 3 conductas a las ya mencionadas:
 Agilidad verbal (diadococinesias /pa/ta/ka/),
 Agilidad no verbal (secuencias motoras),
 Presencia de hemiplejia/hemiparesia
Aplicando la CIF
Afasia de Broca
 Estado de salud: diagnostico de afasia de broca producido por un ACV.

 Funciones corporal: repetición, fluidez y la denominación.
 Estructuras corporales: lesión en área de broca.
 Actividades: conversar, hablar, no podría escribir si tiene asociada a una
agrafia.
 Participación: trabajar, hablar por teléfono
 Factores ambientales: redes de apoyo, comprensión familiar, si vive en el
campo o la
 Cuidad, si vive solo o no.
 Factores personales: edad, sexo, nivel emocional, escolaridad.
Afasia de Wernicke
 Estructura corporal: área de Wernicke, 44 de brodman

 Funciones corporales: comprensión, repetición, denominación
 Actividades: conversar, escribir, entregar información, comprender noticias
 Participación: trabajar, ir al cine, cumplir roles en la casa
 Factores ambientales: redes de apoyo, lo mismo que en broca
 Factores personales: lo mismo que en broca.
En una lesión cerebral fijarse…
Correlato anatomo-clínico:
- Análisis de síntomas y signos neurológicos

- Diagnostico Topográfico
- Revisión de imágenes:
 Identificación de la/las lesiones
 Localización
 Identificación del tipo de ECV
 Extensión del daño
DAÑO EN LA ÍNSULA:
Afasia de Broca porque el daño se da en la sustancia blanca profunda, disfagia porque
la ínsula está encargado del control, modulación y feedback de la etapa preoral y oral,
apraxia del habla pero el por qué no se sabe.
Afasia y ACV
Un ACV comienza con un súbito déficit neurológico debido a una brusca interrupción
del flujo en los vasos sanguíneos del cerebro, causado generalmente por la oclusión o
la rotura de éstos. La rotura de un vaso sanguíneo produce una hemorragia o
acumulación de sangre dentro o alrededor del cerebro.
Las causas más comunes son la hipertensión, la rotura de un aneurisma o

malformación vascular, o ciertas entidades médicas, como una leucemia o un régimen
de fármacos anticoagulantes.
La oclusión de un vaso sanguíneo produce isquemia (reducción del oxígeno), que
puede ser temporal, como en un ataque isquémico transitorio (AIT), donde se produce
un déficit neurológico agudo de etiología vascular que dura menos de 24 hrs. La
isquemia también puede causar un déficit permanente debido a un infarto
(destrucción) del tejido cerebral. EL infarto isquémico cerebral normalmente se
produce por la oclusión de un vaso sanguíneo debido a trombosis (progresivo
estrechamiento y oclusión posterior de un vaso sanguíneo en una región localizada,
debido principalmente a la arterosclerosis) o a embolia ( un coágulo que se desprende
de una vaso sanguíneo, viaja por el torrente sanguíneo hasta llegar a una zona más
estrecha del sistema arterial, alojándose allí de forma temporal o permanente)
La hemorragia intracerebral hipertensiva se origina generalmente en la sustancia gris
subcortical (tálamo o putamen), por lo que éstos ACV pueden ser agresivos, masivos
y serios, herniándose con frecuencia en el sistema ventricular y afectando a la
conciencia; si el paciente sobrevive subsistirán problemas en el lado izquierdo con una
hemiplejia importante y, si está dañado el hemisferio dominante, podrá aparecer
afasia subcortical. A pesar de esto, la recuperación de las afasias subcorticales puede
ser sorprendentemente buena, sea cual sea el grado de severidad de la pérdida inicial
del lenguaje.
Uno de los factores que pueden impedir la recuperación de una afasia es la presencia
de lesiones cerebrales adicionales en el hemisferio no –dominante. Estos pueden ser
infartos lacunares que son pequeñas áreas de infarto (menores a 2 cm) que se
producen por la oclusión de pequeñas arterias debida a cambios en sus paredes,
causado por un aumento de la presión sanguínea. Estas lesiones son con frecuencia
bilaterales y suelen localizarse en regiones profundas de la sustancia blanca
periventricular del lóbulo frontal o en la sustancia gris subcortical. Un estado lacunar
se produce por la acumulación de múltiples pequeños infartos lacunares subcorticales.
En su forma más grave, el estado lacunar se manifiesta por rigidez del cuerpo, con
marcha lenta, arrastrando los pies y con un movimiento hacia atrás de los giros; a esto
se añade una debilidad de los músculos orofaríngeos (parálisis pseudobulbar) con
babeo, dificultad para tragar, disartria y un síndrome conductual peculiar denominado
labilidad emocional donde se produce una disociación entre las expresiones faciales y
las actitudes corporales. Con frecuencia se evidencia una risa o llanto patológico.
Aunque resulte sorprendente en los infartos hemorrágicos, considerados

habitualmente más graves que los isquémicos pueden obtener mejores resultados a
largo plazo en la recuperación de la afasia. Esto se debe a que la hemorragia tiende a
abrirse camino entre las células cerebrales y entre las vías de sustancia blanca,
dejando muchas neuronas incapaces temporalmente, pero no dañadas
permanentemente, mientras que la isquemia por oclusión destruye las células y las
priva del oxígeno.
Un ACV que cause afasia y hemiplejia se asociará a menudo con patología
cardiovascular. Más del 25% han sufrido ya ataques cardíacos previos, reconocidos o
encubiertos. Por lo general, es la enfermedad cardiaca y no el ictus, lo que influirá en
el pronóstico médico. Un porcentaje importante de estos nuevos pacientes afásicos
sufrirá otro ataque cardiaco muchas veces fatal, en los cinco años siguientes al ACV
que produjo la afasia. Este dato es especialmente cierto en el paciente diabético.
Tipo de ACV
Hemorrágico:
 Hay pérdida de conciencia
 (Hay desmayo)
 La sangre después se reabsorbe ( por eso mejor pronostico)
 + Peligroso
 Mejor pronostico
Isquémico:
 Pasa piola, puede que le pase de pie
 Peligroso
 Peor pronostico
Exámenes:
TAC: Tomografía axial de cerebro computarizada

Color negro: Isquémico
Color blanco: Hemorrágico
Resonancia:
Color negro: Hemorrágico
Color blanco: Isquémico
DEGLUCIÓN
La deglución es un proceso neuromuscular complejo y rápido de la cavidad bucal,

faringe y laringe, cuyo objetivo es aplicar presión a los alimentos y a los líquidos, y
propulsar estos materiales desde la boca hacia el estómago (Logemann, J. 1988).
La deglución no solo se realiza con los alimentos, ya que la producción de saliva

durante el día hace que estemos constantemente deglutiendo. Se estima un promedio
de 2400 a 2600 veces por día en los adultos. (González de Aleja 2004)
Según Groher (1997) la deglución normal incluye un grupo interdependiente, integrado

por comportamientos alimenticios complejos que emergen de la interacción de los
nervios craneales del tronco cerebral y regulado por el mecanismo neural de la
médula, como por los sistemas sensoriomotor y límbicos corticales.
V: Sesnsibilidad y motor de masticadores

Sensitivo musculos faciales
2/3 anteriores sensibilidad lengua
VII Motor de los musculos faciales

2/3 sensorialidad lingual (gusto)
Inervacion sensorial de la patrótida
IX Inervación sensitiva velo, itsmo de las fauces y la faringe

1/3 sensorialidad y sensitivo lengua
Constrictor de la faringe
X: Sensitivo y motor faringe

Sensibilidad y motor de los intrínsecos de la laringe
Inervación sensitivo y motora del esófago
XII masticatorio de la lengua.

Fisiología de la deglución
1. Etapa anticipatoria
NERVIOS IMPORTANTES: N. facial para la estimulación de la glándula parótida.

De acuerdo con Logemann (1988) el reconocimiento sensorial de los alimentos que se
acercan a la boca, es fundamental antes de cualquier movimiento de preparación oral
para que pueda ser iniciada la deglución. Se describe por tanto que la etapa
anticipatoria es cuando el alimento se introduce en la cavidad oral y como
consecuencia del aroma y el sabor se produce saliva que lo embebe facilitando la
formación del bolo alimenticio. (Laurenti, 2007)
Además, es importante señalar que a través de la sensibilización y participación de
todos los sentidos, los cuales ejercen efectos sobre la calidad y cantidad de saliva, se
produce la preparación del patrón motor. (Acta Otorhinolaryngol Ital. 2007).
2. Etapa preparatoria oral
Es una etapa totalmente voluntaria y puede ser interrumpida en cualquier momento.

Permite continuar con una respiración normal, dado que la vía aérea está abierta.
En esta primera fase, se manipula la comida en la cavidad oral donde es necesaria la
masticación, que reduce los alimentos en una consistencia adecuada para deglutir.
Este proceso, que involucra un movimiento rotativo lateral de la mandíbula y la
lengua, posiciona el alimento en los dientes y cuando ha sido masticado, cae,
mezclándose con la saliva. Posteriormente, la lengua mueve el contenido otra vez
hacia los dientes a medida que la mandíbula se abre, además, subdivide el alimento
después de masticarlo, formando un bolo para ser tragado de una vez y separando el
resto en un lado de la cavidad oral para degluciones posteriores.
El movimiento de rotación de la lengua y mandíbula es continuado hasta que el
alimento haya sido adecuadamente preparado.
El volumen del bolo variará con la viscosidad del alimento; ya que a mayor viscosidad,
el alimento será más espeso aumentando su volumen.
Los patrones de movimientos en la etapa preparatoria oral, varían dependiendo de la
viscosidad y del contenido del alimento que se tragará y de la manipulación oral al
saborear un alimento en particular. Desde el momento de constituir el bolo alimenticio,
el sellado labial se mantiene para garantizar que ningún alimento o líquido caiga de la
cavidad oral. (Logemann, 1988), Otro autor que hace referencia sobre este aspecto es
Bosma (1973), quien afirma que, la tensión en la musculatura bucal cierra los surcos
laterales y previenen la caída lateral de alimentos entre la mandíbula y la mejilla.
3. Etapa oral (0,7-1,2 sg)
Se inicia cuando la lengua comienza el desplazamiento posterior del bolo, donde la

punta de ésta se mueve hacia delante, levanta el bolo y lo propulsa hacia atrás.
Logemann, (1988), hace referencia a diversos estudios, donde el movimiento lingual
durante esta fase ha sido descrito como una acción rotatoria y lateral con la línea
media, de forma secuencial apretando el bolo hacia atrás contra el paladar duro. La
descripción de este movimiento se sustenta en la elevación de la lengua, la cual
avanza secuencialmente hacia atrás para empujar el bolo. Las partes laterales y la
punta de la ésta permanecen firmemente ancladas en contra del reborde alveolar. A
continuación se inicia la apertura voluntaria de la faringe con la elevación del paladar
blando y la depresión de la parte posterior de la lengua que se coloca en modo de
rampa, produciendo una expansión de la parte posterior de la cavidad oral para
permitir que el bolo se desplace hacia la faringe (Shedd et al., 1960).
La elevación del paladar blando permite el paso del bolo a través de los pilares
faríngeos. Una vez que el paladar blando está completamente elevado, se produce el
contacto de las paredes faríngeas adyacentes en un mecanismo de válvula que actúa
evitando la penetración del bolo dentro de la nasofaringe. A continuación el hueso del
hioides se eleva moderadamente en preparación de la fase faríngea.
Los alimentos más espesos requieren más presión para una propulsión eficiente a
través de la cavidad oral y faríngea (Logemann, et al, 1994). Varios autores también
han descrito la contribución de la presión negativa creada por el movimiento de la
lengua, aumentando la tensión de la musculatura bucal al impulsar el bolo hacia atrás
(Shedd, Kirchner, y Scatliff, 1961). La fase oral de la deglución suele tardar a lo más 1
a 1,5 segundos en completarse; este tiempo puede variar según la viscosidad del bolo.
En resumen, la fase oral normal de la deglución requiere que la musculatura labial esté
intacta para asegurar un correcto sellado evitando que el contenido se escape de la
cavidad oral, un movimiento lingual intacto para la propulsión del bolo hacia atrás, la
indemnidad de la musculatura bucal para garantizar que el contenido no caiga en los
surcos laterales, músculos del paladar normales y la capacidad de respirar
cómodamente por la nariz (Campbell, 1981; Cleall, 1965)
4. Etapa faríngea (1 sg.)
A medida que el movimiento de la lengua propulsa el bolo hacia atrás, los receptores
sensoriales en la orofaringe y la lengua (particularmente receptores propioceptivos)
son estimulados, enviando la información sensorial a la corteza y al tronco cerebral.
(Logemann, 1988).
Cuando el bolo pasa entre los pilares anteriores del istmo de las fauces y la base de la
lengua; la fase oral de la deglución se termina y comienza la etapa faríngea;
gatillándose el reflejo deglutorio. Se ha establecido que la base de los pilares
anteriores palatinos es el lugar más sensible para la obtención del reflejo deglutorio.
Hollshwandner, et all., (1976) postularon que la presencia de receptores en la lengua,
la epiglotis y la laringe serían centros adicionales para la obtención del reflejo de la
deglución.
Es evidente que los alimentos o la simple presencia de líquido en la cavidad oral no
conllevan al gatillamiento del reflejo deglutorio, a menos que exista una iniciación
voluntaria. (Logemann, 1988).
Una serie de actividades fisiológicas se producen como resultado del
desencadenamiento del reflejo deglutorio, donde se incluyen la elevación y retracción
del velo del paladar y el cierre total velofaríngeo, impidiendo que el alimento entre en
la cavidad nasal. Estos procesos implican algunos movimientos de elevación y
retracción del paladar blando, el movimiento hacia el interior de la parte posterior y/o
lateral de las paredes faríngeas, y un abombamiento anterior del adenoides. Este
cierre velofaríngeo permite la acumulación de presión en la faringe debido a la
elevación y el movimiento anterior del hioides que es producido por la contracción de
los músculos digástrico (vientre anterior), milohioideo,y genihioideo.
Asociado a esto, se genera el ascenso de la laringe, por medio del músculo
tirohioideo, y el cierre de los tres esfínteres de protección: las cuerdas vocales
verdaderas, las bandas ventriculares y la epiglotis, por lo cual se produce la inclinación
hacia adelante de los aritenoides y el engrosamiento de la base de la epiglotis,
evitando que el alimento entre en las vías respiratorias.
En los adultos normales, la entrada a la vía aérea se cierra durante 1/3 a 2/3 de
segundo durante degluciones únicas. Durante degluciones secuenciales la vía aérea
puede cerrarse 5 segundos o más. El cierre de las cuerdas vocales ocurre cuando la
laringe se ha elevado aproximadamente el 50% de su máxima elevación. La apertura
del esfínter cricofaríngeo se lleva a cabo a través del movimiento laríngeo hacia arriba
y adelante. A medida que el bolo pasa a través del esfínter, desciende la laringe y el
músculo cricofaríngeo vuelve a cerrarse. La etapa faríngea se completa cuando el
paladar vuelve a su posición original y la laringe se abre para respirar.
5. Etapa esofágica (8-20 sg.)
Durante esta fase, la onda de contracción peristáltica propulsa el bolo a través del
esófago hasta el estómago. El feedback sensorial interviene en la regulación de la
velocidad y la intensidad de las ondas peristálticas en función de las características del
bolo. Existe una variabilidad considerable en la velocidad y fuerza de contracción
esofágica En promedio, el tiempo normal de tránsito esofágico varía de 8 a 20
segundos (Dodds, et al. 1973). El EEI es un punto de alta presión, como resultado de
la contracción tónica de su musculatura lisa. Durante la deglución, el tono del EEI se
inhibe y el esfínter se relaja permitiendo el paso del bolo al estómago. El aumento del
la presión que sucede generalmente después de cada deglución tiene como objetivo
prevenir el reflujo del contenido gástrico al esófago.
En reposo, el esófago es electromiográficamente silente, de manera que todas las
motoneuronas esofágicas están fuertemente inhibidas durante la fase orofaríngea de
la deglución. Una vez que el bolo entra al esófago el movimiento del bolo
desencadena la contracción coordinada de la musculatura lisa y estriada del esófago.
Mando neurológico de la deglución
Disfagia: Trastorno de la deglución.
Alteración del proceso de deglución que afecta a cualquiera de las etapas de la

deglución
Toda dificultad o trastorno para deglutir saliva, líquidos, alimentos o medicamentos,

causada por una alteración en una o más etapas de la deglución
Consecuencias de la disfagia:
Aspiración: Alimento bajo CV (entra a vía aérea) (ahogo)

Condición en que los alimentos, líquidos o secreciones orofaríngeas pasan a través
de la vía aérea bajo el nivel de las CV verdaderas
Penetración: Alimento antes de CV (pasa a la vía aérea) (atoro)

Ingreso de contenido hacia vía aérea superior, pero sin superar el nivel de las CV
verdaderas
Neumonía aspirativa: Infección pulmonar de la aspiración aguda o crónica de

fluidos, alimentos, o secreciones orofaríngeas desde la boca; o fluidos
provenientes desde el estómago. Condición que requiere atención médica
significante.
Deshidratación : Condición en que el nivel de agua en el cuerpo no es suficiente

para mantener el nivel saludable de fluidos en los tejidos corporales
Mal nutrición: Producto de la inhabilidad para ingerir alimentos de modo seguro
Pérdida de peso: Como generador de pérdida de masa muscular
Tipos:
Disfagia Neurogenica origen neurologico
Disfagia Psicogena origen psicologico ( ej.depre)
Disfagia Orgánica por glosectomía o cáncer laríngeo

CLASIFICACIÓN
Nivel 0 Paciente no es factible de ser evaluado.

Nivel 1 Deglución no funcional (ausencia de reflejo deglutorio).
Nivel 2 Deglución inconsistente y/o retraso del reflejo con impedimento de

alimentación con aporte nutricional básico.
Nivel 3 Disfagia impide aporte nutricional oral a nivel parcial. Puede tener
alimentación supervisada (terapéutica).
Nivel 4 Disfagia no impide el aporte nutricional oral. Puede tener

alimentación supervisada (terapéutica).
Nivel 5 Deglución funcional, aporte oral satisfactorio. Requiere supervisión

de técnicas ocasionalmente.
Nivel 6 Deglución funcional para la mayoría de las actividades de

alimentación, puede tener leves dificultades ocasionalmente,
requiere mayor tiempo.
Nivel 7 Deglución normal para todas las situaciones.
0-1: grave
2-3: severo
4-5: Moderada
6-7: Leve.
* EN EDAD GESTACIONAL LA COORDINACIÓN SUCCION-DEGLUCIÓN DEBE

ESTAR ENTRE LOS 34 y 36 SEMANAS
PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS
- Videofluoroscopía.
- Nasofibroscopía.
- Evaluación clínica.
VIDEOFLUOROSCOPIA:
Examen de rayos.
Paciente deglute un bolo de bario y se le filma en visión frontal y lateral.
Es el más objetivo.
Muy bueno para observar etapa faringea.
Es muy caro.
Fonoaudiólogo puede y debiera siempre participar.
Evalúa duración, tránsito y función motora.
Evalúa orofaringe, hipofaringe y esófago cervical.
En fase oral permite ver coordinación movimientos linguales, mandíbula, elevación del
velo.
No da información sobre sensibilidad.
Tránsito oral debe ser menor a 1 segundo.
No deben quedar residuos en mejillas, lengua, vestíbulos.
Tránsito faringeo es de aprox. 0,7 segundos y no debe haber retardo en el paso entre
la rama de la mandíbula y el inicio del cierre del velo.
Tampoco deben quedar residuos en paredes faringe.
NASOFIBROSCOPIA:
Es más accequible.
Lo realiza un O.R.L.
Puede hacerse en cama.
Fibra óptica introducida por nariz.
Da una visión desde arriba.
Permite ver motilidad velo y especialmente laringe y c.v.
Da información sobre sensibilidad.
Informa sobre presencia de secreciones en laringe.
Funciona bien para observar deglución de saliva.
Pacientes refieren que al tragar otros alimentos, tienen sensación de cuerpo extraňo
debido a la presencia de la sonda.
PLAN DE EVALUACIÓN PARA DISFAGIA:
1. Objetivo General:
Determinar la presencia, tipo y severidad del trastorno deglutorio
2. Contenidos:
 Nivel cognitivo del paciente (atención, nivel de conciencia)
 Condición general (Presencia de alimentación enteral, ventilación, postura,
información gastrointentinal, diagnósticos médicos)
 Anatomía orofacial
 Control motor oral
 Sensibilidad oral
 Función laríngea
 Presencia reflejo (tos, arcada, deglución)
 Etapas de la deglución
3. Objetivos específicos
 Detectar la presencia de alteraciones las etapas
 Determinar el grado de severidad del trastorno
 Determinar el pronóstico
 Realizar derivaciones a otros profesionales
 Indicación de evaluación instrumental (si es necesario)
4. Métodos
Auscultación cervical
Protocolo de evaluación de deglución
Test del vaso de agua
Síntomas habituales de la patología de deglución:
 Disfonía
 Voz nasal
 Aseo ineficiente de secreciones orofaringeas
 Babeo
 Regurgitación de rinofárinx
 Sensación de masa orofaringea
 Alimentos retenidos en la faringe
 Intolerancia a líquidos y a sólidos
 Baja de peso
 Carraspeo
 Tos con la alimentación
 Crisis de espasmo laringeo
 Crisis de obstrucción bronquial
 Neumonía de repetición
 Muerte súbita
PLAN DE TRATAMIENTO DE DISFAGIA
Que el paciente logre una alimentación de forma segura y eficiente que le genere una
nutrición adecuada permitiendo un mayor grado de independencia en los contextos
familiar, social protegido (dependiendo del paciente)
CONTENIDOS:
Concentración
Comprensión
Deglución: Control postural

Control motor oral
Sensibilidad intraoral
Reflejo deglutorio
Función laríngea (ascenso laríngeo, fonación)
Objetivo General:
Que el paciente logre realizar efectuar el proceso de deglución de manera segura y
efectiva
Que la familia cumpla un rol activo en el proceso terapéutico.
Que el paciente logre un control postural eficiente para el proceso deglutorio
Que el paciente logre un control motor oral eficiente para el proceso deglutorio
Que el paciente logre una adecuada sensibilidad para el proceso deglutorio
Que el paciente disminuir la latencia del gatillamiento del reflejo deglutorio
Que el paciente logre una función laríngea adecuada para el proceso deglutorio.
Procedimientos:
Estrategias compensatorias
Modificación de la consistencia y el volumen
Modificación de la velocidad de la presentación del bolo.
Aumento de la entrada sensorial
Tratamiento reactivador/rehabilitador: Enfocado a modificar la fisiología

Praxias
Control motor oral
Estimulación termo táctil
Maniobras (Supraglótica, supersupraglótica)
Ejercicios deglutorios
TEC
Afectación del cerebro causada por una fuerza externa que puede producir
disminución o alteración del estado de conciencia, que conlleva una alteración de
habilidades cognitivas o del funcionamiento físico.
CLASIFICACIÓN DE TEC
Los TEC se pueden clasificar bajo distintos criterios.
a) Según el tipo de lesión:
1. Abiertos o Penetrantes:
Producen daños más discretos o focales. Se denominan así cuando hay una lesión
perforante por proyectiles u otros objetos penetrantes. Producen fractura craneana y
rotura de meninges.
2. Cerrado:
Produce una afectación más generalizada o difusa. Es una lesión por golpe donde el
daño puede ser en el punto de impacto y/o a contragolpe. Produce fenómenos de
aceleración y desaceleración o rotación del cerebro dentro del cráneo. Afecta la
conexión neuronal (Daño axonal difuso o DAD).
b) Según la extensión del daño:
1. Focales: Producen alteraciones específicas en funciones mediadas por el área

donde ocurre la lesión. Estas lesiones pueden ser:
1.1 Contusión Cerebral
1.2 Laceración cerebral
1.3 Hemorragias
1.4 Infartos.
2. Difusas:
Son pequeñas lesiones esparcidas por el cerebro, asociadas a pérdida de conciencia y
estados de coma de duración variable. Estas son:
2.1 Lesión axonal difusa
2.2 Edema cerebral
2.3 Congestión cerebral (brain swelling)
3 Mixtas:
Son una combinación de lesiones focales y difusas
c) Según las complicaciones que genera
1. Primarias:
Tienen lugar en el momento del impacto, refleja los efectos del golpe, movimientos de
aceleración y desaceleración del cerebro dentro del cráneo. Podemos nombrar:
1.1 Contusión y laceración cerebral
1.2 Lesión axonal difusa
2. Secundarias:
Son aquellas que ocurren luego de un período de tiempo (de segundos a meses).
Estas pueden ser:
2.1 Hemorragia intracraneal traumática
2.2 Edema cerebral y congestión (brain swelling)
2.3 Lesión cerebral isquémica
2.4 Epilepsia postraumática
2.5 Hidrocefalia.
d) Según severidad
1. TEC Leves:
Aproximadamente el 75% de los TEC son leves. Sus causas más frecuentes son las
caídas o colisiones, sacudidas o movimientos bruscos de cabeza.
Se caracterizan por una pérdida de conciencia breve (menos de 20 minutos) o sin
pérdida de conciencia. Presentan una puntuación en la escala Glasgow (GCS) 13 a 15
puntos y la amnesia postraumática (APT) es inferior a 1 hora.
Aproximadamente el 50% de las personas que han sufrido TEC leve presenta el
Síndrome Postconmocional. Este síndrome suele ceder en los primeros 3 meses (o
más) después del TEC. Existe controversia acerca de si corresponden a daño
cerebral, factores psicológicos relacionados con el accidente o personalidad previa o
manipulación con fines gananciales (económicas), por tanto, no hay que descartar la
simulación. Se manifiesta clínicamente con déficit atencionales, problemas de
memoria, disminución de la velocidad de procesamiento y cantidad de información que
se puede manejar simultáneamente.
2. TEC Moderados:
Se caracteriza por una puntuación GCS entre 9 y 12. Presenta pérdida de conciencia
entre 20 minutos y 6 horas y una APT inferior a 24 horas
Las personas que han sufrido este tipo de TEC pueden independizarse en actividades
de la vida diaria (AVD) pero pueden seguir persistiendo habitualmente trastornos
frontotemporales, epilepsias (temporales), alteraciones afectivas o de impulso (drive)
por daño límbico, trastornos de lenguaje, déficit praxicos, déficit perceptivos.
3. TEC Graves:
Presentan una puntuación GCS entre 3 y 8. Se caracteriza por presentar un coma de
más de 6 horas. La APT es de más de 24 horas.
Las personas que sufren este TEC, escasamente recuperan sus actividades previas
siendo incluso dependientes en AVD.
La severidad dependerá de nivel premórbido, la naturaleza, el grado, extensión y
localización del daño. Son frecuentes los daños asociados a lo forntotemporal
CONSECUENCIAS DEL DAÑO CEREBRAL TRAUMÁTICO
1. Alteraciones Cognitivas:
Los diferentes tipos de TEC pueden generar diversas consecuencias cognitivas y
pueden variar en función de la edad y la gravedad del TEC. Podemos encontrar:
1.1. Pérdida de conciencia: La duración y el grado de esta afectación es un indicador

de la severidad del traumatismo. Puede ir desde confusión a coma. Se mide con
Escala de Coma de Glasgow (GCS) donde coma es menos de 8 puntos, Escala de
Valoración de la Discapacidad (DRS), Escala Rancho los Amigos de Nivel Cognitivo y
Conductual.
1.2. Confusión: Equivalente a 14 puntos en GCS. Se refiere a la desorientación en

tiempo, espacio y persona y el déficit en atención. Habitualmente es reversible,
aunque en casos muy graves se cronifica. Se recupera primero la orientación de
persona, luego en lugar y por último en tiempo.
1.3. Amnesia Postraumática: Se define como el período de tiempo entre el momento

del accidente y la recuperación de la capacidad del paciente para recordar las
actividades de la vida cotidiana.
Se caracteriza por la presencia de desorientación en persona, espacio, tiempo y la
incapacidad de aprender nueva información (amnesia anterógrada).
No existen diferencias significativas entre el hemisferio dañado, sí se da con más
frecuencia en lesiones frontales que en lesiones difusas.
Coexisten déficit de atención y trastornos del comportamiento con gran variabilidad
individual.
Es uno de los principales indicadores pronósticos de la recuperación de las funciones
superiores.
Los TEC moderados y graves suelen tener más secuelas cognitivas como alteraciones
de memoria, trastornos de atención, enlentecimiento, menoscabo en funciones
ejecutivas
Existen notables mejorías al año de evolución especialmente en funciones lingüísticas
y mnésicas, sin embargo, persisten déficit neuropsicológicos en 84% después de los 2
años del TEC
2. Alteraciones físicas:
Dependen de la localización y extensión del daño, además de traumatismos periféricos
al del daño cerebral.
2.1 Trastornos motores: Dentro del los trastornos motores podemos encontrar:
• Debilidad o parálisis de hemicuerpo o cuerpo entero
• Falta de coordinación de movimientos musculares o ataxia
• Espasticidad o hipertonía
• Bradiciensia
• Rigidez
• Pérdida de la motricidad gruesa y fina
• Falta de equilibrio
• Reducción de fortaleza física
• Disartria
• Disfagia
• Apraxias
2.2 Trastornos sensoriales: Los más frecuentes a encontrar son:

• Déficit visual: pérdida de agudeza, diplopia, trastornos oculomotores.
• Déficit auditivos: hipoacusia, tinitus.
• Disminución o alteración de la sensación táctil y la propiocepción
• Disminución o alteración de la sensación gustativa por daño en el glosofaríngeo,
facial y alteraciones deglutorias de las distintas etapas.
• Anosmia o disminución del olfato
• Agnosias visuales, auditivas, táctiles, gustativas, olfativas
2.3 Otros trastornos físicos:

• Cefaleas
• Fatiga, cansancio
• Incontinencia de esfínteres
• Epilepsia
Las alteraciones físicas evolucionan generalmente al año, teniendo más éxito la

recuperación física de funciones como la marcha y el habla, sin embargo alteraciones
más sutiles como fatigabilidad, cefaleas, vértigos persistan en el tiempo.
3. Alteraciones Neuropsicológicas
3.1 Atención y Concentración: Estas funciones son requisitos para una vida
independiente tanto en lo familiar, social como lo laboral. Están altamente influida por
el cansancio y la fatiga, el estrés y las preocupaciones. Mientras más desestructuradas
las tareas, más dificultades.
Los tipos de atención afectadas son:
 Focal: Capacidad de responder a estímulos visuales, auditivos o táctiles
específicos. Se altera en los primeros estadios del TEC, el paciente solo
responde a estímulos internos (dolor, temperatura) y gradualmente responde a
estímulos externos.
 Sostenida: capacidad de mantener una respuesta constante durante una
actividad continua. Relacionada con la capacidad de concentración.
 Selectiva: capacidad de centrarse y mantener la atención en una cosa sin
distraerse con las demás.
 Alternante: flexibilidad mental que permite cambiar el foco de atención de una
cosa o tarea a otra.
 Dividida: capacidad para realizar y prestar atención a dos o más cosas
simultáneamente.
3.2 Memoria: Fácilmente de alterable en un TEC por su localización hipocámpica y

temporal y frontal. En el primer caso, alteran el almacenamiento y evocación de nueva
información, en el segundo se dañan más bien las estrategias organizativas,
dificultades ejecutivas, regulación de conducta, detección de errores. Es importante
para la planificación de la rehabilitación y detección de la incapacidad en áreas
familiar, social, laboral.
3.4 Velocidad de procesamiento de la información: (o velocidad con la que

podemos actuar). Relacionada con la concentración, el nivel de conciencia, entre
otras. Se objetiva valorando el tiempo de reacción que a la vez es predictivo en la
capacidad de la futura conducción de vehículos.
3.5 Funciones ejecutivas: Son las capacidades cognitivas implicadas en la iniciación,

planificación y regulación de la conducta. Localizadas en lóbulos frontales
esencialmente. Cuando se alteran pueden producir alteraciones en la capacidad de
identificar las propias dificultades, ver las cosas desde otro punto de vista (flexibilidad),
evaluar su propia conducta o establecer metas realistas. Síntomas comunes son las
perseveraciones, inflexibilidad, apatía, desinhibición que dificultan el mecanismo de
control y dirección de la conducta. Esto explica las dificultades para trabajar, encontrar
trabajo, mantener a su familia, establecer nuevas relaciones sociales y la incapacidad
para pedir ayuda. No se detectan fácilmente con test tradicionales, se notan cuando el
paciente intenta retomar su vida.
3.6 Lenguaje y habla: Las dificultades más frecuentes son la anomia (50%) y la
comprensión verbal (33%). El grado de afectación lingüística se relaciona con el grado
del traumatismo. Las características del lenguaje son tangencial, desorganizada,
asociada a dificultades pragmáticas.
3.7 Percepción: Asociadas a lesiones focales parietales en hemisferio derecho o

alteraciones corticales generalizadas. Generalmente se mantienen normales las
funciones visuoespaciales, visuoconstructivas y visuoperceptivas porque lo parietal se
encuentra más protegido para el mecanismo del daño.
3.8 Funcionamiento intelectual general: Se evalúa mediante escala de inteligencia
de Wechsler donde sobre CI 80 es normal, límite CI entre 70 y 80 (o buena
recuperación tras un TEC) y menos ya con discapacidad importante. Los más
sensibles al TEC son los subtest verbales y reflejan en mayor grado el nivel educional.
El CI se afecta en las primeras etapas del TEC por déficit atencional, de orientación y
más adelante por la falta de velocidad de procesmiento y déficit motores y sensitivos.
3.9 Trastornos emocionales y de comportamiento: Al dañarse los centros que

regulan y controlan las emociones y el comportamiento se alteran ciertas funciones.
Influye en gran medida el estado premórbido: estabilidad emocionoal y psicosocial,
cohesión y soporte del sistema familiar. Son las secuelas que más influyen dentro de
la familia. Existe relación entre gravedad del daño y el trastorno de personalidad. Se
distingue: patrón de pseudopsicopatía caracterizado por desinhibición o exageración,
atribuída a daño órbitofrontal o de pseudodepresión caracterizado por inhibición de la
experiencia y la respuesta afectiva, atribuída a daño frontal dorsolateral. Alteraciones
límbicas explican alteraciones al humor.
Se asocian además lesiones anteriores izquierdas con depresión y temporales
derechas con trastorno maníaco. Estas alteraciones producen aislamiento por déficit
sociales. Deben ser aspectos por tanto a rehabilitarse. .
PRONÓSTICO DEL TEC
El pronóstico del TEC puede ser muy variable y depende de diversos factores. Los
principales son:
1. Escala de coma de Glasgow (GCS): A menor puntaje, peor pronóstico. El peor

puntaje que se obtenga, se correlacionará con la magnitud de la alteración cognitiva
residual. Junto con resultados neuropsicológicos motores, mnésicos y capacidad
constructiva, que son predictores de la calidad de vida. Tiene además valor predictivo
en las alteraciones de memoria.
Grado de severidad Puntuación (GSC)

Leve 15-13
Moderado 12-9
Grave 8-3
2. Amnesia postraumática (APT): A menor duración, mejor pronóstico en las

funciones cognitivas y déficit de memoria.
3. Edad: A mayor edad, peor pronóstico. Se cree que incidiría en la respuesta

fisiopatológica del SNC ante el TEC que en el incremento de complicaciones no
neurológicas o de otros parámetros clínicos. En los niños esto es variable, existe
mayor recuperación pero quedan déficit especialmente respecto a daños difusos
(evolucionan mejor en daños focales), además pueden afectar el CI.
4. Tipo de lesión: Peor pronóstico la hinchazón hemisférica tras evacuación de HEC,
las contusiones múltiples y lesiones axonales difusas, hidrocefalia en TAC. Mejor
pronóstico tienen HEC puros, contusiones únicas o hinchazón general.
Trastorno Cognitivo- Comunicativo:
Dificultades en cualquier aspecto de la comunicación debido a una alteración de los

procesos cognitivos
Funcionalmente, estas alteraciones afectan el diario vivir, la interacción social y la
regulación conductual de la persona
Las alteraciones cognitivas van a influir en el desempeño comunicativo de la persona,

en especial en aspectos pragmáticos.
Características en el TCC:
1. Desorganización del discurso

2. Lenguaje impreciso y dificultad para nominar
3. Desinhibición y lenguaje social inapropiado
Dificultades en el uso de reglas sociales y contextuales
4. Falta de iniciativa
5. Dificultades en la comprensión del lenguaje
6. Dificultades para atender a una conversación
7. Dificultades para entender el lenguaje abstracto
8. Alteración de la flexibilidad en contextos diversos
9. Deficiente aprendizaje verbal y razonamiento
TCE
Mecanismo de Mecanismo de Alteraciones

Producción Producción
Tipos de Extensión TCE TCE TCE Físicas Neuropsic

Lesión de la Lesión Leve Modera Severo lCognitiva
do s
Pérdida de Pérdida de
conciencia conciencia 20
Coma
Abierto Focales leve mn 6 hr de + de Motores
6 hrs.
Cerrado Difusos GCS 13- GCS 9- GCS 8-3 Sensorial

15 12
Mixtos APT < 1 APT < APT > Otros.

hrs. 24 hrs. 24 hrs.
Sd. Independenc
Postconmocio ia en ACV
nal
Escala del Rancho de los Amigos
NIVEL CLASIFICACIÓN CARACTERÍSTICAS

Nivel I Sin respuesta El paciente está en un coma profundo y
parece profundamente dormido; ausencia
total de respuesta a los estímulos.
Nivel II Respuesta general El paciente responde al dolor o a estímulos
repetidos con movimientos involuntarios o
aumento de la actividad.
Nivel III Respuesta Local La respuesta del paciente es más
específica, como volver la cabeza hacia un
sonido o cumplir una orden sencilla. Las
respuestas son lentas e inconsistentes.
Nivel IV Confuso – Agitado El paciente está un poco más despierto, en
estado de confusión, agitado, intenta
quitarse las sondas, muerde, golpea o da
patadas a sus cuidadores. La conducta es
inadecuada y el lenguaje es a menudo
incoherente.
Nivel V Confuso - Inadecuado - El paciente parece alerta y puede cumplir
No agitado órdenes sencillas. Las respuestas son
confusas y sin objetivo. La memoria está
deteriorada y el lenguaje suele ser
inapropiado.
Nivel VI Confuso – Adecuado El paciente muestra conductas con alguna
finalidad pero necesita que lo dirijan y
supervisen para realizar actividades como
vestirse o comer; va siendo más consciente
de su entorno; la memoria va mejorando.
Nivel VII Automático – Adecuado El paciente lleva a cabo actividades de
forma adecuada y con un grado mínimo de
confusión, pero con frecuencia parece
actuar "como un robot".
Nivel VIII Decidido – Adecuado El paciente está orientado, y la memoria y
las habilidades van mejorando. Puede
requerir aún supervisión debido al deterioro
de la capacidad cognoscitiva.
Nivel IX Con propósito-Adecuado El paciente puede necesitar una ayuda de
(Dependiente) reserva a la petición. Necesita supervisión
para anticiparse a problemas antes que
estos ocurran y tomar medidas para evitarlo.
Puede estar fácilmente irritable.
Nivel X Con propósito-Adecuado El paciente es capaz de crear
(Independiente). independientemente y mantener los propios
dispositivos de asistencia de memoria.
Capaz de pensar independientemente en
consecuencias de decisiones o acciones.
Puede requerir más que de costumbre
mayor cantidad del tiempo para seleccionar
la decisión o la acción apropiada.
PLAN DE EVALUACIÓN TCC
Objetivo: Determinar la presencia de Trastorno comunicativo
Contenido:
Deglución
Cognición
 Funciones cognitivas básicas: Atención focalizada y sostenida, orientación
espacial y temporal, memoria de trabajo
 Funciones cognitivas superiores: Velocidad del procesamiento de

información, resolución de problemas, funciones ejecutivas: planificación,
organización, flexibilidad cognitiva.
Lenguaje
 Comprensión: Comprensión auditiva
 Expresión: Nominación
Pragmática:
 Habilidades Paralinguisticas (prosodia)
 Freedback pragmático
Método:
 Evaluación cognitiva- L°
 Escala de Galveston, desorientación y amnesia
 FAB, batería de evaluación frontal
 Protocolo de necesidades comunicativas nivel básico y superior
DEMENCIA
Perdida irreversible de las capacidades intelectuales incluyendo la memoria, la

capacidad de expresarse y comunicarse adecuadamente, de organizar la vida
cotidiana y de llevar una vida familiar, laboral, social.
Conduce a un estado de dependencia total y finalmente a la muerte
Clasificación de las Demencias

1) Tratables (reversibles)
2) Degenerativas
3) Vasculares
4) Inflamatorias
5) Toxicometabólicas
6) Pseudodemencias* (depresión)
Otra clasificación es en Demencias corticales y Demencias subcorticales
Demencias corticales (ALZ, DFT, LEWY etc.)

• Una demencia cortical no necesita ser extensamente estudiada.
• Con una alta probabilidad se tratará de un ALZ.
• Siempre buscar depresión.
• Presentan precozmente el trastorno de memoria y de funciones corticales
superiores. Otras alteraciones neurológicas como trastornos motores y de la
marcha aparecen tardíamente en la enfermedad.
Demencias subcorticales (Lewy, Vascular, Hungtinton, HNT, etc).

• Las demencias subcorticales hay que estudiarlas detalladamente pues se trata
de diversas enfermedades, muchas de difícil diagnóstico y con pronósticos muy
diferentes.
• Las demencias subcorticales presentan alteraciones motoras, de la marcha
y otras en forma precoz en el desarrollo de la enfermedad, incluso antes
que la alteración cognitiva.
Enfermedad de Alzheimer
• Es la más frecuente (Aprox. 80 %)

• Comienza aproximadamente a los 60 años
• Promedio de duración del ALZ de 10 años
• La expectativa de vida se reduce si comienza antes de los 60 años.
• Es de tipo cortical, donde lo más llamativo es la alteración de la memoria y se
acompaña de otras alteraciones de FCS.
• Se presenta en forma lenta y progresiva.
• Existen factores de riesgo para su desarrollo.
• Test de screening MINIMENTAL.
• Neuropatología: Ovillos neurofibrilares y placas de amiloide en la corteza

cerebral.
• No existe tratamiento específico.
Etapas de la Enfermedad de ALZ
Primera etapa (Afasia de Anómica)

• Fallas de memoria. Principalmente para hechos recientes. (Memoria
episódica)
• Conflictos. Cometen errores, son criticados, se deprimen (no los
anosognósicos)
• También alteraciones de atención - concentración, otros tipos de memoria,
capacidad ejecutiva y juicio.
Segunda etapa
• Afasias. Desde alteraciones sutiles al inicio, pasando por afasias
transcorticales y Wernicke hasta una afasia global.
• Apraxias. Primero leve (se asocia más a orofacial), más adelante ideomotora
y del vestir.
• Sd. De Gertsmann. Primero acalculia y alteración de la escritura, luego
desorientación der-izquierda y agnosia digital.
• Alteraciones conductuales. Depresión, delirios, estados confusionales,
trastornos del sueño, acatisia, agresividad.
• Existe una demencia severa. Problema para la familia. Riesgo de accidentes.
Tercera etapa
• Pérdida progresiva de la marcha hasta la postración.
• Paratonía, rigidez.
• Marcha insegura, poco agil, pasos cortos, poco braceo. Parkinsonismo.
• Pérdida control esfinteriano.
• Dependencia completa de terceros
Clínica del deterioro de Lenguaje
 Caída de la producción global (Se traduce en Fluencia Verbal disminuida).

 Evocación empobrecida (Anomia)
 Durante la entrevista se observa este fallo nominal en:
Pausas en el lenguaje debidas a la búsqueda del nombre.
Utilización frecuente de Circunloquios.
Aparición de Parafasias semánticas.
Al progresar el deterioro….
Se va haciendo notoria una pérdida de la espontaneidad expresiva que se
traduce en una falta de iniciativa para hablar y una lentitud para responder al
interlocutor.
Esta pérdida de espontaneidad lingüística, combinada con la intensificación
paulatina de la anomia, hace que el lenguaje del paciente vaya perdiendo
calidad de contenido a la vez que se empobrece en volumen de producción.
Hay un deterioro de la capacidad de abstracción, que induce una expresión
verbal basada fundamentalmente en la utilización concreta de los términos y un
enfoque tangencial de los temas.
El lenguaje se va haciendo vago y las parafasias semánticas van
aumentando. Cuando estas parafasias no son corregidas espontáneamente
por el propio paciente, traducen un fallo concomitante de los mecanismos de
autorregulación lingüística e indican un grado más en la progresión del
deterioro propio de la enfermedad.
Con el tiempo aparecerán Parafasias fonémicas que introducirán un nuevo
componente de deterioro que afectará la inteligibilidad del lenguaje.
Con el incremento de las pausas y fallos nominales, los circunloquios y las
parafasias (corregidas o no por el propio paciente) pueden aparecer palabras
de relleno ("eso", "una cosa") usadas abundantemente para suplir la palabra
correcta, poniendo más de manifiesto la caída de la capacidad para introducir
información útil en el mensaje hablado.
Se ve disminución o dificultades en la capacidad semántica.
También puede observarse la presencia de repeticiones en el lenguaje
espontáneo, de palabras, frases cortas o en forma de aparición recurrente de
un mismo tema durante el discurso.
Esta repetición temática no puede atribuirse al deterioro del lenguaje
simplemente, sino que debe considerarse como la resultante de una
combinación compleja en la que intervienen en buena parte el déficit mnésico,
el fallo de los mecanismos de abstracción y la vacuidad del contenido
comunicativo.
Trastornos de la comprensión
Al principio pasan más inadvertidos, pero van aumentando paulatinamente a
medida que aumenta la enfermedad.
Afasia Transcortical Sensorial, o sea, caída de la comprensión verbal con
una expresión parafásica fluente y una relativa conservación de la repetición.
Este patrón suele mantenerse durante la mayor parte de la evolución del
deterioro. Con la progresión de éste, van aumentando las parafasias de tal
manera que la expresión se convierte en una jerga, y la repetición se deteriora.
Fase final
Afasia Global, con expresiones estereotipadas o automáticas simples.
La expresión puede quedar como ecolalia o palilalia.
Muy al final, son sonidos muy guturales, hasta llegar al Mutismo.
Lectura y Escritura en Alzheimer

Comienzan los problemas incluso un poco antes de lo oral.
Se asemeja a Afasia Transcortical Sensorial, por lo tanto, pueden leer en voz
alta, pero no entienden el contenido semántico.
A la larga pierden estas capacidades.
Tipos de Afasia según etapa del Alzheimer
Etapa 1 (inicial) Afasia Anómica
Etapa 2 (intermedia) Afasia Transcortical Sensorial
Etapa 3 (final) Afasia Global y mutismo.

Demencias Frontotemporales
 Afasia Progresiva Primaria

 Afasia Progresiva No fluente
 Demencia Semántica (o Afasia Progresiva Fluente)
 Demencia Frontal propiamente tal.
 Enfermedad de Pick.
 Demencia por cuerpos de Lewys
1) Afasia Progresiva Primaria (Lesión área de Silvio)
Pérdida progresiva del Lenguaje de al menos dos años de evolución, después de lo

cual, se agregan síntomas cognitivos.
2 tipos de afasia progresivas:

Afasia Progresiva No Fluente y Afasia Progresiva Fluente.
Clínica de esta Afasia P.P

 Parte con marcados errores fonológicos que progresivamente aumentan y reducen
su producción verbal.
 Lenguaje dubitativo, con un patrón que es más bien telegráfico, con reducción en
la longitud de las frases.
 Disminuye la agilidad verbal, con repetición, búsqueda frecuente de palabras,
parafasias semánticas, literales y neologismos.
 Con el tiempo, también tienen dificultad en la discriminación de fonemas, lo que
implica déficit en la comprensión.
 A través de los años el deterioro del lenguaje es notable llegando incluso al
mutismo, en algunos pacientes, más o menos a los 8 años del inicio de los
síntomas.
Lectura y Escritura en APP

 La escritura se deteriora progresivamente y se caracteriza por errores ortográficos
e incapacidad para escribir al dictado.
 La escritura narrativa se ve reducida a palabras simples o sentencias
gramaticalmente incompletas.
 La lectura revela frecuentemente omisión de palabras, sustituciones y adiciones
2) Demencia Semántica (Lesión temporal)
Compromiso de la memoria semántica caracterizado como un deterioro de la

comprensión de palabras y en la denominación, en presencia de un habla fluida,
producida sin esfuerzo”.
 Pérdida progresiva del Lenguaje que afecta la capacidad de nombrar los

objetos, de comprender las palabras oídas y de reconocer los objetos.
 Se pierde la representación mental de los objetos, de su relación con otros
hechos, de los conceptos y de los significados de las palabras.
 Los pacientes se dan cuenta de su defecto, pero no sufren por su falta de
comprensión.
3) Demencia por cuerpos de Lewys
 Pérdida de capacidades cognitivas.

 Memoria + otra (praxia, lenguaje, capacidad ejecutiva, etc).
 De cuantía suficiente como para interferir con las actividades habituales.
 Sin compromiso de conciencia.
 De etiología orgánica (demostrada o presunta).
Manifestaciones clínicas
 Fallas de memoria episódica
 Fallas de capacidad ejecutiva o juicio
 Trastornos emocionales
 Depresión.
 Delirios lúcidos.
 Pseudopercepciones o falsos reconocimientos.
 Anosognosia y conflictos.
 Ansiedad y agitación.
 Alteraciones del apetito, del sueño, de la conducta sexual.
Cuando sospecharla…
Antecedentes de lesión cerebral grave.
Fallas de memoria (informante vs paciente).
Errores reiterados.
Desajustes conductuales.
Quejas somáticas imprecisas.
Desorientación.
Diferencias entre DFT y ALZ.
DFT ALZ.
Presenil Presenil o senil
50% o más de casos 20 a 30% de casos
Inicialmente discurso vacío. Progresa a Afasia Inicialmente Anomia. Progresa con Afasia
no fluida fluida
Compromiso no notorio en Memoria/Memoria Más afectada Memoria Episódica

de Trabajo. Anterógrada a la que se suma Memoria
Semántica
Integración visuoespacial conservada hasta Compromiso precoz de integración

estadios avanzados de enfermedad. visuoespacial
Marcado deterioro en Funciones Frontales Funciones frontales conservadas hasta

estadios posteriores
Enfermedad de PICK
Demencia degenerativa menos frecuente.

Se inicia en la edad media de la vida, 4° y 5° década
Atrofia circunscrita del cerebro en lóbulos frontales, temporales y parietales
Se caracteriza por alteraciones cognitivas, emocionales y motoras
Curso de la enfermedad
• Cambios precoces y lentamente progresivos del carácter y alteraciones del
comportamiento
• Evolucionan a deterioro de la inteligencia, funciones ejecutivas memoria y
lenguaje.
• Se acompaña de apatía o euforia y en ocasiones de síntomas y signos
extrapiramidales.
Diagnóstico diferencial con ALZ

El comienzo de ALZ comienza con alteraciones en la memoria y en una segunda
etapa el deterioro es más conductual a diferencia de PICK que se inicia con
alteraciones conductuales desde el principio
Rol del Fonoaudiólogo:
- Ayuda en el diagnostico diferencial

- Determina el grado de severidad
- Determina áreas afectadas
- Especificar rendimiento del lenguaje
PLAN DE EVALUACIÓN
Objetivo general:
Determinar la presencia y severidad del trastorno cognitivo-comunicativo secundario a
demencia.
Contenidos:
 Funciones cognitivas básicas: Atención, orientación y memoria
 Funciones cognitivas superiores: resolución de problemas, funciones
ejecutivas: planificación, organización y flexibilidad cognitiva
 Lenguaje: Denominación y comprensión auditiva
Método:
MME
FAIFER (no escolarizado)
Test Del reloj.
MOCA
Objetivos de tratamiento para Demencias
Propósito:
Que el paciente logre mantener habilidades comunicativo-lingüísticas que le permitan
desenvolverse de forma independiente en el contexto familiar el mayor tiempo posible.
General:
Que el paciente mantenga un lenguaje funcional para desenvolverse en AVD por el
mayor tiempo posible
Que la familia tenga un rol activo en el proceso terapéutico
Lesión de Hemisferio Derecho:
Trastornos comunicativos y/o de lenguaje que se observan en una lesión de HD:
1. Pragmática:
Prosodia: el lenguaje es plano y monótono, sin matices o pausas

adecuadas. No logran transmitir el afecto apropiado a discurso
Interpretación Emocional:
Lesiones más anteriores: llevan a desinhibición emocional
Lesiones más posteriores: pueden dificultar la capacidad de asignar
significado apropiado a estímulos emocionales, como también se alteran
las reglas sociales de discurso.
Significado Figurativo e implícito: lesiones en el HD se pierde la

capacidad de interpretar metáforas, proverbios, expresiones idiomáticas o
sarcásticas, teniendo la interpretación literal de todos estos conceptos.
Sensibilidad al interlocutor: se saltan de un tema a otro sin avisar,

usando referencias inapropiadas, no realizan las pausas o reparos
necesarios si el oyente se muestra confuso..etc.
Uso del Humor: pueden tener dificultades en apreciar o usar el humor.

Fallan en interpretar señales, expresiones faciales o prosódicas que
indique determinado humor. El sarcasmo está totalmente perdido.
Interferencia: fallan en elegir figuras relacionadas con conceptos, o en

inferir el motivo o moraleja de un relato. Fallan en inferir conceptos, que
no son explícitamente entregados.
2. Discurso y Conversación: Se altera la producción como la compresión y la

interpretación del discurso y la conversación. Hay pérdida de la organización y
coherencia del discurso.
3. Déficit en la comprensión del Lenguaje Auditivo: ocurre por fatiga atencional o

por dificultad en “sintoniza” con determinado tema o test.
4. Déficit en la Nominación de Palabras: pueden presentar dificultades en la

nominación, pero en menor frecuencia en severidad que los afásicos por lesiones
izquierdas. Suelen producir parafasias semánticas por confusión semántica.
5. Déficit de Lectura: Hay daño en el procesamiento de la información visuoespacial,
más que un déficit L°. Hay dificultad para comprender significados abstractos en la
lectura. Falla en apreciar la imaginería visual o interpretaciones muy literales de los
textos.
6. Déficit de Escritura: Suelen presentar Agrafia Espacial, por los déficit

visuoespaciales o por negligencia. Y pueden presentar respuestas escritas
verborreicas
7. Déficit de Habla: Es frecuente que lesiones del HD produzcan un control del habla
alterado por compromiso de motoneurona superior causando disartria.
Esta se caracteriza por una producción imprecisa de consonantes, habla enlentecida y
una calidad de voz áspera.
ENFERMEDAD DE PARKINSON
Es una enfermedad degenerativa, de causa desconocida y de carácter progresivo.

Clínicamente se presenta como un Síndrome. rígido-akinético.
Entre sus rasgos más importantes figuran el temblor de reposo, la rigidez, la lentitud
en los movimientos corporales, la inestabilidad postural y la inexpresividad facial.
Se afectan los ganglios de la base, específicamente la sustancia nigra.
Epidemiología
 Afecta a ambos sexos.
 Se presenta, generalmente después de los 40 años, con un peak a los 60 años.
 El factor de riesgo más importante es la edad avanzada.
 Existe una cierta tendencia familiar que da cuenta solo del 5-10% de los casos.
 En Chile, se estima que 2 por cada mil habitantes sufren de esta patología.
Tríada clínica cardinal en E.P
1. Bradikinesia/ Aquinesia
2. Rigidez
3. Temblor de reposo
1) Bradicinesia/Hipocinesia/Acinesia
Lentitud en inicio, realización y finalización del movimiento voluntario.
Se evidencia en:
– Pasos pequeños y lentos
– Disminución de braceo al caminar
– Dificultad abotonarse
– Se empequeñece la letra
– Falta expresión facial (hipomimia)
2) Rigidez
Alteración del tono característica en E.P.
Resistencia que opone un segmento corporal a la movilización pasiva
Puede ser en rueda dentada o caño de plomo
3) Temblor
De reposo involuntario (3-6 hz)
Disminuye al realizar actos voluntarios
Generalmente extremidades superiores distal, al inicio asimétrico “cuenta monedas o
pildoreo”
Aumenta con ansiedad
Desaparece al dormir
Inestabilidad Postural
• No es parte de la triada pero es muy característica en E.P.
• De aparición tardía, muy raro precoz
Otros síntomas:
 Precoz pérdida del olfato
 Inestabilidad postural
 Hipomimia facial
 Disminución del parpadeo
 Disartria/disfonía
 Sialorrea/disfagia
 Depresión
 Constipación
 Urgencia/ incontinencia urinaria
 Problemas cutáneos
 Problemas de dormir
EVOLUCIÓN
Fase presintomática
 Los síntomas motores pueden aparecer sólo en momentos de gran estrés.
 Entre los síntomas no motores, el paciente puede referir fatigabilidad,
desarrollar seborrea, constipación o puede mostrar un estado de ánimo bajo
llegando incluso a padecer una depresión.
Enfermedad leve
 Aparecen los primeros síntomas motores.
 Suele comenzar de manera muy focal, con temblor o torpeza en un miembro
concreto, generalmente de la parte superior del tronco.
 El temblor y el enlentecimiento de los movimientos se manifiesta de forma tan
sutil que el enfermo no ve modificada de ningún modo su vida diaria y realiza
sin ayuda todas las actividades habituales.
Enfermedad moderada
 Los síntomas motores se agravan.
 La mano puede adoptar la típica postura de 'cuenta de monedas', con la
muñeca flexionada y los dedos pulgar e índice se acercándose entre sí con un
fino temblor.
 Los pies se arrastran al caminar, pero no se producen episodios de
congelación de la marcha.
Enfermedad avanzada
 Los síntomas y signos se han generalizado y el tratamiento con levodopa y
demás fármacos no resulta del todo eficaz.
 Se produce un fenómeno llamado “on-off”.
 También puede aparecer un deterioro cognitivo
Criterios de exclusión para la EP
• Historia de infartos cerebrales y progresión escalonada de los síntomas

parkinsonianos.
• Historia de TEC repetidos.
• Historia de encefalitis.
• Tto con neurolépticos al inicio de los síntomas.
• Remisión sostenida de los síntomas.
• Signos cerebelosos.
• Síntomas unilaterales después de 3 años de evolución.
• Demencia marcada y temprana con trastornos del lenguaje, praxia o memoria.
• Uso de levodopa en altas dosis sin mejoría.
• Signo de Babinski.
Pronóstico
• La progresión en la EP es lenta e inevitable.
• Los síntomas se generalizan y aparecen las demencias.
• No es una causa directa de muerte, aunque si contribuye.
• El tratamiento farmacológico actual ha aumentado el tiempo de sobrevida en
10-20 años, aproximando la tasa de mortalidad a la de la población general.
• Tratamiento es principalmente con l-dopa y agonistas dopaminérgicos.
Se trabaja a nivel cognitivo:

Velocidad del procesamiento de información
Memoria de trabajo
Atención
Habla
Se trabaja la disartria hipocinética
TESTS
Para Afasia:
Test de Boston
Vocabulario de Boston
Rafael González
Token Test
Para Demencia:
Minimental
Cognitivo- L°
Shorti ( Fleiffter)
Test del Reloj
CDR
Para TEC
Cognitivo-L°
FAB
GOAT
Rancho de los amigos
Protocolo de necesidades comunicativas básicas
Protocolo de necesidades comunicativas superiores
Para lesión de hemisferio derecho:
Prueba de ev. prosopognosia

Test de Repetición de Dígitos ( atención)
Test de la letra “A” aleatoria ( vigilancia)
Protocolo para ev.de habilidades comunicativas Pragmáticas
Ev. Cognitiva- L°
TIPS DE PREGUNTAS
Lesión en HD:
Si se altera da jerarquizadamente
DISFAGIA
DISARTRIA ESPÁSTICA (porque está arriba) o HIPERCINETICA (porque está en los GB)
TCC por lesión de HD
Afasia cruzada.
Evaluación cognitiva
MME (para personas escolarizadas)
FEIFER (para personas no escolarizadas)
Antecedentes de las anamnesis importantes:

Lateralidad
Redes de apoyo
Escolaridad
Ocupación antes de evento
Como era su lenguaje y habla antes del evento
Antecedentes antes del evento
Como era su alimentación (disfagia)
Diagnósticos médicos
Accidentes anteriores
TORCH (enfermedades patógenas q producen daño auditivo en feto ya sea por alteración de
tipo conductiva y sensorio neural)

Resumen - Área Adulto 2

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Andrea Sánchez C.

1) Anomia Pura o Léxicas

Dificultad específica para recuperar palabras (fenómeno punta de la lengua).

El problema se produce en el nivel de la selección de los fonemas, ya sea en la

Dificultad para activar las representaciones conceptuales, por consiguiente afecta la

1. Son sustituciones involuntarias de fonemas o palabras, producto de un daño cerebral.

1. Parafasias Fonémicas o Literales:

2.1 P. verbales –verbales:

4. jerga fasia (jerga neologística)

Se refiere a la dificultad de producir una oración correctamente estructurada. Algunos lo

Puede ocurrir por:

Fluente v/s No fluente:

Los errores en la lectura pueden deberse a:

Es la dificultad para escribir algo que previamente habría hecho perfectamente.

Los errores pueden ser por:

Función neuromotora llevada a cabo en un acto motor complejo exteriorizado a través de

Sistema funcional del habla:

• Organizado por componentes:

Área premotora (6):

Área motora suplementaria:

• Aferencias del Cx prefrontal, parietal & temporal.

Función del cortex prefrontal (Dorsolateral):

Área motora primaria (4):

Sistemas motores que participan en el habla

Haz corticoespinal: Control de los músculos esqueléticos

Decusación (en distintos niveles del tronco encefálico)

Núcleos motores pares craneanos

Todos los músculos simétricos

 Trabajan en forma sincronizada

Par craneal Inervación motora y Evaluación Sensitiva

Conjunto complejo de núcleos motores subcorticales:

Vías de activación sistema Extrapiramidal:

Formación reticular o tracto reticuloespinal

Iniciación – Mantenimiento- Fin

GB regulan este movimiento, mientras este se produce

Por lo tanto, existe una constante activación/inhibición neuronal

Lóbulo anterior Regula postura

Lóbulo posterior Regula coordinación de movimientos musculares recibe

Lóbulo flóculonodular Controla el equilibrio

Rol del cerebelo en los movimientos

Sistema nervioso central y periférico

Procesos motores básicos

Estructuras orales, faríngeas y laríngeas + musculatura respiratoria

Procesos Motores Básicos

Sonidos del Habla

 Abiertas (/a/ /e/ /o/) Puntos articulatorios:

La apraxia es un trastorno en la capacidad de producir movimientos intencionados, como

Incapacidad para llevar a cabo movimientos coordinados por un problema en la

Existe una descripción algunas formas de apraxia:

La apraxia del habla:

Apraxia del habla del tipo Temporal:

Apraxia de habla de tipo espacial:

Geschwind (1975) definió apraxia ideomotora como la incapacidad (o capacidad

Hay 2 formas principales de apraxia ideomotora

A) Apraxia ideomotora de los miembros de las extremidades que afecta a los

Comenzaremos con la evaluación de la apraxia de las extremidades porque estos gestos

Tocaremos ligeramente el brazo y la mano (no hemiparésicos) del paciente y decimos

Formulario para evaluar la apraxia de las extremidades

B) Evaluación de la Apraxia oral

Importante: Cuando se examinan movimientos orales representacionales es importante

Formulario para evaluar la apraxia oral.

2. Apraxia del Habla:

Trastorno motor de la capacidad para elegir, programar y/o ejecutar secuencias

Se presenta en ausencia de déficit motor o cognitivo que pueda explicarlo (a veces

AFASIA DE BROCA COEXISTE CON APRAXIA DEL HABLA

Procesos motores básicos afectados: