PROGRAMA NACIONAL DE FORMACIÓN EN MEDICINA INTEGRAL COMUNITARIA

PLAN DE CLASE

ASIGNATURA: Morfofisiología Humana III

AÑO: Primero
SEMANA: 8
FOE: Actividad Orientadora 9
MÉTODO: Expositivo Ilustrativo
MEDIOS: Pizarra, Videoclase.
TIEMPO: 100’
TEMA: 1. Sistema endocrino.
TÍTULO: Páncreas
SUMARIO:
1.7.5 Páncreas. Origen y desarrollo. Situación. Características morfofuncionales de los islotes de Langerhans.
Hormonas pancreáticas. Modelo de la insulina. Características del receptor. Acciones fisiológicas de esta
hormona. Ciclo general del glucagón. Acciones fisiológicas. Mecanismos de regulación de la secreción de
ambas hormonas. Diabetes Mellitus. Diferencias entre la cetosisdiabética y la cetosis por ayuno.
Hiperinsulinismo. Regulación integral de la glicemia. Referencia a los modelos de ejercicio físico, ayuno y la
ingestión de alimentos.
OBJETIVOS: (La redacción de los mismos debe ser teniendo en cuenta todas sus partes; habilidad, contenido,
nivel de asimilación, nivel de profundidad y condiciones de estudio).
Pretendemos que durante el transcurso de la clase y al concluir la misma, los estudiantes sean capaces de:
1. Describir las características morfofuncionales del páncreas, destacando su origen embriológico, situación,
relaciones con órganos vecinos, características macroscópicas, microscópicas y función endocrina,
auxiliándose de la literatura básica y complementaria, imágenes y medios diagnósticos en función de la
formación del médico integral comunitario.
2.- Identificar los ciclos de acción del glucagón y la insulina, a nivel molecular, particularizando en la estructura
del receptor de la insulina y en los efectos fisiológicos de ambas hormonas, utilizando la bibliografía básica y
complementaria en función de la formación del médico integral comunitario.
3.- Describir las adaptaciones metabólicas que se producen en el ejercicio físico, la diabetes mellitus y el ayuno,
utilizando la bibliografía básica y complementaria en función de la formación del médico integral comunitario.

INTRODUCCIÓN
 Pase de lista
 Se hará trabajo educativo hablando acerca de algún acontecimiento social, científico, político, cultural
de actualidad o de alguna de las nacionalidades.
 Rememoración de los contenidos de la clase anterior.
En la actividad anterior orientamos el estudio de las características morfofuncionales de la glándula suprarrenal,
compuesta por la corteza y la médula, que producen las hormonas glucocorticoides y catecolaminas
respectivamente, conocidas como hormonas del estrés, que tienen un efecto importante en el metabolismo, sin
embargo existen otras no menos importantes, la insulina y el glucagón, producidas por las células de la porción
endocrina del páncreas, cuyas características morfofuncionales son objeto de nuestra actividad orientadora.

 Preguntas de control

DESARROLLO
Motivación: Seguramente tendrán algún familiar, amigo o al menos un conocido que padece de una enfermedad
denominada Diabetes Mellitus, enfermedad metabólica de carácter hereditario que, si no es bien controlada,
causa serios daños al organismo. La obesidad constituye un factor de riesgo para padecer esta enfermedad.
Esta enfermedad generalmente se asocia a alteraciones morfofuncionales del páncreas, una glándula anexa al
tubo digestivo cuyo componente endocrino vamos a estudiar en el día de hoy.

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 Se presenta el tema y contenidos de la clase los cuales deben estar expuestos en la pizarra
con letra clara y sin abreviaturas.
 Se enuncian los objetivos de la clase.
 Se presenta la videorientadora teniendo en cuenta su duración y los contenidos que trata.
La videorientadora que van a ver tiene 48 diapositivas y una duración de minutos.
Se inicia la proyección del video hasta la diapositiva 27, a los -- minutos se realizará la primera parada.

PÁNCREAS
El páncreas pertenece al grupo de glándulas mixtas que son aquellas en las que la función principal es
exocrina, pero con un pequeño componente endocrino.
El páncreas es un órgano doble, púes reúne una glándula exocrina, anexa al sistema digestivo productora de
jugo pancreático y una glándula endocrina productora de hormonas como la insulina y el glucagón, esenciales
para el metabolismo de la glucosa.

DESARROLLO DEL PÁNCREAS

El páncreas se desarrolla del intestino anterior a partir de un proceso inductivo entre el revestimiento
endodérmico del duodeno y el mesodermo esplácnico con la consecuente diferenciación de dos esbozos. El
esbozo pancreático ventral que guarda íntima relación con el colédoco, y el esbozo pancreático dorsal que
está situado en el mesenterio dorsal.
A consecuencias del crecimiento diferencial el duodeno rota hacia la derecha, y con él, el brote pancreático
ventral se desplaza dorsalmente, para situarse inmediatamente por debajo y detrás del esbozo dorsal;
posteriormente, se fusionan el parénquima y el sistema de conductos de ambos esbozos para conformar el
órgano.
El esbozo ventral forma el páncreas menor o proceso unciforme del páncreas y la porción inferior de la
cabeza del páncreas y el resto de la glándula deriva del esbozo dorsal. La porción distal del conducto
pancreático dorsal y la totalidad del conducto pancreático ventral forman el conducto pancreático principal
(de Wirsung). La porción proximal del conducto pancreático dorsal se oblitera o persiste en forma de un canal
de pequeño calibre, el conducto pancreático accesorio (de Santorini).
El parénquima pancreático deriva del endodermo de los esbozos que forman una red de túbulos, a comienzos
del período fetal, se desarrollan los acinos a partir de agrupaciones celulares que rodean los extremos de
dichos túbulos.
Los islotes pancreáticos (de Langerhans) se desarrollan a partir del tejido pancreático parenquimatoso en el
tercer mes de vida intrauterina, a partir de grupos de células que se separan de los túmulos y se hallan
dispersos en la glándula, entre los acinos. La secreción de insulina comienza aproximadamente en el quinto
mes. También a partir de las células parenquimatosas se desarrollan las que secretan glucagón y
somatostatina. La hoja esplácnica del mesodermo que rodea a los esbozos pancreáticos forma el tejido
conectivo de la glándula.

SITUACIÓN
Enmarcado, en parte, por el asa duodenal, el páncreas es un órgano impar, retroperitoneal secundario, que
ocupa una posición muy profunda en el abdomen, inaccesible a la palpación, por delante de los grandes vasos
prevertebrales y del riñón izquierdo. Oculto por detrás del estómago, se proyecta hacia atrás sobre las primera y
segunda vértebras lumbares y hacia la pared abdominal anterior, sobre la región epigástrica, la parte alta de la
región umbilical y el hipocondrio izquierdo.
Por estas razones es un órgano muy difícil de palpar y en consecuencia sus procesos tumorales tardan en ser
diagnosticados a través del examen físico.

CONFIGURACIÓN EXTERNA
El páncreas tiene el aspecto de una glándula salival, con una superficie lobulada. Es alargado en sentido
transversal y aplanado en sentido anteroposterior, mide cerca de 12,5 cm. Se distinguen en él, cuatro partes, de
derecha a izquierda: cabeza, cuello, cuerpo y cola.
La cabeza del páncreas es una porción ensanchada y voluminosa alojada en la concavidad del asa duodenal
adherida íntimamente a las porciones descendente y horizontal del duodeno. La zona inferior de la cabeza
emite una pequeña prolongación, el proceso unciforme, separado del resto del órgano por la incisura
pancreática, por donde pasan los vasos mesentéricos.

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El cuello continúa la cabeza hacia el cuerpo, segmento alargado dispuesto por delante de la columna lumbar,
que finalmente se estrecha sin límite preciso para formar la cola del páncreas.
En conjunto el páncreas presenta dos caras anterior y posterior, separadas por los bordes superior e
inferior.
En la cola se localiza la mayor proporción de Islotes de Langerhans, componente endocrino de la glándula.

Vascularización
Al igual que el resto de las glándulas endocrinas, el páncreas posee una rica irrigación.
Arterias: Las arterias que irrigan el duodeno y el páncreas proceden de la arteria esplénica, ramo del tronco
celíaco y los ramos pancreáticos duodenales de la arteria mesentérica superior, las que establecen
abundantes anastomosis alrededor del páncreas.
Venas: La sangre venosa del páncreas drena en la vena porta.

ESTRUCTURA
Los islotes de Langerhans constituyen el componente endocrino del páncreas, son microórganos endocrinos,
dispersos por todo el órgano en forma de agrupaciones redondeadas de células de tamaño variable en
estrecha relación con los capilares sanguíneos y ricamente inervados, inmersos en el tejido pancreático
exocrino (que forman los acinos pancreáticos, 99 % de la glándula) y separado de ella por una fina red de fibras
reticulares. Ocupan aproximadamente el 1,5 % del volumen del páncreas. Hay cerca de un millón en el
páncreas humano, más abundantes en la cola.
Están constituidos por células poligonales o redondeadas, dispuestas en cordones, alrededor de los cuales
existe un abundante entramado de capilares sanguíneos con células endoteliales fenestradas.
Las células de los islotes se tiñen menos intensamente con H/E que las células acinares, por lo que tienen un
aspecto más claro al M/O.
Se distinguen diferentes tipos celulares.
Las células alfa (A), las células beta (B), las células delta (D); las células F o PP y las células G.
o Las células alfa son pocos numerosas (20 %), de mayor tamaño y gránulos gruesos, producen
glucagón, hormona que estimula la glucógenolisis hepática aumentando la glicemia.
o Las células beta son más numerosas (70 %) predominan hacia el centro del islote y producen la
insulina, con acción hipoglucemiante.
o Las células delta, son pequeñas y muy poco numerosas (7%), producen la somatostatina, que inhibe
la secreción de las células alfa y beta. También inhibe la secreción GH.
o Las células F o PP, también son muy escasas y producen el polipéptido pancreático que inhibe la
secreción exocrina del páncreas.
o Las células G segregan gastrina que estimula la secreción de HCl, y la motilidad y el vaciamiento
gástrico.

INSULINA
La insulina es un polipéptido que contiene 2 cadenas de aminoácidos, de 21 y 30 aminoácidos cada una,
unidas por enlaces disulfuro y tiene un peso molecular de 6000 daltons.
El receptor de la insulina consta de 4 subunidades, 2 alfa de 719 aminoácidos y 2 beta de 620.
Es transmembranal como todos los receptores de membrana y en sus dos subunidades alfa que son externas
se encuentra el sitio para la hormona. Las subunidades se unen por puentes disulfuro. En su dominio
intracelular, las dos subunidades beta que son las que atraviesan la membrana tienen varias tirosinas que
resultan fosforiladas.
Síntesis:
La insulina se sintetiza en el retículo endoplásmico rugoso de las células B. Después se transporta al aparato de
Golgi, donde se almacena en gránulos unidos a membrana.
El primer paso de la síntesis de la insulina es la formación de la preproinsulina, esta forma no es activa y
presenta en su estructura un péptido señal, que le permite la entrada al retículo endoplásmico rugoso para
continuar su formación.
Una vez dentro de este, ocurre la separación del péptido señal de 16 aminoácidos para formar la proinsulina.
En su paso por el aparato de Golgi la proinsulina sigue su procesamiento, con la separación del péptido C,
convirtiéndose en la hormona activa que se acumula en vesículas en el citoplasma de las células beta.
Al unirse la insulina con el receptor, se forma el complejo hormona receptor, que se agrupan en zonas
recubiertas por una proteína llamada clatrina y son endocitados.
Una vez activado el receptor por medio de la unión de la insulina a la cadena alfa, se activan dominios
intracelulares de las subunidades beta, esto facilita una cascada de fosforilaciones, iniciada por su propia

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autofosforilación, liberándose un segundo mensajero, responsable de las acciones metabólicas reguladoras
finales de la hormona.

EFECTOS DE LA INSULINA
Los efectos de la insulina son muy amplios y complejos en el metabolismo. Se dividen en acciones rápidas,
intermedias y tardías.

Acciones rápidas (segundos)

o Aumenta el transporte de glucosa, aminoácidos y K+ al interior de las células sensibles a la insulina.
Acciones intermedias (minutos)
o Estimula la síntesis de proteínas.
o Inhibe la degradación de proteínas.
o Activa enzimas glucolíticas y sintasa de glucógeno.
o Inhibe la fosforilasa y las enzimas gluconeogénicas.
Acciones tardías (horas)
o Aumenta mRNA para enzimas lipogénicas y otras.

De manera que los efectos de la insulina se aprecian en el metabolismo de los glúcidos, favorece la captación
de glucosa y su utilización para obtener energía, así como los procesos que favorecen el almacenamiento de
glucosa en forma de glucógeno y en consecuencia es una hormona hipoglicemiante.
En relación con las proteínas, favorece la captación de aminoácidos y la síntesis de proteínas, por lo cual
presenta un efecto anabólico proteico.
Sobre los lípidos, favorece la síntesis de triacilglicéridos y colesterol, además disminuye la lipólisis; en
consecuencia tiene efecto lipogénico.
La insulina es medible en sangre entre las 8 y 12 semanas del desarrollo, y se le conoce también como
hormona del crecimiento fetal.
Otras acciones de la insulina:
o Favorece la síntesis de ADN y ARN, aumentando el crecimiento y división celular.
o Aumenta la afinidad de las somatomedinas por los receptores, estos factores unidos a su efecto sobre
la síntesis de proteínas favorecen el crecimiento.
o Aumenta la entrada de potasio a la célula asociado con la entrada de glucosa e inhibe la síntesis y
secreción de glucagón.

Efectos de la insulina en varios tejidos.

Tejido adiposo:
o Aumenta la entrada de glucosa.
o Incrementa la síntesis de ácidos grasos.
o Acrecienta la síntesis de fosfato de glicerol.
o Intensifica el depósito de triglicéridos.
o Activa la lipasa de lipoproteínas.
o Inhibe la lipasa sensible a las hormonas.
o Aumenta la captación de K+.

Músculo:
o Aumenta la entrada de glucosa.
o Incrementa la síntesis de glucógeno.
o Intensifica la captación de aminoácidos.
o Acrecienta la síntesis de proteínas en ribosomas.
o Disminuye el catabolismo proteínico.
o Aminora la liberación de aminoácidos glucogénicos.
o Aumenta la captación de cetonas.
o Incrementa la captación de K+.

Hígado:
o Disminuye la cetogénesis.
o Aumenta la síntesis de proteínas.

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 o Incrementa la síntesis de lípidos.
o Aminora el gasto de glucosa por disminución en a gluconeogénesis, intensificación de la síntesis de
glucógeno e incremento de la glucólisis.
General:
o Aumenta el crecimiento celular.

REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE INSULINA

o La glucosa sanguínea alta (hiperglicemia) constituye el principal estímulo para las células beta de los
islotes pancreáticos, que incrementan la secreción de insulina.
o La insulina actúa sobre el hígado, el músculo y tejido adiposo que son sus órganos blanco, acelerando
la difusión facilitada de glucosa hacia las células, aumentando la glucogénesis, aumentando la
captación de aminoácidos por las células y la síntesis de proteínas, disminuyendo la glucógenolisis y la
gluconeogénesis.
o Como resultado el nivel de glucosa cae.
o Si el nivel de glucosa cae por debajo de lo normal, la glucosa sanguínea baja inhibe la liberación de
insulina (retroalimentación negativa) y estimula la liberación de glucagón.
La secreción de insulina también está estimulada por:
o El glucagón, la hormona de crecimiento y la ACTH.
o La acetilcolina.
o Los aminoácidos arginina y leucina.
o El péptido insulinotrópico glucosa-dependiente, hormona liberada por las células enteroendocrinas del
intestino delgado.

GLUCAGÓN
El glucagón es un polipéptido líneal de 29 aminoácidos que se sintetiza en las células A de los islotes
pancreáticos, como preproglucagón con un peso molecular de 18 000 Daltons, luego es hidrolizado el péptido
señal y la prohormona se almacena en vesículas del aparato de Golgi y permanece en su forma de
proglucagón, hasta que se estimula su secreción a la sangre.
El glucagón tiene receptores en el hígado y el tejido adiposo, y actúa a través del mecanismo del segundo
mensajero.

Efectos del glucagón:

o El glucagón se secreta en situaciones de hipoglicemia.
o Aumenta la glucógenolisis hepática al activar la glucógeno fosforilasa e inhibir la glucógeno sintetasa,
o Aumenta la gluconeogénesis.
o Aumenta la cetogénesis debido a una disminución de los niveles de malonil CoA.
o Su efecto sobre la lipólisis depende de un aumento de la actividad de la lipasa hormonosensible.
o Induce el catabolismo proteico con utilización de los aminoácidos para la gluconeogénesis.
o Por último el glucagón al ser una hormona hiperglicemiante, incrementa la secreción de insulina.

INTERACCIONES ENTRE LAS CÉLULAS DE LOS ISLOTES PANCREÁTICOS.

Las células endocrinas dentro del islote se encuentran muy relacionadas ya sea por comunicaciones endocrinas
o paracrinas. Estos mecanismos de comunicación intercelular facilitan la liberación ordenada de la insulina y el
glucagón. Cuando aumenta la secreción de insulina, disminuye la glicemia y en consecuencia se deprime la
secreción de glucagón; cuando aumenta la secreción de glucagón tiende a aumentar la glicemia que constituye
el estímulo para el aumento la secreción de insulina. La producción de somatostatina por las células delta,
inhibe la secreción de ambas hormonas con la finalidad de disminuir la utilización de los nutrientes absorbidos
con lo que se prolonga su disponibilidad; recuerden que esta es la misma hormona que inhibe la secreción de
hormona del crecimiento.

REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE GLUCAGÓN

o El nivel bajo de glucosa sanguínea (hipoglicemia) como el ejercicio y el ayuno entre otros, estimulan la
secreción de glucagón por las células alfa de los islotes pancreáticos.
o El glucagón actúa en los hepatocitos acelerando la la glucógenolisis y la gluconeogénesis.
o Como resultado, los hepatocitos liberan glucosa hacia la sangre más rápidamente y el nivel de glucosa
se eleva.
o La hiperglicemia inhibe la liberación de glucagón (retroalimentación negativa).

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Factores estimuladores de la secreción de glucagón:
o Aminoácidos glucogénicos (alanina, serina, glicina, cisterna y treonina).
o Colecistocinina, gastrina.
o Cortisol
o Ejercicio.
o Infecciones
o Otras causas de estrés.
o Estimuladores beta adrenérgicos.
o Teofilina
o Acetilcolina.

Factores inhibidores de la secreción de glucagón:

o Glucosa
o Somatostatina
o Secretina
o Äcidos grasos libres
o Cetonas
o Insulina
o Fenitoína
o Estimuladores beta adrenérgicos.
o GABA

Insulina-glucagón
La insulina tiene actividad glucogénica, antigluconeogénica, antilipolítica y anticetogénica, por tanto favorece el
almacenamiento de los nutrientes absorbidos y es una hormona de almacenamiento energético. Por otro lado,
el glucagón es glucogenolítico, gluconeogénico, lipolítico y cetogénico, moviliza reservas energéticas y es una
hormona de liberación energética. Por sus efectos opuestos, deben considerarse las concentraciones
sanguíneas de ambas hormonas en cualquier situación determinada.

 Se hace resumen parcial y preguntas de comprobación.

Continúa la proyección de la videorientadora desde la dispositiva 28 hasta la 42.

DIABETES MELLITUS
La causa más frecuente es el déficit de insulina, esto origina disminución de la captación de glucosa a varios
tejidos periféricos y aumento en la liberación de glucosa hacia la circulación a partir del hígado, así como
activación de las enzimas de la glucógenolisis y gluconeogénesis. También disminuye la entrada de
aminoácidos al músculo y aumenta la lipólisis.
La Diabetes se caracteriza por poliuria, polidipsia, pérdida de peso a pesar de la polifagia, hiperglicemia,
glucosuria, cetosis, acidosis y coma.

Tolerancia a la glucosa
En la diabetes la glucosa se acumula en la sangre sobretodo después de las comidas. Las alteraciones se
deben en parte a la disminución en la entrada de glucosa a las células. En ausencia de insulina disminuye la
entrada de glucosa al músculo esquelético, cardiaco y liso; e indirectamente también disminuye la captación
hepática de glucosa.
La segunda y la mayor causa de hiperglicemia en la diabetes es el desajuste en la función glucostática del
hígado. El hígado capta glucosa de la sangre y la almacena como glucógeno, el que por acción de la glucosa 6-
fosfatasa, descarga glucosa a la sangre.

Efectos de la hiperglicemia
La hiperglicemia puede causar síntomas por sí misma debidos a la hiperosmolalidad de la sangre. Hay
glucosuria porque se rebasa la capacidad renal para absorber glucosa, aumentando la eliminación de glucosa
por la orina que retiene agua produciéndose diuresis osmótica que explica la poliuria del diabético y la
deshidratación celular, la que estimula el centro de la sed del hipotálamo, lo cual origina la polidipsia. También
hay una pérdida apreciable de Na+ y K+. La poliuria, unida a la degradación de proteínas y lípidos explica la
pérdida de peso.

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Efectos de la deficiencia intracelular de glucosa
En los diabéticos, el aumento de glucosa fuera de las células contrasta con la deficiencia intracelular. En
condiciones normales, el catabolismo de la glucosa es la principal fuente de energía para los procesos celulares
y en la diabetes los requerimientos energéticos sólo pueden cubrirse con la utilización de las reservas de
proteína y grasa, se activan los mecanismos que aumentan mucho el catabolismo de la proteína y la grasa, y
una de las consecuencias del aumento en el catabolismo de los lípidos es la cetosis.
La deficiente utilización de la glucosa en las células del área de la saciedad del hipotálamo es la causa probable
de la polifagia o aumento de la ingestión de alimentos, lo cual se explica porque al no haber insulina no penetra
glucosa al centro de la saciedad del hipotálamo con lo que predomina la actividad del centro del hambre.
Cambios en el metabolismo de las proteínas
En la diabetes aumenta la velocidad a la cual se degradan los aminoácidos hasta CO2 y H2O, y una mayor
cantidad de aminoácidos se convierten en glucosa en el hígado. El aumento de la gluconeogénesis tiene
muchas causas: El glucagón la estimula y en la diabetes hay hiperglucagonemia. Los glucocorticoides también
la contribuyen al aumento de la gluconeogénesis que se elevan en el diabético. El suministro de aminoácidos
aumenta porque en ausencia de insulina se sintetiza menos proteína en el músculo y se elevan las
concentraciones de aminoácidos en sangre. La deficiencia proteínica por cualquier causa se acompaña de baja
resistencia a las infecciones.

Metabolismo de las grasas en la diabetes

Hay una aceleración en el catabolismo de los lípidos con aumento en la formación de cuerpos cetónicos y
disminución en la síntesis de ácidos grasos y triglicéridos. La concentración plasmática de ácidos grasos libres
se incrementa a más del doble, contribuyendo en ello el aumento del glucagón. El aumento de los ácidos grasos
libres es paralelo al de la glucosa en sangre y en algunos aspectos es un mejor indicador de la gravedad de la
enfemedad.

Cetosis
En la diabetes existe una alteración importante en la conversión de acetil-CoA en malonil-CoA y por tanto en
ácidos grasos, el exceso de acetil-CoA se convierte en cuerpos cetónicos.
Estos cuerpos cetónicos circulantes son fuente importante de energía durante el ayuno. La velocidad de
utilización de la cetona en el diabético es apreciable. En la diabetes sin tratamiento la producción es mucho
mayor y los cuerpos cetónicos se acumulan en la sangre circulante.

Acidosis
Los iones hidrógeno de los cuerpos cetónicos rebasan la capacidad de amortiguación, la acidosis resultante
estimula la respiración, con lo cual ocasiona respiración rápida y profunda, la orina se vuelve ácida, se pierden
Na+ y K+, lo que ocasionan deshidratación, hipovolemia e hipotensión, que deprimen el nivel de conciencia
hasta llegar al coma.
Pueden ser causa del coma además de la acidosis la hiperosmolaridad del plasma (coma hiperosmolar), así
como la acumulación de lactato (acidosis láctica) que puede complicar la cetoacidosis diabética si los tejidos
sufren hipoxia. También el edema cerebral.

Metabolismo del colesterol

La concentración plasmática del colesterol es elevada en el diabético, lo cual influye en el desarrollo acelerado
de la enfermedad cerebrovascular ateroesclerótica (complicación tardía). Esto se debe al aumento de la
concentración de VLDL Y LDL.

Período postpandrial.
Se producen adaptaciones metabólicas que mantienen dentro de límites fisiológicos la glicemia. Entre las
mismas están:
La absorción intestinal, más rápida en los monosacáridos y disacáridos, lo que tiende a elevar la glicemia
rápidamente provocando secreción aumentada de insulina, mientras que en los alimentos que contienen fibra
es más lenta, lo que produce secreción adecuada de insulina.
El hígado juega un importante papel como regulador de la glicemia, ya que la glucosa absorbida en el intestino
antes de incorporarse a la circulación general pasa por el mismo, donde es captada y fosforilada para sintetizar
glucógeno, disponiendo de una enzima adicional para este proceso que es la glucoquinasa.
Otras hormonas como el glucagón, cortisol y la STH, participan también en la regulación de la glicemia en el
período postprandial.

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EJERCICIO FÍSICO
Uno de los modelos mejor conocido de adaptación a situaciones específicas es el del ejercicio físico.
Para comprenderlo es necesario tener presente las principales características del músculo en reposo. Durante
el estado de reposo en el tejido muscular existen vías metabólicas priorizadas.
Así la glucosa proveniente de la sangre es almacenada en forma de glucógeno y solo una pequeña fracción es
utilizada mediante la vía glicolítica.
La mayor proporción de la energía la obtiene el músculo de la oxidación de los ácidos grasos por medio de la
beta oxidación.
El ATP formado se almacena en forma de fosfocreatina en una reacción catalizada por la enzima
creatinaquinasa, y solamente una pequeña parte se utiliza en el mantenimiento de la actividad muscular.
El consumo de oxígeno del músculo en reposo representa aproximadamente el 30% del consumo total del
organismo.
Durante el ejercicio se producen ajustes metabólicos. El mecanismo de la contracción requiere de la hidrólisis
de ATP como fuente inmediata de energía aumentando con ello los niveles de ADP, este aumento tiene varios
efectos:
o Inversión de la reacción de la creatina quinasa, formándose creatina y ATP.
o Estimulación de los procesos de la respiración celular.
o Estos dos efectos del ADP traen como consecuencia un mayor aporte de energía al mecanismo de la
contracción.
o Estimulación de la fosfofructoquinasa que determina el aumento de la glicólisis y Paralelamente de la
glucogenolisis.
o Como consecuencia de la estimulación de estas vías metabólicas la afluencia de cofactores reducidos a
la cadena respiratoria aumenta, sobrepasando las posibilidades de su oxidación.
o Por otra parte la llegada de oxígeno está limitada, pues la contracción del músculo, produce una
anaerobiosis relativa, con lo cual se favorece la conversión de pirúvico a láctico, el cual pasa a la
sangre para posteriormente ir al hígado y convertirse en glucosa por gluconeogenesis.

Entre los efectos generales del ejercicio y que resultan beneficiosos tenemos:
1. Aumento de la masa y de la capacidad de contracción muscular, lo que trae aparejado un aumento de la
fuerza. Esto hace que las personas adquieran una postura y figura más adecuada.
2. Aumento de la capacidad respiratoria.
3. Mejora la capacidad cardiaca y la fuerza contráctil del corazón.
4. Impide los depósitos de grasa y disminuye los existentes.
5. Conserva e incrementa la salud.
6. Es un medio de rehabilitación.
7. Es un medio para disminuir el estrés.
8. Aumenta la capacidad para el trabajo físico e intelectual.
9. Favorece la disposición para la realización de actividades de carácter político social, recreativo y otras.
10. Crea sensación de bienestar, que los hace sentir más seguros y felices de vivir.

En los diabéticos el ejercicio puede desencadenar episodios de hipoglicemia, no sólo por el aumento de la
captación muscular de glucosa sino también porque la absorción de la insulina inyectada es más rápida durante
la inyección. Los pacientes diabéticos deben tomar calorías adicionales o reducir la dosis de insulina cuando se
ejercitan.

AYUNO
Una de las situaciones más alarmantes para los seres vivos es la de verse privados de alimentación
¿Cómo pueden mantenerse con vida personas que no ingieren alimentos
Cuánto tiempo pueden permanecer con vida en esta situación?
¿Cómo se adapta el metabolismo celular ante esta situación?

RESERVAS ENERGÉTICAS

ÓRGANO GLÚCIDOS LÍPIDOS PROTEÍNAS

SANGRE 60 45 0
HÍGADO 400 450 400
CEREBRO 8 0 0
MÚSCULO 1200 450 24000

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 TEJIDO ADIPOSO 80 135000 40

Las reservas lipídicas, sobrepasan el resto de las fuentes a las que puede recurrir el organismo en un período
de ayuno.
El gasto calórico mínimo diario asciende a unas 1600 calorías, pero se puede elevar de manera variable de
acuerdo sobre todo con la actividad física del sujeto.
De hecho, en las personas obesas, las reservas pueden ser mucho mayores, pero esto no se cumple
estrictamente por los desequilibrios metabólicos que se desencadenan.
Aunque en la tabla se designa un número de calorías a las proteínas, estas macromoléculas no están
destinadas a estas funciones, si se utilizan en este sentido es a expensas de las funciones específicas que
desempeñan.
Las adaptaciones metabólicas ocurren de la siguiente manera:
o Cuando disminuyen los valores de glucosa en sangre se mantiene el consumo por el cerebro pero se
detiene el aporte exógeno.
o Esto hace que se libere glucagón por el páncreas que aumenta la glucógenolisis hepática, con lo que se
detiene el descenso progresivo de la glicemia. Estas reservas de glucógeno hepático duran
aproximadamente 12 horas.
o Una vez agotadas las reservas de glúcidos, comienza la movilización de proteínas, los aminoácidos
resultantes son utilizados por el hígado para la producción de glucosa endógena, y el grupo amino es
eliminado en forma de amoníaco.
o Parece existir un orden en la degradación de las proteínas, se comienza con las enzimas digestivas
relacionadas con la transformación de los alimentos, después, comienza la utilización de las proteínas
musculares.
o En el músculo el pirúvico producto de la glicólisis se transamina con los aminoácidos y la alanina
resultante difunde a través de la sangre hasta el hígado donde es convertida en glucosa por
gluconeogénesis, la glucosa pasa a la sangre y contribuye al mantenimiento de la glicemia, lo que se
denomina ciclo de Cahill.
o Es importante recordar que no existen proteínas de reserva, lo que significa que aquellas que se
utilizan como fuente calórica dejan de cumplir funciones específicas en las células.
o En este primer período se produce una rápida disminución del peso corporal, debido a que la
movilización de glúcidos y proteínas lleva aparejada la eliminación de una buena cantidad de agua de
hidratación.
o Simultáneamente con la utilización de las proteínas comienza la movilización de los triacilglicéridos de
reserva, estimulada por el glucagón.
o Se produce la lipólisis intracelular de los TAG en el tejido adiposo que da lugar a ácidos grasos y
glicerol, los primeros se utilizan como fuente de energía en el proceso de beta oxidación, disminuyendo
la utilización de las proteínas y el glicerol se utiliza en la gluconeogenesis hepática para formar glucosa.
o La acetil CoA producto de la beta oxidación se dirige a la formación de cuerpos cetónicos.
o Entre el tercer y el sexto día de ayuno el cerebro se adapta y comienza a utilizar los cuerpos cetónicos,
disminuyendo con ello grandemente las necesidades de glucosa.
Los cambios que aparecen posteriormente son de instalación gradual:
o el peso corporal baja lento pero inexorablemente,
o aparece la cetosis, que puede llegar a acidosis,
o el consumo de proteínas puede llevar a la postración,
o la disminución de las proteínas plasmáticas puede conllevar al edema
o y pueden aparecer síntomas por deficiencias de vitaminas.
La duración de este período depende de las reservas de triacilglicéridos del tejido adiposo y de la aparición de
las complicaciones, a medida que pasa el tiempo el individuo es más propenso a contraer enfermedades
infecciosas que pueden conducir a la muerte.
El tratamiento debe hacerse bajo estricto control médico pues los cambios metabólicos que hemos estudiado,
son de gran complejidad.
La cetosis del diabético es mas intensa que la del ayuno ya que en la diabetes el cerebro no utiliza los cuerpos
cetónicos debido a que la entrada de glucosa a este tejido no depende de la insulina, mientras que en el ayuno
el cerebro se adapta y utiliza los cuerpos cetónicos, lo que hace que disminuya la intensidad de la cetosis en
este caso.

REGULACIÓN DE LA GLICEMIA.

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En la regulación de la glicemia participan la hipófisis, el páncreas, las suprarrenales y el tiroides.
El páncreas libera insulina, glucagón y somatostatina, la corteza suprarrenal el cortisol, la médula suprarrenal la
adrenalina, la adenohipófisis la corticotropina, la hormona de crecimiento y la estimulante del tiroides; por su
parte la glándula tiroides libera T3 y T4.
Estas hormonas ejercen sus efectos metabólicos en diferentes órganos diana que contribuyen a regular la
glicemia en diferentes situaciones.
Catecolaminas: La respuesta a una inyección de adrenalina es la glucogenólisis inicial seguida de un
incremento en el contenido hepático de glucógeno. Por la oxidación del lactato la adrenalina tiene efecto
calórico. La adrenalina y la noradrenalina también inducen la liberación de ácidos grasos libres a la sangre y la
adrenalina reduce la utilización periférica de la glucosa.
Hormonas Tiroideas: Agravan la diabetes, su principal efecto es aumentar la absorción de glucosa en el
intestino y aceleran la degradación de la insulina. El efecto hipoglicemiante de la insulina se intensifica en gran
medida en pacientes con insuficiencia suprarrenal.
Glucocorticoides suprarrenales: Elevan la glucosa sanguínea y producen una curva de tolerancia a la
glucosa con forma similar a la registrada en la diabetes en individuos con predisposición genética a la diabetes.
Los principales efectos diabetogénicos son aumento en el catabolismo proteico con aumento de la
gluconeogénesis hepática; aumento de la glucogénesis y cetogénesis hepáticas, y descenso en la utilización
periférica de la glucosa relacionada con la concentración de insulina.
Hormona del crecimiento: Agrava la diabetes clínica y el 25 % de los pacientes con tumores de hipófisis tienen
diabetes. El tratamiento con hormona de crecimiento aumenta la resistencia de respuesta a la insulina. Algunos
de sus efectos son directos y otros están mediados por el factor de crecimiento insulinosimil. La GH moviliza los
ácidos grasos libres del tejido adiposo, lo cual favorece la cetogénesis; disminuye la captación de la glucosa en
algunos tejidos, aumenta la liberación hepática de glucosa y puede disminuir la unión de la insulina a los tejidos.

 Se hace resumen parcial y preguntas de comprobación.

Se orienta el estudio independiente y las tareas docentes para el logro de los objetivos propuestos, estimular
el aprendizaje y ofrecer potencialidades educativas para la búsqueda y adquisición de conocimientos y el
desarrollo de habilidades de los estudiantes durante la consolidación, práctica docente y la evaluación, para lo
cual deberán ante todo revisar el CD y la guía didáctica con las orientaciones del tema para cada una de las
actividades que tendrán en la semana.

CONCLUSIONES

 Se hace un resumen generalizador de los principales aspectos tratados en la

conferencia.
 El páncreas tiene localización retroperitonal, es inaccesible a la palpación y
presenta tres porciones: cabeza, cuerpo y cola
 Los Islotes pancreáticos de origen endodérmico, están formados por diferentes
tipos de células endocrinas que se organizan en masas o acúmulos en estrecha relación
con los vasos sanguíneos.
 La insulina es una hormona anabólica e hipoglicemiante, mientras que el
glucagón es catabólica e hiperglicemiante destinada a movilizar los recursos energéticos
ante situaciones como el ayuno, el ejercicio y el estrés.
 La glicemia constituye el regulador básico de la secreción de insulina y
glucagón.
 En la regulación de la glicemia intervienen diferentes glándulas endocrinas
cuyas secreciones en algunas situaciones activan y en otras inhiben los sistemas
enzimáticos que modifican diferentes procesos metabólicos en las células diana.
 Las manifestaciones que se producen en la diabetes mellitus se deben a los
efectos del déficit de insulina sobre el metabolismo de los carbohidratos, grasas y
proteínas.
 Se hace la valoración de la clase teniendo en cuenta el cumplimiento de los objetivos de
la misma.
 Se orienta la bibliografía.

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 Se motiva la próxima actividad.
Durante el estudio del sistema endocrino hemos visto un grupo de glándulas, que entre otros, tienen efecto
sobre el metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas,
estas son la hipófisis, el tiroides, la glándula suprarrenal y la porción endocrina del páncreas,
sin embargo, existen otras que tienen una importante función en el control de la concentración de calcio en el
líquido extracelular, nos referimos a las glándulas paratiroides, cuyas características morfofuncionales
estudiaremos en nuestra próxima actividad orientadora.

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