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CLIMATÉRIO:

É o período fisiológico que se inicia desde os primeiros indícios de falha


ovariana, mesmo que os ciclos continuem regulares ou até ovulatórios, e
termina na senectude. Esta, por definição, se inicia aos 65 anos de idade.

Perimenopausa: compreende os anos que precedem a menopausa, já na


presença de distúrbios da duração do ciclo menstrual e dos doze meses
que se seguem após o término das menstruações.

Menopausa: definida como a última menstruação devido a falência


ovariana. No entanto, esta “’ultima menstruação” só pode ser chamada de
menopausa após um ano de seu término. Sendo assim, seu diagnóstico é
retrospectivo. A idade média de ocorrência da menopausa é de 51 anos. É
dita precoce quando ocorre antes dos 40 anos, devendo ser investigada, e
tardia, quando ocorre após os 55 anos de idade.

Diagnóstico de falência ovariana: é feito com o achado laboratorial de


duas dosagens de FSH, espaçadas por 30 dias, com valores superiores a
40mUI/ml.

Pós-menopausa: é o período que se segue à menopausa até o final da


vida. Ocorre aumento significativo de distúrbios relacionados à idade e à
deficiência de estrogênio, como a osteoporose e as doenças
cardiovasculares.

PERIMENOPAUSA:

Nesse período ocorre aumento da duração da fase folicular,


permanecendo constante a fase lútea, portanto a fase folicular é a
responsável pelo aumento da duração dos ciclos.
Diminuição das unidades foliculares e envelhecimento das restantes →
↓Inibina → ↑FSH→ aceleração da perda folicular.
A aceleração da perda folicular parece ser secundária ao aumento dos
níveis de FSH.
Envelhecimento das unidades foliculares → ↑ da resistência ao FSH para
promover o crescimento folicular → alongamento dos ciclos →
irregularidade menstrual.
OBS.: Os níveis de estradiol só começam a cair cerca de 6 meses a um ano
depois da parada completa do desenvolvimento folicular. Antes disso,
estes valores podem encontrar-se elevados, devido à superestimulação
ovariana pelo FSH.

PERFIL HORMONAL NO CLIMATÉRIO:

Hormônio Perfil
FSH ↑>35-40UI
LH Normal
Estrogênio Normal ou ↑
Progesterona Normal
Inibina ↓

CLÍNICA:

-Irregularidade menstrual
-Hemorragia anormal por tecido proliferativo resultante dos efeitos
estrogênicos não contrabalanceados pela progesterona – ciclos
anovulatórios (Lembrar-se do diagnóstico diferencial com CA de
endométrio).
OBS.: Para o diagnóstico de CA de endométrio → Histeroscopia com
biópsia (Curetagem uterina fracionada semiótica, na sua ausência). Uma
USG pode triar para CA se houver um espessamento maior do que 4mm; a
ser confimada com histeroscopia.
Na exclusão de malignidade, deve-se optar por terapia hormonal com
administração de anticoncepcionais combinados de baixa dose ou
progestágenos cíclicos mensais na segunda fase do ciclo como Acetato de
Medroxiprogesterona. Se não for efetivo optar por: curetagem, ablação
endometrial e até histerectomia.
Depressão, ansiedade e irritabilidade não estão relacionadas às alterações
hormonais e sim a distúrbios psicológicos associados.
MENOPAUSA:
A menopausa sinaliza apenas o fim da função ovulatória reprodutiva.
Idade média 51 anos.
Após a menopausa não há mais folículos ovarianos remanescentes e a
produção de estrogênio pelo ovário trona-se desprezível. Apesar disso, a
mulher continua a apresentar níveis mensuráveis de estradiol e estrona,
por conta da aromatização periférica dos androgênios produzidos pelo
ovário e suprerrenais.
O principal estrogênio produzido é a ESTRONA devivado da conversão
periférica de endrogênios como TESTOSTERONA E ANDROSTENEDIONA no
tecido muscular, hepático, cerebral e, principalmente adiposo. Dessa
forma, mulheres obesas tem maior produção de estrogênio sem oposição
da progesterona. Isso leva à formação de endométrio proliferativo e
aumenta a chance de desenvolver hiperplasia endometrial e CA de
endométrio. Por outro lado, mulheres magras têm menor risco de
desenvolver CA de endométrio, porém maiores chances de desenvolver
osteoporose.
ANDROGÊNIOS
Como não há mais folículos no ovário para se desenvolverem, a ação dos
hormônios gonadotróficos sobre o estroma ovariano estimula a produção
de androgênios, mesmo que em quantidades menores às produzidas
durante a fase fértil (androstenediona e testosterona).
PROGESTERONA
Não há produção de progesterona após a menopausa.
GONADOTROFINAS
A queda dos hormônios ovarianos leva á redução do feedback produzido
por eles, aumentando consideravelmente a secreção das gonadotrofinas.
Os níveis de FSH chegam a 10-20x os valores da pré-menopausa, enquanto
os do LH aumentam cerca de 3x.
CLÍNICA:
-Rubores
-Fogachos
-Teste de supressão com um progestágeno com ausência de sangramento.
PÓS-MENOPAUSA

A clínica é basicamente decorrente da queda dos níveis de estrogênio. A


principal evidência é a amenorreia prolongada.

ALTERAÇÕES PRECOCES:

-Alteração de humor.
-Diminuição de libido.
-Distúrbios do sono.
-Fogachos (alterações vasomotoras): períodos transitórios e recorrentes
de rubor em face, pescoço e tórax + sudorese + calor + palpitações +
ansiedade + ás vezes calafrios + aumento do fluxo sanguíneo cutâneo +
aumento da F.C. + aumento da temperatura.
É o distúrbio mais comum que acompanha as alterações hormonais da
menopausa. Outros fatores desencadeiam, como fumo, sedentarismo,
exercício extenuante, baixo nível socioeconômico e especialmente
temperaturas elevadas desencadeiam os fogachos, pois estimula o gatilho
hipotalâmico. Os episódios duram de 1-3 minutos e se repetem em média
5-10x por dia. Causa: disfunção termorregulatória iniciada no hipotálamo
pela retirada do estrogênio.

ALTERAÇÕES EM LONGO PRAZO:

-Atrofia sintomática do epitélio vaginal, uretral e da base da bexiga –


tecidos estrogênio dependentes (em mulheres que não estão recebendo
TRH).
-Diminuição da espessura do epitélio vaginal, com perda das camadas
superficiais.
-Perda da elasticidade do epitélio vaginal.
-Redução das secreções vaginais.
-Aumento do pH vaginal.
-Infecções vaginais e urinárias.
-Dispareunia.
-Disúria.
-Urgência.
-Incontinência urinária de esforço (por encurtamento uretral atrófico).
-Dificuldade de concentração.
-Diminuição da cognição.
-Perda da memória recente.
-Osteoporose.
A perda do epitélio leva à exposição da camada basal, que é mais
facilmente traumatizada e vulnerável às infecções. Essa fina camada tem
pequena reserva de glicogênio, levando à produção de ácido lático e
aumento do pH. Isso predispõe às infecções por germes da pele e reto.

Durante o período reprodutivo o estrogênio tem um efeito protetor,


reduzindo os riscos de desenvolver aterosclerose. Na pós-menopausa,
com a consequente redução dos níveis, esse risco aumenta. Já com a
reposição hormonal, os riscos de desenvolver aterosclerose aumentam.

Pico de massa óssea na mulher: ao redor de 30 anos.

OSTEOPOROSE

Ocorre por atividade excessiva dos osteoclastos, e principalmente pela


redução da atividade dos osteoblastos. Trata-se de uma doença
multifatorial: idade, hereditariedade, deficiência de estrogênio. Fatores
de risco: indivíduos magros (menor conversão periférica pelo tecido
adiposo em estrogênios), etilismo, tabagismo, ingesta de cafeína, baixa
ingestão de cálcio e fosforo e sedentarismo, drogas, doenças hepáticas ou
renais, doenças endócrinas, neoplasias.

Diagnóstico padrão-ouro: Densitometria óssea de quadril e vértebras.


Normal: T > -1 DP
Osteopenia: T entre -1 e -2,5 DP
Osteoporose: T < -2,5 DP

MARCADORES DA FORMAÇÃO ÓSSEA:

Fosfatase alcalina total e fração óssea (reflete a atividade dos


osteoblastos).
Osteocalcina (reflete a taxa de produção de osteocalcina pelos
osteoblastos).
CTX: peptídeo pró-colágeno tipo I
N-telopeptídeo sérico (NTX) e urinário.
MARCADORES DA REABSORÇÃO ÓSSEA:

Hidroxiprolina urinária de 24h.


Relação hidroxiprolina / creatininda urinária de jejum
Calciúria
Relação Ca / creatinina urinária de jejum
Fosfatase ácida tártaro-resistente
Piridolina e deoxipiridolina

Os marcadores bioquímicos não são utilizados no diagnóstico da


osteoporose. Eles servem de seguimento e orientação no método de
tratamento e seguimento terapêutico.