Etiología de Los Trastornos de Ansiedad

TEMA 5.
Trastornos de Ansiedad
ÍNDICE
1. Introducción. Ansiedad normal vs Ansiedad patológica
2. ¿Porqué se vuelve patológica? 

2.1 Teorías sobre la etiología 
2.1.1 Condicionamiento operante y clásico 
2.1.2 Teoría de la preparación 
2.1.3 Incubación 
2.1.4 Teorías cognitivas 
2.1.5 Teorías neurobiológicas 
2.1.6 Modelo integrador 
2.1.7 Circuitos neurales ansiedad 
2.1.8 Genetica 
2.1.8 Bioquímica
ÍNDICE
…
3. Bases Neurales de los distintos trastornos de ansiedad 

3.1. Trastorno de Ansiedad Generalizada 
3.2. Fobia Social 
3.3. Fobia específica 
3.4. Trastorno de Estrés Post-Traumático 
3.5. Crisis de Angustia 
3.5 Trastorno Obsesivo Compulsivo
4. Tratamientos
1. Ansiedad normal vs patológica Introducción
• El máximo especialista de los trastornos de
ansiedad es el psicólogo
• La ansiedad es un estado que todo el mundo

experimenta, tenga o no un trastorno
• Mínimo común denominador: 

Siempre orienta hacia el futuro, haya o no un estímulo
• Ansiedad se ha dividido entre situacional vs anticipatoria
MIEDO (presente) vs ANSIEDAD (futuro)

Cuando nos enfrentamos a un peligro, a una amenaza o una
situación aversiva, se provoca una respuesta de miedo
adaptativo y luego desaparece cuando disminuye la aversión.
Ejemplo: hablar en público puede provoca temor o de ansiedad normal que

desaparece una vez que la presentación está en curso o se ha
completado.
Algunas personas pueden intentar …?

activamente reducir sus sentimientos
de amenaza pasando tiempo en la
sala de conferencias antes de dar su
charla.
5
Esto difiere de los trastornos de ansiedad patológicos en

los que las respuestas emocionales son crónicamente
disfuncionales.
Ejemplo: Las personas con fobias sociales tendrán una reacción

autonómica, cognitiva y somática severa y debilitante incluso
ante la sugerencia de dar una presentación pública.
6
El miedo es tan grande que evitarán hablar a toda costa,

aunque sea perjudicial para su trabajo, carrera y autoestima.
El miedo es uno de los principales

precursores para el desarrollo de
trastornos de ansiedad.
Usamos el término miedo normal tanto para el miedo como

para la ansiedad adaptativa y los distinguimos de la
ansiedad patológica que es un estado emocional y
disfuncional exagerado.
7
1. Ansiedad normal vs patológica Causas
Tanto los comportamientos relacionados con el miedo como los

defensivos forman parte de un repertorio de reacciones de
defensa específicas de especie que están disponibles de forma
fácil e innata.
 
Sin embargo, las dos clases de comportamiento (relacionadas con el
miedo y defensivas) pueden ser disociadas entre sí conductual y
neuroanatómicamente, y la conducta defensiva puede ocurrir en
ausencia de signos conductuales "de miedo".
8
1. Condicionamiento Clásico y operante 2. Teorías etiológicas
CONDICIONAMIENTO CLÁSICO
Teoría experimental de las fobias

(Watson y Rayner, 1929):  
 
Cualquier estímulo inicialmente neutro
(EN - Bosque) puede convertirse en
un estímulo condicionado (EC -
Bosque)…
Tras la asociación repetida (o única)
de éste con un estímulo
incondicionado (EI - Serpiente),
produciendo una respuesta
condicionada (RC - Miedo).
9
CONDICIONAMIENTO OPERANTE
Explica principalmente el mantenimiento de la conducta de
evitación y el incremento de la respuesta condicionada de miedo
en presencia del estímulo condicionado, cuando éste no se
presenta con el estímulo aversivo.
El modelo bifactorial mediacional de Mowrer (1939, 1960) se
centra principalmente en el paradigma de evitación activa:
1r factor: condicionamiento clásico del miedo
2º factor: condicionamiento operante que mantiene la conducta
EJEMPLO SERPIENTE - BOSQUE: Dejar de ir al bosque, refuerzo

negativo de la conducta evitativa. La persona escapa de la exposición
al estímulo condicionado (que avisa de la aparición del incondicionado)
10
Limitaciones: NO explica porque la conducta no se

extingue después de diversas repeticiones en que el
estímulo condicionado se presenta sin el estímulo
aversivo.
11
2. Teoría de la preparación 2. Teorías etiológicas
Observaciones clínicas que indican una mayor prevalencia de

fobias específicas a cierto tipo de estímulos o situaciones
Seligman (1971)
Preparación: algunos EC, como las serpientes o las arañas, son

más rápidamente asociados con cierto tipo de EI aversivos, que
otros no preparados como flores u objetos cotidianos (Mineka y
Öhman, 2002).
Ej: gatos y pepinos
12
3. Teoría de la Incubación 2. Teorías etiológicas
Eysenck (1979, 1985) propone la teoría de la incubación.
El modelo de Eysenck asume explícitamente la existencia de

factores de vulnerabilidad individual (ej: diferencias en
neuroticismo), y filogenéticas (hipótesis de la preparación) que
facilitan los mecanismos de la incubación, o incremento de
la ansiedad.
Las personas con alta ansiedad muestran una respuesta

condicionada después del emparejamiento del EC con el EI
mientras que las personas con baja ansiedad muestran ausencia
de respuesta condicionada. (Andión-Pérez, 2012, Tesis Doctoral)
13
4. Teorías Cognitivas 2. Teorías etiológicas
• El modelo de expectativa de la ansiedad de Reiss:  

Da mucho peso a las expectativas de ocurrencia de los
acontecimientos. La sensibilidad a la ansiedad se refiere a las
creencias de las personas sobre las consecuencias de la ansiedad.
• El modelo de re-evaluación del estímulo incondicionado de Davey: 

La re-evaluación que la persona realiza del EI determina la fuerza de
la RC. La re-evaluación del EI depende de la experiencia que haya
tenido la persona con él previamente (personal o transmitida)
ej. si una serpiente mordió a alguien conocido
14
4. Teorías Cognitivas 2. Teorías etiológicas
• Modelos basados en el procesamiento de la información  

Beck (1976; Beck y Emery, 1985): Estructura cognitiva disfuncional, que les
lleva a producir ciertos sesgos en el procesamiento de la información y
por lo tanto un proceso emocional alterado (congruente con el estado de
ánimo) 
Öhman (1993): Modelo unitario sobre la génesis y mantenimiento de TA: 

La ansiedad se origina a partir de sistemas de defensa biológicos, que serían
los responsables tanto de la ansiedad aguda (ataques de pánico), como de la
ansiedad estable (ansiedad generalizada).
El modelo está estructurado sobre la base de 5 conceptos: 
- Detector de características (detectar estímulo) 
- Un evaluador de significación (relevancia, importancia) 
- Un sistema de activación
- Sistema de expectativas
- Percepción consciente de la amenaza.
15
5. Teorías Neurobiológicas 2. Teorías etiológicas
Desde una perspectiva neurobiológica hay 2 propuestas han

tenido una repercusión importante en el estudio de la ansiedad:
1. Modelo neurobiológico de Gray (1982) - la actual extensión del

mismo (Gray y McNaugthon, 2000)
2. Planteamiento de LeDoux (1995).
16
Modelo de Gray (1982)

La ansiedad se genera a partir de la estimulación del sistema de inhibición
conductual (SIC).
• Se localiza en las estructuras límbicas del cerebro

• Conectado principalmente con el tronco cerebral y regiones corticales
• Se activa delante de: 
- Indicadores de castigo 
- Señales de no recompensa 
- Estímulos innatos de miedo
• Da respuestas asociadas a él: 

- Incremento de la atención 
- Incremento activación / arousal 
- Inhibición conductual
17
Modelo de Gray y McNaugthon, 2000

Propone cambios importantes sobre el modelo expuesto anteriormente
1. Miedo ≠ Ansiedad
Miedo: Función movilizadora fuera del peligro, observándose
conductas de lucha/huida/paralización. No es sensible a los
fármacos ansiolíticos.
Ansiedad: Mobiliza hacia el peligro ya que inhibe conductas

predominantes. Es sensible a los fármacos ansiolíticos.
18
Modelo de Gray y McNaugthon, 2000

Propone cambios importantes sobre el modelo expuesto anteriormente
2. Participación de diferentes estructuras neurales
Participación de diferentes estructuras neurales en el: 

- Pánico: Sustancia gris periacueductal 
- Fobia: Hipotálamo y amígdala 
- Ansiedad: Amígdala y sistema hipocampal 
- Obsesiones: Cingulado
19
Modelo de LeDoux, 1995
- Separa las vías nerviosas del procesamiento emocional automático y

controlado
1. Automático: Vía Tálamo -> Amígdala. Gran valor adaptativo para las
respuestas de ansiedad. Te prepara para reaccionar ante un peligro
inminente.
2. Controlado: Paralelamente, la corteza visual recibe información del

Tálamo y procesa de forma precisa y detallada el estímulo.
El aprendizaje emocional operaría de manera independiente de los

procesos conscientes, aunque puede ser almacenado como memoria
declarativa.
20
6. Modelo integrador 2. Teorías etiológicas
Un modelo integrador
Sandi y Richter-Levin (2009) proponen un modelo unificado que

integra los principales avances en los campos de investigación
convergentes
- Personas con alta ansiedad rasgo

- Además presentan un sesgo atencional en la detección de señales de
peligrosidad
- Mayor reactividad de la amígdala en fases pre-atencionales como en
la atención selectiva
21

convergentes
- Mayor reactividad al miedo: Activación del eje Hipotálamo Hipofisario

Adrenal (HPA) y el aumento de niveles de cortisol
- Esta hiperactivación biológica provocaría en las personas ansiosas un
mayor almacenamiento de los recuerdos emocionales asociados al
miedo vía condicionamiento clásico
22

convergentes
- Además de lo ya mencionado, para que se desarrollara un trastorno de

ansiedad haría falta: 
* Activación de la memoria congruente con el estado de ánimo 
* Mayor propensión a tener pensamientos negativos 
* Sesgo atencional negativo 
* Mayor recuerdo de los episodios negativos vividos previamiente
23

convergentes
- Paralelamente: 
* Activación amigdalar y aumento de niveles de cortisol implicarían
disfunciones en el hipocampo y la corteza prefrontal, incrementando
déficits cognitivos (memoria, atención, funciones ejecutivas) 
* Disminuiría la efectividad de la conducta aumentando todavía más el
estrés
Menos efectivos en sus estrategias de afrontamiento a la hora de

afrontar cambios vitales
24
7. Circuitos neurales 2. Teorías etiológicas
Circuito del miedo condicionado 

Las 3 áreas cerebrales más implicadas: 
- Amígdala: Núcleo basolateral y núcleo central
- Hipocampo
- Córtex Prefrontal Medial: Prelímbico (PL) y Infralímbico (IL)
25
Circuito del miedo condicionado
Amígdala Aprendizaje de la respuesta de miedo

Amígdala:
Cortex prefrontal ventromedial (prelímbico, PL): Expresión del miedo
Cortex prefrontal ventromedial (infralímbico, PL): Extinción del miedo 
Hipocampo:
Hipocampo Contextualización miedo, respuesta contextual
26
Amígdala: Implicada en el aprendizaje y la memoria de los

eventos emocionales, especialmente a través de estudios sobre el
condicionamiento clasico (pavloviano) del miedo.
La amígdala basolateral sería critica para el aprendizaje del

miedo condicionado.
27
Amígdala:
• Especialmente implicada en el aprendizaje de la respuesta de

miedo
• Vía las proyecciones entre su núcleo basolateral y su núcleo
central
Lugar donde parece que se establece la asociación entre en EC y el

EI, dando como resultado la adquisición del miedo
EI: Peligro 
RI: Miedo 
 
EC: Oscuridad 
RC: Miedo
28
Amígdala
Dentro del núcleo central de la amígdala, el flujo de

información es regulado por redes neurales inhibitorias “on” y
“off”, implicadas por lo tanto en la regulación diferencial de la
expresión o inhibición del miedo
29
Córtex Prefrontal Infralímbico
La extinción del miedo: Un proceso clave
Predecir un potencial peligro es crucial para la supervivencia y

bienestar de las personas, pero aprender que lo que fue una
amenaza en el pasado no es una señal de peligro en el presente
también es fundamental.
En los trastornos de ansiedad, alteraciones en los procesos de

extinción del miedo se han visto muy implicados.
30
En la adquisición de la respuesta de miedo se produce la

activación de mecanismos excitatorios, mientras que en la
reducción (extinción) de la respuesta de miedo es el
resultado de: 
 
La activación de mecanismos de inhibición y no sólo del
cese de los mecanismos de activación
31
Cortex prefrontal infralímbico (PL): Extinción del miedo
La corteza prefrontal también se activa durante las tareas de

inversión de miedo: 
 
Las contingencias de EC se cambian después de la adquisición de la
respuesta de miedo, de manera que el peligro de referencia
previamente condicionado (EC+) se convierte en la nueva señal de
seguridad
32
Fear extinction in the human brain: a meta-analysis of fMRI

studies in healthy participants
Fullana et al., 2018
Aprendizaje extinción (intra-sesión): Regiones cerebrales

implicadas en evaluación de las amenazas (Corteza Cingulada
Anterior Dorsal y Ínsula anterior)
Recuerdo de la extinción (inter-sesiones): Al comparar un

estimulo amenzante ya extinguido con uno no extinguido
(Cortex prefrontal ventrolateral y dorsolateral)
33
8. Genética 2. Teorías etiológicas
Hettema et al., 2001

1. Trastorno de pánico, TAG, fobias y OCD se encuentra con más probabilidad en
familiares de afectados. La evidencia más sólida existe para el trastorno de
pánico. Los odds ratios son similares en todos los trastornos, y van de 4 a 6.
2. La principal fuente de riesgo familiar es la genética
3. Heredabilidad estimada a través de los trastornos es del 30% -40%,

significativamente más bajo que para otros trastornos (Esquizofrenia,
Trastorno bipolar). Esto deja la mayor proporción de la varianza en los
factores ambientales individuales.
34
9. Bioquímica 2. Teorías etiológicas
Nemeroff et al., 2000
Existe abundante evidencia de anomalías de los sistemas de neurotransmisión de

Noradrenalina (NA) y Serotonina (5HT) en los trastornos de ansiedad.  
 
La mayoría de las pruebas apoyan la hipoactividad de la función serotoninérgica
y la desregulación compleja de la función noradrenérgica, que en general
concuerda con la sobreactivación de este sistema.
La mayoría de los estudios que consideran el papel del sistema noradrenérgico en

los trastornos de ansiedad se centran en el trastorno de pánico
Sin embargo, es poco probable que las causas de estos trastornos se encuentren en
de los sistemas NA y 5HT, per se.
35

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2. ¿Porqué se vuelve patológica?

3. Bases Neurales de los distintos trastornos de ansiedad

• La ansiedad es un estado que todo el mundo

• Mínimo común denominador:

• Ansiedad se ha dividido entre situacional vs anticipatoria

MIEDO (presente) vs ANSIEDAD (futuro)

Ejemplo: hablar en público puede provoca temor o de ansiedad normal que

Algunas personas pueden intentar …?

Esto difiere de los trastornos de ansiedad patológicos en

Ejemplo: Las personas con fobias sociales tendrán una reacción

El miedo es tan grande que evitarán hablar a toda costa,

El miedo es uno de los principales

Usamos el término miedo normal tanto para el miedo como

Tanto los comportamientos relacionados con el miedo como los

Teoría experimental de las fobias

EJEMPLO SERPIENTE - BOSQUE: Dejar de ir al bosque, refuerzo

Limitaciones: NO explica porque la conducta no se

Observaciones clínicas que indican una mayor prevalencia de

Preparación: algunos EC, como las serpientes o las arañas, son

Ej: gatos y pepinos

Eysenck (1979, 1985) propone la teoría de la incubación.

El modelo de Eysenck asume explícitamente la existencia de

Las personas con alta ansiedad muestran una respuesta

• El modelo de expectativa de la ansiedad de Reiss:

• El modelo de re-evaluación del estímulo incondicionado de Davey:

ej. si una serpiente mordió a alguien conocido

• Modelos basados en el procesamiento de la información

Öhman (1993): Modelo unitario sobre la génesis y mantenimiento de TA:

Desde una perspectiva neurobiológica hay 2 propuestas han

1. Modelo neurobiológico de Gray (1982) - la actual extensión del

2. Planteamiento de LeDoux (1995).

Modelo de Gray (1982)

• Se localiza en las estructuras límbicas del cerebro

• Da respuestas asociadas a él:

Modelo de Gray y McNaugthon, 2000

Ansiedad: Mobiliza hacia el peligro ya que inhibe conductas

Modelo de Gray y McNaugthon, 2000

2. Participación de diferentes estructuras neurales

Participación de diferentes estructuras neurales en el:

Modelo de LeDoux, 1995

- Separa las vías nerviosas del procesamiento emocional automático y

2. Controlado: Paralelamente, la corteza visual recibe información del

El aprendizaje emocional operaría de manera independiente de los

Sandi y Richter-Levin (2009) proponen un modelo unificado que

- Personas con alta ansiedad rasgo

Sandi y Richter-Levin (2009) proponen un modelo unificado que

- Mayor reactividad al miedo: Activación del eje Hipotálamo Hipofisario

Sandi y Richter-Levin (2009) proponen un modelo unificado que

- Además de lo ya mencionado, para que se desarrollara un trastorno de

Sandi y Richter-Levin (2009) proponen un modelo unificado que

Menos efectivos en sus estrategias de afrontamiento a la hora de

Circuito del miedo condicionado

Circuito del miedo condicionado

Amígdala Aprendizaje de la respuesta de miedo

Amígdala: Implicada en el aprendizaje y la memoria de los

La amígdala basolateral sería critica para el aprendizaje del

• Especialmente implicada en el aprendizaje de la respuesta de

Lugar donde parece que se establece la asociación entre en EC y el

Dentro del núcleo central de la amígdala, el flujo de

Córtex Prefrontal Infralímbico

La extinción del miedo: Un proceso clave

Predecir un potencial peligro es crucial para la supervivencia y

2. ¿Porqué se vuelve patológica? 

3. Bases Neurales de los distintos trastornos de ansiedad 

• Mínimo común denominador: 

• El modelo de expectativa de la ansiedad de Reiss:  

• El modelo de re-evaluación del estímulo incondicionado de Davey: 

• Modelos basados en el procesamiento de la información  

Öhman (1993): Modelo unitario sobre la génesis y mantenimiento de TA: 

• Da respuestas asociadas a él: 

Participación de diferentes estructuras neurales en el: 

Circuito del miedo condicionado 