CAPITULO 1

TEJIDO OSEO.
Autor: Dr. Alfredo Martínez R.
El tejido óseo es muy resistente, es un material inerte, pero muy dinámico
posee células sensoriales y diferentes cambios en el organismo afectan sus
propiedades. Es el único tejido del cuerpo humano que tiene la propiedad de
regenerarse, por esta característica los huesos cuando se fracturan pueden
consolidar, al formarse un tejido óseo normal.

Las funciones del tejido óseo son las siguientes:

Soporte mecánico
Protección a las estructuras vitales
Hematopoyesis
Participar en la homeostasis mineral.

El hueso es compacto o cortical y esponjoso, y cuando lo revisamos en el

microscopio encontramos dos tipos de hueso plexiforme y haversiano según
la distribución de las osteonas. El hueso cortical se localiza en la periferia de
todos los huesos y está formado por múltiples unidades estructurales y
funcionales compuesta por canales vasculares circunferenciales, rodeadas
de hueso lamelar, estos canales se denominan canales de Havers y la unidad
ósea funcional se denomina osteona, caracterizada por su forma cilíndrica y
localización en la cortical del hueso, como se ilustra en la figura # 1.

Figura # 1: Hueso cortical, ilustrando los canales de Havers distribuidos en la cortical del
hueso y la comunicación vascular con el canal medular del hueso.

Células óseas.

El hueso está compuesto por tres diferentes tipos de células: osteoblasto,

osteocito y osteoclasto. El osteoblasto y el osteocito son células formadoras
de hueso, el osteoblasto se localiza en la superficie, tiene un citoplasma
basófilo, un núcleo excéntrico, y un gran aparato de Golgi y retículo
endoplasmico. Produce fibras de colágeno tipo I como respuesta a la
paratohormona y osteocalcina. La maduración del osteoblasto con núcleo

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grande constituye el osteocito. Los osteoblastos y osteocitos tienen procesos
celulares que se comunican entre sí , y son importantes en la regulación del
intercambio del calcio celular, regulando el metabolismo óseo. Los
osteoclastos son células multinucleadas localizadas en las áreas de
reabsorción ósea llamadas lagunas de Howship, se unen a la superficie ósea
por unas proteínas denominadas integrinas. Su ph bajo incrementa la
solubilidad de los cristales de hidroxiapatita y su función es la resorción ósea.

Los osteoblastos tienen la propiedad de cambiar de forma y función,

producen proteínas como osteocalcina, osteopontina, osteonectina y
proteoglicanos, y los osteoblastos son los encargados de la resorción ósea.

El hueso es un tejido menos celular que otros tejidos y está constituido por
una matriz extracelular. Esta matriz es un compuesto de material mineral,
proteínas, agua, sales, lípidos, fibras de colágeno tipo I, glicoproteínas y
proteoglicanos. Está formada principalmente por los osteoblastos y como
todo órgano el hueso tiene diferentes tipos de componentes extracelulares: la
matriz extracelular, el osteoide, similar hueso pero desmineralizado y la
matriz lacunar que rodea los osteocitos.

La composición de la matriz ósea depende de la edad, sitio, dieta y presencia

de alguna enfermedad que afecte el metabolismo óseo. Distinguimos dos
fases:
Fase Inorgánica compuesta por hidroxiapatita de calcio y fosfato tricalcico.
Fase orgánica corresponde aproximadamente 25%. compuesto por fibras de
colágeno tipo I en 90%, factores de crecimiento y proteínas como la
osteonectina, osteopontina y osteocalcina en 5%, y otras fibras de colágeno
tipo III y IV en pequeñas cantidades. Dentro de los componentes se
encuentra la proteína ósea morfogenética (BMP).

Las fibras de colágeno tipo I son proteínas de baja solubilidad, conformada

por tres cadenas de polipéptidos cada una de 1000 aminoácidos su longitud
es de 300 µm, la síntesis de las fibras de colágeno comienza en la célula y
termina en la matriz extracelular.

La osteocalcina es la proteína no colágeno mas prevalente en el hueso,

debido a su alta expresión para la maduración de los osteoblastos, y su
ausencia en otros tipos de células es un buen marcador de la diferenciación
de los osteoblastos. La warfarina sódica bloquea la vitamina K, disminuyendo
la carboxilación de la osteocalcina, y se ha demostrado que produce huesos
débiles en los animales, y el los seres humanos un cierre prematuro de las
epífisis. En la enfermedad de Paget hay una disminución de la osteocalcina
sérica y en la osteoporosis hay un aumento.

La osteonectina es otra proteína secretada por los osteoblastos y plaquetas,

se une a las fibras de colágeno y la hidroxiapatita, regula la concentración de
calcio y la estabilización del fosfato de calcio en la organización de la matriz
ósea.

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Los factores de crecimiento que encontramos en el tejido óseo son el
transformante beta, insulina, interleucinas (I-VI), y la proteína ósea
morfogenética. Estos factores son liberados durante los procesos de
resorción ósea y tienen gran importancia en la diferenciación, proliferación,
activación y crecimiento de las células óseas.

La mineralización ósea tiene dos fases:

Fase I: de iniciación caracterizada por la formación del depósito mineral
Fase II: de crecimiento o proliferación de cristales minerales.

Remodelación ósea.

El hueso cortical corresponde al 80% y el trabecular al 20% de todo el

cuerpo humano. El proceso de la remodelación ósea es activo y en cada
individuo hay un recambio de la masa ósea entre cuatro y veinte años. La
rata es de un 5% por año, pero varía según la edad, en los niños alcanza
hasta un 25% por año y a nivel del hueso cortical es muy lento cerca del 2%.
La remodelación ósea del hueso trabecular es cinco a diez veces mayor que
la del hueso cortical.

Los huesos crecen por dos mecanismos: osificación endocondral e

intramembranosa y los mecanismos moleculares responden a la ley de Wolff.
La osificación endocondral ocurre en los huesos largos de las extremidades
donde existen las placas o discos epifisarios proximal y distal. La osificación
intramembranosa ocurre en los huesos planos como la clavícula y el cráneo.
La ley de Wolff establece: cada cambio en la forma y/o función del hueso es
seguida por ciertos cambios definidos en su arquitectura interna, y
secundariamente en su conformación externa de acuerdo a las leyes
matemáticas. Cuando un hueso se fractura hay un cambio en su forma, y si la
fractura consolida en mala posición, se presentarán cambios en su
comportamiento mecánico. Posteriormente se presentarán cambios en la
cortical externa, cambiando la forma del hueso y el resultado es una
normalización del comportamiento mecánico del hueso.

El hueso es reabsorbido por los osteoclastos tanto el cortical como el

trabecular, la formación ósea por los osteoblastos ocurre en los sitios de la
resorción ósea; los osteoblastos se incorporan al hueso como osteoblastos.

Irrigación ósea.

La irrigación del hueso está constituida por tres sistemas:

a) La rama nutriente, rama arterial que ingresa a la diáfisis por el foramen
localizado en la cortical del hueso.
b) El complejo vascular metafisario, nace en los plexos peri articulares
(geniculados).
c) Vasos capilares periostios que ingresan a través del hueso cortical como
se ilustra en la figura # 1.
Estos tres sistemas están interconectados.

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La vascularidad del hueso al disminuir produce efectos patológicos, en la
infección ósea u osteomielitis, hay presencia de secuestros o huesos no
viables. En otros casos se puede presentar la necrosis avascular de origen
traumático e idiopática. En fracturas de alta energía generalmente hay
fragmentos sueltos avasculares.

Biomecánica del Hueso.

Biomecánica es la ciencia que aplica los principios y métodos de ingeniería

mecánica a los tejidos biológicos y al análisis de los problemas médicos. El
comportamiento del sistema músculoesquelético aunque complejo y
dinámico, obedece a las leyes mecánicas de Newton. La biomecánica
ortopédica estudia los efectos, movimientos y deformidades que resultan de
las fuerzas y momentos que actúan sobre el hueso, cartílago, placa epifisaria.

Con la edad ocurren cambios en la densidad y arquitectura de la estructura

ósea que afectan el comportamiento del hueso. Igualmente, las
enfermedades, medicamentos y hábitos que predisponen a la osteoporosis.
Sin embargo, el ejercicio y algunos medicamentos pueden mejorar la calidad
del hueso.

El estudio de la mecánica describe las fuerzas que actúan en reposo y

movimiento sobre los cuerpos sólidos y fluidos. Los cuerpos sólidos se
dividen el rígidos y deformables. Los cuerpos rígidos no se deforman ante la
acción de fuerzas externas o del calor, los deformables si cambian ante las
fuerzas de acuerdo a su estrés y tensión.

Definimos el estrés (S) como la fuerza que se realiza por unidad de área
(F/A), y la tensión es la deformidad de un objeto en una dirección cuando se
aplica una fuerza tipo elongación denominada en inglés Strain, como se
ilustra en la figura # 2. . La relación entre el estrés y la tensión da una
caracterización de las propiedades de una material (por ejemplo el hueso),
independiente del tamaño y su forma y constituye el modulo de elasticidad de
Young. Este modulo de elasticidad cuantifica la rigidez de un material en
condiciones de estrés normal en tensión y compresión. El modulo de
elasticidad de Young del hueso esponjoso o trabecular es de 1 Gpa
(Pascales), el del hueso compacto o cortical de 17 Gpa y el acero 316L
(material de osteosíntesis) de 200 Gpa.

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 ESTRES = F/A

TENSION = Δl/lo

Figura # 2. Diagrama del estrés en su relación entre fuerza y área, la elongación o tensión en
relación al cambio de longitud al aplicar una fuerza.

El hueso cortical es denso, más o menos homogéneo, pero anisotrópico, es

decir, sus propiedades mecánicas no son iguales en todas las direcciones, el
hueso es muy resistente en fuerzas con orientación longitudinal pero débil en
la orientación radial y tangencial. El hueso se puede deformar cuando es
sometido a una carga o fuerza durante largo tiempo, esto se manifiesta con la
deformidad en varo del fémur con la edad avanzada. Igualmente cuando la
fuerza que se aplica a un hueso es mayor a la fuerza que tolera su
deformidad (2%) se produce una fractura.

Cuando el tejido óseo falla o se fatiga se produce una fractura. Se consideran

tres aspectos que favorecen una fractura: 1) Cambios en la geometría de la
estructura, en las mujeres con los años el ángulo cérvicodiafisario del fémur
disminuye, se variza, y esto favorece las fracturas. 2) Cambios en las
propiedades mecánicas del material, la osteoporosis, las infecciones,
tumores, favorecen las fracturas. 3) La localización y dirección de las cargas
que actúan sobre la estructura ósea, de acuerdo al comportamiento del tejido
óseo de anisotropía.

Metabolismo Óseo

Para el adecuado funcionamiento del metabolismo óseo intervienen

principalmente la Vitamina D, la calcitonina y la paratohormona: en la
absorción del calcio, control de la resorción ósea y en facilitar la reabsorción
del calcio y fósforo los riñones. Secundariamente intervienen los estrógenos,
la hormona tiroidea y mecanismos de control hipotalámico en el sistema
nervioso central. La Vitamina D es la encargada de facilitar la absorción del
calcio en el intestino, la luz solar la transforma en Vitamina D3, entendiendo
que una hora de luz solar nos proporciona 400 unidades de Vitamina D. El
99% del calcio está secuestrado en el esqueleto, el 1% circula en el líquido
extracelular y es regulado por las hormonas y la vitamina D. El calcio que
más se absorbe es el de la dieta normal, en los jóvenes hasta el 25% y en
ancianos solo el 10%

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La absorción del calcio en el intestino resulta de la acción de 1,25 – dihidroxi
vitamina D. Este es el metabolito activo de la vitamina D, existen dos formas
la 1,25 – dihidroxi Vitamina D3 derivada de colecalfiferol (Vitamina D3) se
encuentra en la piel y la 1,25 dihidroxi vitamina D2 derivado del ergocalciferol
proveniente de la dieta. Solamente 10 minutos de exposición luz ultravioleta
es suficiente para estimular la conversión de 10 mg de vitamina D3, lo
mínimo requerido por día. La vitamina D circula en el hígado, en condiciones
normales las 2/3 partes circulan en el suero y la otra tercera parte es
secretada por la bilis y pasa al intestino para favorecer la absorción del calcio
y el fósforo. A nivel del riñón la Vitamina D regula la diuresis del calcio.

Los niveles de calcio ionizado en el suero regulan la activación y secreción de

la paratohormona producida en las glándulas paratiroides. La paratohormona
controla los niveles del 1,25 hidroxi vitamina D, interviniendo la absorción del
calcio en el intestino, establece mecanismos de control tipo feedback,
similarmente regula la homeostasis del fósforo.

Bajo ciertas circunstancias se pueden incrementar los niveles de Calcio en el

suero; en estos casos, la Calcitonina, una hormona secretada por las células
parafoliculares de la glándula tiroides, puede producir una interrupción aguda
de la actividad osteoclástica y reducir los niveles del Calcio en el suero. La
calcitonina es una hormona péptica, que interactúa con los receptores de los
osteoclastos, inhibiendo las acciones sobre estas células, sin embargo, no es
muy claro su verdadero papel en el metabolismo del Calcio.

Uno de los desarrollos más interesantes en los últimos años es el

conocimiento de cómo el hipotálamo controla la masa ósea. Una hormona,
pequeño polipéptido, la leptina, secretada primariamente por los osteoblastos
y actuando sobre el hipotálamo es esencial en controlar el peso del cuerpo y
controlar directa e indirectamente la función gonadal. Niveles bajos de leptina
en animales, los hace obesos e incrementa la masa ósea. La manipulación
farmacológica de la leptina es una herramienta para el tratamiento de la
enfermedad del metabolismo óseo.

La deficiencia de los estrógenos favorece la pérdida de la masa ósea, o sea

la osteoporosis. Los estrógenos se unen a receptores intracelulares de las
células óseas y regulan la transcripción. Los estrógenos incrementan el
contenido del DNA, la síntesis de fibras colágeno tipo I y la actividad de la
fosfatasa alcalina en los osteoblastos.

La hormona estimulante de la tiroides (TSH) tiene un efecto directo sobre la

remodelación ósea. La formación ósea de los osteoblastos está mediada por
la hormona tiroidea, igualmente se han encontrado receptores en los
osteoblastos y osteoclastos. La acción de la hormona tiroidea se considera
como una señal molecular independiente del control para la formación y
resorción ósea.

Consolidación de Fracturas

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La consolidación de una fractura es un proceso complejo que involucra
moléculas, células locales, factores sistémicos y mecánicos; todos estos
procesos deben ser manejados con éxito para obtener la consolidación.

La consolidación ósea depende de factores locales, sistémicos, y del tipo de

reducción de la fractura y la estabilidad de la fijación. Para obtener la
consolidación de una fractura se requiere la presencia de células madres o
progenitoras de origen mesenquimatoso en el foco de fractura, factores de
crecimiento, superficie de contacto grande de los fragmentos óseos
fracturados, buena vascularización de los fragmentos y estabilidad mecánica
de la fijación externa o interna de la fractura.

Hay factores negativos dentro del proceso normal de consolidación de una

fractura tales como la fijación inestable de la fractura, tejido óseo previamente
irradiado, lesiones tumorales, recibir quimioterapia, infección en el foco de
fractura, estar recibiendo esteroides, enfermedades sistémicas como la
diabetes, desnutrición, hipotiroidismo, colagenosis, artritis reumatoide,
insuficiencia vascular periférica y consumo de cigarrillo, alcohol, y cafeína.

Se describen dos mecanismos para la consolidación de una fractura:

Primaria cuando se logra un contacto perfecto, anatómico de los fragmentos
óseos fracturados, con una estabilidad absoluta, para permitir una
revascularización de los canales de Havers, y no se visualiza un callo óseo
radiológico, como se ilustra en la figura # 3.

Figura # 3. Fractura diáfisis humeral fijada con una placa de compresión y consolidación
primaria.

Secundaria: hay formación de tejido óseo alrededor del foco de fractura en

base al hematoma de la fractura, con proliferación y diferenciación celular, se
requiere una estabilidad relativa y contacto adecuado,se forma un callo óseo
externo exuberante, visible fácilmente en las radiografías; la mayoría de las
fractura consolidan en esta forma, como se ilustra en la figura # 4.

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Las células progenitores requieren de los factores de crecimiento que son
osteoinductivos y de una adecuada vascularización en del foco de fractura, y
una buena osteoconducción para la consolidación de una fractura. Por el otro
lado grandes defectos óseos, mala irrigación y movilidad exagerada en el
foco de fractura se constituyen como factores adversos para la unión del
hueso fracturado.

Figura # 4. Fractura diáfisis femoral fijada con un clavo intramedular bloqueado y

consolidación secundaria.

En las fracturas cerradas, reducidas y fijadas en forma cerrada el proceso de

la consolidación de la fractura se inicia en el hematoma del foco de fractura,
donde aparecen los fibroblastos encargados de la producción de fibras de
colágeno, y la presencia de factores de crecimiento que favorecen la
proliferación y diferenciación celular. En la figura # 5 se ilustra la
neoformación de tejido en base al hematoma original, y en la figura # 6 el
aumento de la circulación en el foco de fractura.

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Figura # 5. Foco de fractura, se ilustra formación del nuevo tejido para la consolidación de
una fractura.

En el foco de fractura en los primeros días se inicia un proceso inflamatorio

caracterizado en el aumento de la irrigación. Estos cambios facilitan la
formación de un tejido blando, fibroso, hueso inmaduro que permite movilidad
en el foco de fractura con presencia de abundantes células cartilaginosas.

Figura # 6. Aumento de la circulación en foco de fractura.

Después de cuatro semanas aparece un hueso maduro, resistente, y solo a

los tres meses de la fractura se recuperan las propiedades mecánicas del
hueso.
Las moléculas osteoinductivas que intervienen y favorecen la consolidación
del hueso fracturado son los factores de crecimiento: Factor transformante
Beta, factor plaquetario, factor de insulina I y II y la proteína ósea
morfogenética. Los factores osteoconductivos, contribuyen en la formación de
una estructura a base de la matriz ósea, sulfato de calcio, y cristales de
hidroxi apatita.

Enfermedades Óseas Metabólicas.

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Hay varias enfermedades a consecuencia de las alteraciones del
metabolismo óseo:

Raquitismo. Se presenta en los niños por una deficiencia en la ingestión de

la Vitamina D, resistencia a la Vitamina D, acidosis metabólica, mala
absorción intestinal, hipofosfatemia, y enfermedades renales como la
osteodistrofia renal.
El raquitismo se manifiesta en los niños con alteraciones en el crecimiento de
los huesos, sobretodo, en las extremidades inferiores con deformidades
angulares y rotacionales en el fémur y la tibia. Se presenta una calcificación
parcial durante la osificación endocondral de los cartílagos de crecimiento,
aumentando el diámetro de las fisis. El crecimiento de los niños con
raquitismo es más lento, mientras que su peso puede ser normal o más alto
en relación a los niños de la misma edad. En los huesos largos de los
miembros inferiores el ensanchamiento de las placas epifisarias produce
deformidades como la tibia vara y en la columna cifosis y escoliosis. Las
deformidades óseas en los huesos largos necesitan tratamiento quirúrgico
con osteotomías y fijación interna.

El tratamiento del raquitismo requiere identificar la causa de la patología y

dirigir la terapia hacia la categoría especifica del raquitismo. El tratamiento
consiste en combinaciones de Calcio, Vitamina D3, fosfato y 1,25 dihidroxi–
vitamina D3 dependiendo de la causa.

Osteomalacia. Es el raquitismo del adulto, caracterizado por una deficiencia

en la mineralización ósea. Es la insuficiencia para poder mantener los niveles
séricos de calcio y fósforo, necesarios para promover la mineralización de la
matriz ósea que se forma. Las causas de la osteomalacia son la deficiencia
nutricional de la Vitamina D, los síndromes de mala absorción intestinal, las
enfermedades renales, la osteodistrofia renal y el raquitismo resistente a la
Vitamina D. Igualmente la Displasia Fibrosa, algunos medicamentos, la
intoxicación metálica y la neurofibromatosis son causas de la osteomalacia.

Los pacientes con osteomalacia son de raza blanca, caquécticos,

caracterizados por la anorexia y una vejez prematura. El diagnóstico se
puede confirmar con exámenes de laboratorio: elevación del nivel de la
fosfatasa alcalina, y el producto del calcio y el fósforo es inferior a 27 mgr. La
osteomalacia en una enfermedad periférica en el sentido que su fragilidad
ósea se asocia con fracturas en el extremo distal de la extremidad y en las
costillas. Los cambios radiológicos se caracterizan por las zonas de Looser,
deformidades óseas, tórax en reloj de arena con fracturas en las costillas con
un tórax en rosario y las fracturas patológicas.

El tratamiento de la osteomalacia exige una dieta balanceada, calcio y

vitamina D.

Osteodistrofia Renal. Es una complicación frecuente de la insuficiencia

renal que produce inicialmente la osteomalacia. Su cuadro clínico se
manifiesta con dolores óseos en las extremidades y fracturas patológicas

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muy frecuentes. Los niveles de fosfatasa alcalina son altos y el calcio sérico
bajo, con niveles altos de la paratohormona. Los cambios radiológicos
presentan osteoesclerosis en 20%, caracterizado por bandas densas en los
huesos largos y en la columna, formando las llamadas bandas de Rugger–
Jersey. Se asocia en niños y adolescentes con deslizamiento epifisario
proximal del fémur. El tratamiento consiste en corregir a niveles normales el
calcio y fósforo en el suero, tratar el hiperparatiroidismo secundario, prevenir
la osificación heterópica y utilizar quelantes para la osteomalacia.

Alteraciones endocrinas. Los niveles hormonales normales son

absolutamente necesarios para el metabolismo óseo. El hiperparatiroidismo,
el hipertiroidismo, la enfermedad de Cushing por ingesta de esteroides, la
diabetes mellitus juvenil y la deficiencia estrogénica, afectan el metabolismo
del calcio y modifican el comportamiento mecánico del hueso, hacia la
fragilidad y susceptibilidad a las fracturas y deformidades.

Osteoporosis. Es un proceso normal asociado con la edad, se considera

una enfermedad silenciosa, caracterizada por la pérdida ósea que se acelera
con el inicio de la menopausia; por esta razón, es más frecuente en las
mujeres. Hay condiciones genéticas, ambientales, nutricionales y
enfermedades sistémicas que influyen en la osteoporosis. El sexo femenino,
la raza blanca, medicamentos como los esteroides, anticonvulsivantes, y
hábitos como el consumo de cigarrillo, alcohol y cafeína favorecen la
osteoporosis. La medición de la masa ósea mediante la densitometría ósea
permite diagnosticar la osteoporosis. El tratamiento de la osteoporosis es
integral y requiere una dieta balanceada, ejercicio, recibir sol, Calcio con
Vitamina D, bifosfonatos, y en mujeres post menopáusicas de acuerdo a
criterios estrictos por parte del ginecólogo, recibir estrógenos.

Actualmente es motivo de controversia el uso de los bifosfonatos durante

más de cinco años, la aparición de fracturas subtrocantericas atípicas, sin
trauma aparente en una de cada 500 mujeres por año cuando, se ha
recomendado tener precaución con el uso de estos medicamentos. El
bifosfonato bloquea el osteoclasto y por ende la resorción ósea, este
mecanismo en forma indirecta disminuye la formación de osteoblastos y su
función.

Enfermedad de Paget. Es una enfermedad frecuente en la raza anglosajona,

se considera una prevalencia del 10% en pacientes mayores de 90 años. Se
caracteriza por un proceso acelerado de la remodelación ósea, asociándose
con deformidades en los huesos largos y presencia de fracturas. Hay
aumento de la densidad ósea y desorganización de las fibras de colágeno. El
tratamiento médico recomendado son los alendronatos. Es una enfermedad
poco frecuente en nuestro medio.

Bibliografía.

1) Einhorn TA. O’Keefe RJ. Buckwalter JA. Orthopaedic Basic Science. Third Edition.
American Academy Orthopaedic Surgeons. 2007. 459 pp.

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