Patogenia Infecţioasă

Release by MedTorrents.
com
Patogenia infecţioasă
-prima etapă în producerea unei boli infecţioase este reprezentată de pătrunderea în organism a
agentului patogen
-pătrunderea agentului patogen se face la nivelul unor porţi de intrare, multiplicarea agentului
patogen, diseminare de la poarta de intrare în organism (diferite ţesuturi şi organe)
-dinamica procesului infecţios:
-poarta de intrare poate fi:
1. tegumentul
- există soluţii de continuitate ( infecţii stafilococice, erizipel)
-uneori tegumentul este indemn (infecţii stafilococice la nivelul foliculului pilos)
2. mucoasele
-mucoasa căilor respiratorii superioare şi inferioare: virusuri, stafilococ, streptococ,
H.influenzae
-mucoasa digestivă. Salmonella, enterovirusuri, bacterii Gram (-)
-mucoasa căilor urinare: bacterii G (-) dar şi G (+)
-mucoasa conjunctivală: Chlamydia,adenovirusuri
3. pătrundere direct în sânge: prin intermediul vectorilor
4. cale iatrogenă: intervenţie chirurgicală
-căi de diseminare:
1. diseminare pe cale directă
2. diseminare pe cale limfatică
3. diseminare pe cale sanguină
-mecanismele de acţiune ale agenţilor infecţioşi:
1. acţiune directă
-ex.v.poliomielitic: acţionează pe neuronii motori din coarnele anterioare, blochează sinteza
acizilor nucleici şi a proteinelor, moartea celulei motorii
2. acţiune prin intermediul exo- sau endotoxinelor
-exotoxina se eliberează în organism: bacilul botulinic, difteric, dizenteric
-endotoxina: bacterii G (-)
3. acţiune indirectă: este necesară participarea organismului
a) procesul inflamator
-în prima etapă la nivelul porţii de intrare are loc o vasoconstricţie locală (evitarea
diseminării)
-în infecţiile bacteriene are loc acţiunea PMN,anticorpilor şi complementului
-în infecţiile virale intră în acţiune imunitatea celulară (limfocite)
-în a 2-a etapă,PMN persistă în infecţiile bacteriene şi dispar în infecţiile virale
-în a 3-a etapă se eliberează histamină,bradikinină cu producerea: vasodilataţie, edem
b) mecanisme imunologice
 reacţii de tip I (reacţii anafilactice)
-dacă reacţiile atg.-atc.au loc în sânge determinând şoc anafilactic
-dacă aceste reacţii au loc la nivelul unui anumit organ apare reacţie locală
 reacţii de tip II (reacţii citotoxice)
 reacţii de tip III (reacţii prin complexe imune)
-în organismele cu imunitate bună se produc reacţii atg.-atc. cu formarea de complexe
imune depozitate în splină
 reacţii de tip IV (reacţii mediate celular) cu participarea sistemului imun celular
-patogenia febrei:
-centrul de reglare a temperaturii este situat în hipotalamusul anterior
Diagnosticul în bolile infecţioase

-etape:
1. ancheta epidemiologică
Release by MedTorrents.com
2. diagnostic clinic
-după debut bolile infecţioase se clasifică în boli cu debut acut (boli diareice) şi boli cu debut
insidios
-boli cu perioadă de incubaţie scurtă - boli diareice
-boli cu perioadă de incubaţie medie - rubeola,rujeola,tusea convulsivă
-boli cu perioadă de incubaţie lungă - hepatita B,HIV
3. atitudine terapeutică
-examinări paraclinice:
1. examinări din sânge
-VSH la 1 oră şi 2 ore; nu ↑ în infecţiile virale şi ↑ în infecţiile bacteriene
-Hb + Ht - ↓ în sdr.anemic
-leucocite : V.N. = 5000-8000/mm3
-↑ în infecţiile bacteriene
-↓ în infecţiile virale
-tablou sanguin:
-neutrofilele ↑ în infecţii bacteriene
-limfocitele ↑ în infecţiile virale
-monocitele ↑ în mononucleoza infecţioasă
-trombocite
-fibrinogen - ↑ în infecţii bacteriene
-proteina C reactivă - ↑ în infecţiile bacteriene
-procalcitonina - marker de infecţie bacteriană gravă
-glicemia
2. examenul sumar de urină
3. ECG
4. EEG - meningită,meningoencefalită
5. secreţie faringiană - angină acută
6. examenul din spută
- peste 25 PMN/câmp = marker de infecţie bacteriană
7. Rx pulmonar
8. probe hepatice
-TGP
-bilirubină
-TQ,TH
-scintigrafie
-examinări din urină
9. urocultură
10. puncţie lombară
-virală - lichid hipertensiv, clar, albuminorahie ↓
-bacteriană - lichid hipertensiv, tulbure,albuminorahie ↑, glicorahie ↓, determinarea
agentului patogen pe frotiu sau cultură
-determinarea bacteriilor în sânge:
-frotiu
-hemoculturi - recoltate în puseu febril sau frison
-pt.a fi (+) trebuie să existe cel puţin 3 hemoculturi (+) cu acelaşi germene
-trebuie efectuate pe medii pt.aerobi şi anaerobi
-în infecţiile acute ↑ IgM; în infecţiile cronice ↑ IgG
-modalităţi de evoluţie a bolilor infecţioase:
1. agent etiologic cu virulenţă ↑ - boală foarte gravă (boală supraacută)
2. agent etiologic cu virulenţă medie - boală autolimitantă
3. agent etiologic cu virulenţă ↓ - boli cronice
-boli subacute - există răspuns imun deficitar:
-encefalopatia subacută progresivă
-endocardite subacute
I. Anginele bacteriene
-etiologie:
-streptococ β-hemolitic grup A - 30% din anginele bacteriene
-stafilococ,pneumococ,meningococ
-bacili G (-): H.influenzae
-anaerobi: Bacteroides
-Mycoplasme, Chlamydii
-bacilul difteric - angină cu false membrane
-BK,
-patogenie:
1. angine primare
-infecţii exogene (aerogene)
-autoinfecţii cu tulpini condiţionat patogene cu ↓ apărării locale sau generale
2. angine secundare (simptomatice)
-tabloul clinic al anumitor boli infecţioase
-anumite boli hematologice - leucemii
-factori iritanţi chimici:
-substanţe caustice
-intoxicaţii cu metale grele
-badijonări locale cu substanţe iritante
-clinic:
-debut brusc cu:
-frisoane,febră (39°C)
+/- cefalee,vărsături
-odinofagie,disfagie
-dureri abdominale esp.la copii
-adenopatii latero-cervicale
-halenă fetidă
-examen local al faringelui clasifică anginele astfel:
1. angină eritematoasă - streptococi de grup A
-eritem intens,relativ bine delimitat
2. angină eritemato-pultacee - depozite albicioase cu puroi la nivelul criptelor
amigdaliene
3. angină flegmonoasă
-se poate deschide spontan în faringe poate determina asfixia la copii
4. angină pseudomembranoasă - difterie, dar şi infecţia cu EBV (mononucleoza
infecţioasă)
-difterie:
-membrane greu detaşabile
-sângerări după detaşare
-se refac rapid
-consistenţă foarte crescută
-mononucleoză infecţioasă:
-membrane uşor detaşabile
-nu sângerează
-friabile
-nu se refac repede
5. angină ulcero-necrotică
-distrugere tisulară
-se poate acoperi de false membrane
-se realizează ulcere penetrante
-adenopatii pronunţate
-halenă fetidă
-bacil cărbunos,TBC,sifilis
-poate fi şi secundară - scarlatine severe + febră tifoidă
6. angina Ludwig (flegmonul planşeului bucal)
-usu.asocieri bacteriene (streptococ,stafilococ,anaerobi)
-tumefierea regiunii sublinguale şi a gâtului
-deglutiţie dificilă,trismus,stridor
7. angină gangrenoasă - anaerobi (bacteroides,clostridium)
-complicaţii:
1. precoce
-otite
-sinuzite
-mastoidite
-flegmon periamigdalian
-limfadenite supurate
-tromboflebite
2. tardive
-reumatism articular acut
-glomerulonefrită
-diagnostic pozitiv:
1. date epidemiologice
-scarlatină,difterie
-detectarea purtătorilor de streptococi sănătoşi
2. date clinice
3. metode de laborator
-stabilirea etiologiei:
-frotiuri din exudat nazal şi faringian
-hemoculturi - formele severe
-teste serologice
-titru ASLO
-VSH,fibrinogen,PCR
-leucocitoză + neutrofilie
-tratament:
1. local
-ceai de muşeţel
-faringosept
2. simptomatic
-antipiretice
-analgezice
3. etiologic
a) angine bacteriene
-penicilină G 2-4 milioane UI/zi
-penicilină V 4-8 milioane UI/zi
-penicilină de depozit după 7-10 zile : 1.200.000 UI Moldamin la adult şi 600.000 UI la
copil, 1 dată pe săptămână
-macrolide:
-eritromicină 30-50 mg/kg/zi la copii;2 g/zi la adult
-claritromicină sau roxitromicină de 2 ori/zi
-cefalosporine de generaţia I:
-cefalexina
-cefadoxil
b) angine virale
-aciclovir
c) angine micotice - antifungice:
-nistatin 3-5 milioane U/zi 7-10 zile
-fluconazol 50-100 mg/zi 1 priză
II. Scarlatina
-este o infecţie streptococică
-este apanajul vârstelor preşcolare şi şcolare (sub 2 ani copilul moşteneşte imunitatea de la mamă)
-etiologie – streptococul beta hemolitic tip A)
-sursa de infecţie:
-persoanele bolnave de scarlatină
-purtătorii de streptococ
-transmitere:
-pe cale aerogenă
-alimente
-poarta de intrare:
- respiratorie
-perioada de incubaţie : 3-5 zile
-tablou clinic:
-debutul este brusc,cu febră,cefalee frontală,disfagie (angină)
-durează 24-48 h
-erupţia apare la nivelul gâtului,se extinde pe trunchi şi membre
-este rugoasă la palpare
-nu este prezentă la nivelul feţei
-congestia pomeţilor + paloare perioronazală formează masca Filatov
-la nivelul plicilor de flexiune apar peteşii,echimoze,linii echimotice formând semnul
lui Pastia (datorită fragilităţii vasculare ↑)
-semnul garoului pozitiv
-la nivelul cavităţii bucale:
-congestie faringiană + amigdaliană intensă
-ciclul limbii - limba este iniţial încărcată, ulterior procesul de depapilare, limba
„zmeurie”, proces de reepitelizare, limba „sticloasă”
-adenopatie latero-cervicală
-diagnostic sau examene paraclinice:
1. date epidemiologice - contact cu o persoană bolnavă de scarlatină sau purtător de
streptococ
2. date clinice
3. date de laborator
-secreţie faringiană
-frotiu de la nivelul porţii de intrare
-VSH ↑
-leucocitoză
-neutrofile ↑, la unii pacienţi moderată eozinofilie
-fibrinogen ↑
-ASLO ↑
-complicaţii:
1. imediate
a) determinate de toxină
-miocardita toxică
-meningita toxică
-adenite
-sinuzite
-otite
-otomastoidite
-septicemii
2. tardive
-reumatism articular acut
-glomerulonefrită
-tratament:
1. etiologic
-penicilină G 50-100.000 UI/kg în 2 prize/zi,timp de 7-10 zile
-benzatinpenicilină (Moldamin) 1/săptămână timp de 3 săptămâni
2. simptomatic
-paracetamol
III. Rujeola
-etiologie:
-virusul rujeolic
-sursa de infectare - bolnavii de rujeolă

-perioada de incubaţie - 9-11 zile
-poarta de intrare:
-căile respiratorii
-mucoasa conjunctivală
-tablou clinic:
-debut insidios,cu febră înaltă (39-40°C),catar oculo-nazal
(rinoree,lăcrimare,strănuturi),tuse seacă
-faringe congestionat,microvezicule
-elementele eruptive sunt prezente iniţial retroauricular,apoi la nivelul gâtului,toracelui,
extremităţilor
-extinderea erupţiei se face în 3 zile
-erupţie eritemato-maculoasă,generalizată,inclusiv la nivelul feţei
-erupţie catifelată la palpare,dispare la digitopresiune
-tegument uşor umed
-elementele eruptive pot conflua sau sunt separate de ţesut indemn
-dispar în ordinea inversă a apariţiei lor
-lasă un tegument pigmentat
-fața are aspect de aspect de ”facies plâns”
-cefalee,dezorientare
-vărsături,agitaţie
-diagnostic pozitiv, examen paraclinic:
1. ancheta epidemiologică - contact cu bolnavii de rujeolă
2. date clinice
3. date paraclinice
-VSH normal
-leucocite normale sau ↓
-secreţie nazo-faringiană,frotiu de la nivelul mucoaselor
-IgM specifice pt.virusul rujeolic
- ELISA,cultivarea pe celule a virusului
-complicaţii:
1. laringita acută
2. pneumonie interstiţială
3. encefalite
4. miocardită
5. suprainfectarea
-tratament:
-izolarea bolnavului
-tratament igieno-dietetic - multe lichide (ceaiuri)
-tratament simptomatic:
-antipiretice
-combaterea tusei
-nu există tratament etiologic
-la copii - antibiotice de protecţie - penicilină,ampicilină
-suprainfectare - antibiotice
IV. Rubeola
-este o boală infecţioasă care are ca şi etiologie virusul rubeolic
-se transmite pe cale aeriană
-sursa - omul bolnav cu boala manifestă clinic sau inaparentă
-transmitere:
-orizontală - de la o persoană la alta pe cale aeriană
-verticală - de la mamă la făt
Clasificare:
1. rubeola postnatală
-clinic:
-incubaţie lungă = 18 zile
-debut - subfebrilităţi,febră (maxim 38°C), uşor catar oculo-nazal
-primul semn şi ultimul care dispare = adenopatia occipitală, retroauriculară, laterocervicală
-elemente eruptive - exantem generaliza, durează maxim 4 zile, nu lasă zone de pigmentar
 ancheta epidemiologică
 date clinice
 date paraclinice
-VSH normal, leucocite normale
-limfocitoză, 5-6 % plasmocite (monocite tinere,cu citoplasma bazofilă,nucleu
excentric)
-imunofluorescenţă - evidenţierea virusului din sânge,secreţia nazo-faringiană
-atc.IgM specifici
-reacţii de aglutinare
-complicaţii:
-artrita rubeolică
-pneumonia interstiţială
-encefalită
-trombocitopenii
-tratament:
-AINS
-antialgice->dureri articulare
2. rubeola congenitală
-clinic:
-nou-născuţi hipoponderali
-purpură trombocitopenică
-hepatosplenomegalie
-deficite ale dezvoltării oaselor
-malformaţii congenitale:
-oculare:
-microftalmie
-cataractă
-glaucom
-retinopatie
-cardio-vasculare:
-persistenţa orificiului Botallo
-tetralogia Fallot
-stenoză aortică
-focomielie
-microcefalie
-malformaţii renale
-tratament:
-recomandarea întreruperii sarcinii în primul trimestru de sarcină
-profilaxie - vaccin antirubeolic
V. Varicela şi zona Zooster

-determinate de virusul varicelo-zoosterian
-varicela este una dintre cele mai contagioase boli eruptive
-sursa - om bolnav manifest clinic sau inaparent
-transmitere - cale aeriană
-poartă de intrare - respiratorie
1. varicelă
-clinic:
-incubaţia = 14 zile
-debut - febră, alterarea stării generale, mialgii, discretă tuse
-elemente eruptive : maculă în faza iniţială – papulă – veziculă - secreţie asemănătoare
„picăturii de rouă pe petalele de trandafir”
-lichidul la început este clar apoi tulbure (vezicule invadate de leucocite), – crustă, -
detaşare
-elementele eruptive apar în valuri, fiecare val fiind însoţit de un croşet febril
-au caracter polimorf
-erupţie generalizată inclusiv pe pielea păroasă a capului
-erupţie foarte pruriginoasă
-erupţia apare şi la nivelul mucoaselor
-micropoliadenopatii
-anchetă epidemiologică
-date clinice
-date paraclinice:
-VSH normal
-leucocite normale
-limfocitoză
-punerea în evidenţă a virusului prin imunofluorescenţă
-determinarea atc.specifici
-cultivarea virusului pe celule
-complicaţii:
-pneumonie interstiţială, bronhopneumonii, abcese pulmonare
-glomerulonefrită
-zona Zooster
-suprainfectare tegumentară
-tratament:
-izolarea bolnavilor
-regim alimentar - suplimentare de lichide
-antipiretice
-antipruriginoase - antihistaminice, alcool mentolat, talc mentolat
-medicamente locale - unguente de acyclovir
-acyclovir injectabil sau p.o.
-AINS
2. zona Zooster
-clinic:
-incubaţia nedefinită
-durere în zona unde urmează să apară erupţia, foarte intensă
-elemente eruptive pe metamerul tributar neuronului senzitiv şi terminaţiile nervoase,
asemănătoare cu varicela
-erupţia se opreşte la linia mediană
-localizare:
-zona oftalmică - traiectul nervului oftalmic
-zona facială + prinderea pavilionului urechii - zona Ramsay-Hunt
-zona intercostală
-zona fesieră
-coapsă
-complicaţii:
-suprainfectare
-mielită,radiculonevrită,encefalită
-generalizarea elementelor eruptive
-tratament:
-combaterea durerii : antialgice minore, majore
-local - acyclovir unguent
-acyclovir p.o. sau inj. (7-10 zile)
-vitaminoterapie (grup B),
- AINS
VI. Mononucleoza infecţioasă

-este o boală infecţioasă având ca şi etiologie virusul Ebstein-Barr (EBV)
-caracteristică vârstelor tinere (15-25 ani)
-sursa de infecţie - persoanele cu boala manifestă clinic sau inaparentă
-calea de transmitere:
-salivară („boala sărutului”)
-alimentaţie, obiecte contaminate
- tablou clinic:
-incubaţia : 2-6 săptămâni
-debutul poate fi brusc sau insidios cu:
-febră
-frisoane
-alterarea stării generale
-cefalee
-mialgii
-adenopatie generalizată, predomină cea latero-cervicală, dar este prezentă şi în zona
axilară, inghinală, occipitală
-splenomegalie, hepatomegalie
-afectare hepatică:
-transaminaze ↑
-bilirubină ↑
- examene paraclinice:
-VSH normal
- leucocitoză (până la 20-30.000/mm3)
- monocite ↑ până la 80%
- limfocitelor T ↑
- IgM ↑ (atc.de fază acută)
-tratament:
-antipiretice
-izolare + repaus
-tratamentul suprainfecţiilor
-afectare hepatică: hepatoprotectoare
-elemente eruptive:
-antihistaminice
-cortizon
-AINS
-vitaminoterapie
-evitarea cel puţin 6 luni a efortului fizic
VII. Infecţia urliană (parotidita epidemică,oreionul)

-etiologie - v.urlian
-sursa de infectare - omul bolnav cu boala manifestă clinic sau inaparentă
-transmitere - cale aerogenă
-tablou clinic:
-incubaţie 3 săptămâni
-debut:
-febră
-frisoane
-cefalee moderată
-dureri moderate în loja parotidiană
-durere în loja parotidiană la masticaţie
-ştergerea şanţului în loja parotidiană
-sensibilitate moderată la palpare
-în evoluţie: prinderea parotidei opuse
-vărsături explozive,în jet,de tip central
-poziţie de „cocoş de puşcă”
-stare generală alterată
-durere în zona pancreatică
-greţuri,vărsături
-sensibilitate la palpare în zona pancreatică
-examinări de laborator:
-amilazemie,amilazurie ↑↑↑
-dureri intense în zona scrotală
-zona scrotală edemaţiată
-sensibilitate în zona ovarelor
-diagnostic pozitiv, examene paraclinice:
2. date clinice
3. date paraclinice
-leucopenie,limfocitoză
-în caz de orhită, meningită - VSH ↑ reacţional, leucocitoză
-în caz de pancreatită (amilazemie, amilazurie ↑↑↑)
-izolarea virusului din salivă, urină, edemul scrotal, sânge prin imunofluorescenţă
-determinare de IgM specifice
-complicaţii:
-suprainfectare bacteriană
-compresiune nervoasă - surditate
-DZ
-sterilitate
-hipotiroidism
-miocardită
-encefalită
-tratament:
-nu există tratament etiologic
-regim igieno-dietetic, cel puţin 10-14 zile după externare:
-izolare
-repaus
-regim alimentar: -hidric, -hipoglucidic, -hipolipidic, cel puţin 10-14 zile după externare
-AINS
-vitamine din grupul B
-cortizon parenteral
-antialgice
-reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică
-virusul urlian dă imunitate
VII. Tusea convulsivă

-este o boală caracteristică vârstelor mici
-etiologie:Bordetella pertusis
-sursa - om bolnav/purtător
-tablou clinic:
-incubaţie = 1-2 săptămâni
-prima fază - etapa catarală (aprox.2 săptămâni)
-tuse
-agitaţie
-subfebrilităţi
-a 2- a fază - faza de stare (3-4 săptămâni)
-accese tipice de tuse convulsivă
-bolnavul îşi pregăteşte tusea - expir sacadat - inspir zgomotos (cianoză, agitaţie)
- expir sacadat - perioadă de linişte
-ciclul se repetă de:
-10-20 ori/zi
-accesele sunt mai frecvente noaptea
-accesele sunt urmate de vărsături alimentare sau expectoraţie de secreţie mucoasă
-a 3-a fază - faza de declin (2-3 săptămâni)
-accesele de tuse se răresc
-a 4-a fază - faza de convalescenţă
-diagnostic pozitiv, examen paraclinic
2. date clinice
3. date paraclinice
-leucocitoză + limfocitoză
-identificarea bacteriei – prin imunofluorescenţă,cultivare
-determinarea IgM specifice
-complicaţii:
-hemoragii conjunctivale
-rupturi vasculare intracraniene
-pneumotorax
-hernii ombilicale/inghinale
-prolaps anal
-encefalopatie hipoxică
-tulburări hidro-electrolitice şi acido-bazice
-suprainfecţii
-tratament:
-aerisirea camerei
-administrare de O2
-antihistaminic,sedativ
-tratament etiologic:
-eritromicină 30-50 mg/kg/zi 7-10 zile
-Biseptol 6-8 mg trimetoprim/kg/zi la copil
-alimentare în cantităţi mici şi dese
-profilaxie - vaccinare (DTP)
VIII. Difteria
-etiologie : bacilul difteric,Gram (+)
-sursa de infecţie - omul bolnav / purtător
-poarta de intrare: -nazală - difterie nazală, -faringiană, -conjunctivală, -tegumentară, -anală, -vaginală
-tablou clinic:
-incubaţia este de 7 zile
-debutul este diferit în funcţie de localizare:
1. angina difterică
-poarta de intrare = faringele
-debut usu.insidios,dar poate fi şi brutal:
-febră
-frisoane
-astenie
-adinamie
-cefalee
-disfagie
+/- transpiraţii
-congestie intensă faringo-amigdaliană
-prezenţa membranelor la nivelul amigdalelor,stâlpilor vălului palatin,al unor zone din
vălul palatin
-adenopatii latero-cervicale cu dimensiuni foarte mari
2. date clinice
3. date paraclinice
-VSH ↑,PCR ↑,leucocite ↑,fibrinogen ↑
-frotiu
-însămânţări pe medii speciale din secreţiile nazale,faringiene
-complicaţii: -insuficienţă respiratorie
-tratament:
-internare - repaus la pat, izolarea bolnavului
-tratament etiologic:
-ser antitoxinic (ser antidifteric)
-penicilină G,eritromicină,cefalosporine
-obstrucţie mare cu imposibilitatea alimentaţiei:
-alimentaţie parenterală
-antiinflamatoare: cortizon
IX. Pneumonii infecţioase

= infecţii la nivelul parenchimului pulmonar cu prinderea interstiţiului şi a alveolelor
-clasificare:
1. după etiologie:
-bacteriene
-virale
-cu mycoplasme
-cu chlamydii
-cu rickettsii
-fungice
-cu protozoare
-mixte
2. după modul de apariţie
-pneumonii primare - ex.pneumonia lobară pneumococică
-pneumonii secundare - afectare secundară a plămânilor (ex.septicemii)
-pneumonii de aspiraţie
3. după aspectul clinico-radiologic
-pneumonie lobară
-pneumonie atipică primară
-bronhopneumonie
-pneumonie necrozantă
4. după evoluţie
-pneumonii acute
-pneumonii cronice
Infecţii pulmonare cu Streptococcus pneumoniae (pneumococ)

-clinic:
-debut brutal cu:
-febră,junghi toracic
-tuse iniţial seacă ulterior cu expectoraţie mucopurulentă
-congestia pomeţilor
-herpes bucal
2. date clinice
3. date paraclinice
-VSH ↑
-leucocitoză,neutrofilie
-fibrinogen ↑
-PCR ↑
-identificarea pneumococului:
-examen din spută
-lavaj / bronhoscopie / puncţie traheală / puncţie pulmonară
-există posibilitatea diseminării sanguine a pneumococului->bacteriemii->se efectuează hemoculturi
-Rx pulmonar
-complicaţii:
-pleurezia parapneumonică
-abces pulmonar
-bronşiectazie
-septicemie
-tratament cu durată de 7-10 zile
-penicilină + aminoglicozid (gentamicină 3-5 mg/kg/zi,amikacină)
-simptomatice:
-aspirină
-paracetamol
-AINS
-combaterea tusei
-tratament de deşocare - se poate ajunge până la cortizon
Infecţii pulmonare cu Stafilococ

-stafilococul determină bronhopneumonii la vârstele extreme şi imunodeprimaţi
-clinic:
-febră
-stare generală foarte alterată
-dispnee,polipnee
-cianoză perioronazală
-tiraj intercostal
-tuse cu expectoraţie mucopurulentă sau sanguinolentă
-paraclinic:
-Rx - focare micro- sau macronodulare cu tendinţă la confluare
-complicaţii - frecvente abcese pulmonare
-pronostic - rezervat
-tratament: -oxacilină : 150-400 mg/kg/zi, se asociază cu un aminoglicozid, -cefalosporine de gen. I şi
II
Infecţii pulmonare cu Klebsiella pneumoniae (bacil Friedländer)

-bacilul este prezent în mediu şi orofaringe
-în condiţii de status imun deprimat
-factori de risc:
-alcoolism
-DZ
-neoplasme
-ciroza hepatică
-clinic:
-debut brutal cu:
-febră
-astenie,adinamie
-dispnee
-tuse cu expectoraţie caracteristică
-junghi toracic în caz de localizare strictă lobară
-paraclinic:
-examen de spută
-antibiogramă
-Rx - proces de condensare în lobul superior
-tratament:
-aminoglicozide
-gentamicină
-amikacină
-tobramicină
-cefalosporine de generaţia III + aminoglicozid
-tratament patogenetic
-tratament simptomatic
Infecţii pulmonare cu H.influenzae

-H.influenzae determină bronhopneumonii / laringite / traheobronşite
-tratament:
-ampicilină
-Ceclor
-quinolone
-aminoglicozide
Infecţii pulmonare cu Mycoplasma pneumoniae

-Mycoplasma este un germene intracelular
-nu are perete,are numai membrană
-determină o simptomatologie de pneumonie atipică
-tratament->eritromicină,tetraciclină
Pneumonii virale
-etiologie:
-v.gripale sau paragripale - pneumonii interstiţiale (inundaţie alveolară sanguină)
-adenovirusuri - pneumonii interstiţiale
-v.rujeolei
-v.varicelo-zoosterian
X. Gripa
-apare epidemic,endemic sau pandemic
-este o boală frecventă
-clasificarea v.gripale:
1. tipul A - poate determina singur infecţia sau se poate asocia
-cel mai frecvent
-determină cele mai grave îmbolnăviri - variaţii antigenice multiple
2. tipul B
-determină boli uşoare
-variaţie antigenică mică
3. tipul C - variaţie antigenică aproape nulă
-omul bolnav
-păsări migratoarr, păsări domestice, animale domestetice
-poarta de intrare - căile respiratorii
-tablou clinic:
-incubaţie scurtă : 12-24 h,maxim 72 h
-debut brusc,acut:
-febră înaltă : 38-39-40°C
-alterarea stării generale - astenie, adinamie
-tuse seacă
-mialgii
-globalgii
-rinoree seroasă iniţial,ulterior sero-mucoasă (sdr.cataral)
-se întinde pe o perioadă de 3-4 zile
-în faza de stare se poate afecta miocardul - miocardită:
-faza de declin:
-febra începe să remită
-rinoreea şi tusea seacă ↓ ca intensitate şi frecvenţă
-persistă astenia fizică şi psihică
-diagnostic pozitiv, examene paraclinice:
2. date clinice
3. date paraclinice
-VSH normal
-leucopenie cu limfocitoză - gripa este o boală ce deprimă imunitatea celulară
-identificarea virusului din secreţia nazală prin imunofluorescenţă
-reacţia de fixare a complementului
-ELISA - evidenţierea atc.
-complicaţii:
1. determinate de acţiunea virusului gripal
-meningite
-encefalite
-mielite
-nevrite, poliradiculonevrite
-complicaţii cardiace - miocardită, pericardită
-complicaţii renale - glomerulonefrită
2. suprainfecţii
-tratament:
-repaus la pat
-completarea deficitului lichidian - ceaiuri
-antipiretice
-comprese calde în jurul gâtului - în caz de laringită
-antitusive
-decongestionante nazale
-profilaxia suprainfecţiilor
-tratamentul suprainfecţiilor
-tratamentul miocarditei
-tratamentul şocului
-tratamentul encefalitei
-profilaxia gripei: -vaccinare după cunoaşterea tipurilor de virusuri care circulă în acel an
XI. Hepatita acută A

-etiologie:HAV
-contaminare : enterală
-sursa de infecţie: -bolnavii cu hepatită acută virală A manifestă clinic sau asimptomatică
-căi de transmitere: -fecal-orală (enterală)->”boala mâinilor murdare”, -obiecte contaminate, -consum
de apă contaminată
-tablou clinic:
-incubaţia : 14-42 zile
-debut - forme diverse,atipice: -febră, -mialgii, -astenie, -adinamie, -artralgii, -greţuri,vărsături,
-dureri epigastrice, -uneori scaune diareice, -colecistită acută
-perioada de debut durează 1-10 zile
-la examenul obiectiv - uşoară hepatomegalie cu sensibilitate la palpare
-perioada de stare:
-simptomatologia de debut începe să se remită treptat
-apare coloraţia galbenă sclero-tegumentară - icterul
-hepatomegalie sensibilă la palpare, consistenţă moale
-afectare pancreatică
-simptomatologie nervoasă - astenie, adinamie, somnolenţă (evoluţie gravă)
-tulburări de coagulare - epistaxis, gingivoragii
-examinări de laborator: -↑ sideremia, -↑ transaminazele
-perioada de declin - după 2 săptămâni de la debutul bolii
-diagnostic pozitiv, ex. paraclinice
2. date clinice
3. date paraclinice
-examinări de urină: -UBG, -pigmenţi biliari, -bilirubină crescută
- examinări de laborator: -transaminaze : TGP ↑, -determinarea IgM specifice din sânge,
-examen de scaun: -evidenţierea virusului din scaun prin microscopie electronică, -IgG au interes
epidemiologic
-tratament:
1. regim igieno-dietetic: -izolare, -repaus la pat, -alimente fără grăsimi animale, -glucide, -carne
de peşte, pasăre, -fructe, -uleiuri esp.vegetale
2. hepatoprotectoare
-silimarină
Hepatita acută B
-etiologie:HBV
-tablou clinic:
1. perioada de incubaţie : 42-160 zile
2. perioada de debut: -febră, -astenie, -adinamie, -scaune diareice, -artralgii, -erupţii tegumentare
3. perioada preicterică: -urini închise la culoare, -starea generală se alterează
4. perioada icterică:
-coloraţie galbenă sclero-tegumentară
-hepatomegalie sensibilă la palpare,consistenţă moale
-splenomegalie
-revărsat pleural consecinţa complexelor imune
-manifestări cardiace
-manifestări vasculare
-manifestări renale
-manifestări psihice
-manifestări nervoase
-forme clinice:
1. forma anicterică - rară
2. forme icterice prelungite
a) forma icterică prelungită simplă - regresie lentă a icterului
b) forma icterică persistentă
-persistenţa tabloului histo-patologic 1-3 ani
-nu există elemente de cronicizare
c) forma colestatică
-persistenţa icterului
-prurit tegumentar
-↑ fosfatazelor alcaline
-↑ bilirubinei
-colesterol > 300 mg%
d) forma ondulantă (recidivantă)
3. forme severe
a) forma fulminantă
-consecinţa distrugerii masive a hepatocitelor (necroză hepatocitară)
-clinic:
-inapetenţă
-intensificarea icterului
-somnolenţă diurnă,insomnii nocturne
-hemoragii - epistaxis, gingivoragii
-ficat ↓ în dimensiuni
-paraclinic:
-↑ transaminazelor
-TQ prelungit ( > 15 secunde)
b) forma subfulminantă
-tratament:
1. regim igieno-dietetic
-repaus la pat
-alimente bogate în glucide - miere,compoturi proaspete
-uleiuri vegetale, fructe
-carne de pasăre, peşte
2. hepatoprotectoare
-vitamine de grup B
-Mecopar 3x1 tb./zi
-Silimarină : 3-6 tb./zi
-Aspatofort
3. tratamentul hepatitei acute cu evoluţie spre cronicizare: IFNα (dacă hepatita B este în faza
acută nu se administrează IFN)
4. tratamentul hepatitei fulminans
-plasmă sau sânge proaspăt
-cortizon
-perfuzii cu glucoză şi aspatofort
-arginină-sorbitol
-controlul timpilor de coagulare
Hepatita acută C
-contaminare parenterală->sânge
-evoluţie spre cronicizare
-incubaţie : 1- lună
-simptomatologie săracă:
-astenie
-adinamie
Examene paraclinice:
-transaminazele ↑
-tratament:
-igieno-dietetic
-patogenetic
-IFN 3-6 milioane de 3 ori/săptămână 4-6 luni
XII. Febra tifoidă

-este o boală specifică omului
-agentul etiologic : Salmonella typhi (de grup D)
-epidemiologie:
-boală cu răspândire universală
-apare sporadic dar poate apare şi endemic/pandemic
-oamenii bolnavi de febră tifoidă
-purtători de bacil tific asimptomatici
-transmitere : fecal – orală
-determină imunitate solidă, dar în caz de reinfectare cu doze masive boala poate recidiva
-clinic:
-incubaţie 7-10 zile
-debut gradat (70-80% din cazuri) prin:
-frisonete, febră
-dureri musculare
-insomnie
-anorexie
-fenomene respiratorii de tip bronşită
-spre sfârşitul primei săptămâni de boală se instalează starea tifică
-perioada de stare (S2-S3)
-febră ridicată (39-40°C)
-elemente eruptive tegumentare - rozeole tifice (formaţiuni maculoase,uşor elevate,roz)
-cefalee intensă
-insomnie
-apatie marcată
-obnubilare
-manifestări digestive: -hiposecreţie salivară, -mucoase uscate, -congestia faringelui
-manifestări cardio-vasculare: -↓ TA, -tahicardie, -modificări de miocardită
-sdr.hemoragipare - epistaxis, gingivoragii
-tulburări respiratorii - bronşită
-perioada de declin (S4): -febra ↓ treptat, simptomele se atenuează
-perioada de convalescenţă - poate dura câteva săptămâni
-recrudescenţa = revenirea febrei în perioada de declin
-recăderea = reapariţia simptomatologiei în plină afebrilitate (perioada de convalescenţă)
-prognostic bun sub tratament;mortalitate 1-2%
-complicaţii:
-digestive: -stomatită, -parotidită, -hemoragia digestivă
-cardio-vasculare: -miocardită toxică, -pericardită, -tromboflebită
-hepato-biliare
-respiratorii: -pneumonii, -pleurezii
-nervoase: encefalita
-urinare: -pielonefrită
-osoase: -abcese osoase
2. date clinice
3. date paraclinice
-hemoculturi - pozitive în 100% din cazuri în S1 de la debut
-coprocultură - S2-S3
-urocultură
-culturi din secreţiile osoase purulente
-tratament:
-izolarea pacienţilor
-repaus
-dietă hidrică
-tratament etiologic - administrate p.o.
-cloramfenicol
-biseptol
-ampicilină
-amoxicilină
-fluoroquinolone
-cefalosporine de generaţia III
-tratament adjuvant:
-cortizon în formele severe, hipertoxice şi în caz de complicaţii (encefalite,poliradiculonevrite)
-vit.grup B, vit.C, vit.K
-tratamentul complicaţiilor:
-perforaţie intestinală - tratament chirurgical
-hemoragii digestive - tratament chirurgical
-tratamentul purtătorilor (4%)->fluoroquinolone
-profilaxie:
-internare în spital până la apariţia a 3 coproculturi negative
-control la persoanele ce lucrează în industria alimentară sau în colectivităţile umane
-control bacteriologic al apei şi al produselor alimentare
-vaccinări la persoanele cu risc ↑: -zonele endemo-epidemice
XIII. Tetanosul
-este o boală infecţioasă necontagioasă
-este o boală de inoculare datorită transferului de toxină de la nivelul porţii de intrare
-agentul etiologic - Chlostrydium tetanii
-rezervor de infecţie:
-om
-animale
-transmitere - contact direct cu produse contaminate
-tablou clinic:
-incubaţie : 3-4 zile
-debut (1-3 zile):
-senzaţie de parestezii, iritabilitate
-perioada de stare (2-3 săptămâni):
-contractură musculară generalizată
-afectează musculatura paravertebrală - poziţie de opistotonus
-contractura musculaturii feţei - ”râs sardonic”
-uneori contractura muşchilor flexori - poziţie de flexie
-uneori contractură egală a flexorilor şi extensorilor - tetanos rigid
-contracțiile sunt foarte dureroase au durată variabilă în funcţie de severitatea bolii
-Examene paraclinice:
1. date anamnestice
2. date clinice
3. date paraclinice
-examinări de laborator:
-cultura bacilului din plagă pe medii anaerobe
-evoluţie usu.severă
-boala netratată este letală
-mortalitatea variază în funcţie de forma clinică
-complicaţii:
-respiratorii
-cardio-vasculare:
-gastro-intestinale:
-rupturi musculare, fracturi
-tratament - cât mai precoce posibil
-administrare de ATPA deoarece serul nu imunizează
-administrare de antibiotice
-combaterea sdr.de contractură - miorelaxante: -diazepam
-reechilibrare hidro-electolitică
-oxigeno-terapie intermitentă
-monitorizare permanentă a pacientului
-tratamentul complicaţiilor
-profilaxie: - vaccin DTP
XIV. Rabia (turbarea, lyssa)
DEFINIŢIE: boală infecţioasă caută determinată de virusul rabic transmisă de la animale

la om prin muşcătură, caracterizată printr-o encefalo-mielită cu evoluţie letală.
ETIOLOGIE:
 virusul rabic face parte din familia Rhabdoviridae
EPIDEMIOLOGIE: mod de transmitere:
 se deosebesc două tipuri de rezervoare de virus rabic:
1. rezervorul domestic: câine, pisică, bovine, cabaline, porcine
2. rezervorul silvatic: vulpi, lupi, bursuci, coiote, sconx, vidre, şobolani, şoareci,
iepuri, liliecii.
TABLOUL CLINIC
 incubaţia 20-60 zile, extreme 8 zile – 2 ani, cazuri citate cu incubaţie 20 ani
 debut:
 modificări de caracter, cefalee, indispoziţie, depresie,
 la nivelul rănii: iritaţie locală, durere intermitentă
 sensibilitate faţă de lumină şi zgomot
 hipersecreţie salivară, tulburări la înghiţire
 perioada de stare: bolnavul prezintă uneori forma furioasă
 hidrofobie, teama de a înghiţi apă, contractură dureroasă a musculaturii
faringiene
 hiperacuzie, miros exagerat
 halucinaţii, insomnie
 febră, tahicardie
DIAGNOSTIC
 date clinice, epidemiologice, laborator
 examene laborator: izolarea virusului rabic din saliva bolnavilor
TRATAMENT
 izolare, cameră individuală
 imobilizare, legături speciale
 personal extrem de protejat
 toate obiectele atinse de bolnav şi contaminate cu salivă vor fi distruse
 tratamentul simptomatic urmăreşte calmarea bolnavului, sedative, tranchilizante,
imunostimulatoare, vitamine
PROFILAXIE
 măsuri în cazul unor plăgi rabigene:
 tratament local al plăgii

profilaxia specifică se face cu:
 ser antirabic, vaccin antirabic – se începe imediat după muşcătura
rabigenă
REACŢII ŞI COMPLICAŢII POSTVACCINALE
 reacţii alergice locale
 reacţii neurologice grave ca encefalita postvaccinală, mielita, polinevrita sau nevrite
periferice
 tratamentul: corticoterapie
XV. Infecţia cu HIV

-etiologie:
-HIV
-realizarea infecţiei:
-cale de pătrundere - mucoasa genitală,mucoasa bucală,direct în sânge
-consecinţele infecţiei HIV:
1. disfuncţia şi depleţia LTCD4+
2. disfuncţia şi depleţia LTCD8+
3. hiperactivitatea sistemului imun: -hiper γ-globulinemie
4. anomalii ale LB,ale monocitelor/macrofagelor,ale celulelor dendritice
-factori predictivi de progresie a infecţiei:
1. infecţia acută
-multitudinea simptomelor şi semnelor
-afectarea SNC
2. infecţia cronică
-factori imunologici - LTCD8+ citotoxice
-factori virusologici
1. test ELISA
2. test Western-Blot
3. PCR->determinarea genomului viral
-monitorizarea bolnavilor:
-iniţial:
-hemoleucogramă
-VDRL
-teste pt.HBV şi HCV
-la 3 luni:
-LTCD4
-viremia plasmatică
-markeri surogat:
-LTCD8
-β2-microglobuline
-examen clinic
-tablou clinic:
1. infecţia primară (sdr.retroviral acut)->apare la 50-70% din pacienţi
-simptomatologie asemănătoare cu gripa sau cu mononucleoza
-test HIV (-)
-viremie ↑
-CD4 ↓ tranzitoriu sub 500
-fenomene neurologice:
-meningită
-polinevrite
-modificări dermatologice:
-rash-uri
-alergii
-infecţii oportuniste minore - candidoza orală
-fenomenele remit spontan
2. stadiul asimptomatic (infecţia cronică)
-CD4 : 500-1500
-viremie relativ stabilă
-test HIV (+)
3. stadiul simptomatic timpuriu
-CD4 : 200-500
-manifestări clinice sugestive:
-limfadenopatie generalizată persistentă
-febră + diaree > 1 lună
-↓ în greutate peste 10%
-infecţii oportuniste minore:
-candidoză oro-faringiană sau vaginală persistentă
-infecţii repetitive cu virusuri herpetice:
-herpes simplex
-herpes Zooster
4. stadiul simptomatic tardiv (AIDS,SIDA)->CD4 < 200
a) infecţii oportuniste majore
b) cancere
i. sarcom Kaposi
ii. limfom non-Hodgkin
c) encefalopatia HIV:
-demenţă
-tulburări motorii->tremurături,instabilitate în ortostatism
-tulburări de comportament
-conştienţă păstrată
d) sdr.de emaciere,caşectizant (wasting)
Tratamentul infecţiei cu HIV

1. tratament antiretroviral
-indicaţii:
-copii
-adulţi
-gravide > 14 săptămâni
-profilaxie postexpunere
-obiective:
-prelungirea vieţii
-supresie virală maximă
-restaurare imunologică
-reducerea transmiterii infecției
-preparate medicamentoase:
-INRT (inhibitori de revers transcriptază):
-zidovudina
-lamivudina
-IP (inhibitori de protează):
-indinavir
-schimbarea tratamentului se face în caz de :
-eşec terapeutic (peste 400 copii la 6 luni de la iniţierea tratamentului)
-efecte adverse toxice
-intoleranţă
-noncompleanţă
2. profilaxia şi tratamentul infecţiilor oportuniste
3. terapie nutriţională
4. consiliere psihologică
5. susţinere psihiatrică
6. integrare socială
XVI. Meningitele infecţioase

-meningita = proces inflamator localizat la nivelul leptomeningelui
-meningitele sunt boli grave,cu evoluţie rapidă spre deces
-clasificare:
a) după criteriul etiologic
-bacteriene
-virale
-fungice
-cu protozoare
b) după aspectul LCR
-în mod normal,LCR este clar,acelular
-în meningite apar celule în LCR (PMN,limfocite)
1. meningite cu LCR clar
-meningitele virale,TBC,dar şi la debutul unei meningite bacteriene
-dacă organismul nu răspunde imun corespunzător iar în frotiu există foarte multe bacterii
2. meningite cu LCR purulent
-LCR conţine bacterii,fibrină,leucocite,limfocite
-LCR purulent este caracteristic meningitelor bacteriene
3. meningite cu LCR de aspect opalescent - meningitele bacteriene (conţine multe
elemente)
4. meningite cu LCR hemoragic: -în meningita bacteriană se produce hemoliză->hematiile
nu sedimentează
Meningite bacteriene
-patogenie:
-poarta de intrare poate fi reprezentată de căile respiratorii
-etiologia meningitelor bacteriene:
-G (-): Klebsiella,Proteus,Piocianic,E.coli
-streptococ de grup B
-meningococ
-pneumococ
-H.influenzae
-stafilococ
-anaerobi
-calea de transmitere:
-hematogenă
-contiguitate
-inoculare directă - TCC
-iatrogenă - puncţie lombară septică
-tablou clinic:
-incubaţie scurtă : 2-3 zile
-debut acut:
-febră înaltă (39-40°C)
-frisoane
-cefalee intensă
-mialgii
-vărsături de tip central (în jet)
-fotofobie - bolnavul se întoarce cu spatele spre lumină
-poziţie antalgică în „cocoş de puşcă”
-manifestări din partea aparatului digestiv: scaune diareice,↓ apetitului
-redoarea de ceafă
-la nou-născuţi şi sugari nu există redoarea de ceafă
-la nou-născuţi + sugari: bombarea fontanelei anterioare şi pulsaţii la nivelul ei
-paraclinic:
-examenul fundului de ochi
-puncţie lombară
-examenul frotiului
-complicaţii:
-encefalita
-abcese
-cloazonări
-paralizii de nervi cranieni
-sechele postencefalită cu decerebrare
-tratament:
a) etiologic
-dozele de atb.sunt mai mari decât în alte infecţii
-se începe cu doze mari de atb.şi nu se modifică în timpul tratamentului dozele
1. meningococ->durata tratamentului = 10 zile
-Penicilină G
-cefalosporine de generaţia III->Fortum,Rocephine
2. pneumococ
-quinolone de generaţia III
3. stafilococ
-oxacilină
-aminoglicozide intrarahidian sau parenteral
4. E.coli
-quinolone de generaţia III
-aminoglicozide intrarahidian sau parenteral
5. Anaerobi - penicilină G + metronidazol
b) patogenetic
-cortizon - facilitează pătrunderea antibioticelor în LCR
c) simptomatic
-combaterea febrei şi a durerii
-reducerea edemului cerebral: -manitol, -furosemid, -glucoză 33% tamponată cu insulină
-febră - regim bogat în lichide
Meningitele virale
-etiologie:
-enterovirusuri - Echo,Coxsackie
-v.gripale şi paragripale
-adenovirusuri
-v.urlian
-sursa de infecţie - omul bolnav sau purtător
-transmitere - aerogenă
-poartă de intrare:
-digestivă - enterovirusuri
-respiratorie
-clinic:
-incubaţie scurtă
-debut acut:
-febră înaltă
-frisoane
-cefalee
-mialgii
-vărsături de tip central
-fotofobie
-semne de sdr.meningeal (+)
-paraclinic:
-puncţie lombară:
-LCR clar, hipertensiv
-reacţia Pandy poate fi (-) sau +, ++
-elemente prezente - iniţial PMN,ulterior limfocite
-glicorahie normală
-proteinorahie uşor ↑ (35-40 mg%)
-evidenţierea virusului - imunofluorescenţă,culturi virale
-complicaţii:
-encefalită
-afectarea nervilor cranieni
-tratament:
-patogenetic - asemănător cu meningitele bacteriene
-meningită cu v.herpetic - acyclovir (tratament etiologic)
XVII. Encefalitele
= procese inflamatorii localizate la nivelul axului cerebro-spinal cu prinderea lui parţială sau în
totalitate
-clasificare:
1. etiologică
-virale
-produse de virusuri defective (prioni,virusuri lente)
-produse de protozoare
-bacteriene
2. patogenetică
-primare - virusul afectează direct encefalul
-secundare - localizare primară la nivelul altor organe (plămân,ficat,muşchi) şi secundar este afectat
encefalul (ex.gripa)
-postinfecţioase - după rujeolă,rubeolă
-postvaccinale - antipertusis, antirabic
-păsările esp.călătoare - mamifere (cal, oaie, capră) – vectori - om
-transmitere:
-cale aeriană
-poartă de intrare digestivă - enterovirusuri
-tablou clinic:
-incubaţie variabilă: în funcție de virusul care a determinat boala
-debut acut:
-febră înaltă
-astenie, adinamie
-cefalee
-mialgii
-vărsături de tip central
-fotofobie
-agitaţie
-manifestări neuro-psihice:
-confuzie
-dezorientare temporo-spaţială
-halucinaţii
-ulterior stare de somnolenţă - comă
-paralizii de nervi cranieni, preze, ROT exagerate
-manifestări cardio-vasculare: tahicardie sau bradicardie
-evoluţia encefalitei depinde de agresivitatea virusului şi de răspunsul organismului
-diagnostic pozitiv, paraclinic:
2. date clinice
3. date paraclinice
-puncţie lombară:
-LCR normotensiv sau uşor hipertensiv
-lichid clar,Pandy (-) sau +/-
-glicorahie normală
-proteinorahie usu.normală
-hemoleucogramă:
-VSH,fibrinogen nespecifice
-eventual limfocitoză + leucopenie
-evidenţierea virusului (prin imunofluorescenţă) din LCR, sânge, secreţie nazo-faringiană, scaun
-cultivarea virusului
-complicaţii:
-paralizii de nervi cranieni
-degradarea progresivă a intelectului
-decerebrare
-tulburări psiho-intelectuale
-suprainfecţii:
-escare
-bronhopneumonie de aspiraţie
-tratament:
-internarea bolnavului
-igienă riguroasă a tegumentelor şi mucoaselor
-alimentaţie parenterală sau pe sondă nazo-gastrică
-combaterea agitaţiei - diazepam,fenobarbital
-vitamine (grupul B)
-piracetam
-combaterea edemului - manitol, furosemid
-combaterea procesului inflamator - cortizon 2-3 săptămâni:
-HHC
-prednison
-tratament etiologic: în funcție de etiologia virusului, de ex. herpesvirusuri - acyclovir i.v.
-aport suplimentar de proteine
-antibiotice în caz de suprainfecție bacteriană
XVIII. Poliomielita (paralizia infantilă)

-determinată de virusurile poliomielitice (tipuri 1-3)
-poarta de intrare - fecal-orală
-clasificare:
1. infecţia inaparentă->nu există manifestări clinice
2. boala minoră
3. poliomielita paralitică
-tablou clinic:
-incubaţia = 14 zile
-doza infectantă este mică (1.000.000 doze infectante / 1 g materii fecale)
-sursa : om bolnav /convalescent
1. boala minoră
-ascensiuni termice
-catar al căilor respiratorii superioare
-disfagie moderată
-manifestări din partea tubului digestiv: -dureri abdominale, -scaune diareice
-semnele şi simptomele durează 2-3 zile
-boala minoră apare la copiii vaccinaţi
-boala minoră poate avea evoluţie spre vindecare sau poate determina
2. poliomielita paralitică
-după 24-48 h de la dispariţia febrei se produce o nouă creştere a temperaturii (afectarea
meningelui şi SNC) după care febra ↓
-paralizii: -asimetrice, -flasce, -ROT abolite, -regresia paraliziilor este în ordine inversă
apariţiei lor
-diagnostic, examinări paraclinice:
1. date anamnestice
2. date clinice
3. diagnostic de laborator
-evidenţierea virusului din secreţiile faringiene,scaun,LCR,sânge (viremie)
-determinarea IgM: -examinările trebuie urmărite în dinamică
-complicaţii:
-atelectazia pulmonară
-suprainfecţii - bronhopneumonie
-escare
-dilataţie gastrică
-tromboze datorită imobilizării
-hipotrofii musculare
-tratament:
-internare în servicii de specialitate
-repaus fizic absolut
-nu se administrează tratament intramuscular
-imobilizare cu membrele afectate în poziţii fiziologice
-antialgice, antipiretice
-paralizia musculaturii respiratorii - respiraţie asistată
Toxinfecţiile alimentare
Reprezintă ingerarea odată cu alimentele a agenţilor patogeni şi a toxinelor lor
-agenţi etiologici:
-Salmonelle
-stafilococ
-Klebsielle
-Clostrydium perfringens
-Vibrio hemolyticus
-b.cereus
-în România predomină salmonellele şi stafilococi
-alimente implicate în producerea TIA:
-carnea esp.carnea tocată - Salmonelle
-ouăle esp.ouăle de raţă - Salmonelle
-preparate din ouă (maioneze,prăjituri) - Salmonelle
-lapte şi produse lactate - stafilococ
A. TIA cu Salmonelle
-incubaţie : 6-12 h
-debut usu.brusc:
-febră înaltă
-greţuri
-vărsături
-dureri abdominale
-scaune diareice apoase-verzui
-există riscul de producere a septicemiilor
B. TIA cu stafilococi
-incubaţie scurtă (30 minute - 4 ore)
-debut acut:
-vărsături
-usu.afebrilităţi
-rar scaune diareice
-durere abdominală
-stare generală alterată
-diagnosticul pozitiv al TIA, examen paraclinic:
2. date clinice
3. date paraclinice
-VSH ↑
-leucocitoză cu neutrofilie
-evidenţierea agentului patogen din:
-alimente
-coprocultură din emisie spontană de scaun
-sânge - hemoculturi
-lichidul de vărsătură
-complicaţii:
-pierderi de apă şi electroliţi
-septicemii
-deces
-tratament:
-oral:
-ceaiuri de mentă,chimen + zaharină
-Gesol
-nu se administrează antibiotice,doar furazolidon
-în cazurile grave,cu pericol de septicemiise administrează antibiotic
-regim alimentar:
-în primele 12 h ceaiuri, rehidratări mixte
-ulterior pâine prăjită, supă de morcovi
-treptat se revine la alimentaţia normală
Botulismul
= boală determinată de bacilul botulinic (toxina sa) în condiţii de anaerobioză
-tablou clinic:
-debut acut:
-nu există febră
-astenie
-mucoase uscate
-nu se poate acomoda privirea la distanţă
-diplopie
-midriază
-oftalmoplegie
-tulburări de deglutiţie
-tulburări de respiraţie
-dacă nu se intervine - deces
-diagnostic pozitiv,
2. date clinice
-tratament:
-ser antibotulinic 20 U/kg/zi - se repetă până dispar simptomele
-eliminarea agentului patogen din intestin - laxative,clisme
-antibiotice de protecţie, dacă este nevoie
-nu se administrează antispastice
Dizenteria bacteriană
-face parte din grupul Shigellozelor
-este o boală infecţioasă caracterizată prin scaune cu mucus, puroi, sânge acompaniate de tenesme
(senzaţie imperioasă de defecaţie cu absenţa scaunelor
-sursa de infecţie : omul bolnav ce elimină Shigella prin scaun sau convalescenţii sau purtătorii
-transmitere:
-fecal-orală
-prin apă dar şi prin alimente
-tablou clinic:
-incubaţie variabilă : 12-24 h
-debut acut:
-febră înaltă
-greţuri,vărsături
-dureri abdominale
-scaune diareice apoase sau cu produse patologice
-semne de deshidratare de grade diferite
2. date clinice
3. date paraclinice
-coproculturi prin sondaj rectal sau emisie spontană de scaun
-complicaţii:
-deshidratare - şoc hipovolemic
-şoc toxic
-perforaţii intestinale
-peritonită
-septicemie
-tratament:
1. forme uşoare
-repaus digestiv 12 h (ceaiuri,supă de morcovi,de orez)
-reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică:
-rehidratare parenterală
-săruri de rehidratare orală->Gesol
-furazolidon 5-7 zile
-imodium
-antispastice
-există riscul producerii disbiozei intestinale
2. forme grave
-regim alimentar
-antibioterapie
Bibliografie:
1. M. Voiculescu – “Boli infecţioase”, vol. II, Ed. Medicală, Bucureşti, 1960.

2. M. Chiotan – “Boli infecţioase”, Ed. Naţional, 1999.
3. RA Hope, JM Longmore, TS Hodgetts, PS Ramrakha – „Manual de medicină
clinică”, Ed. a III-a, Ed. Medicală, Bucureşti, 1995.
4. Aurel Ivan – “Tratat de epidemiologie a bolilor transmisibile”, Ed. Polirom, Iaşi, 2002.

Patogenia Infecţioasă

Enviado por

Dados do documento

Título original

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Patogenia Infecţioasă

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Release by MedTorrents.

Diagnosticul în bolile infecţioase

-sursa de infectare - bolnavii de rujeolă

V. Varicela şi zona Zooster

VI. Mononucleoza infecţioasă

VII. Infecţia urliană (parotidita epidemică,oreionul)

VII. Tusea convulsivă

IX. Pneumonii infecţioase

Infecţii pulmonare cu Streptococcus pneumoniae (pneumococ)

Infecţii pulmonare cu Stafilococ

Infecţii pulmonare cu Klebsiella pneumoniae (bacil Friedländer)

Infecţii pulmonare cu H.influenzae

Infecţii pulmonare cu Mycoplasma pneumoniae

XI. Hepatita acută A

XII. Febra tifoidă

XIV. Rabia (turbarea, lyssa)

DEFINIŢIE: boală infecţioasă caută determinată de virusul rabic transmisă de la animale

XV. Infecţia cu HIV

Tratamentul infecţiei cu HIV

XVI. Meningitele infecţioase

XVIII. Poliomielita (paralizia infantilă)

1. M. Voiculescu – “Boli infecţioase”, vol. II, Ed. Medicală, Bucureşti, 1960.

Você também pode gostar