OBJETIVOS

 Conocer la definición de Menopausia y Andropausia, que hormonas

están relacionadas respectivamente.
 Analizar la importancia de la deficiencia de estrógenos en los
diferentes sistemas.
 Evaluar la importancia y variación de valores de las hormonas FSH y
LH en la menopausia y andropausia.
 INTRODUCCIÓN

Actualmente se mantiene como un tema de discusión la presencia de la

andropausia en el hombre, como expresión de la declinación de la secreción de
testosterona. También es motivo de controversia la utilidad de la terapia de
reemplazo hormonal (TRH) en estas personas. Realizamos una revisión de
algunos aspectos de interés relacionados con la definición, manifestaciones
clínicas, impacto en la calidad de vida y tratamiento de la andropausia, un
proceso de comienzo insidioso y de lenta progresión, como expresión de una
lenta y gradual declinación de la secreción de testosterona. En este cuadro
confluyen cambios biopsicosociales-ambientales.

La andropausia se acompaña de alteraciones hormonales, las que han

sido responsabilizadas con los síntomas y signos clínicos. La andropausia tiene
efectos adversos sobre la salud física, mental y social, lo que se traduce como
un deterioro de la calidad de vida. Para algunos, la terapia de reemplazo
hormonal puede revertir las manifestaciones clínicas y mejorar significativamente
la calidad de vida. Sin embargo, otros investigadores discuten cuál es la
verdadera indicación de este proceder terapéutico, así como sus ventajas y
desventajas. Se concluye que el término andropausia y la terapia hormonal de
reemplazo en los hombres es un tema de discusión en la actualidad para lo que
se necesita realizar estudios a largo plazo con el fin de definir con precisión su
cuadro clínico y las ventajas y desventajas de la THR.
 CUESTIONARIO

1. Que es A.D.A.M ?
La andropausia es el término con el cual se definen los cambios hormonales que tienen
lugar en los hombres de edad media relacionados con el proceso de envejecimiento, de
manera similar a lo que ocurre con la menopausia en las mujeres, con los que aparecen
modificaciones en la esfera sexual (disminución del deseo sexual y pérdida de las
erecciones), depresión, irritabilidad, disminución en la capacidad de concentración, de
memoria y desmineralización ósea.
El término andropausia ha sido con frecuencia motivo de controversia puesto que su
forma de presentación es diferente a la de la menopausia, que aparece de manera más
brusca y se relaciona con la interrupción definitiva del ciclo ovulatorio, para demarcar el
fin del período fértil femenino. Un fenómeno similar de interrupción definitiva en la
producción de espermatozoides no ocurre en los hombres y además la gama de
síntomas asociados son progresivos.

Fisiología
La testosterona es una hormona esteroidea secretada por las células testiculares de
Leydig, cuya producción está vinculada al mecanismo de retroalimentación negativo de
la hormona luteinizante (LH) y del factor liberador de la hormona luteinizante (LHRH) del
eje hipotálamo-hipófisis- gónada. Otros andrógenos, como la androstenediona, son
producidos en menor cantidad por la glándula suprarrenal.
La testosterona es metabolizada a dehidrotestosterona, la forma biológicamente activa,
por la acción de la enzima 5 alfa reductasa.
La acción preponderante de la testosterona es la de ser responsable de los caracteres
sexuales secundarios en el hombre y de tener un efecto anabolizante para aumentar la
masa muscular.

La producción de testosterona se caracteriza por:

 Seguir un ritmo circadiano con un pico alto en las mañanas y más bajo en las
horas de la tarde, por lo que los valores de referencia tienen un rango amplio
que oscila entre 300 y 1200 ng/dL.

 En hombres con función gonadal normal, las concentraciones séricas de

testosterona suelen ser modificadas transitoriamente por factores ambientales
(exposición a toxinas, radiaciones, microorganismos), comportamentales
(alcoholismo, tabaquismo, consumo de alucinógenos), socioeconómicos
(nutrición, estrés) y la presencia de enfermedades crónicas.

 Se ha podido determinar, que en la medida en que aumenta la edad se producen

cambios hormonales relacionados con los andrógenos de origen testicular
predominantemente. El consenso general indica que las cifras séricas de
testosterona disminuyen con la edad.

 Los niveles de globulinas fijadoras de hormonas sexuales aumentan con la edad

a expensas de los de testosterona libre; por lo que la testosterona libre disminuye
más notoriamente que la testosterona total.
Otros cambios hormonales descritos con el envejecimiento consisten en:

 Disminución en la secreción de dehidroepiandrosterona y

dehidroepiandrosterona sulfato:
Son hormonas secretadas casi exclusivamente por la corteza suprarrenal, cuya
producción desciende cerca del 2% anual, de tal forma que a los 80 años un
hombre cuenta con el 20% de lo que produce a los 20 años.

 Disminución en la producción de hormona del crecimiento:

La producción de hormona del crecimiento disminuye alrededor de un 14% cada
10 años.

 Disminución en la liberación de melatonina:

En respuesta a la oscuridad. La melatonina es secretada por la glándula pineal.
Sin embargo, los niveles plasmáticos no se reducen con el envejecimiento
normal. Las alteraciones en la producción de esta sustancia explican en parte
los trastornos del sueño.

 Alteraciones en la producción de tiroxina:

Se nota disminución en la producción de T4, pero hay al mismo tiempo
disminución concomitante de su metabolismo, lo que hace que los niveles no
varíen notablemente.

 Incremento de los niveles de leptina:

Una hormona producida en los adipositos, cuyo órgano blanco es el SNC, que
modula a los neurotransmisores del hipotálamo y provoca sensación de
saciedad.

 Resistencia a la insulina:
Su efecto se adiciona a los niveles alterados de leptinas. Conduce a cambios
en la sensación de saciedad y explica el mayor consumo de alimentos.

 Ninguna variación en la producción de corticoides o estradiol.

2. Haga un diagrama de como varía las hormonas FSH y LH de la fertilidad
a la menopausia:
Durante la transición de la etapa reproductiva a la no reproductiva, la mujer experimenta
una serie de eventos, los cuales se inician varios años antes de que ocurra la
menopausia (cese de la menstruación). Alrededor de los 35 años, antes de cualquier
alteración del ciclo menstrual y de las variaciones detectables en las concentraciones
de estradiol, comienza a elevarse la hormona folículo estimulante (FSH) en la fase
folicular. Generalmente después de los 40 años la fase folicular del ciclo se acorta, los
niveles de estradiol, inhibina y de folículoestatina disminuyen y los de la FSH comienzan
a elevarse. Posteriormente los niveles de la hormona luteinizante (LH) también
aumentan aunque en menor proporción que la anterior.
Los folículos disminuyen y es más frecuente la ovulación prematura y la fase lútea
insuficiente con disminución de la producción de progesterona. Cerca de la menopausia,
los ciclos menstruales a menudo son irregulares con anovulación intermitente, los
niveles de las gonadotrofinas son erráticas. Clínicamente esto se manifiesta con
sangrados vaginales irregulares, pueden existir períodos de amenorrea con valores de
FSH y LH.
Finalmente, los folículos ováricos dejan de responder a las FSH y LH; el estradiol
desciende a menos, la progesterona es indetectable y clínicamente hay cese de la
menstruación. Algunos autores consideran que es-tos cambios corresponden a tres
fases caracterizadas por una serie de cambios hormonales.
Después de la menopausia los valores de las hormonas hipofisiarias LH y FSH
permanecen elevados, aunque siempre con predominio de la segunda, cuya
concentración puede ser hasta 10 a 15 veces mayor que la reportada en una fase
folicular normal, en tanto que la LH se eleva en menor grado y más tardíamente. Ambas
permanecen elevadas por un tiempo variable que puede ser hasta de 20 años (2).
Después de la menopausia cambia el origen y la naturaleza del estrógeno circulante, ya
que durante la vida reproductiva predomina el estradiol y en la postmenopausia el
estroma. El primero es producido por el ovario y la segunda proviene en su mayoría de
la conversión periférica de los precursores androgénicos en el tejido adiposo, músculo
e hígado.
La androstendiona disminuye y los niveles circulantes de esta hormona se reducen casi
a la mitad. Por el contrario, la testosterona plasmática varía poco. De hecho, el ovario
postmenopáusico, en la mayoría de las mujeres, secreta más testosterona, ya que con
la desaparición de los folículos y del estrógeno, las gonadotrofinas elevadas estimulan
el estroma ovárico para aumentar la secreción de testosterona.
3. ¿Qué produce la deficiencia de estrógenos en el tejido óseo? ¿Y en la
piel?
ESTRÓGENOS EN EL TEJIDO ÓSEO

Los estrógenos figuran entre los reguladores fisiológicos de más relevancia para el
metabolismo óseo, cuyo papel queda demostrado por la aceleración en la pérdida ósea
que experimentan las mujeres en la menopausia. Los efectos de los estrógenos en el
hueso se manifiestan en el órgano y el tejido, pero también a nivel celular y molecular.

En el tejido, afectan a muchas facetas del metabolismo óseo: controlan la resorción

limitando la frecuencia de activación de las unidades multicelulares básicas y, por ende,
el desequilibrio en el recambio, que se expresa en la menopausia por una aceleración
mayor en la actividad osteoclástica que en la osteoblástica.

En las células, los estrógenos bloquean la osteoclastogénesis. Esto puede observarse

en experiencias con líneas celulares de precursores de osteoclastos. Los estrógenos no
sólo limitan la osteoclastogénesis, sino que también entorpecen la capacidad funcional
de los osteoclastos y, a la vez, estimulan su desaparición vía apoptosis.

Los estrógenos desempeñan un papel importante en el funcionamiento y mantenimiento

del esqueleto, al actuar sobre la inducción de las células osteoblásticas de la estroma y
regular la producción de varias citocinas como la interleucina-1 y la 6 (IL-1, IL-6), el
receptor activador del factor nuclear kappa-b (RANK) y la osteoprotegerina (OPG) por
las células de linaje osteoblástico. El raloxifeno, modulador selectivo del receptor
estrogénico, actúa sobre el hueso de forma similar a los ES, aunque sus mecanismos
de acción sobre los receptores del osteoblasto todavía siguen confusos.

La diferenciación y la activación de los osteoclastos están reguladas por el sistema

paracrino OPG/RANK/ligando RANK (RANKL). La diferenciación del precursor
hematopoyético GM-CSF, célula progenitora de granulocitos y macrófagos, hacia la
línea osteoclástica depende de la activación del receptor RANK. El RANKL se expresa
en la superficie de las células estromales y osteoblásticas. Las hormonas
osteorresortivas y las citocinas promueven la diferenciación osteoclástica al estimular la
expresión del RANKL de las células osteoblásticas y estromales. El RANKL se une al
RANK en la superficie de los progenitores de los osteoclastos y estimulan su
diferenciación, en un paso que se requiere del factor estimulador de colonias de
macrófagos 1, secretado por las células osteoblásticas. La OPG, proteína soluble
sintetizada por los osteoblastos y que forma parte de la superfamilia del receptor del
factor de necrosis tumoral (TNF), es un potente inhibidor de la diferenciación
osteoclástica al trabajar como receptor trampa de RANKL, e impedir que se active el
receptor RANK en las células de linaje osteoclástico. Los efectos de este bloqueo
conllevan la inducción a la apoptosis celular y la inhibición de la activación de los
osteoclastos.
Cuando las concentraciones de ES disminuyen hasta cierto valor, aumentan las
citocinas estimuladoras de los osteoclastos, se produce menor cantidad de OPG y más
RANKL proosteoclastogénico. De igual manera, la mayor generación de osteoclastos
induce una mayor apoptosis de los osteocitos, lo que equivale en la práctica a una mayor
actividad de las BMU, que excavan grandes agujeros en el hueso que deterioran su
microestructura y resistencia ósea. Si la mujer no alcanzó suficiente PMO en su juventud
y se prolonga la pérdida ósea posmenopáusica, acontecen las fracturas "espontáneas"
osteoporóticas.

ESTRÓGENOS EN LA PIEL

Uno de los aspectos menos conocidos en el manejo de la paciente durante su climaterio,

es la relación existente entre piel y sus anexos con los estrógenos.

La evidencia se sostiene por presencia de Receptores estrogénicos en los fibroblastos

de la dermis y en los queratinocitos. En la piel, existe la expresión de aromatasa y de 17
hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo I. Ambas enzimas involucradas en la síntesis de
estrógeno.

El COLÁGENO, tipo I y III, es sintetizado por fibroblastos. Estas fibras de colágeno se

ubican en forma paralela a la piel y son responsables de la masa principal y de la
resistencia a la tensión de la piel. ELASTINA, es una trama subepidérmica que provee
a la piel elasticidad y resistencia

La síntesis de colágeno se produce a partir de moléculas procolágenas, se degrada por

colagenasas. Se conoce que las hormonas anabólicas aumentan su síntesis. Su
reducción se considera factor en la: atrofia de la piel, en alteraciones de la matriz ósea,
de la capa media de la carótida, y en el grosor de los discos intervertebrales
El aumento del colágeno por efecto del estrógeno, es proporcional al nivel del colágeno
basal. Los efectos positivos de la hormona pueden estar relacionados con el aumento
en el nivel de polisacáridos y ácido hialurónico inducido por el estrógeno.

Hay una regulación hormonal de la actividad de las glándulas sebáceas por el estrógeno
y por la progesterona

Al disminuir las fibras colágenas y elásticas en la piel, esta se vuelve fina y frágil,
perdiendo elasticidad y firmeza; la epidermis se adelgaza, aumenta la pérdida de agua
y disminuye el número de vasos sanguíneos; todo esto se traduce en arrugas. Se puede
presentar pérdida de cabello, del vello axilar y pubiano. El tracto urogenital contiene
abundante colágeno en sus diferentes órganos, los que al igual que la piel se ven
afectados por la deficiencia hormonal.

4. ¿Qué produce la deficiencia de estrógenos en sistema cardiovascular?

Al caer los estrógenos, se eleva el colesterol de densidad baja (LDL) y disminuye el
colesterol de densidad alta (HDL); esto favorece la formación de las placas de ateroma
y la progresión de la ateroesclerosis coronaria; con ello, las enfermedades
cardiovasculares se incrementan en forma sustancial.
Existen varias propuestas que tratan de explicar el mecanismo por el cual las hormonas
estrogénicas ejercen protección cardiovascular en las mujeres. Uno de los enfoques
más relevantes se relaciona con los efectos de los estrógenos sobre el metabolismo de
los lípidos.6 Por otra parte se han descrito los efectos de los estrógenos sobre la
hemostasis sanguínea.7 Otro enfoque ha analizado los efectos que estas hormonas
sexuales ejercen sobre las células endoteliales, generando la síntesis de factores
derivados del endotelio como las prostaciclinas, endotelina-1 (ET-1) y óxido nítrico
(ON).8,9 Finalmente, se han estudiado los efectos directos de los estrógenos sobre
receptores presentes en la membrana celular del músculo liso vascular.

Influencia de los estrógenos sobre el metabolismo de lipoproteínas:

En la aterosclerosis, enfermedad estrechamente asociada con la menopausia, se inicia
el depósito de material lipídico y células sanguíneas, seguido de la formación de
lesiones que da lugar a la placa fibrosa, la cual da rigidez a los vasos sanguíneos. Estos
eventos producen cambios en las propiedades hemodinámicas del sistema circulatorio
que generan problemas cardiovasculares.6 Durante la menopausia se observan
incrementos significativos en las concentraciones de triglicéridos, colesterol libre,
colesterol unido a lípidos de baja densidad (C-LDL) mientras que el colesterol unido a
lípidos de alta densidad (C-HDL) se encuentra disminuido.
La administración de estradiol (E2) y otros agentes análogos sintéticos, provoca un
incremento en la producción de la C-HDL particularmente HDL2, esto es debido a una
reducción de la lipasa endotelial hepática. Simultáneamente se observa un aumento en
la síntesis hepática de apoliproteína A1 (Apo-A1), cuya función principal es activar la
lipasa de lipoproteína que favorece el transporte de colesterol y otros lípidos a diversos
tejidos.
Estrógenos y coagulación:
Los efectos de los estrógenos sobre la hemostasis sanguínea son uno de los factores
importantes en la protección que estos agentes producen en la fisiología cardiovascular.
En la hemostasia participan tres mecanismos básicos: el vascular, la hemostasia
primaria y la coagulación sanguínea.La modulación de los estrógenos sobre el sistema
vascular se encuentra relacionada con la liberación de diversos factores. Agentes
derivados del endotelio intacto como la prostaciclina que es un potente antiagregante
plaquetario y el óxido nítrico vasodilatador local, así como la endotelina, agente
vasoconstrictor, el sulfato de heparano con efecto anticoagulante y la trombomodulina,
sustancia captadora de trombina que regula y activa al plasminógeno capaz de fijarse a
la fibrina, generando plasmina local que produce lisis de coágulos. Todos estos factores
intervienen en la modulación de los tonos vascular y venoso.

Efectos mediados por esteroides sobre el endotelio:

La reactividad y el tono vascular se encuentran regulados por cambios en la actividad
liberadora de sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras del endotelio, así como
también por la función celular del MLV.
El efecto ateroprotector de los estrógenos involucra la expresión de genes relacionados
con procesos de diferenciación y crecimiento celular, y la expresión de genes que
sintetizan sustancias vasodilatadoras como la prostaciclina y el ON, por tal motivo
resulta importante dilucidar los mecanismos moleculares responsables de la
vasodilatación mediada por los estrógenos y la inhibición de la proliferación celular del
músculo liso vascular (MLV).
Óxido nítrico (ON):
Diversos estudios puntualizan el papel de las hormonas estrogénicas como
moduladores que favorecen el balance de los agentes vasodilatadores y
vasoconstrictores. Los niveles séricos de nitrato y nitrito, metabolitos estables del
vasodilatador óxido nítrico (NO) derivado del endotelio, se elevan durante la fase
folicular del ciclo menstrual coincidiendo con el aumento de los niveles de E2 y
disminuyen en la fase posovulatoria, cuando se encuentran niveles altos de
progesterona. Por otro lado, en mujeres premenopáusicas, se han observado niveles
más bajos de endotelina (ET-1), un vasoconstrictor derivado de endotelio, cuando éstos
se comparan con niveles de hombres de la misma edad. Estas observaciones apoyan
la hipótesis de que los estrógenos aumentan la actividad vasodilatadora o inhiben la
actividad vasoconstrictora.
Efectos de los estrógenos sobre el MLV:
Los estrógenos pueden ejercer acciones directas sobre las células musculares del
sistema cardiovascular, a través de receptores específicos presentes en la membrana
celular del músculo. Se han descrito receptores funcionales a estrógenos en: aorta,
arteria coronaria, vena safena y arteria mamaria de humano; así como en células únicas
disgregadas de los mismos tejidos
5. ¿Qué efectos produce la falta de estrógenos en el sistema nervioso?

MANIFESTACIONES DE LA DEFICIENCIA ESTROGÉNICA A CORTO PLAZO:

• Síntomas vasomotores, bochornos, sudoración
• Trastornos del sueño, insomnio
• Trastornos a nivel cognitivo, pérdida de la capacidad de solución de problemas
• Cambios de carácter, irritabilidad, depresión, llanto fácil
• Resequedad de mucosas, vagina, ojos, etc.
• Disminución de la Líbido

Este conjunto de signos y de síntomas, es la causa más frecuente de consulta, 58% al

93% de las mujeres lo presentan en los dos primeros años alrededor de la menopausia
y se calcula que un 30%, busca atención médica y que aproximadamente un 25%
permanece sintomática por más de 5 años. Aun cuando a través de los años se han
planteado múltiples hipótesis respecto a esta sintomatología, es importante señalar el
concepto actual de que los tejidos especializados del organismo funcionan en forma
integrada.

La coordinación de esta integración se realiza mediante tres grandes sistemas de

control:

• El Sistema Nervioso Central (SNC), que lo hace mediante una red electroquímica y
de mensajeros químicos (neurohormonas y neurotransmisores),
• El Sistema Endócrino, a través de las hormonas y,
• El sistema inmunitario, mediante las interleuquinas (IL)

El estudio de los mecanismos de interrelación entre estos tres sistemas y sus efectos
sobre otros sistemas de la economía es lo que se conoce como
psicoinmunoneuroendocrinología (PINE), el cual se considera funciona por
intermediarios químicos que hoy son considerados hormonas y que comprenden una
gran cantidad de sustancias como neurotransmisores, neuromoduladores
neurohormonas, interleuquinas, etc.

Actualmente se considera una hormona a cualquier sustancia que, liberada por una
célula, actúa sobre otra célula, tanto cercana como lejana e independientemente de su
origen y sin tener en cuenta la vía empleada para su transporte sea esta la circulación
sanguínea, el flujo axoplasmático, o el espacio intersticial, de tal forma que los
mediadores del sistema PINE, deben ser considerados hormonas, y que cualquier
sustancia mediadora del sistema PINE produce cambios en los distintos sistemas que
lo componen. Se puede afirmar hoy, que una modificación primitiva, fisiológica o
patológica de los sistemas neuropsíquico, neuroendócrino o inmunológico afecta
indefectiblemente a los otros dos sistemas.

Entre otros casos demostrativos como es el estrés, se encuentra la MENOPAUSIA, en

la que hay una caída de la secreción de estrógenos por el ovario y esta disminución
modifica los neurotransmisores y las neurohormonas centrales lo que trae aparejados
cambios en los procesos cognitivos, de comportamiento y conducta del individuo.
Además, hay modificaciones en el funcionamiento del sistema inmune que se ven
reflejadas en alteraciones de la actividad inmunológica.
Los estrógenos tienen múltiples acciones sobre el SNC que son fundamentalmente
ejercidas a través de cambios en síntesis o liberación de neurotransmisores. Además
existe una función sinaptogénica que está vinculada con los factores de crecimiento
neuronal.
CONSECUENCIAS A LARGO PLAZO:

• Padecimientos cardiovasculares
• Osteoporosis
• Enfermedad de Alzheimer
• Procesos crónicos degenerativos

Enfermedad cardiovascular, factores de riesgo:

• Edad
• Aspectos genéticos
• Tabaquismo, alcoholismo
• Hipercolesterolemia
• Sedentarismo
• Dieta, Obesidad.
• Diabetes
• Estrés
• Deficiencia estrogénica.

Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de muerte en las

mujeres, alrededor del 45% del total, el doble de todas las formas combinada de cáncer,
que constituyen la segunda causa. Las principales características se refieren a la baja
prevalencia durante el período fértil y su fuerte incremento luego de la menopausia, las
distintas formas de presentación de cardiopatía isquémica, el diferente pronóstico de
algunas de las formas clínicas y de los resultados de las intervenciones de
revascularización las dificultades en la interpretación de los resultados de los métodos
de diagnóstico, el peso relativo de los factores de riesgo y el dilema de la indicación de
la terapia hormonal de reposición de reemplazo.

Desde el punto de vista epidemiológico, se acepta que en la mujer la cardiopatía

isquémica aparece 10 años después, y el infarto del miocardio lo hace 20 años más
tarde que en el hombre. La menopausia precoz (quirúrgica o no) también aumenta el
riesgo de cardiopatía isquémica, lo que sugiere que el aumento en la incidencia de ECV
en el climaterio no es consecuencia del envejecimiento, sino de la carencia de hormonas
ováricas desencadenadas por la interrupción de la función ovárica.

6. ¿Cuáles son los síntomas más frecuentes de la menopausia y por

qué se producen?

Es el tiempo en la vida de una mujer en que sus períodos (menstruación) finalmente

cesan y su cuerpo experimenta cambios que ya no le permiten embarazarse. Este es
un hecho natural que normalmente ocurre en las mujeres entre los 45 y 55 años de
edad.

Causas
Durante la menopausia, los ovarios de una mujer dejan de producir óvulos y producen
menos estrógeno y progesterona. Los cambios en estas hormonas causan síntomas de
menopausia. Los períodos se presentan con menos frecuencia y finalmente cesan.
Algunas veces, esto sucede de repente, pero casi siempre los períodos cesan
lentamente con el tiempo.
La menopausia se completa cuando usted no ha tenido el período por un año, a lo cual
se le denomina posmenopausia. Las mujeres que están posmenopausicas ya no
pueden quedar en embarazo.

La menopausia quirúrgica sucede cuando los tratamientos médicos ocasionan una baja
de estrógenos. Esto puede suceder cuando los ovarios se extirpan o si usted recibe
quimioterapia o terapia hormonal para cáncer de seno.

Síntomas
Los síntomas varían de una mujer a otra y pueden durar 5 años o más. En algunas
mujeres los síntomas pueden ser peores que en otras. Los síntomas de la menopausia
quirúrgica pueden ser más graves y empezar más repentinamente.

Lo primero que usted puede notar es que sus períodos empiezan a cambiar. Éstos
pueden presentarse con mayor o con menor frecuencia. Algunas mujeres pueden
tenerlos cada tres semanas. Esta situación puede durar de uno a tres años antes de
que cesen por completo.

Los síntomas comunes de la menopausia abarcan:

 Períodos menstruales menos frecuentes y que finalmente cesan.

 Latidos cardíacos fuertes o acelerados.
 Sofocos, usualmente peores durante el primero y segundo año.
 Sudores fríos.
 Enrojecimiento de la piel.
 Problemas para dormir (insomnio).

Otros síntomas de menopausia pueden abarcar:

 Disminución del interés sexual; posiblemente disminución de la respuesta a la

estimulación sexual
 Olvido (en algunas mujeres)
 Dolores de cabeza
 Cambios en el estado de ánimo, entre ellos, irritabilidad, depresión y ansiedad
 Escapes de orina
 Resequedad vaginal y relaciones sexuales dolorosas
 Infecciones vaginales
 Dolores articulares
 Latidos cardíacos irregulares (palpitaciones)

9. ¿Cuáles son los síntomas de la Andropausia?

La andropausia es el término con el cual se definen los cambios hormonales que tienen
lugar en los hombres de edad media relacionados con el proceso de envejecimiento, de
manera similar a lo que ocurre con la menopausia en las mujeres. El estrógeno en la
mujer y la testosterona en el varón.
De acuerdo con los estudios estadísticos de la Organización Mundial de la Salud (OMS),
el número de hombres mayores de 65 años casi se ha doblado respecto al año 1950 y
se calcula que se incrementará en un 10% en el año 2050. Este fenómeno ha recibido
otras múltiples denominaciones, tales como; climaterio masculino, viropausia,
menopausia masculina, hipogonadismo de inicio tardío (LOH), síndrome de declinación
de los andrógenos con el envejecimiento masculino (ADAM de la sigla en inglés
Androgen Decline in Aging Male), entre otros. Siendo las más aceptadas en la actualidad
“hipogonadismo de inicio tardío” (HIT) y “síndrome del déficit de testosterona” (SDT).
Para evitar confusiones, utilizaremos esta última terminología. Existe todavía una gran
polémica respecto a su epidemiología, diagnóstico y tratamiento, por lo que
expondremos algunas evidencias científicas sobre el tema y su aplicación en la práctica
clínica diaria.
De acuerdo con el consenso alcanzado por varias sociedades científicas (International
Society of Andrology, International Society for the Study of the Aging Male y European
Association of Urology), el SDT se define como un “síndrome clínico y bioquímico,
asociado a la edad avanzada del hombre, caracterizado por síntomas típicos y
disminución de los valores de T sérica, lo que puede afectar a múltiples órganos y
sistemas y deteriorar la calidad de vida”.
Cada vez existen mayores conocimientos sobre la relación que se establece entre
determinadas entidades clínicas que afectan al hombre de edad avanzada: disfunción
endotelial, disfunción eréctil, enfermedad cardiocirculatoria, síndrome metabólico,
hiperplasia benigna de la próstata y SDT
Los cambios en el cuerpo ocurren muy gradualmente en el hombre y se acompañan de
cambios de actitud y estado de ánimo, fatiga, pérdida de energía, impulso sexual y
agilidad física. Lo que es aún más, los estudios demuestran que esta caída de
testosterona representa un riesgo de otros problemas de salud, como cardiopatías o
huesos frágiles. Dado que todo esto ocurre durante un momento en la vida en que los
hombres comienzan a cuestionar sus valores, logros y el rumbo de su vida, muchas
veces es difícil advertir que los cambios que ocurren se relacionan con algo más que
solamente las condiciones externas.

 Manifestaciones clínicas:

Los síntomas son variados y variables. Incluso muchas veces se atribuyen a

otras causas. En hombres mayores pueden ser difíciles de identificar a causa de
los cambios propios del envejecimiento. Los síntomas pueden ser:
- SEXUALES: son el mayor motivo de consulta. Se puede presentar
disminución del deseo sexual, disminución del volumen de eyaculado,
disminución del rendimiento sexual: frecuencia y calidad de las erecciones
tanto nocturnas y menor calidad del orgasmo.

- PSÍQUICOS: Depresión, pérdida de auto confianza, irritabilidad,

ansiedad, insomnio.

- NEUROLÓGICOS: fatiga, pérdida de vitalidad, lentitud, de los procesos

mentales, pérdida de memoria, dificultad de concentración, pérdida de la
capacidad de orientación espacial.

- VASOMOTORES: sofocos, sudoración, taquicardia, cefalea, frialdad de

extremidades.
 - LOCOMOTORES: disminución de la masa y fuerza muscular,
degeneración artrítica, disminución de la densidad mineral ósea, dolores
musculares y articulares)

- CONSTITUCIONALES: aumento de la grasa corporal y visceral que

conlleva elevado RCV, fragilidad de vello y cabello, sequedad y atrofia
cutánea, cambios en la voz.

10. ¿Qué rol desempeñan LH y FSH en el varón? Valores en la

andropausia?

Concentraciones elevadas de FSH y de LH plasmáticas, asociadas a valores

disminuidos de To, son marcadores de falla testicular primaria en el hombre de edad.
Ha sido sugerida la cuantificación de LH, FSH y TT (o ToBio) para definir los cambios
hormonales en la andropausia

 FSH:

La FSH generalmente está elevada debido, entre otras cosas, a la disminución de

síntesis de inhibina testicular.

FSH es la sigla en inglés para hormona folículo estimulante, una hormona liberada
por la hipófisis anterior.

En las mujeres, la FSH estimula la producción de óvulos y de una hormona llamada

estradiol durante la primera mitad del ciclo menstrual. En los hombres, la FSH
estimula la producción de espermatozoides.

La hormona folículo estimulante corresponde al tipo gonadotropina, su composición

química es principalmente glicoproteica (proteínas unidas a glucosa). Es una
hormona producida por la hipófisis, cuya vida media oscila entre 2 y 4 horas. Su
peso molecular es de 30.000 daltons.

La FSH es secretada por la adenohipófisis, regula el desarrollo, el crecimiento, la

maduración puberal y los procesos reproductivos del cuerpo.

Funciones:
 Estimula el crecimiento y desarrollo de folículos.

 Interviene en el crecimiento testicular.

 Interviene en la gametogénesis masculina.

La GnRH o LHRH es un decapéptido cuya función principal es la de estimular la

secreción y la síntesis de FSH y LH, y parece participar también en la elaboración
de patrones de conducta sexual. La respuesta hipofisaria al GnRH depende del
número de receptores, que aumenta después del nacimiento y sufre variaciones
cíclicas durante el ciclo reproductor y está modulada por esteroides,
neurotransmisores, insulina, opioides, etc. La administración prolongada de un
agonista del GnRH (esteroides, por ejemplo) produce fallos en la esteroiodogénesis
y espermatogénesis.
Estas alteraciones se pueden deber a: desensibilización de los receptores hipofisarios
a GnRH; desensibilización de los receptores testiculares a LH; o acción directa del
GnRH a nivel gonadal. La Hormona Foliculoestimulante FSH y la hormona Luteinizante
LH tienen un origen glucoproteico guardando relación estructural con la hormona
gonadotrofina corionica.
A nivel testicular la FSH participa fundamentalmente en el control de la
espermatogénesis y la LH estimula las células de Leydig incrementando la
esteroidogénesis.
EN HOMBRES: La FSH aumenta la producción de proteínas de unión a los andrógenos
mediante la células de Sertoli de los testículos, y esto es esencial para la
espermatogénesis. Induce a las células de Sertoli para que secreten inhibina, y estimula
la formación de uniones estrechas Sertoli-Sertoli (zonula occludens).
  LH: La hormona luteinizante (también conocida como lutropina, y abreviada como
LH) es una hormonagonadotropina producida por la glándula pituitaria anterior. En
las mujeres, un aumento acusado de la LH (pico de LH) desencadena la ovulación.
En los hombres, estimula a las células de Leydig para que produzcan testosterona
(por lo que se conoce también como hormona estimulante de las células
intersticiales, ICSH). Los niveles normales de LH son bajos durante la infancia. En
el hombre adulto, el nivel normal de LH está entre 7 y 24 mUI/ml. En las mujeres,
durante los años reproductivos los niveles típicos son de 5-20 mUI/ml, mientras que
después de la menopausia son más altos. También hay niveles altos durante el pico
de LH que da lugar a la ovulación y que dura unas 48 horas.

- ESTRUCTURA DE LA HORMONA LUTEINIZANTE:

La LH es una glucoproteína compuesta de dos subunidades: la subunidad α-

(α-LH) de 92 aminoácidos y la subunidad β-(β-LH) de 121 aminoácidos. La
subunidad β es específica de la LH. La subunidad α-, por el contrario, está
presente en otras hormonas: la hormona estimulante del folículo (FSH), la
gonadotropina coriónica humana (hCG) y la tireotropina (TSH).

- FUNCIONES DE LA HORMONA LUTEINIZANTE:

Tanto en los hombres como en las mujeres, la LH es una hormona esencial

para la reproducción.

- En hombres: En el hombre, la LH actúa sobre las células de Leydig del

testículo y se encarga de la producción de testosterona, un andrógeno que
ejerce actividad endocrina y actividad intratesticular (como la
espermatogénesis).

Entonces, este descenso de los niveles de testosterona, fundamentalmente de

testosterona libre provoca, tal como observamos, que los niveles de LH estén
incrementados en el varón añoso, aunque en ocasiones esto no ocurre o es insuficiente
para compensar el descenso de testosterona, ya que con la edad se produce un
descenso de la amplitud de los pulsos de la LH13. También se observa un incremento
de la FSH, al disminuir con los años el número de células de Sertoli, así como la
producción diaria de espermatozoides, siendo lo más frecuente el descenso del
recuento y de la motilidad, manteniéndose la morfología normal. El reflejo bioquímico es
la disminución de los niveles de inhibina y la consiguiente elevación de la FSH.
 CONCLUSIONES

 Es el tiempo en la vida de una mujer en que sus periodos (menstruación) cesan.

Este es un cambio corporal normal y natural que casi siempre ocurre entre los
45 y 55 años de edad. Las hormonas relacionadas con este evento son los
estrógenos, FSH, LH, GnRH y la progesterona. En cuanto a la Andropausia es
una análogo a la menopausia en la mujer las hormonas relacionadas son
principalmente la tetosterona, FSH y LH.

 Los estrógenos tienen una función importante en el desarrollo del recubrimiento

endometrial. Cuando la producción de estrógeno está coordinada con la
producción de progesterona durante el ciclo menstrual, se presentan periodos
regulares de sangrado y eliminación del recubrimiento endometrial. Los
estrógenos, parecen provocar en parte el mantenimiento de la estructura normal
de la piel y vasos sanguíneos en mujeres, disminuyen el índice de resorción de
hueso al antagonizar el efecto de la hormona paratiroidea (PTH); pero no
estimulan la formación de dicho hueso, tienen efectos importantes en la
absorción intestinal, ya que reducen la movilidad de este órgano. Además de
estimular la síntesis deenzimas que causan crecimiento uterino, alteran la
producción y actividad de muchas otras enzimas en el cuerpo, aumentan la
síntesis de proteínas de fijación y transporte en el hígado, incluso para el
estrógeno, testosterona y tiroxina.

 En la adropausia y menopausia los niveles de FSH Y LH aumentan, en cuanto

de cae la tetosterona y estrógeno respectivamente.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
 Sánchez Borrego R. Perimenopausia. El climaterio desde su inicio.
Madrid: Schering España, 2001; p. 147-56.
 Grady D, Cummings SR. Postmenopausal hormone therapy for prevention
of fractures: How good is the evidence? JAMA 2001;285: 1999-10.
 Palacios S, Menéndez C, Cifuentes I. Cumplimiento de la terapia
hormonal sustitutiva. CMR 1998;4: 339-56.
 Fiter J, Nolla JM. Fisiopatología: remodelado óseo en el anciano. En:
Osteoporosis. Guía de buena práctica clínica en Geriatría. Osteoporosis.
2004. Sociedad Española de Geriatría y gerontología. Ed. Mesa MP,
Guañabens N. 21-34. Citado el 08.09.2009. Disponible en: http://www.
scribd.com/doc/6696048/Gui-a- Osteoporosis.
 Bianchi P y Pérez C. Piel y estrógenos, cambios con la menopausia. Chile:
Edit. Maval; 2010.
 Guetta V, Cannon III RO. Cardiovascular effects of estrogen and lipid-
lowering therapies in postmenopausal women. Circulation 1996; 93: 1928-
1937.
 De Cetina, T. E. C., & Polanco-Reyes, L. (1996). Climaterio y
menopausia. Las consecuencias biológicas y clí-nicas del fallo ovárico.
Rev Biomed, 7, 227-236. [Internet]
http://www.cirbiomedicas.uady.mx/revbiomed/pdf/rb96746.pdf