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NOVA

CLASSIFICAÇÃO
PARA DOENÇAS E CONDIÇÕES
PERIODONTAIS E PERI-IMPLANTARES
Introdução e principais mudanças da classificação de 1999
Tradução e adaptação:
Marcos Vinícius Moreira de Castro
Daniela Susin
N O VA C L A S S I F I C A Ç Ã O P A R A D O E N Ç A S E C O N D I Ç Õ E S P E R I O D O N T A I S E P E R I - I M P L A N T A R E S
RESUMO

Classificação para doenças e condições periodontais e peri-


implantares é necessário para os clínicos diagnosticarem e tratarem
adequadamente, bem como para os cientistas investigarem a
etiologia, patogênese, história natural e tratamento das doenças e
condições.

Este artigo resumiu os procedimentos do workshop mundial sobre


classificação de doenças e condições periodontais e peri-implantares.
O workshop foi copatrocinado pela Academia Americana de
Periodontologia e Federação Europeia de Periodontologia e incluiu
participantes especialistas de todo o mundo.

Encomendaram 19 artigos de revisão e quatro relatórios consensuais


abrangendo áreas relevantes na Periodontia e Implantodontia.
Para atualizar a classificação de 1999 e desenvolver um esquema
semelhante para doenças e condições peri-implantares.

Revisores e grupos de trabalho também foram solicitados a


estabelecer definições de casos pertinentes e fornecer critérios
diagnósticos para auxiliar os clínicos no uso da nova classificação.
Todas as descobertas e recomendações do workshop foram
acordadas por consenso.

O artigo introdutório apresentou uma visão geral para a nova


classificação, juntamente com um esquema condensado para
cada uma das quatro seções do grupo de trabalho, os leitores são
direcionados para os relatórios de consenso pertinentes e artigos
de revisão para uma discussão completa da lógica, critérios e
interpretação.

Mudanças na classificação de 1999 foram destacadas e discutidas.


Embora a intenção do workshop fosse basear a classificação nas
evidências científicas mais fortes disponíveis, evidências de baixo
nível e opinião de especialistas são inevitavelmente usadas sempre
que dados de pesquisa suficientes não estiveram disponíveis.

Apresentaram tabelas esquemáticas, destacaram as alterações


realizadas e não puderam apresentar riqueza de informações,
recomendaram que o leitor usasse essa visão geral como introdução
a esses assuntos. A publicação on-line permitiu que os links desta
visão geral e as tabelas possibilitassem visualizar os documentos de
origem.

O artigo base para esta classificação foi elaborado por Caton et


al. (2018), desta maneira, toda parte do trabalho sem referência
pertence a estes autores.

Palavras-chave: classificação, doenças periodontais, gengivite,


mucosite peri-implantar, peri-implantite, periodontite.

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CLASSIFICAÇÃO DAS DOENÇAS
E CONDIÇÕES PERIODONTAIS E
PERI-IMPLANTARES 2017
Tradução e adaptação:
Marcos Vinícius Moreira de Castro
Daniela Susin

* Especialista em Periodontia. Mestre e Doutor em Odontologia. Coordenador do curso de Especialização


em Periodontia da EAPGOIAS e ABO-GO-Regional Anápolis.
** Especialista em Periodontia e Implantodontia. Professora do curso de Especialização em Periodontia da
EAPGOIAS e Implantodontia da OrthoPlace. Aluna do Curso de Mestrado em Odontologia pela UNITAU.

DOENÇAS E CONDIÇÕES PERIODONTAIS

Saúde periodontal, doenças e condições gengivais

Periodontites

Outras condições que afetam o periodonto

SAÚDE PERIODONTAL, DOENÇAS E CONDIÇÕES GENGIVAIS

1. Periodonto de inserção saudável e gengiva saudável

2. Gengivite induzida por biofilme dental

3. Doenças gengivais não induzidas por biofilme dental

1. Periodonto de inserção saudável e gengiva saudável

a. Saúde gengival com periodonto intacto

b. Saúde gengival com periodonto reduzido

I. Paciente com periodontite estabilizada

II. Paciente sem periodontite

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Saúde gengival com periodonto
intacto - caracterizada pela
ausência de: sangramento à
sondagem, eritema, edema,
sintomas do paciente. Inserção
clínica e níveis ósseos intactos.
Níveis ósseos fisiológicos
variam de 1 a 3 mm apical à
junção cemento-esmalte.

Saúde gengival com periodonto


reduzido - Paciente com
periodontite estabilizada
caracterizada pela ausência
de: sangramento à sondagem,
eritema, edema e sintomas
do paciente. Inserção clínica e
níveis ósseos reduzidos.

Houve uma visão minoritária racional expressa que o limiar para


a definição de um caso clínico de saúde em um paciente com
periodontite tratada com sucesso deveria ser fixado em ≤ 3 mm
sem sangramento à sondagem para reconhecer o risco elevado de
doença recorrente. No entanto, a opinião da maioria foi que o limiar
de ≤ 3 mm raramente foi alcançado em 100% dos locais tratados e
poderia levar a um tratamento excessivo.

O limiar foi, portanto, estabelecido em ≤ 4 mm, reconhecendo que


os fenótipos clínicos pós-tratamento precisam ser considerados
diferentemente dos fenótipos pré-tratamento.

Saúde gengival com periodonto reduzido - Paciente sem periodontite


- caracterizada pela ausência de: sangramento à sondagem, eritema,
edema e sintomas do paciente. Na presença de inserção clínica e
níveis ósseos reduzidos. Não há evidências atuais de aumento do
risco de periodontite. (CHAPPLE et al., 2018).

Para um periodonto intacto ou reduzido e estável, a saúde gengival


é definida como < 10% de locais com sangramento à sondagem
e profundidades de sondagem ≤ 3 mm. (RAMSEIE et al., 2015;
TROMBELLI et al., 2018).

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2. Gengivite induzida por biofilme dental

a. Associada somente ao biofilme dental

b. Mediada por fatores locais ou sistêmicos

c. Crescimento gengival influenciado por drogas

Uma sonda periodontal padrão global (ISO 21672) apresenta como


características: 1. Diâmetro da ponta 0,5 mm 2. Estrutura cilíndrica
da ponta 3. Limitador de força constante de 0,25 N 4. Escala de
15 mm com marcações milimétricas ou individuais com precisão 5.
Conicidade de 1,75. (CHAPPLE et al., 2018).

Gengivite localizada ≥ 10% e ≤ 30%. Generalizada > 30%.


(TROMBELLI et al. 2018).

Gengivite induzida por biofilme dental - Mediada por fatores locais


(retenção de biofilme e xerostomia).

Gengivite induzida por biofilme


dental - Mediada além de
fatores locais, por fatores risco
sistêmico ou modificadores,
que são características
presentes num indivíduo, que
influenciam negativamente a
resposta imunoinflamatória a
uma dada carga de biofilme,
resultando em hiperinflamação.
(CHAPPLE et al., 2018).

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Dos principais fatores de risco para periodontite e vida, tem efeitos
profundos sobre os tecidos gengivais. A captação sistêmica
circulatória dos componentes da fumaça do cigarro, bem como
a captação local, são indutoras de vasoconstrição e fibrose
microvascular. Isso pode mascarar sinais clínicos de gengivite,
como sangramento à sondagem, apesar de infiltrado inflamatório
patológico significativo. (WARNAKULASURIYA et al., 2010).

A formação de produtos finais de glicação avançada (AGEs) também


pode resultar na ligação de AGE ao seu receptor de superfície
celular (RAGE), que ativa cascatas de sinalização pró-inflamatórias.
(CHAPPLE; GENCO, 2013).

Fatores nutricionais - Grave deficiência de vitamina C, ou escorbuto,


resulta em defesas de micronutrientes antioxidantes comprometidos
ao estresse oxidativo e também impacta negativamente a síntese
de colágeno, resultando em paredes dos vasos sanguíneos
capilares enfraquecidos e uma propensão consequente ao aumento
do sangramento gengival. (VAN DER VELDEN; KUZMANOVA;
CHAPPLE, 2011).

Agentes farmacológicos - podem atuar por diversos mecanismos


para aumentar a suscetibilidade à gengivite. Drogas que reduzem o
fluxo salivar, que afetam a função endócrina e que podem induzir o
aumento gengival e pseudobolsa. (CHAPPLE et al., 2018).

Elevações nos hormônios esteróides sexuais - na puberdade,


menstruação, durante a gravidez, ou após medicação com
contraceptivos orais de primeira geração podem modificar a
resposta inflamatória gengival, geram inflamação mais do que o
esperado, em resposta a níveis relativamente pequenos de biofilme.
Modernos contraceptivos tiveram doses reduzidas e pouca evidência
de respostas inflamatórias gengivais exageradas ao biofilme.
(TROMBELLI; FARINA, 2013).

Condições hematológicas - malignidades sanguíneas específicas,


como leucemia ou condições pré-malignas, excesso de inflamação
gengival sem acúmulo excessivo de biofilme. Gengiva inchada, roxa
ou ocasionalmente pálida devido à infiltração de células leucêmicas,
sangramento gengival inconsistente com os níveis de acúmulo de
biofilme, devido a trombocitopenia e/ou deficiências de fator de
coagulação. (LYNCH,1967).

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Os dados epidemiológicos atuais sobre a prevalência de gengivite
sofrem da falta de uma definição de caso universalmente adotada
e variam de 6% a 94%, devido ao uso de índices que medem a
inflamação gengival em locais individuais em vez de considerar a
boca do paciente como um todo. A inflamação clínica localizada
leve afeta quase 95% da população. (CHAPPLE et al., 2018).

Gengivite induzida por biofilme dental - Crescimento gengival


influenciado por drogas

As características clínicas comuns: variações nos padrões de


alargamento interpessoal ou intrapaciente (isto é, predisposição
genética), tendência a ocorrer mais frequentemente na gengiva
anterior, prevalência maior em grupos etários mais jovens, início
dentro de três meses de uso, geralmente observado inicialmente na
papila. (BEAUMONT et al., 2017).

As drogas associadas principalmente


ao crescimento do tecido gengival
são: antiepilépticas como fenitoína
e valproato de sódio, bloqueadoras
dos canais de cálcio (nifedipina,
verapamil, diltiazem, amlodipina,
felodipina), drogas imunossupressoras
(ciclosporina A, tacrolimus, sirulimus)
e contraceptivos orais de alta
dose. Suscetibilidade específicas.
(TRACKMAN; KANTARCI, 2015).

Paciente com gengivite pode reverter para um estado de saúde,


mas com periodontite, mesmo após terapia bem-sucedida, continua
sendo por toda a vida e requer cuidados de suporte para sempre.
Doenças gengivais e condições não induzidas por biofilme dental
são baseadas na etiologia primária.

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3. Doenças gengivais não induzidas por biofilme dental

a. Desordens genéticas/desenvolvimento

b. Infecções específicas

c. Condições imunoinflamatórias

d. Processos reativos

e. Neoplasmas

f. Doenças metabólicas, nutricionais e endócrinas

g. Lesões traumáticas

h. Pigmentação gengival.

a. Desordens genéticas/desenvolvimento - Fibromatose gengival


hereditária, rara condição (1:750.000) caracterizada por crescimento
lento, progressivo e benigno da gengiva. Dois gêneros igualmente
afetados, mais frequente generalizada. (SHI et al., 2011).

b. Infecções específicas - representadas por infecções por


micro-organismos (bactérias como gonococos, estreptococos e
treponemas; vírus como herpes e fungos como cândida).

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c. Condições imunoinflamatórias

Reações de hipersensibilidade
Alergia de contato pode ocorrer em apresentações clínicas variáveis,
como formas eritematosa, erosiva e liquenóide. Boca ardente
também pode ser uma manifestação. O crescimento gengival
(antigamente hiperplasia) tem sido relatado em casos excepcionais
causados por metais odontológicos. Relataram dois casos raros na
mucosa bucal induzida por níquel. (ÖZKAYA; BABUNA, 2011).

Gengivite de células plasmáticas ou gengivite plasmocitária é uma


condição rara caracterizada clinicamente por eritema generalizado
e edema da gengiva adjacente, ocasionalmente acompanhado por
queilite ou glossite. O conjuntivo mostra infiltrado plasmocitário.
Diversas vezes relacionada a processos alérgicos ou de
hipersensibilidade. (HEDIN; KARPE; LARSSON, 1994).

Eritema multiforme é uma condição imunomediada caracterizada


pelo aparecimento de lesões do tipo alvo na pele e frequentemente
acompanhada por erosões ou bolhas envolvendo as mucosas bucal,
genital e/ou ocular. Pode ser desencadeada por uma infecção ou
medicação. (STAIKUNIENE; STANEVICIUTE, 2015).

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Doenças autoimunes da pele e mucosas são listadas a seguir.

Pênfigo vulgar é uma doença rara e ameaçadora, associada


à debilitante qualidade de vida, pertencente ao grupo das
doenças autoimunes. Imunopatologicamente caracterizada
por autoanticorpos contra principalmente desmogleínas dos
queratinócitos, com perda de adesão intercelular. Clinicamente
caracterizada por bolhas generalizadas e erosões da pele e mucosas.
(GAVALDÁ, 2003).

Penfigoide é uma doença bolhosa subepidérmica, autoimune


e crônica, com envolvimento predominantemente em mucosa.
(SUVIRYA et al., 2018).

Gentileza professor Rafael da Veiga Jardim

Lesões bucais pré-malignas estão entre os fatores de risco


mais importantes para o desenvolvimento do carcinoma
espinocelular bucal. Estudos populacionais recentes indicam um
aumento significativo na prevalência de leucoplasia, eritroplasia/
eritroleucoplasia, queilite actínica, fibrose submucosa e líquen
plano erosivo. Confirmaram o potencial de transformação maligna.
(OLINICI et al., 2018).

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Líquen plano bucal é uma doença
inflamatória crônica mediada
por células T de etiologia
desconhecida, mas acredita-
se que resulte de uma resposta
imune anormal, diagnosticado
com base na presença de estrias
de Wickham que produzem um
padrão de linhas irradiantes. As
lesões geralmente são bilaterais
e as lesões atróficas e erosivas
são frequentemente sensíveis ou
dolorosas. (NISA; SAGGU, 2016).

Lúpus eritematoso sistêmico é


uma doença sistêmica reumática
heterogênea autoimune,
com manifestações clínicas
extremamente variadas e uma
patogênese diversa. Os sintomas
são febre, emagrecimento, perda
de apetite, fraqueza e desânimo.
Outros, específicos de cada órgão
como hipertensão e/ou problemas
renais, dor articular e manchas na
pele. (LARRINOA, 2015).

Lúpus eritematoso discóide é uma


doença crônica, autoimune que
afeta o tecido conjuntivo. Mais
comum em mulheres adultas.
Atinge geralmente áreas da pele
expostas a luz solar, sendo mais
comum no rosto. A biópsia mostra
degeneração por liquefação
das células, atrofia epidérmica e
infiltração de células inflamatórias,
principalmente linfócitos ao redor
dos anexos da pele.
(YAMAGA et al., 2018).

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Granulomatose orofacial - granulomatose é qualquer condição
caracterizada pela formação de múltiplos nódulos ou granulomas
nos tecidos moles. O diagnóstico diferencial da região orofacial
inclui um amplo espectro de doenças. Na ausência de diagnóstico
de doença de Crohn ou sarcoidose, a doença é rotulada como
granulomatose orofacial. (BHAGDE; BHAVTHANKAR; MANDALE,
2017).

Doença de Crohn envolve todo o trato gastrointestinal da boca


até o ânus. As lesões bucais são consideradas uma importante
manifestação extraintestinal. Queilite granulomatosa foi reconhecida
como uma manifestação precoce da doença de Crohn. Pode
seguir, coincidir ou preceder o aparecimento. (TRIANTAFILLIDIS
et al., 2008). Na doença de Crohn o tratamento foi mudado de
prednisolona e azatioprina para o anticorpo antifator de necrose
tumoral alfa, com nome comercial de adalimumabe. A avaliação
histopatológica da biópsia bucal revelou uma estomatite ulcerativa
com granulomas não caseosos compatíveis com Doença de Crohn
bucal. (BOKEMEYER et al., 2018).

Sarcoidose é uma doença granulomatosa multissistêmica, de


etiologia desconhecida, que geralmente apresenta adenopatias
hilares (hilos são orifícios localizados nas porções internas dos
pulmões) bilaterais, infiltrações pulmonares e lesões oculares e
cutâneas. Poucos pacientes foram descritos com lesões específicas
de sarcoidose na mucosa bucal. (MARCOVAL; MAÑÁ, 2010).

c. Processos reativos
A expressão epúlide foi usada genericamente na clínica para
qualquer crescimento gengival. A epúlide fibrosa, aparece na
papila interdental como resultado de irritação local. As lesões
são assintomáticas e apresentam taxa de crescimento variável.
(FONSECA; FONSECA; CANTÍN, 2014).

Granuloma fibroblástico calcificante ou fibroma ossificante periférico


é uma variante do epúlis caracterizada histologicamente por nódulos
calcificados e formação óssea metaplásica e clinicamente por seu
padrão de recorrência frequente. (DAYOUB; DEVLI; SLOAN, 2003).

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Granuloma piogênico é uma
pápula (pequena elevação
sólida) ou pólipo (pediculado)
vascular comum, benigno e de
rápido crescimento. Reativo
a trauma, determinadas
situações fisiológicas (por
exemplo, gravidez) ou a certas
medicações. Tipicamente
localizado na gengiva,
lábios, mucosa nasal e da
face. (PAULSEN; VENZO;
BREDGAARD, 2014).

Granuloma de células
gigantes periférico é uma
lesão hiperplásicas reativas
da cavidade bucal, se origina
do periósteo ou ligamento
periodontal, após irritação local
ou trauma crônico.
(SHADMAN et al., 2009).

d. Neoplasmas

Neoplasmas pré-malignos listados a seguir.


Leucoplasia bucal é uma das lesões pré-cancerosas comuns na
mucosa bucal. Placa branca que não se descola e não pode ser
caracterizada clinicamente ou patologicamente como qualquer
outra doença. (SHADMAN et al., 2009).

Eritroplasia bucal é uma lesão pré-cancerosa com alto potencial


de malignização, sendo a ressecção o tratamento recomendado.
Clinicamente é uma alteração eritematosa plana ou com leve
depressão, com superfície lisa ou levemente granular. No exame
histopatológico, mostra de displasia leve até carcinoma in situ.
(YANG et al., 2015).

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Neoplasmas malignos listados a seguir.
Carcinoma espinocelular de cavidade bucal está entre as dez
neoplasias malignas mais frequentes, na maioria das vezes no
contexto de abuso de álcool e tabagismo. (ECKERT et al., 2016).

Infiltração de células leucêmicas lesões primárias são resultantes


da infiltração direta dos tecidos bucais pelas células leucêmicas. A
leucemia caracteriza pela produção descontrolada de leucócitos na
forma imatura (blastos). Apresenta várias manifestações clínicas
como fadiga, febre constante e baixa, infecções e anemia, que
devem ser de conhecimento do cirurgião-dentista para auxiliar no
diagnóstico. (LI et al., 2018).

Linfoma de Hodgkin é uma neoplasia maligna rara de linfócitos B


que afeta aproximadamente nove mil novos pacientes anualmente
nos Estados Unidos e representa aproximadamente 11% de todos
os linfomas. Os sintomas podem incluir febre, sudorese noturna e
perda de peso. Frequentemente nódulos linfáticos não dolorosos
são observados. (ANSELL, 2015).

Linfoma não-Hodgkin é uma neoplasia linfoides, histológica e


biologicamente distintas, com etiologias pouco compreendidas, mas
possivelmente distintas. também mostram diferenças geográficas
significativas, sugerindo o papel potencial de agentes infecciosos,
fatores ambientais e fatores de estilo de vida além do status genético
do hospedeiro no desenvolvimento. (CHIU; HOU, 2015).

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e. Doenças metabólicas, nutricionais e endócrinas

Já citadas escorbuto e diabetes

f. Lesões traumáticas

Lesões físicas/mecânicas

Queratose por fricção é um


nome dado a um tipo de
mancha branca bucal. Muitas
vezes pode aparecer como
uma fina linha branca em
toda a extensão da bochecha
relacionada com oclusão,
chamada linha alba ou linha
branca. (EL TOUM et al., 2018).

Ulceração gengival induzida


mecanicamente.

Lesões factícias – Provocadas pelo próprio indivíduo.

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g. Pigmentação gengival

Pigmentação melânica gengival


relacionada com melanócitos,
localizados nas camadas basal do
epitélio. A pigmentação fisiológica
é principalmente geneticamente
determinada. Alguns outros
fatores, como radiação ultravioleta,
tabagismo e medicação também
podem causar hiperpigmentação
gengival. Preocupação estética
especialmente na gengiva anterior
superior. (ELEMEK, 2018).

Melanose do fumante: pigmentação gengival induzida pelo


tabagismo, mais notada em jovens do que pessoas de meia-idade.
Esta informação pode ser útil para a educação contra o tabagismo,
especialmente entre as populações jovens com alta afinidade.
(KATO et al., 2017).

Hiperpigmentação da mucosa bucal associada à droga é


caracterizada microscopicamente por um número normal de
melanócitos no epitélio e pela presença de grânulos de pigmentos
na lâmina própria, entre fibras de colágeno e dentro de macrófagos.
Aumento da deposição de melanina atribuído à minociclina
(acne); imatinibe (leucemia mieloide); hidroxicloroquina (artrite
reumatoide); golimumabe (artrite reumatoide). (ELEMEK, 2018).

Tatuagem por amálgama é a


pigmentação bucal exógena
mais comum, podendo às
vezes ser confundida com
lesões melânicas, sendo
então biopsiadas. (VERA-
SIRERA et al., 2012).

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1

LESÕES PERIODONTAIS AGUDAS

As doenças periodontais
agudas são condições clínicas
de início rápido que envolvem
o periodonto ou estruturas
associadas e podem ser
caracterizadas por dor ou
desconforto, destruição
2
tecidual e infecção. Entre essas
condições, na classificação
de 1999, estavam listadas as
seguintes doenças: abscesso
gengival (1), abscesso
periodontal (2), doença
periodontal necrosante (3),
gengivoestomatite herpética
(4), abscesso pericoronário
ou pericoronarite e lesões
periodonto-endodônticas. Os
abscessos pericoronários foram
incluídos, mas nenhuma base
científica sólida foi encontrada
no artigo associado ao tópico. 3
(HERRERA et al., 2018).

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Doenças gengivais de origem virótica - Doença mão-pé-boca -
Enfermidade contagiosa causada pelo vírus Coxsackie da família dos
enterovírus que habitam normalmente o sistema digestivo e também
podem provocar estomatites. Embora possa acometer também os
adultos, ela é mais comum na infância, antes dos cinco anos de idade.
O período de incubação entre um e sete dias. A erupção das lesões
na orofaringe é antecedida por um período de febre alta e gânglios
infartados, seguido de mal-estar, falta de apetite, vômitos e diarreia.
Por causa da dor, surgem dificuldade para engolir e muita salivação,
são necessários cuidados para manter a hidratação e alimentação
possível. Diagnóstico clínico, baseado nos sintomas, localização e
aparência vesicular das lesões. Em alguns casos, os exames de fezes
e sorologia podem possibilitar a identificação do vírus. (ESPOSITO;
PRINCIPI, 2018).

PERIODONTITE

1. Doenças periodontais necrosantes

2. Periodontites como manifestação de doenças sistêmicas

3. Periodontites

Definição de periodontite no contexto clínico: 1. Perda de inserção


interdental detectável em ≥ 2 dentes não adjacentes; 2. Perda de
inserção de faces livres ≥ 3 mm com bolsas > 3 mm detectável em
≥ 2 dentes, cuja perda de inserção não possa ser atribuída a causas
não periodontais como: recessão gengival de origem traumática,
cárie dentária que se estende na área cervical do dente, presença de
perda de inserção na face distal de um segundo molar e associada à
má posição ou extração de um terceiro molar, lesão endodôntica que
drena através do periodonto marginal, ocorrência de uma fratura de
raiz vertical. (TONETTI; GREENWELL; KORNMAN, 2018).

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1. Doenças periodontais necrosantes

a. Gengivite necrosante b. Periodontite necrosante

Gentileza professor Rafael da Veiga Jardim Gentileza professor Rafael da Veiga Jardim

c. Estomatite necrosante

Estudos sugeriram que as doenças periodontais necrosantes


podem representar estágios diferentes da mesma doença, porque
têm etiologia, características clínicas e tratamento semelhantes,
podendo até progredir para formas mais graves, como estomatite
necrosante e noma. A terminologia ulcerativa foi posteriormente
eliminada, pois a ulceração foi considerada secundária à necrose.
(HERRERA et al., 2018).

2. Periodontites como manifestação de doenças sistêmicas

Classificação destas condições deve ser baseada na doença sistêmica


primária de acordo com a Classificação Estatística Internacional de
Doenças e Problemas Relacionados com a Saúde (CID).

Os principais achados para Jepsen et al. (2018) foram os seguintes:

1) existem condições sistêmicas raras (como Síndrome de Papillon-


Lefevre, deficiência de adesão de leucócitos e outras) com um efeito
importante no curso da periodontite e condições mais comuns
(como diabetes) com variáveis efeitos, assim como condições que
afetam o periodonto, independentemente da inflamação induzida
por biofilme dentário (tais como doenças neoplásicas).

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2) A periodontite associada ao diabetes não deve ser considerada
como um diagnóstico distinto, mas o diabetes deve ser reconhecido
como um importante fator modificador e incluído em um diagnóstico
clínico de periodontite como descritor.

3) Da mesma forma, o tabagismo - agora considerado uma


dependência à nicotina e um distúrbio médico recorrente crônico
com grandes efeitos adversos nos tecidos periodontais - é um
modificador importante a ser incluído no diagnóstico clínico de
periodontite como descritor.

4) A importância do fenótipo periodontal, abrangendo a espessura


e a altura gengival no contexto das condições mucogengivais, é
reconhecida e uma nova classificação para as recessões gengivais
foi introduzida.

O grupo sugeriu fortemente a adoção da definição fenótipo


periodontal para descrever a combinação do fenótipo gengival
(volume gengival tridimensional) e a espessura da tábua óssea
vestibular (morfotipo ósseo). Afirmaram que a maioria dos artigos
usa o termo biótipo.

Biótipo: (Genética) grupo de órgãos com o mesmo genótipo


específico.

Fenótipo: Aparência de um órgão baseado em uma combinação


multifatorial de características genéticas e fatores ambientais (sua
expressão inclui o biótipo).

O fenótipo indica uma dimensão que pode mudar ao longo do


tempo, dependendo de fatores ambientais e intervenção clínica
e pode ser específica do local (o fenótipo pode ser modificado, o
genótipo não).

O fenótipo periodontal é determinado pelo fenótipo gengival


(espessura gengival, altura do tecido queratinizado) e morfotipo
ósseo (espessura da tábua óssea vestibular).

5) Não há evidências de que forças oclusais traumáticas levem à


perda de inserção periodontal, lesões cervicais não-cariosas ou
recessões gengivais.

21
Sugeriram a classificação de Cairo et al. (2011)

Recessão tipo 1: recessão gengival sem perda de inserção


interproximal. O limite amelocementário interproximal não é
clinicamente detectável.

Recessão tipo 2: associada à perda de inserção interproximal. A


quantidade de perda (medida a partir do limite amelocementário
interproximal até a profundidade do sulco interproximal/bolsa)
é menor ou igual à perda de inserção vestibular (medida a partir
limite amelocementário vestibular até a extremidade apical do sulco
vestibular/bolsa).

Recessão tipo 3: associada à perda de inserção interproximal. A


quantidade de perda (medida a partir do limite amelocementário
interproximal até a extremidade apical do sulco/bolsa) é maior
do que a perda da inserção vestibular (medida a partir limite
amelocementário vestibular até a extremidade apical do sulco
vestibular/bolsa).

6) Forças oclusais traumáticas levam a mobilidade adaptativa


em dentes com suporte normal, enquanto levam à mobilidade
progressiva em dentes com suporte reduzido, geralmente exigindo
imobilização.

7) O termo espaço biológico foi substituído por tecido de inserção


supracrestal, consistindo de epitélio juncional e tecido conjuntivo
supracrestal (inserção conjuntiva).

8) A violação das margens restauradoras dentro do tecido de


inserção supracrestal está associada à inflamação e/ou perda de
tecido de suporte periodontal. No entanto, não é evidente se os
efeitos negativos sobre o periodonto são causados por biofilme
dentário, trauma, toxicidade de materiais dentários ou uma
combinação desses fatores.

9) Os fatores anatômicos dos dentes estão relacionados à inflamação


gengival induzida pelo biofilme dentário e perda de tecidos de
suporte periodontal. (JEPSEN et al., 2018).

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3. Periodontites (PAPAPANOU et al., 2018)

a. Estádios: Com base na severidade e complexidade do


gerenciamento

b. Extensão e distribuição: Localizada, generalizada, distribuição


molar-incisivo

c. Graus: Evidência ou risco de progressão rápida, resposta


antecipada ao tratamento

a. Estádios: Com base na severidade e complexidade do


gerenciamento

Estádio I: Periodontite inicial

Estádio II: Periodontite moderada

Estádio III: Periodontite severa com potencial


de perda dentária adicional

Estádio IV: Periodontite severa com potencial


de perda da dentição

O estádio é amplamente dependente da gravidade da doença,


bem como da complexidade do manejo, enquanto a classificação
fornece informações suplementares sobre características biológicas,
incluindo análise baseada na taxa de progressão, risco de futura
progressão, antecipação de maus resultados do tratamento pode
afetar negativamente a saúde geral do paciente.

Os estádios envolveram quatro categorias, determinados após


considerar diversas variáveis incluindo perda de inserção clínica,
quantidade e porcentagem de perda óssea, profundidade de
sondagem, presença e extensão de defeitos ósseos angulares,
envolvimento de furca, mobilidade dentária e perda dentária devido
à periodontite.

23
Periodontites Estádio I: Periodontite inicial

Severidade:
Perda de inserção interdental de 1 a 2 mm.
Perda óssea radiográfica no terço coronal < 15%.
Sem perda dentária devido a periodontite.

Complexidade:
Profundidade de sondagem máxima ≤ 4 mm.
Principalmente perda óssea horizontal.

Estádio I: é a fronteira entre a gengivite e a periodontite e representa


os estádios iniciais da perda de inserção. Assim, pacientes com
periodontite estádio I desenvolveram periodontite em resposta
à persistência de inflamação gengival e disbiose do biofilme
(desequilíbrio entre os microrganismos benéficos e os patogênicos).
Representa mais do que apenas um diagnóstico precoce: apresentam
um grau de perda de inserção clínica em idade relativamente
precoce, esses pacientes podem ter maior suscetibilidade ao início
da doença. O diagnóstico precoce e a definição de uma população
de indivíduos suscetíveis oferecem oportunidades de intervenção
e monitoramento precoces que podem se mostrar mais custo-
efetivos em nível populacional, já que lesões superficiais podem
fornecer opções específicas para remoção mecânica convencional
do biofilme. O diagnóstico precoce pode ser um desafio formidável
na prática odontológica geral: a sondagem periodontal para estimar
a perda de inserção clínica precoce - o padrão ouro atual para definir
a periodontite - pode ser imprecisa. A avaliação de biomarcadores
salivares e/ou novas tecnologias de imagem pode aumentar a
detecção precoce da periodontite estádio I em diversos contextos.
(TONETTI; GREENWELL; KORNMAN, 2018).

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Periodontites Estádio II: Periodontite moderada

Severidade:
Perda de inserção interdental de 3 a 4 mm.
Perda óssea radiográfica no terço coronal de 15 a 33%.
Sem perda dentária devido a periodontite.

Complexidade:
Profundidade de sondagem máxima ≤ 5 mm.
Principalmente perda óssea horizontal.

Estádio II: representa uma periodontite estabelecida na qual um


exame clínico periodontal cuidadosamente realizado identifica
os danos característicos que a periodontite causou ao suporte
dentário. Nesse estádio do processo da doença, no entanto, o
manejo permanece relativamente simples em muitos casos, pois
espera-se que a aplicação de princípios-padrão de tratamento
envolvendo remoção bacteriana pessoal e profissional regular e
monitoramento impeçam a progressão da doença. A avaliação
cuidadosa da resposta do paciente no estádio II aos princípios do
tratamento padrão é essencial e a classificação do caso mais a
resposta ao tratamento pode guiar o manejo mais intensivo para
pacientes específicos. (TONETTI; GREENWELL; KORNMAN, 2018).

25
Periodontites Estádio III:
Periodontite severa com potencial de perda dentária adicional

Severidade:
Perda de inserção interdental ≥ 5 mm.
Perda óssea radiográfica no terço médio da raiz e além.
Perda dentária devido a periodontite de ≤ 4 dentes.

Complexidade além do estádio II:


Profundidade de sondagem máxima ≥ 6 mm.
Perda óssea vertical ≥ 3 mm.
Envolvimento de furca classe II ou III.
Defeito de rebordo moderado.

Estádio III: a periodontite produziu danos significativos ao


periodonto de inserção e na ausência de tratamento avançado, pode
ocorrer perda do dente. O estádio é caracterizado pela presença
de lesões periodontais profundas que se estendem até a porção
média da raiz e cujo manejo é complicado pela presença de defeitos
intraósseos profundos, envolvimento de furca, histórico de perda/
esfoliação periodontal e presença de defeitos localizados na crista,
o que complicam a substituição do dente por implante. Apesar da
possibilidade de perda dentária, a função mastigatória é preservada
e o tratamento da periodontite não requer reabilitação complexa da
função. (TONETTI; GREENWELL; KORNMAN, 2018).

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Periodontites Estádio IV: Periodontite severa com potencial de
perda da dentição

Severidade:
Perda de inserção interdental ≥ 5 mm.
Perda óssea radiográfica no terço médio da raiz e além.
Perda dentária devido a periodontite de ≥ 5 dentes.

Complexidade além do estádio III:


Necessidade de reabilitação complexa devido a:
Disfunção mastigatória.
Trauma oclusal secundário (grau de mobilidade dentária ≥ 2).
Defeito de rebordo severo.
Colapso da mordida, migração dentária patológica.
Menos de vinte dentes remanescentes (dez pares opostos).

Estádio IV: estádio mais avançado, a periodontite causa danos


consideráveis ao suporte periodontal e pode causar perda
significativa do dente e isso se traduz em perda da função
mastigatória. Na ausência de controle adequado da periodontite
e correta reabilitação, a dentição corre o risco de se perder.
Esta fase é caracterizada pela presença de lesões periodontais
profundas que se estendem à porção apical da raiz e/ou história
de múltiplas perdas dentárias. Frequentemente é complicada pela
hipermobilidade dentária devido ao trauma oclusal secundário
e às sequelas da perda dentária: colapso da mordida posterior e
migração dentária patológica. Geralmente, o gerenciamento dos
casos requer estabilização/restauração da função mastigatória.
(TONETTI; GREENWELL; KORNMAN, 2018).

27
O estádio inicial deve ser determinado usando a perda de inserção
clínica, se não estiver disponível, a perda óssea radiográfica deve
ser usada. Informações sobre perda de dentes que podem ser
atribuídas principalmente à periodontite - se disponíveis - podem
modificar a definição do estádio.

Fatores de complexidade podem mudar o estádio para um nível


maior, por exemplo, a furca II ou III mudaria para o estádio III ou
IV, independentemente da perda de inserção clínica observada.

A distinção entre estádio III e estádio IV é baseada principalmente


em fatores de complexidade. Por exemplo, um alto nível de
mobilidade dentária e/ou colapso da mordida posterior indicariam
um diagnóstico de estádio IV.

Para qualquer caso dado, apenas alguns, não todos, os fatores


de complexidade podem estar presentes, no entanto, em geral,
é preciso apenas um fator de complexidade para mudar o
diagnóstico para um estádio maior.

Enfatizaram que essas definições de caso são diretrizes que


devem ser aplicadas usando julgamento clínico sólido para
chegar ao diagnóstico clínico mais apropriado.

Para pacientes pós-tratamento, perda de inserção clínica e perda


óssea radiográfica ainda são os principais determinantes do
estádio. Se um fator de complexidade de mudança de estádio
for eliminado por tratamento, o estádio não deve retroceder para
um estádio inferior, já que o fator de complexidade do estádio
original deve sempre ser considerado no gerenciamento na fase
de manutenção.

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2
b. Extensão e distribuição:
Localizada (1) ≤ 30% dos dentes
envolvidos, generalizada (2) > 30%
dos dentes envolvidos, distribuição
molar-incisivo (3).

O número de dentes afetados (como porcentagem dos dentes


presentes) tem sido usado para definir casos de periodontite
crônica na classificação de 1999, enquanto a distribuição (incisivo
molar versus padrão generalizado) foi usada como descritor
primário para periodontite agressiva. A justificativa para manter
essas informações no sistema de classificação advém do fato de que
padrões específicos de periodontite (por exemplo, o padrão molar-
incisivo de indivíduos mais jovens) fornecem informações indiretas
sobre o interação hospedeiro-biofilme. (TONETTI; GREENWELL;
KORNMAN, 2018).

29
c. Graus: Evidência ou risco de progressão rápida, resposta
antecipada ao tratamento

Grau A: Ritmo de progressão lenta

Grau B: Ritmo de progressão moderada

Grau C: Ritmo de progressão rápida

A classificação incluiu três graus abrangendo além de aspectos


relacionados à progressão da periodontite, estado geral de saúde e
outras exposições como tabagismo ou nível de controle metabólico
no diabetes. Assim, a classificação permite ao clínico incorporar
fatores individuais do paciente ao diagnóstico, que são cruciais para
o gerenciamento abrangente dos casos.

Grau A: Ritmo de progressão lenta

Critérios primários: Evidência direta


de progressão

Dados longitudinais (Perda óssea


radiográfica ou perda de inserção):
Evidência de não haver perda nos
últimos cinco anos.

Critérios primários: Evidência indireta


de progressão

Perda óssea/idade: < 0,25

Fenótipo do caso: Depósitos de biofilme


abundante com baixos níveis de destruição.

Graus modificadores: Fatores de risco


Não fumantes e normoglicêmicos (sem
diagnóstico de diabetes).

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Grau B: Ritmo de progressão moderada

Critérios primários: Evidência direta de


progressão

Dados longitudinais (Perda óssea


radiográfica ou perda de inserção): < 2 mm
nos últimos cinco anos.

Critérios primários: Evidência indireta de


progressão

Perda óssea/idade: 0,25 a 1

Fenótipo do caso: Depósitos de biofilme


abundante com baixos níveis de destruição.

Graus modificadores: Fatores de risco


Fumantes < dez cigarros/dia e HbA1c < 7%
em pacientes com diabetes.

Grau C: Ritmo de progressão rápida

Critérios primários: Evidência direta de


progressão

Dados longitudinais (Perda óssea


radiográfica ou perda de inserção): > 2 mm
nos últimos cinco anos.

Critérios primários: Evidência indireta de


progressão

Perda óssea/idade: > 1

Fenótipo do caso: A destruição excede a


expectativa dada aos depósitos de biofilme,
padrões clínicos específicos sugestivos de
períodos de progressão rápida e/ou doença
de início precoce (por exemplo, padrão
molar incisivo, falta de resposta esperada às
terapias de controle bacteriano padrão).

Graus modificadores (Fatores de risco):


Fumantes ≥ dez cigarros/dia e HbA1c ≥ 7%

31
em pacientes com diabetes.
O grau deve ser usado como um indicador da taxa de progressão
da periodontite. Os critérios principais são evidências diretas ou
indiretas de progressão. Sempre que disponível, a evidência direta
é usada, na sua ausência, a indireta é empregada, avaliando a perda
óssea em função da idade no dente mais afetado ou apresentação
do caso.

Perda óssea em função da idade expressa como porcentagem da


perda óssea radiográfica observada na raiz dividida pela idade do
paciente.

Exemplo: perda de 33% do comprimento radicular, para um paciente


de 17 anos o índice será 1,94; a mesma perda para um 52 anos será
0,63.

Os clínicos devem inicialmente assumir o grau B a doença e buscar


evidências específicas para mudar para grau A ou C, se disponível.
Uma vez que o grau é estabelecido com base na evidência de
progressão, ele pode ser modificado com base na presença de
fatores de risco. Refere-se ao risco aumentado de que a periodontite
possa ser uma comorbidade inflamatória para o paciente específico.
Os valores da proteína C reativa representam um somatório da
inflamação sistêmica geral do paciente, que pode ser em parte
influenciada pela periodontite, mas, por outro lado, é uma carga
inflamatória “inexplicável” que é valiosa para avaliar em colaboração
com os médicos do paciente. Prevê-se que, no futuro, seja possível
integrar as informações no grau de periodontite para destacar o
potencial de impacto sistêmico da doença no caso específico. Os
pontos de interrogação na última linha indicam que biomarcadores
específicos e seus limiares podem ser incorporados na tabela à
medida que as evidências tornarão disponíveis.

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OUTRAS CONDIÇÕES QUE AFETAM O PERIODONTO

1. Doenças ou condições sistêmicas afetando os tecidos


periodontais de suporte

2. Outras condições periodontais

a. Abscessos periodontais

b. Lesões periodonto-endodôntica

a b

3. Deformidades e condições mucogengivais

a. Fenótipo periodontal

b. Recessão de tecido mole/gengival

c. Falta de gengiva

d. Diminuição da profundidade do vestíbulo

e. Frênulo aberrante/posição muscular

f. Excesso gengival

g. Cor anormal

h. Condição da superfície radicular exposta

33
b c

d e

f g

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4. Forças oclusais traumáticas

a. Trauma oclusal primário

b. Trauma oclusal secundário

c. Forças ortodônticas

a b

Gentileza Luciano Ildo Cunha

5. Fatores relacionados com dentes e próteses que modificam ou


predispõem a doenças gengivais induzidas por biofilme dental/
periodontites

a. Fatores relacionados com dentes

b. Fatores relacionados com próteses dentárias

35
DOENÇAS E CONDIÇÕES PERI-IMPLANTARES

1. Saúde peri-implantar definida clínica e histologicamente.


Clinicamente caracterizada pela ausência de sinais visuais de
inflamação e sangramento à sondagem, histologicamente sem
inflamação. A saúde peri-implantar pode existir em torno de
implantes com suporte ósseo normal ou reduzido.

2. Mucosite peri-implantar caracterizada por sangramento à


sondagem e sinais visuais de inflamação. Embora haja fortes
evidências de que seja causada pelo biofilme, há evidências muito
limitadas para ocorrência mucosite peri-implantar não induzida por
biofilme. A mucosite peri-implantar pode ser revertida com medidas
destinadas a eliminar o biofilme.

3. Peri-implantites: condição patológica que ocorre nos tecidos ao


redor dos implantes dentários, caracterizada por inflamação na
mucosa peri-implantar e perda progressiva do osso de suporte.
Clinicamente a inflamação dos tecidos moles é detectada por
sondagem (sangramento à sondagem), enquanto a perda óssea
progressiva identificada nas radiografias.

4. Deficiências de tecidos moles e duros peri-implantares: podem


ocorrer por cicatrização após a perda dentária leva a dimensões
diminuídas do processo alveolar/rebordo. Maiores deficiências
podem ser devidas a perda severa de suporte periodontal, trauma de
extração, infecções endodônticas, fraturas radiculares, tábuas ósseas
vestibulares finas, má posição dentária, lesão e pneumatização dos
seios maxilares. Também por outros fatores que afetam o rebordo
que podem estar associados a medicamentos e doenças sistêmicas,
reduzindo a quantidade de osso formado naturalmente, agenesia
dentária e a pressão das próteses.

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1

As imagens não referenciadas foram obtidas de dezenas de cursos de especialização em Periodontia


realizados por nossa equipe e pertencem tanto ao corpo docente, quanto aos discentes.

37
REFERÊNCIAS

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