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AVE Isquêmico e AVE Hemorrágico

CECIL

O acidente vascular encefálico é o termo geralmente preferido para um grupo de doenças que
apresentam início abrupto e provocam danos neurológicos. Aproximadamente 85% dos AVEs
são causados pelo início súbito de inadequação de fluxo sanguíneo em alguma parte ou em
todo o cérebro. Os acidentes vasculares encefálicos restantes são divididos em hemorragia no
interior do tecido cerebral (hemorragia parenquimatosa) e hemorragia nos espaços que
circundam o cérebro, mais frequentemente o espaço subaracnóideo.

Epidemiologia
Os acidentes vasculares encefálicos são a
segunda maior causa de mortalidade
mundial. Afro-descendentes e hispânicos
têm cerca de duas vezes risco maior do que
os brancos, e os homens apresentam
aproximadamente 40% maior incidência de
AVE do que as mulheres. Hipertensão
aumenta o risco em quatro vezes, o fumo
quase duplica o risco, e diabetes aumenta o
risco de 2 a 6 vezes. A estenose carotídea e
a fibrilação atrial são talvez os fatores de
risco mais fortes. Outros fatores que
aumentam o risco incluem obesidade,
hipercolesterolemia, inatividade física, uso abusivo de álcool, hiperhomocisteinemia, uso
abusivo de drogas e uso de agentes contraceptivos orais.

Fisiopatologia
Os acidentes vasculares encefálicos são usualmente causados por anormalidades na
circulação cerebral. No entanto, as variações anatômicas são frequentes, e o território que
recebe o suprimento de sangue de uma certa artéria não é de todo previsível; como
resultado, as síndromes dos acidentes vasculares encefálicos podem não se correlacionar
bem com a localização da lesão vascular. Para anomalias vasculares como estenoses,
malformações e aneurismas, a angiografia é
crucial para o diagnóstico, porque um entendimento da anatomia é necessário para a
elaboração dos planos de tratamento.
Quatro grandes artérias abastecem o cérebro: as artérias carótidas internas e
vertebrais, pareadas bilateralmente.

Artérias Carótidas Internas. Na maioria dos indivíduos, cada artéria carótida comum se bifurca
em uma artéria carótida interna e externa logo abaixo do ângulo da mandíbula e
aproximadamente no nível da cartilagem tireoideana. A artéria carótida interna (ACI) entra no
crânio pelo forame lacerado e percorre uma curta distância dentro da porção petrosa do osso
temporal. Ela então entra no seio cavernoso antes de penetrar a dura e ascende acima do
processo clinóideo para se dividir nas artérias cerebrais anterior e média (ACA e ACM,
respectivamente). A porção da ACI que se situa entre o seio cavernoso e o processo
supraclinóideo assume uma forma em “S” e, algumas vezes, é chamada sifão carotídeo. A
ACI fornece seus primeiros ramos importantes no nível supraclinoide: as artérias
oftálmica, comunicante posterior e coróidea anterior, normalmente nesta ordem. Em
alguns casos, a artéria oftálmica se origina da ACI no interior do seio cavernoso.
Artérias Carótidas Externas. Os ramos da artéria carótida externa algumas vezes formam
anastomoses que fornecem circulação colateral para a ACI. Esses ramos incluem a artéria facial
e a artéria temporal superficial. Ambos os vasos podem se anastomosar com os ramos
supratrocleares da artéria oftálmica, em casos de obstrução da ACI abaixo do nível do ramo
oftálmico, fornecendo suprimento de sangue.

Artérias Vertebral e Basilar


A variação anatômica é muito mais comum no sistema arterial vertebral que na ACI. As artérias
vertebrais pareadas normalmente se originam das artérias subclávias, mas suas origens podem
ser mais proximais no arco aórtico, ou elas podem formar um ramo comum do tronco
tireocervical. As artérias vertebrais normalmente entram no forame da sexta vértebra cervical
ou, muito menos comumente, nos forames das quarta, quinta ou
sétima vértebras. As artérias vertebrais ascendem através dos forames transversos e
saem em C1, onde elas giram quase 90 graus posteriormente para passar por trás da
articulação atlantoaxial antes de penetrar a dura e entrar na cavidade cranial através do
forame magno.
A porção da artéria vertebral, que contorna por trás da articulação atlantoaxial, pode sofrer
deformações mecânicas, e a rotação excessiva da cabeça pode causar estreitamento arterial e
redução do fluxo sanguíneo para a artéria vertebral ipsilateral. Intracranialmente, as artérias
são laterais ao bulbo, então seguem ventral e medialmente, onde se juntam rostralmente na
junção bulbopontina para formar a artéria basilar. A artéria basilar finalmente se bifurca na
junção pontomesencefálica para formar as artérias cerebrais posteriores (ACP). Em alguns
indivíduos, as artérias vertebrais esquerda ou direita terminam antes de alcançar a artéria
basilar, que é, por consequência, suprida proximalmente por uma única artéria vertebral.

Polígono de Willis
O polígono de Willis, que se situa na base do cérebro, é formado pela união das artérias
cerebrais anteriores (ACA) direita e esquerda por intermédio da artéria comunicante
anterior, as artérias cerebrais médias (ACM), e as ACP por intermédio das artérias
comunicantes posteriores. As anomalias do polígono de Willis ocorrem frequentemente;
em grandes séries de autópsias de indivíduos normais, mais da metade mostra um
polígono de Willis incompleto. Os lugares mais frequentes para a ocorrência dessas
anormalidades, que geralmente se apresentam como hipoplasia ou ausência, são as
artérias comunicantes posteriores e as ACA.

Artérias Cerebrais Anteriores


As ACA têm um trajeto medial acima do quiasma óptico e passam rostralmente em direção à
fissura inter-hemisférica, onde se curvam caudalmente para se situar imediatamente dorsal ao
corpo caloso. Em uma pequena parcela de indivíduos normais o segmento A1 da ACA (a
porção entre a origem da ACM e o primeiro grande ramo, a artéria comunicante anterior) é
hipoplásico ou ausente, deixando sua porção distal ser suprida pela ACA oposta por intermédio
da artéria comunicante anterior.

Os ramos da ACA normalmente suprem os polos frontais, as superfícies superiores dos


hemisférios cerebrais onde seus ramos distais se anastomosam com os da ACM, e todas as
superfícies mediais de ambos os hemisférios cerebrais, com exceção do córtex calcarino. As
áreas corticais servidas pela ACA incluem os córtices motor e sensitivo das pernas e dos pés, o
córtex motor suplementar e o lóbulo paracentral.
Artéria Coróidea Anterior. Se origina da porção supraclinoide da ACI na maioria das pessoas.
Ela trafega caudal e medialmente sobre o trato óptico, para o qual fornece alguns pequenos
ramos, e entra no cérebro através da fissura coróidea. Muitas estruturas cerebrais importantes
recebem fluxo sanguíneo da artéria coróidea anterior, incluindo porções da parte anterior do
hipocampo, uncus, amígdala, globo pálido, cauda do núcleo caudado, parte lateral do tálamo,
corpo geniculado e uma grande porção da parte mais inferior do braço posterior da cápsula
interna.

Artéria Cerebral Média


A ACM fornece fluxo para a maior parte da superfície lateral dos hemisférios cerebrais e é o
vaso mais frequentemente envolvido nos acidentes vasculares encefálicos isquêmicos. À
medida que o tronco principal da ACM passa lateralmente em direção à fissura silviana, ele dá
origem a algumas artérias lenticuloestriadas mediais e a todas as artérias lenticuloestriadas
laterais. Essas artérias suprem o putâmen, a cabeça e o corpo do núcleo caudado, a parte
lateral do globo pálido, o braço anterior da cápsula interna e a porção superior do braço
posterior da cápsula interna.

A ACM se estende para a fissura silviana, onde se ramifica em várias artérias menores
agrupadas em uma divisão superior, que nutre a superfície cortical acima da fissura, e uma
divisão inferior, que supre a superfície cortical do lobo temporal. O território da ACM inclui as
principais áreas motoras e sensitivas do córtex; as áreas para os movimentos contraversivos
dos olhos e da cabeça; as radiações ópticas; o córtex auditivo sensitivo; e, no hemisfério
dominante, as áreas motoras e sensitivas para a linguagem.

Artérias Cerebrais Posteriores. O fluxo sanguíneo para ambas ACP é derivado, na maioria das
pessoas, da artéria basilar e raramente da ACI. Algumas vezes a ACI é a origem de uma ACP, e
a outra ACP se origina da artéria basilar. As ACPs passam dorsalmente ao terceiro nervo
craniano, cruzando os pedúnculos cerebrais, e depois sobem ao longo da borda medial do
tentório, onde se ramificam nas divisões anterior e posterior. A divisão anterior nutre a
superfície inferior do lobo temporal, onde seus ramos terminais anastomosam-se com ramos
da ACM.
A divisão posterior supre o lobo occipital, onde seus ramos terminais anastomosam-se com a
ACA e a ACM. Na parte mais proximal de seu trajeto ao longo da base do cérebro, a ACP dá
origem a vários grupos de artérias penetrantes comumente chamadas de artérias
talamogeniculadas, talamoperfurantes e coróideas posteriores. O núcleo rubro, a substância
negra, as partes mediais dos pedúnculos cerebrais, os núcleos do tálamo, o hipocampo e a
parte posterior do hipotálamo recebem sangue destes ramos penetrantes.

Drenagem Venosa. As veias do cérebro, em contraste com aquelas de muitas outras partes do
corpo, frequentemente não acompanham as artérias. As veias corticais drenam para o seio
sagital superior, que corre entre os hemisférios cerebrais. As estruturas mais profundas
drenam para o seio sagital inferior e para a grande veia cerebral (de Galeno), que se
juntam no seio reto. O seio reto corre ao longo das fixações da foice do
cérebro e do tentório para se juntar ao seio sagital superior na torcular de Herophili, de
onde se originam os dois seios transversos. Cada seio transverso passa lateralmente em
direção ao osso petroso para se tornar o seio sigmoide, que deixa o crânio penetrando na
veia jugular interna. Cada seio cavernoso se comunica com seu gêmeo contralateral e
circunda a artéria carótida ipsilateral. Ambos drenam para o seio petroso, que drena para o
seio sigmoide.
Fisiologia Normal

Metabolismo e Fluxo Sanguíneo Cerebrais. Embora o cérebro represente normalmente cerca


2% do peso corporal nos seres humanos, ele é suprido com aproximadamente 14% do débito
cardíaco de repouso. O metabolismo aeróbico da glicose no cérebro normal no ser humano
consciente consome uma média de 140 μmol de oxigênio e 24 μmol de glicose por 100 g de
tecido cerebral a cada minuto. As atividades cerebrais normais, como o pensamento ou o
sono, não alteram o fluxo sanguíneo total, o uso de glicose ou captação de oxigênio no
cérebro, mas alteram os padrões de suprimento de sangue e o uso de energia em áreas
cerebrais específicas.

O cérebro extrai aproximadamente 10% da glicose disponível no sangue em uma única


passagem, contudo apenas 80% dessa glicose é usada para gerar energia. Aproximadamente
10% a 15% da glicose é metabolizada em lactato, que pode ser perdido para a circulação, o
restante é utilizado para a síntese de neurotransmissores, gorduras e, em pequeno grau,
proteínas. Em contraste com a maioria dos outros tecidos, o cérebro armazena pouca glicose,
glicogênio, ou fosfatos de alta energia (ATP, fosfocreatina), em vez disso depende de um fluxo
sanguíneo contínuo e bem regulado para satisfazer suas necessidades de energia. O fluxo
sanguíneo cerebral (FSC) é em média 50 mL/100 g de cérebro por minuto em um ser humano
normal e consciente. Na ausência desse fluxo, o cérebro possui reservas de alta energia
suficientes para sustentar suas demandas metabólicas por apenas alguns minutos.

As reservas vasculares de oxigênio e glicose são pequenas, como ilustrado pelo fato de que
todas as mudanças da atividade sináptica, tanto relacionadas com o pensamento, a fala, ou
dirigindo atividade muscular, são fortemente acopladas, temporal e anatomicamente, a um
aumento quase instantâneo no FSC local. Em uma escala maior, os pequenos estoques e a alta
taxa metabólica do cérebro são responsáveis pela rápida perda de consciência e dano
irreversível subsequente que acompanham a perda de fontes de energia crítica do cérebro,
glicose e oxigênio.
A hipercapnia dilata e a hipocapnia faz constrição de vasos
cerebrais de resistência, de forma que o FSC apresenta uma relação linear com PaCO2,
dentro da variação normal. Esta resposta fisiológica à PaCO2 pode ser explorada
clinicamente para tratar a herniação cerebral. Aumentos na pressão intracraniana (PIC)
na ausência de volume intracraniano adequado pode forçar os hemisférios através do
tentório ou o cerebelo através do forame magno. Hiperventilação mecânica a uma PaCO2
de 20 a 25 mmHg reduz o FSC em aproximadamente 40% a 45%, e o volume sanguíneo
cerebral de um adulto normal, de 50 mL para aproximadamente 35 mL. Embora
aparentemente pequena, esta redução algumas vezes é suficiente para retardar a
progressão da herniação e é o caminho mais rápido para reduzir a PIC. Entretanto, a
resposta é de curta duração e os íons HCO3– e H+ do cérebro e do sangue que controlam
o tônus dos vasos sanguíneos se reequilibram em 30 a 60 minutos. Um tratamento mais
definitivo deve ser iniciado rapidamente.

Barreira Hematoencefálica

O meio extracelular iônico e molecular do cérebro é rigorosamente regulado. Pequenas


mudanças nas concentrações extracelulares dos íons Na+, K+ e Ca2+ ou dos
neurotransmissores, incluindo glutamato, acetilcolina e norepinefrina, alteram a função
neuronal. A comunicação intracelular dentro do cérebro, que talvez seja a função básica
mais importante, depende de um espaço extracelular cuidadosamente controlado. A
barreira hematoencefálica (BHE), que evoluiu para proteger este meio, é composta de
células endoteliais únicas que não possuem os canais transendoteliais usuais e se ligam
muito proximamente entre si nas junções estreitas (tight junctions). Essa anatomia
protege o cérebro contra a composição flutuante do sangue e reduz a entrada de
componentes potencialmente tóxicos. Uma consequência negativa é que a BHE impede a
entrada de moléculas polares no cérebro, limitando a utilidade de muitos fármacos,
pequenas moléculas e proteínas, que não conseguem entrar no cérebro pelas vias oral ou
intravenosa.

A entrada de nutrientes e a saída de resíduos metabólicos através da BHE podem ocorrer por
difusão simples, transporte facilitado, ou transporte ativo. Os compostos lipossolúveis podem
se difundir rapidamente através das membranas celulares endoteliais, enquanto alguns
componentes polares podem ser transportados por moléculas carreadoras especiais, que são
movimentadas tanto pelos gradientes de concentração (transporte facilitado) quanto pelo
dispêndio de energia (transporte ativo). As moléculas gasosas, como o oxigênio e o dióxido de
carbono, se difundem livremente através das membranas plasmáticas e rapidamente se
equilibram entre o sangue e o cérebro. A glicose, uma molécula altamente polar, entra no
cérebro em um transportador de glicose especial. A taxa de transporte de glicose para o
cérebro é normalmente duas ou três vezes mais rápida que o metabolismo da glicose, porém
como a captação da glicose depende muito de sua concentração no sangue, uma redução do
nível de glicose sanguínea para um terço do normal, causada tanto por isquemia quanto por
hipoglicemia, pode comprometer o metabolismo energético cerebral normal.

Isquemia cerebral

A oferta inadequada de oxigênio ou de glicose para o cérebro inicia uma cascata de eventos
que resulta em infarto. A gravidade do insulto, definida pelo grau e pela duração do fluxo
sanguíneo reduzido, hipóxia ou hipoglicemia, determina se o cérebro apresenta apenas uma
disfunção temporária, como um ataque isquêmico transitório; lesão irreversível de apenas
alguns poucos neurônios mais vulneráveis (necrose seletiva); ou infarto cerebral, no qual o
dano ocorre em áreas extensas envolvendo todos os tipos de células (pan-necrose).
Isquemia focal. Resulta, muito frequentemente, da oclusão embólica ou
trombótica dos vasos sanguíneos extra ou intracranianos e da redução resultante do fluxo
sanguíneo dentro do território vascular relacionado. O fluxo sanguíneo para a zona
central do leito vascular isquêmico está em geral gravemente reduzido, porém é raro
atingir zero por causa do suprimento parcial pelos vasos sanguíneos colaterais. A melhor
opção de tratamento para esta região intensamente isquêmica é a restauração aguda do
fluxo sanguíneo. Uma zona de transição pode estar presente entre o tecido normalmente
perfundido e o núcleo central mais isquêmico. Esta margem de tecido moderadamente
desprovido tem sido chamada de penumbra isquêmica.

Acredita-se que células cerebrais na penumbra permaneçam viáveis por um tempo maior que
as células no núcleo isquêmico. Esse tecido, marginalmente viável, pode morrer se um fluxo
sanguíneo inadequado persistir, mas pode ser salvo pela restauração do fluxo ou,
possivelmente, por agentes terapêuticos neuroprotetores. O tamanho e a duração da
penumbra são desconhecidos em qualquer paciente individual e pouco definidos pelas
técnicas de diagnóstico atuais. A isquemia cerebral suficiente para causar sinais ou sintomas
clínicos, se for grave, pode produzir lesões irreversíveis nos neurônios altamente vulneráveis
em 5 minutos. Durações progressivamente mais longas da isquemia aumentam a
probabilidade de dano permanente. Se a isquemia cerebral persistir por mais de 6 horas, o
infarto de parte ou de todo o território vascular envolvido é completo, e as únicas estratégias
de tratamento são necessariamente de reabilitação, como tratamento com fatores
neurotróficos ou transplante neural.

Isquemia Global. Resulta de uma assistolia cardíaca ou de fibrilação ventricular


que reduz a taxa do fluxo sanguíneo a zero por todo o cérebro e todo o corpo. A isquemia
global por mais de 5 a 10 minutos é usualmente incompatível com a recuperação total da
consciência nos seres humanos normotérmicos. Se o fluxo sanguíneo for restaurado a
tempo de evitar a morte cardíaca, a necrose seletiva isquêmica usualmente envolve os
neurônios mais vulneráveis entre os neurônios piramidais da região CA1 do hipocampo;
as células cerebelares de Purkinje; e os neurônios piramidais nas camadas neocorticais 3,
5 e 6.
Qualquer coisa que impeça o suprimento adequado de oxigênio ou glicose para o
cérebro, como hipoxemia, envenenamento por monóxido de carbono e hipoglicemia
grave e prolongada, também pode produzir tal lesão. A ressuscitação cardíaca ou outras
causas de hipotensão prolongada podem causar infarto cerebral, particularmente nas
zonas limítrofes que se encontram entre os ramos terminais das principais artérias
nutridoras, com frequência chamadas de zonas de fronteira vascular.

Hipoxia Difusa. Inicialmente causa disfunção cerebral, porém não lesão cerebral irreversível.
Os indivíduos com hipoxia cerebral das altas altitudes, doença pulmonar, ou anemia grave
podem apresentar confusão, comprometimento cognitivo e letargia. O início do coma indica
dano cerebral permanente. Com mudanças agudas na PaO2 de normal para menos que 40
mmHg ou um decréscimo de concentração de hemoglobina para menos que 7 g/dl, os
aumentos compensatórios do FSC se tornam inadequados e os sinais e sintomas clínicos de
hipoxia cerebral se desenvolvem.

Neuropatologia da Isquemia Cerebral


O infarto cerebral causado por oclusão vascular focal é caracterizado pela destruição de todos
os elementos celulares: neurônios, glia e células endoteliais (pan-necrose). Os infartos
cerebrais são, inicialmente, macroscopicamente pálidos (anêmicos) ou hemorrágicos
(mostrando sangramento petequial macroscópico). Mais tarde, o tecido necrótico é removido
e substituído por uma cicatriz glial ou por uma cavidade. A parada transitória da circulação
cerebral (isquemia global) pode causar necrose isquêmica seletiva dos neurônios altamente
vulneráveis.

A autólise cerebral é observada com mais frequência em pacientes com morte cerebral que
são preservados em ventiladores mecânicos por mais que alguns dias; ela reflete a
autodigestão enzimática do tecido cerebral. A desmielinização da substância branca
hemisférica central é usualmente a consequência do envenenamento por monóxido de
carbono ou de períodos prolongados de hipoxemia moderadamente grave ou de hipoperfusão
cerebral. O desenvolvimento dessas lesões pode levar vários dias, e o início da disfunção
neurológica pode ser retardado. Os pacientes podem ter um intervalo lúcido depois de tais
lesões e subsequentemente desenvolver sintomas neurológicos.

Cascata Isquêmica

Na isquemia grave, os compostos ricos em energia esgotam-se em minutos. À medida


que as bombas de membrana dependentes de energia falham, as membranas das células
neuronais e gliais se despolarizam e permitem o influxo de íons Ca2+. O Ca2+ intracelular
elevado e outros segundos mensageiros ativam lipases e proteases, que liberam ácidos
graxos livres ligados à membrana que desnaturam as proteínas. A despolarização dos
terminais pré-sinápticos libera, de forma anormal, altas concentrações de
neurotransmissores excitatórios, como o glutamato, que podem elevar a demanda
metabólica em um momento quando os suprimentos de energia são inadequados,
exacerbando a lesão. Se o fluxo sanguíneo for restaurado em 5 minutos e não houver
outros fatores complicantes, como hiperglicemia, estes eventos são completamente
reversíveis. À medida que a duração da isquemia aumenta, os neurônios seletivamente
vulneráveis morrem primeiro; se a isquemia persistir por horas ou mais, um infarto
cerebral se desenvolve. A restauração imediata do fluxo sanguíneo permite uma
recuperação funcional completa e a manutenção da integridade do tecido. Os tecidos
com escassez parcial de ATP e com comprometimento da homeostase de cálcio podem se
beneficiar de tratamentos farmacológicos que reduzam o movimento de cálcio através
dos canais iônicos dependentes de voltagem e de neurotransmissores.

Leucócitos

Os dois mecanismos propostos para a lesão causada pelos leucócitos são: (1) oclusão
microvascular pela obstrução mecânica direta e pelo dano ao endotélio e (2) infiltração
tecidual do sistema nervoso central e lesão celular citotóxica. A lesão mediada pelas células
brancas sanguíneas pode ser irreversível mesmo se o fluxo sanguíneo for restaurado. Os
glóbulos brancos necessitam de uma considerável deformação para passar através dos
capilares. Quando ativados por substâncias quimiotáticas durante a isquemia, sua rigidez
citoplasmática aumenta, e eles aderem ao endotélio capilar. Em condições de pressão de
perfusão reduzida, os glóbulos brancos do sangue podem obstruir a microcirculação. Este
entupimento capilar leucocitário pode ser a principal causa do fenômeno do não refluxo (no-
reflow), que é definido como a restauração incompleta do fluxo sanguíneo normal após um
período de isquemia. As áreas de parênquima que poderiam
ser viáveis quando o fluxo sanguíneo retorna são inadequadamente reperfundidas. Ele
agora pode ser uma causa aparente de um acidente vascular encefálico em progressão ou
do desenvolvimento de maior déficit neurológico após uma trombólise aparentemente
bem-sucedida.
Leucócitos podem potencializar as lesões por dano tóxico ao endotélio vascular e pela
migração transendotelial para o parênquima. A liberação do conteúdo dos grânulos
leucocitários, que inclui metabólitos reativos do oxigênio e fosfolipases de membrana,
pode lesar o endotélio e usualmente é responsável pela remoção dos tecidos necróticos
após o dano irreversível. Os efeitos resultantes incluem permeabilidade endotelial
aumentada, edema intersticial, expansão e lesão de células individuais (endoteliais, gliais
e neuronais), vasoconstrição e geração de substâncias que induzem a uma adesão
leucocitária ainda mais acentuada.

Hemorragia cerebral

O sangramento no espaço subaracnóideo proveniente de um aneurisma roto ou de outra


malformação vascular produz uma meningite química (estéril) e pode induzir a
vasoespasmo, particularmente nos vasos que constituem o polígono de Willis. Se o
vasoespasmo for suficientemente grave, ele pode resultar em infarto cerebral e morte.
A hemorragia intraparenquimatosa pode ser relativamente benigna. O sangramento na
região de um infarto prévio, chamada de transformação hemorrágica, não causa perda
funcional adicional. No entanto, a hemorragia parenquimatosa primária lesiona o tecido
de várias formas. Se um grande vaso se rompe, a quantidade de sangramento no cérebro
pode ser grande. A porção da distribuição vascular distal ao local da ruptura não é mais
suprida com sangue, resultando em infarto.

No ponto da ruptura, o sangramento no cérebro pode causar lesão traumática ao tecido


exposto, e o sangue ou seus produtos de degradação no parênquima lesionam o tecido
cerebral. Além disso, o sangue extravascular no parênquima cerebral aumenta o volume total
do cérebro, e o edema, que rapidamente se forma dentro e ao redor do ponto de
sangramento, aumenta o conteúdo intracraniano. Como a capacidade craniana é fixa, a PIC
aumenta rapidamente, e uma herniação cerebral pode ocorrer. A hipertensão está
intimamente associada à hemorragia intracerebral. As pesquisas sugerem que
metaloproteinases da matriz nas paredes vasculares são ativadas, levando então à degradação
do tecido vascular, com sangramento subsequente.

Edema cerebral

Um aumento patológico no conteúdo de água do tecido cerebral eventualmente se desenvolve


em todos os tipos de acidentes vasculares encefálicos isquêmicos e hemorrágicos. O espaço
intracraniano contém o cérebro, que pesa aproximadamente 1.400 g, em torno de 75 mL de
sangue, e aproximadamente 75 mL de líquido cefalorraquidiano (LCR). Um aumento no volume
de qualquer um destes componentes deve ser acompanhado por uma diminuição de volume
de outro componente, porque a cavidade intracraniana possui um tamanho relativamente fixo
e é cercada por ossos. Normalmente o volume do tecido cerebral é constante, enquanto o
sangue intracraniano e o LCR variam reciprocamente para manter uma PIC normal.
Uma variedade de mecanismos pode compensar o aumento de volume dos componentes
intracranianos até um certo limite, incluindo o deslocamento do LCR para outros
compartimentos cranianos, a redução do volume sanguíneo venoso, a redução do líquido
intersticial cerebral normal e a atrofia cerebral crônica. Se hover um rápido aumento no
sangue extravascular, redução na drenagem venosa, bloqueio da reabsorção do LCR, ou
edema cerebral, ocorre um considerável aumento na PIC.
O edema cerebral é categorizado com base nos critérios fisiopatológicos e anatômicos como
intracelular ou intersticial. O edema intracelular, também chamado de edema citotóxico, se
desenvolve à medida que as bombas iônicas dependentes de energia da membrana falham;
como resultado, Na+ e outros osmóis entram na célula e retiram água dos compartimentos
intersticial e vascular. Esse processo pode começar poucas horas após o início da isquemia. O
inchaço celular ocorre predominantemente nos astrócitos, porém os neurônios, as células
olingodendrogliais e as células endoteliais também estão envolvidos.
O edema intersticial, também chamado de edema vasogênico, ocorre mais tardiamente que a
forma intracelular. A lesão nas células endoteliais da BHE permite que macromoléculas, como
as proteínas plasmáticas, entrem no espaço intersticial cerebral, acompanhadas por água
ligada osmoticamente. O edema intersticial depois do infarto cerebral piora progressivamente
por cerca de 3 dias após um acidente vascular encefálico. Se a circulação cerebral for
restabelecida antes que se desenvolva uma lesão cerebral permanente, o edema intracelular
desaparece sem sequelas permanentes.
Um grande aumento no volume do cérebro pode levar, contudo, à herniação transtentorial
dos hemisférios cerebrais ou à herniação do cerebelo. Estas síndromes podem resultar em
isquemia global irreversível dos hemisférios ou esmagamento do tronco cerebral, perda do
controle cerebral da circulação, e morte devido à parada respiratória. O aumento na PIC
induzido pelo edema usualmente alcança um máximo em torno de 3 dias após o início do
acidente vascular encefálico.

Doença vascular cerebral isquêmica

Definição

O AVE isquêmico é causado por fluxo sanguíneo


insuficiente em parte ou em todo o cérebro. O acidente vascular encefálico focal é definido
como um infarto em uma parte do cérebro como o resultado de redução do fluxo
sanguíneo na artéria que abastece essa parte do cérebro. Durante as fases iniciais de um
AVE, quando a terapia aguda é potencialmente benéfica, é impossível predizer se um
paciente individual irá se recuperar, porque o tratamento é eficaz somente se ministrado
antes que se saiba se os sintomas serão resolvidos de modo espontâneo.

A distinção importante entre um ataque isquêmico transitório (AIT) e um AVE é se a isquemia


causou infarto cerebral, diferença que pode ser impossível fazer nas primeiras horas após o
início dos sintomas, mas que em geral se torna aparente retrospectivamente. Com um
acidente vascular encefálico, os sintomas geralmente persistem por mais de 24 horas, porém
os déficits clínicos que persistem por mais de 1 a 2 horas normalmente se associam a dano
cerebral permanente, muitas vezes demonstrável por tomografia computadorizada (TC) ou
ressonância magnética (RM), apesar de recuperação clínica completa. Por comparação, os
sintomas de AITs geralmente não persistem por mais de 1 a 2 horas e não causam danos
permanentes em estudos de neuroimagem. Os pacientes com AIT estão em risco
consideravelmente maior de ter um AVE em horas a dias após um AIT.

Os AVEs isquêmicos são diferenciados dos hemorrágicos pela falta de extravasamento de


sangue no parênquima cerebral. Há duas classificações principais para os AVEs isquêmicos:
trombose e embolia, que são causadas por oclusão arterial por um trombo que se forma
localmente numa placa aterosclerótica ou um coágulo embólico, respectivamente, e
representam 65% de todos os AVEs. Embolias são produzidas quando um pedaço de um
trombo maior se separa de um trombo mural no coração ou em uma artéria mais proximal e
se aloja distalmente em um ponto onde o diâmetro do vaso tenha
tamanho diminuído, de modo que o trombo já não consiga prosseguir pelo lúmen
arterial.

É frequentemente impossível distinguir trombo de êmbolo por meio de métodos


por imagens ou por material histopatológico e, então, ambos os processos são
classificados juntos. AVEs de pequenos vasos, comumente chamados de lacunas, são
causados por oclusões de pequenas arteríolas e representam cerca de 20% dos AVEs. A
lesão histológica nos vasos nestes AVEs classicamente é chamada lipo-hialinose, o que
não ajuda a identificar a causa desses AVEs. Alguns são ocasionados por anormalidades
vasculares locais, mas outros quase certamente são originados por pequenos êmbolos. Os
AVEs restantes (cerca de 15%) são causados por hemorragia.

Epidemiologia

A hipertensão é o fator de risco mais importante no acidente vascular encefálico isquêmico e


hemorrágico. A incidência do acidente vascular encefálico aumenta diretamente em relação ao
grau de elevação da pressão sanguínea arterial sistólica e diastólica acima dos valores de base.
Em estudos epidemiológicos, o risco para o acidente vascular encefálico em fumantes é quase
o dobro do que nos não fumantes, mas o risco se torna essencialmente idêntico ao dos não
fumantes em 2 a 5 anos após o ato de parar de fumar. O risco relativo para o acidente vascular
encefálico é 2 a 6 vezes maior nos pacientes com diabetes insulinodependente.

Os pacientes com anemia falciforme têm um risco notadamente elevado de sofrerem um


acidente vascular encefálico. A hiperlipidemia também aumenta o risco de acidente vascular
encefálico, e a redução dos níveis do colesterol ligado à lipoproteína de baixa densidade (LDL)
com uso de estatinas diminui este risco. Há evidência sugerindo que a obesidade abdominal
em homens e a obesidade e o ganho de peso em mulheres são fatores de risco independentes
para o acidente vascular encefálico. A redução de peso nas pessoas com sobrepeso é
recomendada, mas a perda de peso não demonstrou reduzir o risco do acidente vascular
encefálico.

Fisiopatologia

Padrão de Desenvolvimento de AVEs. Após o início da oclusão vascular, é comum os sinais e


sintomas flutuarem, e melhorarem ou piorarem, muitas vezes rapidamente. Se os sintomas
passarem completamente em 1 ou 2 horas, o paciente teve um AIT. A base para esta resolução
ainda não está clara. As possibilidades incluem dissolução de um êmbolo com restauração
subsequente do fluxo sanguíneo regional, diminuição do vasoespasmo, e melhora da perfusão,
secundariamente ao aumento do fluxo colateral. Episódios isquêmicos que afinal evoluem
para infarto costumam flutuar por várias horas após o início. No princípio, é impossível
predizer o que acontecerá. A recuperação pode parar subitamente, e os déficits podem chegar
a um platô ou aumentar. A persistência de qualquer déficit neurológico além de 2 horas,
mesmo que o paciente depois se recupere inteiramente, é quase sempre acompanhada por
um certo grau de destruição tecidual.

Horas a dias depois que a anormalidade se torna estável, o paciente pode desenvolver um
aumento dos déficits neurológicos, uma deterioração denominada AVE em progressão (quadro
clínico, não um processo patológico específico). As prováveis razões incluem lesão por
reperfusão, extensão do trombo, ou um novo AVE na mesma distribuição vascular. O débito
cardíaco comprometido e a hipotensão sistêmica decorrente de isquemia do miocárdio, de
arritmias cardíacas ou de insuficiência cardíaca também contribuem em alguns casos.
Os pacientes podem parecer ter AVE em progressão devido a distúrbios sistêmicos, como
desequilíbrios eletrolíticos ou anormalidades da glicose, que inicialmente parecem ser
exacerbações de um AVE, mas que, na verdade, são problemas comórbidos que não causam
extensão do infarto. O edema cerebral pode aumentar a deterioração neurológica em grandes
AVEs por causar síndromes de herniação. Pode ocorrer hemorragia secundária em um infarto;
ordinariamente, este processo não aumenta os déficits neurológicos, a menos que o sangue se
estenda a uma área fora dos limites iniciais do infarto ou cause um efeito de massa e
hipertensão intracraniana.

Causas Comuns e Patogênese do AVE

Aterosclerose. É o distúrbio mais comum. As placas ateroscleróticas causam AVEs de três


modos: (1) forma-se trombose mural no local de uma lesão aterosclerótica, e o coágulo obstrui
a artéria naquele local; (2) ulceração ou ruptura de uma placa leva à formação de um coágulo
e embolização distal; e (3) hemorragia em uma placa obstrui a artéria. As manifestações
clínicas de um AVE dependem da velocidade de oclusão. Se ocorrer lentamente, pode haver
tempo para o desenvolvimento de circulação colateral, se evitando o AVE. Se a oclusão for
abrupta, segue-se um AVE, e o grau de dano dependerá da extensão de irrigação colateral
disponível para o território cerebral irrigado pelo vaso ocluído. Se a irrigação colateral for
marginal, poderá passar sangue através da região estenótica suficiente apenas para manter o
fluxo sanguíneo minimamente adequado. Nestas circunstâncias, a função neurológica pode
tornar-se criticamente dependente de alterações da pressão arterial, e pequenas diminuições
podem causar um AVE ou AITs recorrentes.

Mais frequentemente, forma-se um trombo com plaquetas e fibrina na superfície áspera de


uma placa aterosclerótica. As localizações mais comuns para a formação de um trombo
intravascular são a base da aorta, a bifurcação da artéria carótida comum ou o ponto onde as
artérias vertebrais se originam das subclávias.

Embolia de Origem Cardíaca. Os êmbolos originados no coração podem alojar-se em qualquer


parte do corpo. No entanto, já que cerca de 20% do débito cardíaco normal vão para o
cérebro, este é um lugar comum de embolia cardíaca. A formação de um trombo e a liberação
de êmbolos do coração são promovidos por arritmias e por anormalidades estruturais das
valvas e câmaras.

Trombos Murais

Um infarto do miocárdio na parede anterior se associa à mais alta frequência de AVE


tromboembólico. As miocardiopatias, como as causadas por uso abusivo de álcool ou
infecções virais, também produzem discinesia que promove trombos murais, e podem resultar
em embolização cerebral, o mesmo podendo ocorrer com qualquer causa de insuficiência
cardíaca grave. Em alguns casos, um trombo mural cardíaco pode liberar vários pedaços, que
produzem uma chuva de êmbolos e causam vários AVEs simultâneos em várias localizações no
cérebro.

Cardiopatia Valvar

Associa-se à embolia sistêmica, especialmente nos pacientes que tenham estenose mitral.
Endocardite infecciosa aguda ou subaguda produz vegetações nas valvas cardíacas, e estas
vegetações podem embolizar para a circulação cerebral.
Arritmias

A fibrilação atrial, independentemente da presença ou ausência de valvulopatia, é causa


comprovada de AVE embólico. Cerca de 15% de todos os AVEs isquêmicos se associam à
fibrilação atrial não valvar. Os AVEs costumam ser grandes e incapacitantes, mas podem
ocorrer AVEs menores, AVEs Csilenciosos e AITs. A maioria dos AVEs isquêmicos em pacientes
com fibrilação atrial se deve à embolia por trombos murais do átrio esquerdo.

Embolia Paradoxal

A oclusão embólica de vasos intracranianos pode ser de origem venosa. O material


embólico tem acesso à circulação arterial através de vários defeitos cardíacos, como
forame oval patente e comunicação interatrial, ou por malformação
arteriovenosa. Quando os êmbolos venosos entram no coração, um shunt da direita para
a esquerda permite que os êmbolos entrem na circulação arterial.

Manifestações clínicas

Artéria Carótida Interna


A bifurcação da artéria carótida comum na origem da artéria carótida interna (ACI) é o
local mais frequente para lesões ateroscleróticas da vasculatura cerebral. A oclusão da
ACI em geral é clinicamente silenciosa se o polígono de Willis estiver completo. Costuma
ser impossível distinguir a oclusão da ACI de dano semelhante à artéria cerebral média
(ACM) com o exame clínico (a seguir). Como a artéria oftálmica se origina da ACI, os
AITs da ACI podem apresentar-se como cegueira monocular transitória (também
chamada de amaurose fugaz). A estenose grave da ACI, se bilateral, pode causar
hipoperfusão dos hemisférios.

Artéria Cerebral Anterior


A oclusão isolada é relativamente rara, sendo responsável por cerca de 2% de todos os infartos
cerebrais. Os principais sintomas associados à oclusão da ACA distalmente à artéria
comunicante anterior são fraqueza do neurônio motor superior e déficits sensitivos corticais
(negligência) no membro inferior contralateral. Outras manifestações de oclusão da ACA
podem incluir incontinência urinária, depressão generalizada da atividade psicomotora (abulia)
e afasia motora transcortical, manifestada como perda da fluência verbal com preservação da
capacidade de repetir.

Artéria Cerebral Média


AVEs na distribuição da ACM são o tipo mais comum de AVC focal, causando
aproximadamente dois terços de todos os infartos. A oclusão do tronco da ACM costuma
causar infarto maciço e devastador de grande parte do hemisfério. O quadro clássico da
oclusão do tronco da ACM é fraqueza e perda sensitiva
na face e no membro superior (poupando relativamente o membro inferior) contralateral
e hemianopsia homônima no lado da fraqueza; inicialmente, pode haver depressão da
consciência e desvio do olhar para o lado da lesão. Há pouca chance de recuperação
substancial. Nos destros, a oclusão da ACM esquerda produz afasia global, na qual o
paciente não consegue entender a fala de outros nem produzir fala com sentido. No
hemisfério não dominante ocorrem: negligência unilateral, anosognosia (falta de
consciência sobre o déficit) e desorientação espacial. A oclusão dos ramos da ACM produz
síndromes parciais.

Artéria Cerebral Posterior


Em cerca de 75% das pessoas, ambas as artérias cerebrais posteriores (ACPs) se originam
na artéria basilar; na maioria das outras, uma ACP se origina na artéria basilar, e a outra
se origina nas ACIs. Como
consequência, as síndromes associadas à oclusão da ACP são altamente variáveis. Os
AVEs dos ramos perfurantes causam mais frequentemente hemianestesia contralateral
completa com perda de toda a sensibilidade e hemianopsia completa naquele lado. A
visão macular (central) pode ficar poupada devido à irrigação contralateral pela ACM.
Pode ocorrer dificuldade para ler (dislexia) e realizar cálculos (discalculia). A recuperação
costuma ser boa, mas a hipoestesia inicial pode ser substituída por parestesias ou dor
lancinante; esta síndrome de Dejerine-Roussy é causada por dano ao tálamo. O
envolvimento do núcleo subtalâmico pode produzir hemibalismo, com movimentos de
arremesso dos membros em um lado do corpo.

Artérias Vertebral e Basilar


A característica da oclusão da irrigação do tronco cerebral são “síndromes cruzadas” (i. e.,
perda contralateral da força e sintomas sensitivos contralaterais e ipsilaterais selecionados
abaixo do nível da lesão mais déficits motores e sensitivos ipsilaterais localizados no nível da
lesão). As artérias vertebrais são a irrigação principal para o bulbo. A artéria cerebelar
posteroinferior geralmente é um ramo da artéria vertebral. As consequências da oclusão
de uma artéria cerebelar posteroinferior são variáveis, mas se produz classicamente o
infarto bulbar lateral (síndrome de Wallenberg). Em cerca de 80% dos casos, uma oclusão
da artéria vertebral causa a síndrome bulbar lateral, que consiste em vertigem, náuseas,
vômitos, nistagmo, ataxia ipsilateral (do tipo cerebelar) e síndrome de Horner ipsilateral
(ptose, miose e diminuição da sudorese). A síndrome também inclui uma perda
ipsilateral de dor facial e sensibilidade térmica e uma perda contralateral destas
modalidades sensitivas no tronco e nos membros.

A artéria basilar irriga a maior parte do tronco cerebral, e sua oclusão produz uma variedade
de síndromes. A obstrução do tronco habitualmente é fatal porque as vias motoras e sensitivas
principais entre os hemisférios cerebrais e o restante do corpo são compactas e trafegam pelo
tronco cerebral. Os achados de oclusão da artéria basilar consistem em uma combinação de
sinais motores de trato longo e sensoriais bilaterais, disfunção cerebelar e anomalias de nervos
cranianos: paralisia ou fraqueza de todas as extremidades e músculos bulbares, visão
comprometida com diversos defeitos no campo visual, ataxia cerebelar bilateral e uma
variedade de distúrbios sensoriais que variam de normal a anestesia total. Pode ocorrer coma
ou os pacientes podem desenvolver a síndrome do cativeiro, na qual a consciência é
preservada, mas as vítimas não são capazes de movimentar nada voluntariamente, exceto os
olhos ou as pálpebras. É possível comunicar-se com estes pacientes e eles demonstrarem
estado mental normal por códigos envolvendo os movimentos oculares.

Diagnóstico

História

O aspecto mais importante da história, que deve ser obtido do paciente ou dos
observadores acompanhantes, se houver suspeita de AVE, é o momento do início dos
sintomas. Se as anormalidades tiverem iniciado nas 3 horas precedentes, o paciente deverá
ser tratado como emergência aguda, podendo estar indicada terapia trombolítica. Os
pacientes podem estar confusos, ansiosos ou afásicos e não se lembrar da duração dos
sintomas. Pode ser necessário tentar associar o início dos sintomas a eventos que o paciente
ou os acompanhantes possam identificar com precisão. O paciente acordou com sintomas?
Neste caso os sintomas devem ser presumidos, considerando o tratamento agudo, como
tendo sido iniciado no momento em que o paciente foi visto em seu estado pré-mórbido pela
última vez — geralmente no momento de ir dormir. O paciente estava assistindo à televisão e,
se assim tiver sido, que programa estava passando? Deve-se até consultar um guia de
programação para designar um tempo de início. Foi chamada uma ambulância e, caso tenha
ocorrido assim, a que horas o paciente foi examinado pela primeira vez pelos paramédicos?

Os AITs podem não ser distinguíveis de um AVE durante as fases iniciais, mas os AITs
geralmente se resolvem na primeira hora ou nas primeiras 2 horas. Em pacientes com
hemorragia intracerebral ocorre, mais frequentemente, progressão rápida dos déficits ou a
presença de cefaleia. Embora a hemorragia intracerebral seja responsável por apenas cerca de
15% dos AVE, as hemorragias geralmente produzem sintomas mais graves que não podem ser
subestimados. Comparativamente, os pacientes com pequenos AVEs ou sintomas
predominantemente sensitivos costumam apresentar um estado de negação e só comparecem
ao atendimento médico muito tempo após a oclusão do vaso. Como os AVEs isquêmicos são
quase sempre indolores, não acordam os pacientes do sono e, muitas vezes, são descobertos
na hora em que o paciente normalmente acorda pela manhã. Há uma certa variação durante o
dia para o início do AVE, havendo um pico no final da manhã.

Exame Físico

O exame neurológico é um método custo-efetivo para se iniciar uma avaliação


diagnóstica e costuma ajudar a localizar o ponto da lesão e seu tamanho. Se o nível de
consciência do paciente estiver rebaixado, sugerem-se lesões cerebrais bilaterais ou lesão do
tronco cerebral. Múltiplos AVEs menores podem levar à demência. A fala comumente é
afetada, com padrões afásicos variados sugerindo o local da lesão. Os testes de força,
sensibilidade e os reflexos profundos dão informações sobre os padrões dos déficits e sugerem
o local da lesão vascular. A estimulação plantar (sinal de Babinski), achado clássico na lesão
dos tratos longos, indica lesão do neurônio motor superior causada pelo AVE. No entanto,
durante as primeiras fases de um grande AVE, os reflexos podem estar hipoativos, e não
hiperativos.
O exame cardiovascular deve enfocar a medida da pressão arterial, incluindo a
medida em ambos os membros superiores, para avaliar a possibilidade de dissecção aórtica ou
anormalidades vasculares que resultem na redução do fluxo sanguíneo para o cérebro quando
os membros superiores forem exercitados (roubo da subclávia). Em muitos pacientes há o
desenvolvimento hipertensão transitória como consequência imediata de um AVE, de modo
que é importante determinar se o paciente já apresentava hipertensão sustentada. Pressão
arterial extremamente elevada no momento da apresentação pode levar à insuficiência
cardíaca que requeira tratamento urgente. Se a hipertensão for uma manifestação transitória
do AVE agudo, a redução agressiva poderá causar hipotensão e aumentar o volume do infarto.

O pulso pode revelar arritmias, como a fibrilação atrial, que podem causar embolia
cerebral. Os sopros cardíacos são sugestivos de lesões valvulares que, em alguns casos,
ocasionam embolia cerebral. Sopros das artérias carótidas podem ser produzidos por doença
aterosclerótica, a qual está associada a AVCs embólicos e trombóticos. É possível que a
evidência de doença vascular periférica seja um reflexo de aterosclerose generalizada. A
visualização oftalmoscópica de êmbolos retinianos de colesterol ou fibrinoplaquetários sugere
doença aterosclerótica mais proximal. O exame dos vasos da retina também pode revelar
sinais de hipertensão crônica ou diabetes (cruzamentos arteriovenosos patológicos ou
hemorragias retinianas).

Exames Complementares

Testes Hematológicos
É essencial um hemograma completo, incluindo contagem de plaquetas, para pesquisar
policitemia, trombocitose, endocardite bacteriana e anemia grave. A velocidade de
hemossedimentação também é um teste de triagem útil, porque pode estar elevada em
pacientes com estados hipercoaguláveis. A glicemia deve ser verificada porque hiperglicemia e
hipoglicemia podem produzir déficits neurológicos focais e globais, algumas vezes simulando
AVE. O tempo de protrombina e o tempo de tromboplastina parcial devem ser medidos em
pacientes que possam ter sido anticoagulados antes do início do AVE para determinar se
estavam tomando suas medicações ou se estão excessivamente anticoagulados. Embora a
hiperlipidemia moderada não seja um fator de risco comprovado, níveis de lipídios
extremamente altos se associam fortemente a AVEs.

Testes Cardiovasculares
Os pacientes com infarto agudo do miocárdio ou com arritmia atrial nova ou crônica podem
ter sofrido um AVE embólico. Devem ser pedidos eletrocardiograma-padrão e um segmento
longo de uma derivação para avaliação do ritmo na admissão, para determinar se estão
presentes isquemia aguda do miocárdio ou arritmias. A ecocardiografia está indicada com
urgência apenas nos pacientes com antecedentes de doença cardíaca e eletrocardiograma
anormal.

Imagens Cerebrais não Invasivas


Os distúrbios mais importantes que se diferenciam de AVE isquêmico agudo são a hemorragia
intracerebral, a hemorragia subaracnóidea e os tumores cerebrais. A TC é o estudo por
imagem-padrão inicial. Sinais indicando hipodensidade tecidual, particularmente na região do
cérebro condizente com os déficits neurológicos, e a perda da distinção entre substância
cinzenta e branca são frequentemente observados 3 a 24 horas depois do início do AVE. A TC
contrastada quase nunca melhora a detecção de AVE agudo, mas pode distinguir lesões
isquêmicas de alguns tipos de neoplasia. A TC atualmente é o único método por imagem útil
para decidir se a terapia trombolítica deve ser administrada ou não. A detecção de hemorragia
em áreas de infarto é importante porque impossibilita a terapia trombolítica.
As hemorragias se tornam mais evidentes com o passar do tempo, aparecendo em exames
repetidos horas a semanas após o infarto. A RM é mais sensível do que a TC para detectar
isquemia precoce. As sequências de RM podem identificar anormalidades do tecido ou do
fluxo sanguíneo em minutos depois do início da isquemia. Porém, nenhuma dessas sequências
distingue com sucesso a isquemia da hemorragia, especialmente durante as fases iniciais da
lesão. Portanto, a TC continua sendo o procedimento por imagem de escolha para o
tratamento agudo de pacientes.

Exame Vascular Cerebral não Invasivo


A ultrassonografia proporciona uma estimativa do diâmetro luminal e da direção e velocidade
do fluxo sanguíneo da circulação extracraniana. A ultrassonografia em modo B, que produz
imagens em tempo real dos vasos carotídeos, e o Doppler de pulso podem detectar aumento
da velocidade sanguínea através de um lúmen vascular estenótico. No entanto, o padrão-ouro
para definir as condições da vasculatura cerebral continua a ser a angiografia cerebral.

Angiografia Cerebral
Fica reservada para pacientes com suspeita de uma lesão cirurgicamente corrigível. Os
pacientes em geral são anticoagulados durante o procedimento. As imagens dão resolução de
alta qualidade dos vasos, mas não fornecem informações quantitativas sobre o fluxo
sanguíneo. A própria angiografia, particularmente nos pacientes com vasculatura anormal,
pode causar AVE e resultar em déficits neurológicos permanentes ou morte. A angiografia
requer exposição à radiação ionizante, pode associar-se a reações adversas ao contraste e
causa uma sobrecarga hídrica que pode descompensar pacientes com insuficiência cardíaca
grave.

Diagnóstico Diferencial
A apresentação característica do AVE isquêmico é o início indolor e abrupto de um
déficit neurológico. Perde-se a irrigação na distribuição de um vaso terminal, e a perda de
função começa em segundos. O cérebro não tem receptores para dor em seu parênquima, de
modo que os sintomas são indolores, a menos que a dura-máter, que tem fibras dolorosas,
seja distendida ou irritada. Um tipo de AVE que pode evoluir lentamente é o hematoma
subdural, que pode ser distinguível do AVE isquêmico porque um hematoma produz déficits
mais lentamente. Sinais e sintomas focais de tumores de variados tipos evoluem tipicamente
durante semanas ou mais.
A enxaqueca com ou sem aura pode simular AVE ou AIT devido a uma hemiparesia ou
a outros déficits focais associados. Ela é, primariamente, uma cefaleia unilateral, latejante e
sensivelmente incômoda que, algumas vezes, tem aura (sintomas que precedem a cefaleia) de
escotomas cintilantes (luzes que piscam). A enxaqueca complicada (acompanhada por déficits
focais) pode raramente evoluir para um verdadeiro AVE isquêmico, provavelmente devido à
diminuição do fluxo sanguíneo que costuma acompanhar a cefaleia.

Crises convulsivas podem ser confundidas com AITs. Muitas crises produzem atividade
motora tônica (mantida) ou clônica (movimentos rápidos) ou fenômenos sensitivos positivos.
Porém, algumas vezes, podem produzir estes sintomas negativos, particularmente no estado
pós-ictal depois de crises não observadas. E AVEs e AITs produzem paresia e hipoestesia sem
atividade motora involuntária. Além disso, em alguns pacientes com AVE, especialmente nas
embolias, ocorre uma crise convulsiva no início do AVE. Hiperglicemia e hipoglicemia podem
causar déficits neurológicos focais, sendo que a maioria dos pacientes tem histórico de
diabetes.
O AVE hemorrágico em geral não pode ser distinguido definitivamente do AVE isquêmico com
base na história ou no exame clínico. As hemorragias primárias costumam ser graves de início
e podem apresentar-se com cefaleia e déficits de evolução rápida. O único modo de distinguir
infarto de hemorragia definitivamente é por TC. A anóxia global por um breve período causa
síncope sem sequelas permanentes. A isquemia difusa prolongada, pelo contrário, pode ter
consequências arrasadoras.

Doença vascular cerebral hemorrágica

Aproximadamente 15% de todos os acidentes vasculares encefálicos (AVEs) são hemorragias


intracranianas. O AVE hemorrágico pode ser difuso (i. e., sangramento para o espaço
subaracnóideo ou intraventricular) ou focal (i. e., hemorragia intraparenquimatosa). Cerca de
dois terços dos casos de hemorragia intracraniana são predominantemente hemorragias
subaracnóideas. Elas geralmente são causadas por ruptura de vasos na superfície ou nas
proximidades do cérebro ou dos ventrículos (p. ex., aneurismas, malformações vasculares),
com sangramento predominantemente para os espaços do líquido cefalorraquidiano (LCR).

A hemorragia intracerebral é causada com mais frequência pela ruptura de artérias no interior
da substância cerebral (p. ex., hemorragia hipertensiva, malformações vasculares), mas não se
estende aos espaços do LCR. Ambos os tipos de AVEs hemorrágicos têm taxas de mortalidade
altas, dependendo do subtipo e da localização. A prevenção é o pilar da conduta porque não
há tratamentos suficientemente eficazes para a lesão cerebral induzida por hemorragia.

Hemorragia subaracnóidea

Epidemiologia
Ambos os sexos são igualmente afetados, e a taxa pode ser o dobro entre os afro-americanos,
com relação aos brancos. A ruptura de aneurismas é, de longe, a causa mais comum de
hemorragia subaracnóidea não traumática. Os fatores de risco incluem tabagismo, uso abusivo
de álcool, drogas ilícitas, fenilpropanolamina e outros simpatomiméticos.

Fisiopatologia
As principais causas de hemorragia subaracnóidea são aneurismas e malformações
arteriovenosas (MAVs), mas traumas também podem causar. Causas raras de hemorragia
subaracnóidea incluem vasculite, neoplasias do sistema nervoso central e distúrbios
hematológicos, como hemofilia, coagulopatia intravascular disseminada e púrpura
trombocitopênica.

Manifestações clínicas
O sintoma clássico de uma hemorragia subaracnóidea é uma cefaleia grave de
desenvolvimento muito rápido, tipicamente chamada de “a pior dor de cabeça da minha vida”
e algumas vezes acompanhada por rigidez de nuca. Os aneurismas podem gerar sinais e
sintomas prodrômicos, à medida que se expandem gradualmente ou causam hemorragias
sentinela (de aviso) que produzem cefaleia focal ou generalizada. Tais cefaleias sentinela são
frequentemente graves e podem ser acompanhadas por náuseas ou vômitos e causar irritação
meníngea.
A pressão arterial costuma estar elevada, e a temperatura corporal geralmente aumenta,
particularmente durante os primeiros dias depois do sangramento, pois os produtos do sangue
subaracnóideo causam meningite química. Ocorre alteração transitória do estado mental em
quase metade dos pacientes, particularmente se a pressão intracraniana exceder a pressão
arterial média cerebral. A hemorragia subaracnóidea aguda causa irritação meníngea, rigidez
de nuca e fotofobia, que podem requerer várias horas para se desenvolver. A observação
oftalmoscópica revela hemorragias pré-retinianas bem circunscritas e de cor vermelho-vivo,
conhecidas como hemorragias sub-hialoides.
Diagnóstico

Achados Laboratoriais
O hemograma completo, incluindo plaquetas, deve ser pedido, e os tempos de coagulação
devem ser determinados para avaliar se o paciente tem infecção ou anormalidades de
coagulação. O sangue deve ser mandado para análise de eletrólitos para servir de base para a
detecção de complicações mais tardias.

Exames por Imagem


O paciente deve ser enviado imediatamente para fazer uma tomografia computadorizada (TC)
de emergência. Um exame realizado 24 horas após o início geralmente revela uma área de alta
atenuação do sinal compatível com hemorragia; se houver presença de sangue no espaço
subaracnóideo, será detectado dentro das cisternas basais em mais de 90% dos pacientes.
Após 48 horas do início, a sensibilidade da TC declina para cerca de 75%. Alta atenuação do
sinal nas cisternas basais, na fissura de Sylvius, ou na fissura intrahemisférica costuma indicar
ruptura de um aneurisma sacular, enquanto concentrações mais altas de sangue sobre as
convexidades ou no interior do parênquima superficial do cérebro são mais compatíveis com a
ruptura de MAV ou de um aneurisma micótico. Grande quantidade de sangue no espaço
subaracnóideo aumenta a probabilidade de vasoespasmo subsequente. A TC contrastada pode
auxiliar na identificação de MAV e de alguns grandes aneurismas.

Deve ser realizado um eletrocardiograma para detectar ondas T em picos ou invertidas e


aumento das ondas U. Estas anormalidades e subsequentes arritmias têm sido atribuídas à
necrose multifocal do miocárdio causada por níveis elevados de catecolaminas circulantes. Se
a TC for normal, mas o índice de suspeita continuar alto para hemorragia subaracnóidea, uma
punção lombar geralmente fará o diagnóstico. A meningite química é produzida pela presença
de sangue ou produtos de degradação no interior do espaço subaracnóideo, e as amostras de
LCR contêm aumento do número de células polimorfonucleares e mononucleares, com relação
às hemácias. A glicorraquia geralmente é normal logo após o início do sangramento, mas, à
medida que se desenvolve meningite química, o nível de glicose pode declinar, raramente para
menos que 40 mg/dL. Após uma hemorragia subaracnóidea, a proteinorraquia geralmente
está elevada, compatível com contaminação por sangue (a proporção habitual é de 1 mg/dL de
proteína para cada 1.000 hemácias).

A angiografia cerebral continua sendo o estudo definitivo para identificar o foco de hemorragia
subaracnóidea. Como muitos pacientes têm múltiplos aneurismas cerebrais, os sistemas
arteriais carotídeo e vertebral devem ser examinados angiograficamente. A presença de dor
nas costas ou de sinais neurológicos localizados na medula espinal no início deve apressar a
pesquisa de um foco de hemorragia medular.

Tratamento

Complicações Clínicas

Se um paciente não morrer imediatamente depois de uma hemorragia subaracnóidea,


poderão ocorrer várias complicações neurológicas.
Ressangramento. Se um aneurisma não for reparado prontamente, poderá romper-se
novamente. Uma nova cefaleia ou piora neurológica sugere repetição da ruptura, o que pode
ser diagnosticado somente se uma repetição da TC ou da punção lombar mostrar a presença
de sangue novo no espaço subaracnóideo. Aproximadamente 30% dos pacientes com
hemorragia subaracnóidea aneurismática sangram novamente durante o primeiro mês, e a
incidência é mais alta durante as primeiras duas semanas depois do sangramento inicial.

Vasoespasmo. Os vasos na base do cérebro tornam-se estreitados, reduzindo, assim, o fluxo


sanguíneo; se o vasoespasmo for grave, poderá produzir infarto do cérebro distalmente ao
ponto do espasmo. Os vasos que entram em espasmo costumam ser diferentes da artéria que
foi responsável pelo sangramento inicial. Relata-se vasoespasmo em até 75% dos pacientes
depois de hemorragia subaracnóidea. O início do vasoespasmo é tipicamente entre o 3° e o
14° dia depois do sangramento, mas esta complicação pode desenvolver-se até três semanas
após a hemorragia subaracnóidea. As artérias do polígono de Willis e seus ramos principais são
habitualmente o ponto inicial de espasmo, sendo as artérias distais envolvidas mais tarde. A
patogênese do vasoespasmo cerebral é desconhecida e a angiografia cerebral é o melhor
método estabelecido para o diagnóstico.

Hidrocefalia. A hidrocefalia aguda ocorre em até dois terços dos pacientes após 3 dias da
hemorragia subaracnóidea. Ela é causada por obstrução das vias de saída do LCR no nível do
quarto ventrículo e das granulações de Pacchioni que revestem os seios venosos. O risco de
desenvolver hidrocefalia se associa a: aumento da idade, história de hipertensão, hemorragia
intraventricular, achados neurológicos focais, diminuição do nível de consciência e
hiponatremia. Dilatação ventricular crônica ocorre em até60% dos pacientes 1 mês após a
hemorragia subaracnóidea, o que costuma ser assintomático.

Crises Convulsivas. As crises convulsivas podem ocorrer logo depois de hemorragia


subaracnóidea em 15% a 90% dos pacientes. Pensa-se que elas resultem de dano cortical por
sangramento no neocórtex ou de necrose isquêmica relacionada com o vasoespasmo. O
desenvolvimento de epilepsia persistente é incomum. O uso profilático de anticonvulsivantes
não tem sido útil.

Causas específicas e seu tratamento e prognóstico

Aneurismas Saculares

Definição e epidemiologia. São responsáveis por 80% a 90% de todos os aneurismas


intracranianos, são bolsas de paredes finas que protruem das artérias do polígono de Willis ou
de seus principais ramos; 85% se localizam em bifurcações. Devido à fraqueza local e
degeneração da média, a íntima sofre abaulamento para fora e é coberta apenas pela
adventícia. Um aneurisma sacular pode ser um achado incidental em um exame ou pode ser
detectado em uma necrópsia em pacientes que morrem de outras doenças; em casos
sintomáticos, contudo, o saco aneurismático aumenta gradualmente de volume e finalmente
se rompe.
Os aneurismas saculares raramente são detectados em crianças, e a incidência de hemorragia
subaracnóidea aumenta com a idade; portanto, parece claro que os defeitos congênitos da
parede se desenvolvem em aneurismas somente depois de algum tempo. São encontrados
múltiplos aneurismas em cerca de 15% das pessoas com pelo menos um aneurisma. É
evidenciado que a maioria dos aneurismas saculares não se rompe.

Fisiopatologia
Aproximadamente 10% a 20% dos pacientes com aneurismas conhecidos têm antecedentes
familiares. Doenças que se associam a aneurismas saculares intracranianos incluem a doença
dos rins policísticos, as síndromes de Marfan e de Ehlers-Danlos, a displasia fibromuscular, o
pseudoxantoma elástico, o lúpus eritematoso sistêmico e a anemia falciforme.

Tratamento?

Aneurismas Fusiformes

São assim denominados porque são dilatações alongadas (i. e., ectasia) das grandes artérias
associadas à aterosclerose. Estes aneurismas tipicamente se desenvolvem na artéria basilar,
mas também podem afetar as artérias carótida interna, cerebral média e anterior dos
indivíduos com arteriosclerose generalizada e hipertensão. Estes aneurismas podem dilatar-se
progressivamente e tornar-se tortuosos, produzindo disfunção neurológica, com mais
frequência por compressão de estruturas circunjacentes. Podem formar-se trombos no seu
interior que podem embolizar distalmente, causando AVEs isquêmicos. Tipicamente, os
aneurismas ectásicos da artéria basilar comprimem os nervos cranianos e causam dor facial
(V), espasmo hemifacial (VII) e surdez com vertigem (VIII). Os aneurismas fusiformes
raramente se rompem; se isso acontecer, será difícil tratá-los cirurgicamente porque sua
forma e as paredes rígidas geralmente impossibilitam a fácil colocação cirúrgica de clipe, sendo
geralmente necessária a oclusão total.

Aneurismas Micóticos

Êmbolos infectados, em geral originados em uma valva cardíaca infectada, podem alojar-se em
um ramo distal de uma artéria cerebral, causando pequenas áreas de infarto ou de
microabscessos. As artérias que não se rompem imediatamente podem desenvolver arterite
focal e aneurismas micóticos, também conhecidos como aneurismas sépticos. Os aneurismas
micóticos com frequência são múltiplos e podem ser encontrados distalmente nas artérias
cerebrais. As taxas de ruptura desses aneurismas podem chegar a 10%. Essas lesões podem ser
detectadas por estudos não invasivos por imagens, mas o teste definitivo é a angiografia
cerebral digital, cujas indicações são controversas. Exceto pelo tratamento da infecção
subjacente, não foram estabelecidos outros tratamentos.

Malformações Vasculares

Cerca de 1% de todos os AVEs e 10% das hemorragias intracerebrais são causados por
malformações vasculares.

Fisiopatologia
As definições convencionais de malformações vasculares cerebrais se baseiam no aspecto
histológico dos vasos e no parênquima neural interposto. O tipo mais frequente de
malformação vascular é a malformação arteriovenosa (MAV), que tem um centro de vasos
displásicos (i. e., nidus), artérias de alimentação e veias para drenagem. No nidus, as artérias se
conectam diretamente com as veias, sem intervenção de capilares, para produzir um shunt de
baixa resistência e alto fluxo, que finalmente dilata as artérias de alimentação e espessa as
paredes das veias de drenagem. O clássico aspecto arteriográfico inclui uma veia com
drenagem precoce. Habitualmente, não há tecido neural interposto no nidus. Este é o local
habitual de hemorragia em MAV.

As lesões mais comuns a seguir são as malformações cavernosas (i. e., angiomas ou
hemangiomas cavernosos), que são compostas por canais vasculares sinusoidais de pequeno
calibre que comumente são trombosados. O baixo fluxo através desses vasos torna difícil
detectá-los com angiografia, e eles têm pouca probabilidade de levar à hemorragia; essas
malformações não contêm tecido neural. O clássico aspecto angiográfico é uma cabeça de
medusa na fase venosa tardia. Estas anomalias são prontamente detectadas por TC. Uma
varize cerebral é uma veia dilatada única que raramente causa sintomas clínicos. As
telangectasias, também chamadas de malformações capilares, são um aglomerado de
capilares aumentados de volume cercados por parênquima normal. Estas lesões são pequenas
demais para serem detectadas por métodos imagenológicos convencionais e em geral são
observadas como petéquias incidentalmente encontradas em autópsias; estas lesões benignas
quase nunca sangram.

Manifestações clínicas
Cerca de 50% das MAVs se manifestam como hemorragia intracraniana: uma proporção mais
baixa inicialmente manifesta crises convulsivas, e o restante causa deficiência neurológica
progressiva como primeiro sintoma. A hemorragia inicial tende a ocorrer durante a segunda
até a quarta décadas, e hipertensão antes da hemorragia é incomum. As MAVs podem sangrar
para o espaço subaracnóideo, o parênquima cerebral ou o sistema ventricular. Anormalidades
neurológicas focais dependem da gravidade do sangramento e da localização do parênquima
cerebral que tenha sido afetado. A frequência de vasoespasmo cerebral depois do
sangramento de uma MAV é inferior a de um sangramento aneurismático.

Diagnóstico
Se ocorrer hemorragia, poderá haver evidências, na TC sem contraste, de sangramento em
uma localização incomum para hemorragia intracerebral primária ou aneurisma roto. As TCs
contrastadas podem demonstrar acentuado realce das artérias de alimentação e das veias de
drenagem. A angiografia continua a ser o exame definitivo para identificar a MAV e delinear o
seu tamanho, a sua morfologia macroscópica, as artérias de alimentação e as veias de
drenagem. Como as MAVs ocasionalmente são múltiplas e podem associar-se a aneurismas
saculares, a angiografia dos quatro vasos está indicada.

Hemorragia intracerebral primária

Definição
A hemorragia intracerebral não traumática primária (i. e., hemorragia que não resulta de
lesão isquêmica) ocorre predominantemente como consequência de hipertensão crônica mal
controlada. Com menos frequência, a responsabilidade fica por conta de uma malformação
vascular rota ou angiopatia amiloide. A hemorragia intracerebral também pode ser causada
por uma diátese hemorrágica e/ou certas drogas de uso abusivo.
Epidemiologia
A hemorragia intracerebral tem a taxa de mortalidade mais alta de todos os subtipos de AVE, e
quase 60% dos pacientes afetados morrem no primeiro ano. O risco de hemorragia
intracerebral primária entre afrodescendentes é quase 40% mais alto do que entre os brancos.

Fisiopatologia
Tipicamente consiste em uma grande área confluente de
sangue que coagula. A maior parte do sangramento ocorre
nas bifurcações de artérias ou próximo delas, com
proeminente degeneração das camadas média e muscular
lisa. Várias semanas mais tarde, o sangue é lentamente
removido por fagocitose, e depois de vários meses, resta
somente uma pequena cavidade colabada revestida por
macrófagos contendo hemossiderina. A ruptura para dentro dos ventrículos, com
sangramento no espaço subaracnóideo, costuma ocorrer com grandes hemorragias. O
parênquima edemaciado se desenvolve com rapidez em torno do coágulo. Embora as
hemorragias possam destruir o tecido cerebral localmente, o exame histológico sugere que o
deslocamento de tecido cerebral normal e a dissecção de sangue ao longo dos tratos de fibras
sejam responsáveis por grande parte da patologia. Pode existir tecido neural viável e
recuperável nas proximidades do hematoma.
O fator de risco mais importante para hemorragia intracerebral é a hipertensão,
particularmente em pessoas com menos de 55 anos, tabagistas e que têm pouca adesão ao
tratamento com anti-hipertensivos, além do consumo excessivo de álcool. A hipertensão se
associa a hemorragia em várias localizações no cérebro, especialmente na cápsula externa-
putâmen, cápsula interna-tálamo, parte central da ponte e cerebelo.

As evidências, especialmente de TCs sequenciais, mostram que os hematomas se expandem


por muitas horas depois do início do sangramento em muitos pacientes. O sangramento pode
cessar quando a lesão atinge um tamanho suficiente para produzir aumento da pressão
tecidual e consequente tamponamento. A angiopatia amiloide (congofílica) é um diagnóstico
patológico feito com mais frequência em pessoas com mais de 55 anos. Esta patologia, não
relacionada com amiloidose generalizada e às vezes hereditária, comumente produz múltiplas
pequenas hemorragias. Costuma aparecer no cérebro de pacientes com doença de Alzheimer
e se associa a hemorragias não hipertensivas em localizações lobares incomuns nos
hemisférios cerebrais.

Anticoagulação, trombólise e várias anormalidades hematológicas associam-se a hemorragias


intracerebrais. A anticoagulação com varfarina em intensidades convencionais (INR 2,0 a 3,0)
associou-se a um risco de hemorragia intracraniana de aproximadamente 1% por ano em
muitos pacientes com tendência a AVEs. Esta taxa é cerca de 7 a 10 vezes maior do que o risco
em pacientes semelhantes que não receberam anticoagulação. Em média, quando ocorrem
tais hemorragias, a taxa de fatalidade é de cerca de 60%. Os preditores são idade avançada,
AVE isquêmico prévio, hipertensão e intensidade de anticoagulação.

Obs.: A complicação mais temida na terapia trombolítica para infarto agudo do miocárdio ou
AVE é a hemorragia intracerebral.
Também ocorrem hemorragias cerebrais em pacientes com leucemia, policitemia vera,
trombocitopenia, hemofilia e outras anormalidades da coagulação, vasculite infecciosa e não
infecciosa, neoplasias intracranianas e trombose venosa. Além de pacientes usuários de
simpatomiméticos e de cocaína.

Manifestações clínicas
Os eventos de rigidez de nuca, convulsões, pressão arterial diastólica >110 mm Hg, vômitos, e
cefaleia aumentam a probabilidade de um acidente vascular encefálico hemorrágico em vez de
um acidente vascular encefálico isquêmico. Por outro lado, no entanto, as anormalidades
neurológicas causadas por hemorragia intracerebral não diferem daquelas causadas por AVEs
isquêmicos, porque a destruição de tecido neural é a base da disfunção neurológica causada
por ambas as entidades. Os sinais e sintomas estão relacionados com a localização da lesão. As
hemorragias podem crescer à medida que o sangramento continua, enquanto as lesões
isquêmicas geralmente não mudam de tamanho depois da oclusão vascular; em decorrência
disso, as hemorragias caracteristicamente determinam perda cada vez maior da função
neurológica até que seja atingido um platô.

Os pacientes com hemorragias maciças no putâmen ficam letárgicos ou comatosos em


minutos a horas depois do início e, concomitantemente, apresentam paresia contralateral
(inclusive da face) com hemianopsia contralateral e paresia do olhar (i. e., desvio do olhar para
o lado da hemorragia). Hemorragias cerebelares inicialmente poupam o tronco cerebral, e a
consciência em geral é preservada nos primeiros estágios. A cefaleia occipital pode ser o
primeiro sintoma. Os achados habituais são marcha instável, ataxia, náuseas e vômitos, que
costumam ser graves e repetitivos. Podem estar presentes várias anormalidades dos
movimentos oculares. A paresia não é proeminente no início, mas, com a progressão e a
compressão do tronco cerebral, desenvolvem-se paresia focal ou bilateral e coma, muitas
vezes rapidamente. Pode ocorrer deterioração ainda maior por herniação do tecido cerebelar
em direção caudal através do forame magno ou em direção cranial através do tentório;
hidrocefalia pode ser causada por obstrução do fluxo do LCR. Com a continuação do
sangramento ou do edema tecidual, segue-se um grave dano do tronco cerebral, causando
rápida piora do paciente.
São menos frequentes as hemorragias talâmicas, que fazem os pacientes perderem a
consciência de maneira relativamente rápida; aqueles que sobrevivem costumam apresentar
hemiparesia contralateral, déficits sensitivos e hemianopsia homônima. A hemorragia pontina
antigamente acreditava-se produz coma invariavelmente, mas as imagens modernas detectam
hemorragias menores que não são fatais. Nas hemorragias pontinas graves, os pacientes ficam
comatosos, geralmente com pupilas muito pequenas, porém detectavelmente reativas. As
respostas oculovestibulares costumam ser perdidas cedo, podem ocorrer vômitos no início e
estes pacientes geralmente têm tetraplegia e postura extensora bilateral. Os pacientes podem
apresentar a síndrome do cativeiro.

As hemorragias lobares, que são mais características da angiopatia amiloide do que de


hipertensão, geralmente se originam nas junções entre as substâncias cinzenta e branca nos
hemisférios cerebrais. Tais hemorragias são responsáveis por cerca de um terço das
hemorragias intracerebrais e são quase tão comuns quanto as hemorragias do putâmen. A
apresentação clínica depende da localização da hemorragia. A maioria dos pacientes é idosa
porque a angiopatia amiloide e a hipertensão são relativamente frequentes nesta faixa etária.
Sintomas inespecíficos, como cefaleia, náuseas e vômitos, ocorrem provavelmente com quase
a mesma frequência, mas com menos intensidade do que nas hemorragias hipertensivas
profundas. Coma e crises convulsivas são incomuns.

Diagnóstico

A hemorragia intracerebral não costuma ser distinguida de outros


tipos de AVE com base em achados clínicos apenas. O exame de
escolha para fazer o diagnóstico é a TC sem contraste, que mostra
áreas de hemorragias como zonas de aumento da densidade, que
podem ou não ter regiões associadas de diminuição da densidade,
indicando infarto. As hemorragias parenquimatosas primárias
tipicamente exibem áreas homogêneas de aumento da densidade
e um efeito de massa (i. e., desvio do tecido normal de sua
localização habitual), enquanto os infartos hemorrágicos são
caracterizados por áreas de aumento da densidade (i. e., sangue) entremeadas com áreas de
diminuição da densidade (i. e., infarto).

ROBBINS

Embora o cérebro corresponda a 1% a 2% do peso corporal, ele recebe 15% do débito cardíaco
em repouso e consome 20% do oxigênio utilizado pelo organismo. A autorregulação da
resistência vascular mantém o fluxo sanguíneo cerebral, relativamente constante, diante de
uma ampla variação da pressão arterial e da pressão intracraniana. O cérebro é um tecido
altamente aeróbico, no qual o oxigênio, e não o substrato metabólico, é limitante.

A depleção metabólica de energia associada à isquemia pode levar à liberação inapropriada de


aminoácidos que atuam como neurotransmissores excitatórios, como o glutamato, iniciando o
dano celular por permitir influxo excessivo de íons cálcio através dos receptores de glutamato
do tipo NMDA. Esta elevação celular dos íons cálcio, por sua vez, dispara uma ampla variedade
de processos incluindo a ativação inapropriada das cascatas de sinalização, geração de radicais
livres e lesão mitocondrial. Todos esses mecanismos juntos levam à morte celular,
principalmente por meio de necrose.
Existe uma hierarquia de sensibilidade entre as células do SNC: os neurônios são os mais
sensíveis, apesar das células gliais (oligodendrócitos e astrócitos) também serem vulneráveis.
Existe também variação na suscetibilidade da população de neurônios em diferentes regiões
do SNC (vulnerabilidade seletiva), baseada em parte nas diferenças do fluxo sanguíneo
cerebral regional e nas necessidades metabólicas das células. Na isquemia cerebral global
grave, ocorre morte neuronal difusa, independente da vulnerabilidade da região. Os pacientes
que sobrevivem a esta lesão, permanecem, com frequência, em estado vegetativo persistente.
Nesse contexto, o encéfalo se apresenta edemaciado, os giros estão aumentados e os sulcos
estreitados. A superfície de corte mostra fraca demarcação entre as substâncias cinzenta e
branca.

A principal fonte de fluxo colateral é o polígono de Willis (suplementado pela via carótido-
oftálmica externa). O reforço parcial e inconstante está disponível sobre a superfície do
encéfalo para os ramos distais das artérias cerebrais anterior, média e posterior através das
anastomoses leptomeníngeas corticais. Por outro lado, existe um pequeno ou nenhum fluxo
colateral para os vasos perfurantes profundos que suprem estruturas como o tálamo, os
núcleos da base e a substância branca profunda.

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