BAB 1

PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Berdasarkan data dari WHO tahun 2000, menunjukkan sekitar 972
juta orang atau 26,4% penduduk dunia menderita hipertensi, dengan perbandingan
50,54% pria dan 49,49 % wanita. Jumlah ini cenderung meningkat tiap
tahunnya (Ardiansyah, 2012). Data statistic dari Nasional Health
Foundationdi Australia memperlihatkan bahwa sekitar 1.200.000 orang
Australia (15% penduduk dewasa di Australia) menderita hipertensi.
Besarnya penderita di negara barat seperti, Inggris, Selandia Baru, dan
Eropa Barat juga hampir 15% (Maryam, 2010). Di Amerika Serikat 15% ras
kulit putih pada usia 18-45 tahun dan 25-30% ras kulit hitam adalah penderita
hipertensi (Miswar, 2011).
Menurut Riset Kesehatan Dasar tahun 2010, prevalensi hipertensi di
Indonesia tahun 2004 sekitar 14% dengan kisaran 13,4 - 14,6%, sedangkan
pada tahun 2008 meningkat menjadi 16-18%. Secara nasional Provinsi Jawa
Tengah menempati peringkat ke-tiga setelah Jawa Timur dan Bangka
Belitung. Data Riskesdas (2010) juga menyebutkan hipertensi sebagai
penyebab kematian nomor tiga setelah stroke dan tuberkulosis, jumlahnya
mencapai 6,8% dari proporsi penyebab kematian pada semua umur di
Indonesia (Depkes, 2010).
Hipertensi sangat erat hubungannya dengan faktor gaya hidup dan
pola makan. Gaya hidup sangat berpengaruh pada bentuk perilaku atau
kebiasaan seseorang yang mempunyai pengaruh positif maupun negatif pada
kesehatan. Hipertensi belum banyak diketahui sebagai penyakit yang berbahaya,
padahal hipertensi termasuk penyakit pembunuh diam-diam, karena
penderita hipertensi merasa sehat dan tanpa keluhan berarti sehingga
menganggap ringan penyakitnya. Tekanan darah tinggi yang terus menerus
mengakibatkan kerja jantung ekstra keras, akhirnya kondisi ini berakibat
terjadi kerusakan pembuluh darah jantung, ginjal, otak dan mata (Wolff, 2009).

1
 Angina pektoris stabil adalah salah satu manifestasi klinis dari penyakit
jantung iskemik. Penyakit jantung iskemik adalah sebuah kondisi dimana aliran
darah dan oksigen ke salah satu bagian myocardium tidak adekuat. Hal ini sering
terjadi saat terjadi imbalansi antara oksigen supply and demand pada myocardium.
Penyebab utama hal ini yang paling sering adalah karena terjadinya aterosklerosis
pada arteri koronaria (European Society of Cardiology, 2006).
1.2 RUMUSAN MASALAH
Dari pembahasan di latar belakang tersebut dapat disimpulkan rumusan
masalah yang akan di bahas pada makalah ini adalah :

1. Asuhan Keperawatan Hipertensi

a. Menjelaskan Definisi hipertensi
b. Menjelaskan Etiologi hipertensi
c. Menjelaskan Patofisiologi hipertensi
d. Menjelaskan Manifestasi klinik hipertensi
e. Menjelaskan Pemeriksaan diagnostic
f. Menjelaskan prognosis
2. Asuhan Keperawatan Angina Pectoris
a. Menjelaskan Definisi Angina Pectoris
b. Menjelaskan Etiologi Angina Pectoris
c. Menjelaskan Patofisiologi Angina Pectoris
d. Menjelaskan Manifestasi klinik Angina Pectoris
e. Menjelaskan Pemeriksaan diagnostic
f. Menjelaskan prognosis

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ASUHAN KEPERAWATAN HIPERTENSI

2.1.1 KONSEP DASAR MEDIS
1. DEFINISI
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik lebih dari
140 mmHg dan tekanan darah diastolik lebih dari 90 mmHg pada dua
kali pengukuran dengan selang waktu lima menit dalam keadaan cukup
istirahat/tenang (Kemenkes RI, 2013). Hipertensi didefinisikan sebagai
peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau tekanan
darah diastolik sedikitnya 90 mmHg (Price & Wilson, 2006).
Peningkatan tekanan darah yang berlangsung dalam jangka waktu lama dapat
menyebabkan kerusakan pada ginja, jantung, dan otak bila tidak dideteksi
secara dini dan mendapat pengobatan yang memadai (Kemenkes RI,
2013).
2. ETIOLOGI
Corwin (2010) menjaskan bahwa hipertensi tergantung pada
kecepatan denyut jantung. Volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance
(TPR). Peningkatan kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat rangsanagn
abnormal saraf atau hormone pada nod SA. Peningkatan kecepatan denyut
jantung yang berlangsung kronik sering menyertai keadaaan hipertiroidisme.
Namun, peningkatan kecepatan denyut jantung biasanya dikompensasi oleh
penurunan volume sekuncup sehingga menimbulkan hipertensi.
Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi
apabila terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan, akibat
gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang
berlebihan. Peningkatan pelepasan rennin atau aldosterone maupun penurunan
aliran darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air dan garam oleh ginjal.

3
 Pada umumnya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik
(idiopatik). Hipertensi terjadi sebagai respon peningkatan cardiac output
atau peningkatan tekanan perifer. Namun ada beberapa faktor yang
mempengaruhi terjadinya hipertensi:
a. Genetik: Respon neurologi terhadap stress atau kelainan eksresi atau
transport Na.
b. Obesitas: terkait dengan level insulin yang tinggi yang mengakibatkan
tekanan darah meningkat.
c. Stress Lingkungan.
d. Hilangnya Elastisitas jaringan dan arterosklerosis pada orang tua serta
pelebaran pembuluh darah.
Berdasarkan etiologinya Hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu:
a. Hipertensi Primer : penyebab tidak diketahui namun banyak factor yang
mempengaruhi seperti genetika, lingkungan, hiperaktivitas, susunan
saraf simpatik, system rennin angiotensin, efek dari eksresi Na, obesitas.
Ciri lainnya yaitu: umur (jika umur bertambah maka TD meningkat),
jenis kelamin (laki-laki lebih tinggi dari perempuan), ras (ras kulit hitam
lebih banyak dari kulit putih), kebiasaan hidup (konsumsi garam yang
tinggi melebihi dari 30 gr, kegemukan atau makan berlebihan, stres,
merokok, minum alcohol, dan minum obat-obatan (ephedrine, prednison,
epineprin).
b. Hipertensi Sekunder: dapat diakibatkan karena penyakit parenkim
renal/vaskuler renal, diabetes melitus, stroke.
Penyebab hipertensi pada orang dengan lanjut usia adalah terjadinya
perubahan-perubahan pada:
a. Elastisitas dinding aorta menurun.
b. Katub jantung menebal dan menjadi kaku.
c. Kemampuan jantung memompa darah menurun 1% setiap tahun
sesudah berumur 20 tahun kemampuan jantung memompa darah
menurun menyebabkan menurunnya kontraksi dan volumenya.

4
 Kehilangan elastisitas pembuluh darah. Hal ini terjadi karena
kurangnya efektifitas pembuluh darah perifer untuk oksigenasi Meningkatnya
resistensi pembuluh darah perifer
3. PATOFISIOLOGI
Kepastian mengenai patofisiologi hipertensi masih dipenuhi
ketidakpastian. Sejumlah kecil pasien (antara 2% dan 5%) memiliki penyakit
dasar ginjal atau adrenal yang menyebabakan peningkatan tekanan darah,
namun belum ada penyebab tunggal yang dapat diidentifikasi dan kondisi
inilah yang disebut sebagai “hipertensi esensial”. Sejumlah mekanisme
fisiologis terlibat dalam pengaturan tekanan darah normal, yang kemudian
dapat turut berperan dalam terjadinya hipertensi esensial.
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah
terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini
bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan
keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen.
Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak
ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini,
neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut
saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya
noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor
seperti kecemasan dan ketakutan dapa t mempengaruhi respon pembuluh
darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat
sensitiv terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas
mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang
pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga
terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla
adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks
adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat
respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan
penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Renin merangsang

5
pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II,
suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi
aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan
air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler.
Semua faktor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.
Sebagai pertimbangan gerontologis dimana terjadi perubahan
structural dan fungsional pada system pembuluh perifer bertanggungjawab
pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan
tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan
penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya
menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah.
Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam
mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup)
mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer
(Smeltzer, 2009).
Pada usia lanjut perlu diperhatikan kemungkinan adanya “hipertensi
palsu” disebabkan kekakuan arteri brachialis sehingga tidak dikompresi oleh
cuff sphygmomanometer (Darmojo, 2008).
Menurunnya tonus vaskuler merangsang saraf simpatis yang
diteruskan ke sel jugularis. Dari sel jugularis ini bisa meningkatkan tekanan
darah. Dan apabila diteruskan pada ginjal, maka akan mempengaruhi eksresi
pada rennin yang berkaitan dengan Angiotensinogen. Dengan adanya
perubahan pada angiotensinogen II berakibat pada terjadinya vasokontriksi
pada pembuluh darah, sehingga terjadi kenaikan tekanan darah.Selain itu juga
dapat meningkatkan hormone aldosteron yang menyebabkan retensi natrium.
Hal tersebut akan berakibat pada peningkatan tekanan darah. Dengan
peningkatan tekanan darah maka akan menimbulkan kerusakan pada organ-
organ seperti jantung. (Suyono, 2009).
Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah
perifer berlangsung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada
lanjut usia. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas

6
jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang
pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh
darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya
dalam mengakomodasi volume darah yang di pompa oleh jantung (volume
sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan
perifer (brunner & suddarth, 2005)
4. MANIFESTASI KLINIK
Sering dikatakan bahwa gejala terlazim yang menyertai hipertensi
meliputi nyeri kepala dan kelelahan. Dalam kenyataannya ini merupakan
gejala terlazim yang mengenai kebanyakan pasien yang mencari
pertolongan medis.
Menurut Rokhaeni (2010) manifestasi klinis beberapa pasien yang
menderita hipertensi yaitu: mengeluh sakit kepala, pusing lemas, kelelahan,
sesak nafas, gelisah, mual muntah, epistaksis, kesadaran menurun.
Manifestasi klinis pada klien dengan hipertensi adalah:
a. Peningkatan tekanan darah > 140/90 mmHg.
b. Sakit kepala
c. Pusing / migraine
d. Rasa berat ditengkuk
e. Penyempitan pembuluh darah
f. Sukar tidur
g. Lemah dan lelah
h. Nokturia
i. Azotemia
j. Sulit bernafas saat beraktivitas
5. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIC
Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu:
a. Pemeriksaan yang segera seperti:
1) Darah rutin (Hematokrit/Hemoglobin): untuk mengkaji hubungan
dari sel-sel terhadap volume cairan (viskositas) dan dapat
mengindikasikan factor resiko seperti: hipokoagulabilitas, anemia.

7
 2) Blood Unit Nitrogen/kreatinin: memberikan informasi tentang
perfusi / fungsi ginjal.
3) Glukosa: Hiperglikemi (Diabetes Melitus adalah pencetus
hipertensi) dapat diakibatkan oleh pengeluaran Kadar ketokolamin
(meningkatkan hipertensi).
4) Kalium serum: Hipokalemia dapat megindikasikan adanya
aldosteron utama (penyebab) atau menjadi efek samping terapi
diuretik.
5) Kalsium serum: Peningkatan kadar kalsium serum dapat
menyebabkan hipertensi.
6) Kolesterol dan trigliserid serum: Peningkatan kadar dapat
mengindikasikan pencetus untuk/ adanya pembentukan plak
ateromatosa (efek kardiovaskuler).
7) Pemeriksaan tiroid: Hipertiroidisme dapat menimbulkan
vasokonstriksi dan hipertensi.
8) Kadar aldosteron urin/serum: untuk mengkaji aldosteronisme
primer (penyebab).
9) Urinalisa: Darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal
dan ada DM.
10) Asam urat: Hiperurisemia telah menjadi implikasi faktor resiko
hipertensi.
11) Steroid urin: Kenaiakn dapat mengindikasikan hiperadrenalisme.
12) EKG: 12 Lead, melihat tanda iskemi, untuk melihat adanya
hipertrofi ventrikel kiri ataupun gangguan koroner dengan
menunjukan pola regangan, dimana luas, peninggian gelombang P
adalah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi.
13) Foto dada: apakah ada oedema paru (dapat ditunggu setelah
pengobatan terlaksana) untuk menunjukan destruksi kalsifikasi
pada area katup, pembesaran jantung.
b. Pemeriksaan lanjutan (tergantung dari keadaan klinis dan hasil
pemeriksaan yang pertama):

8
 1) IVP :Dapat mengidentifikasi penyebab hipertensi seperti penyakit
parenkim ginjal, batu ginjal / ureter.
2) CT Scan: Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati.
3) IUP: mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti: Batu ginjal,
perbaikan ginjal.
4) Menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi: Spinal tab,
CAT scan.
5) USG untuk melihat struktur gunjal dilaksanakan sesuai kondisi
klinis pasien
6. PROGNOSIS
Terdapat beberapa skor prediktor yang dapat digunakan untuk
menilai prognosis jangka panjang. Tekanan darah termasuk salah satu
komponen penting untuk penilaian risiko kejadian kardiovaskular. Skor
WHO/ISH memprediksi kejadian kardiovaskular (infark miokard atau
stroke) dalam jangka waktu 10 tahun berdasarkan tekanan darah sistolik,
kadar kolesterol total, diabetes, status merokok, jenis kelamin, serta
usia.[29] Skor prediksi studi Framingham juga memprediksi kejadian
kardiovaskular 10 tahun dengan komponen penilaian berupa TDS, usia,
penggunaan obat anti hipertensi, diabetes, status merokok, kadar total
kolesterol dan HDL serum.[30]
Penurunan tekanan darah terbukti memberikan prognosis baik.
Studi metaanalisis menunjukkan bahwa setiap penurunan tekanan darah
sistolik 10 mmHg dapat menurunkan risiko komplikasi penyakit jantung
iskemik sebesar 17%, gagal jantung sebesar 28%, dan stroke sebesar
27%.[31
2.1.2 KONSEP DASAR KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
a. Aktivitas / istirahat
Gejala : kelemahan, letih, napas pendek, gaya hidup monoton.
Tanda : frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung,
takipnea.

9
b. Sirkulasi
Gejala : giwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung
koroner / katup, penyakit serebrovaskuler.
Tanda : kenaikan TD, nadi (denyutan jelas), frekuensi / irama
(takikardia, berbagai disritmia), bunyi jantung (murmur,
distensi vena jugularis, ekstermitas, perubahan warna kulit),
suhu dingin (vasokontriksi perifer), pengisian kapiler
mungkin lambat.
c. Integritas Ego
Gejala : riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi,
euphoria, marah, faktor stress multiple (hubungsn,
keuangan, pekerjaan).
Tanda : letupan suasana hati, gelisah, penyempitan kontinue
perhatian, tangisan yang meledak, otot muka tegang
(khususnya sekitar mata), peningkatan pola bicara.
d. Eliminasi
Gejala : gangguan ginjal saat ini atau yang lalu (infeksi,
obstruksi, riwayat penyakit ginjal).
e. Makanan / Cairan
Gejala : makanan yang disukai yang dapat mencakup makanan
tinggi garam, lemak dan kolesterol, mual, muntah, riwayat
penggunaan diuretik.
Tanda : BB normal atau obesitas, edema, kongesti vena,
peningkatan JVP, glikosuria.
f. Neurosensori
Gejala : keluhan pusing / pening, sakit kepala, episode kebas,
kelemahan pada satu sisi tubuh, gangguan penglihatan
(penglihatan kabur, diplopia), episode epistaksis.
Tanda : perubahan orientasi, pola nafas, isi bicara, afek, proses
pikir atau memori (ingatan), respon motorik (penurunan
kekuatan genggaman), perubahan retinal optik.

10
g. Nyeri / ketidaknyamanan
Gejala : nyeri hilang timbul pada tungkai, sakit kepala oksipital
berat, nyeri abdomen.
h. Pernapasan
Gejala : dispnea yang berkaitan dengan aktivitas, takipnea,
ortopnea, dispnea nocturnal proksimal, batuk dengan atau
tanpa sputum, riwayat merokok.
Tanda : distress respirasi / penggunaan otot aksesoris pernapasan,
bunyi napas tambahan (krekles, mengi), sianosis.
i. Keamanan
Gejala : gangguan koordinasi, cara jalan.
Tanda : episode parestesia unilateral transien.
j. Pembelajaran / Penyuluhan
Gejala : faktor resiko keluarga (hipertensi, aterosklerosis, penyakit
jantung, DM , penyakit serebrovaskuler, ginjal), faktor
resiko etnik, penggunaan pil KB atau hormon lain,
penggunaan obat / alcohol

11
 2. PENYIMPANGAN KDM

https://www.google.com/url?sa=i&%25252F2015%25252F01%25252Fpathway
-hipertensi.html%2526psig%

12
3. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan
peningkatan afterload, vasokonstriksi, hipertrofi/rigiditas ventrikuler,
iskemia miokard.
b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan,
ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.
c. Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler
serebral.

13
4. PERENCANAAN

NO DX KEPERAWATAN TUJUAN (NOC) INTERVENSI (NIC)

1 Resiko tinggi terhadap NOC : NIC :
penurunan curah jantung Cardiac Pump effectiveness Cardiac Care
berhubungan dengan Circulation Status 1. Evaluasi adanya nyeri dada (
peningkatan afterload, Vital Sign Status intensitas,lokasi, durasi)
vasokonstriksi, Kriteria Hasil: 2. Catat adanya disritmia jantung
hipertrofi/rigiditas ventrikuler, a. Tanda Vital dalam rentang 3. Catat adanya tanda dan gejala penurunan
iskemia miokard. normal (Tekanan darah, cardiac putput
Nadi, respirasi) 4. Monitor status kardiovaskuler
b. Dapat mentoleransi aktivitas, 5. Monitor status pernafasan yang menandakan
tidak ada kelelahan gagal jantung
c. Tidak ada edema paru, 6. Monitor abdomen sebagai indicator
perifer, dan tidak ada asites penurunan perfusi
d. Tidak ada penurunan 7. Monitor balance cairan
kesadaran 8. Monitor adanya perubahan tekanan darah
9. Monitor respon pasien terhadap efek
pengobatan antiaritmia

14
10. Atur periode latihan dan istirahat untuk
menghindari kelelahan
11. Monitor toleransi aktivitas pasien
12. Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu
dan ortopneu
13. Anjurkan untuk menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
1. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
2. Catat adanya fluktuasi tekanan darah
3. Monitor VS saat pasien berbaring, duduk,
atau berdiri
4. Auskultasi TD pada kedua lengan dan
bandingkan
5. Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama,
dan setelah aktivitas
6. Monitor kualitas dari nadi
7. Monitor adanya pulsus paradoksus
8. Monitor adanya pulsus alterans
9. Monitor jumlah dan irama jantung

15
 10. Monitor bunyi jantung
11. Monitor frekuensi dan irama pernapasan
12. Monitor suara paru
13. Monitor pola pernapasan abnormal
14. Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
15. Monitor sianosis perifer
16. Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi
yang melebar, bradikardi, peningkatan
sistolik)
17. Identifikasi penyebab dari perubahan vital
sign
2 Intoleransi aktivitas NOC : NIC :
berhubungan dengan Energy conservation Energy Management
kelemahan, Self Care : ADLs 1. Observasi adanya pembatasan klien dalam
ketidakseimbangan suplai dan Kriteria Hasil : melakukan aktivitas
kebutuhan oksigen. Berpartisipasi dalam aktivitas 2. Dorong anal untuk mengungkapkan
fisik tanpa disertai peningkatan perasaan terhadap keterbatasan
tekanan darah, nadi dan RR 3. Kaji adanya factor yang menyebabkan
a. Mampu melakukan aktivitas kelelahan

16
sehari hari (ADLs) secara 4. Monitor nutrisi dan sumber energi
mandiri tangadekuat
5. Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik
dan emosi secara berlebihan
6. Monitor respon kardivaskuler terhadap
aktivitas
7. Monitor pola tidur dan lamanya
tidur/istirahat pasien
Activity Therapy
1. Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi
Medik dalammerencanakan progran terapi
yang tepat.
2. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas
yang mampu dilakukan
3. Bantu untuk memilih aktivitas konsisten
yangsesuai dengan kemampuan fisik,
psikologi dan social
4. Bantu untuk mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang diperlukan untuk

17
 aktivitas yang diinginkan
5. Bantu untuk mendpatkan alat bantuan
aktivitas seperti kursi roda, krek
6. Bantu untu mengidentifikasi aktivitas yang
disukai
7. Bantu klien untuk membuat jadwal latihan
diwaktu luang
8. Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan dalam
beraktivitas
9. Sediakan penguatan positif bagi yang aktif
beraktivitas
10. Bantu pasien untuk mengembangkan
motivasi diri dan penguatan
11. Monitor respon fisik, emoi, social dan
spiritual
3 Nyeri akut berhubungan NOC : NIC :
dengan peningkatan tekanan Pain Level, Pain Management
vaskuler serebral Pain control, 1. Lakukan pengkajian nyeri secara

18
Comfort level komprehensif termasuk lokasi, karakteristik,
Kriteria Hasil : durasi, frekuensi, kualitas dan faktor
a. Mampu mengontrol nyeri presipitasi
(tahu penyebab nyeri, 2. Observasi reaksi nonverbal dari
mampu menggunakan ketidaknyamanan
tehnik nonfarmakologi 3. Gunakan teknik komunikasi terapeutik
untuk mengurangi nyeri, untuk mengetahui pengalaman nyeri pasien
mencari bantuan) 4. Kaji kultur yang mempengaruhi respon
b. Melaporkan bahwa nyeri nyeri
berkurang dengan 5. Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau
menggunakan manajemen 6. Evaluasi bersama pasien dan tim kesehatan
nyeri lain tentang ketidakefektifan kontrol nyeri
c. Mampu mengenali nyeri masa lampau
(skala, intensitas, frekuensi 7. Bantu pasien dan keluarga untuk mencari
dan tanda nyeri) dan menemukan dukungan
d. Menyatakan rasa nyaman 8. Kontrol lingkungan yang dapat
setelah nyeri berkurang mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan,
e. Tanda vital dalam rentang pencahayaan dan kebisingan
normal 9. Kurangi faktor presipitasi nyeri

19
10. Pilih dan lakukan penanganan nyeri
(farmakologi, non farmakologi dan inter
personal)
11. Kaji tipe dan sumber nyeri untuk
menentukan intervensi
12. Ajarkan tentang teknik non farmakologi
13. Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri
14. Evaluasi keefektifan kontrol nyeri
15. Tingkatkan istirahat
16. Kolaborasikan dengan dokter jika ada
keluhan dan tindakan nyeri tidak berhasil
17. Monitor penerimaan pasien tentang
manajemen nyeri
Analgesic Administration
1. Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas, dan
derajat nyeri sebelum pemberian obat
2. Cek instruksi dokter tentang jenis obat,
dosis, dan frekuensi
3. Cek riwayat alergi

20
4. Pilih analgesik yang diperlukan atau
kombinasi dari analgesik ketika pemberian
lebih dari satu
5. Tentukan pilihan analgesik tergantung tipe
dan beratnya nyeri
6. Tentukan analgesik pilihan, rute pemberian,
dan dosis optimal
7. Pilih rute pemberian secara IV, IM untuk
pengobatan nyeri secara teratur
8. Monitor vital sign sebelum dan sesudah
pemberian analgesik pertama kali
9. Berikan analgesik tepat waktu terutama saat
nyeri hebat
10. Evaluasi efektivitas analgesik, tanda dan
gejala (efek samping)

21
2.2 ASUHAN KEPERAWATAN ANGINA PECTORIS
2.2.1 KONSEP DASAR MEDIS
1. DEFINISI
Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana pasien mendapat
serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada
yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu
aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti (Wijaya & Putri, 2013).
Angina pektoris merupakan nyeri dada sementara atau suatu perasaan
tertekan, yang terjadi jika otot jantung mengalami kekurangan oksigen.
Kebutuhan jantung akan oksigen ditentukan oleh beratnya kerja jantung
(kecepatan dan kekuatan denyut jantung). Aktivitas fisik dan emosi
menyebabkan jantung bekerja lebih berat dan karena itu menyebabkan
meningkatnya kebutuhan jantung akan oksigen. Jika arteri menyempit atau
tersumbat sehingga aliran darah ke otot tidak dapat memenuhi kebutuhan
jantung akan oksigen, maka bisa terjadi kekurangan oksigen dapat
menyebabkan nyeri (Kasron, 2012).
Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk
menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah
retrosternum. (Penuntun Praktis Kardiovaskuler).
2. ETIOLOGI

Menurut Kasuari, 2010 ada beberapa etiologi/penyebab terjadinya

angina pektoris, yaitu :
a. Faktor penyebab :
1) Berkurangnya suplai oksigen ke miokard yang disebabkan oleh tiga
faktor :
a) Faktor pembuluh darah :
a. Aterosklerosis
b. Spasme
c. Arteritis
b) Faktor sirkulasi :

22
 a. Hipotensi
b. Stenosis aorta
c. Insufisiensi
c) Faktor darah :
a. Anemia
b. Hipoksemia
c. Polisitemia
2) Curah jantung yang meningkat :
a) Aktivitas yang berlebihan
b) Makan terlalu banyak
c) Emosi
d) Hipertiroidisme
3) Kebutuhan oksigen miokard meningkat, pada :
a) Kerusakan miokard
b) Hipertropimiokard
c) Hipertensi diastolik
b. Faktor predisposisi
1) Faktor resiko biologis yang tidak dapat dirubah :
a) Umur lebih dari 40 tahun
b) Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause
c) Hereditas
d) Ras : insiden pada kulit hitam lebih tinggi
2) Faktor resiko yang dapat dirubah :
a) Mayor :
a. Hipertensi
b. Hiperlipidemia
c. Obesitas
d. Diabetes
e. Merokok
f. Diet: tinggi lemak jenuh, tinggi kalori

23
 b) Minor :
a. Kepribadian tipe A (agresif, ambisius, emosional, kompetitif)
b. Stress psikologis berlebihan
c. Inaktifitas fisik.
3. PATOFISIOLOGI
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada
ketidakadekuatan suply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan
karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis
koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun
jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas
perkembangan ateriosklerosis.
Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering
ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan
oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang
sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan
oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan
atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai
respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik
(kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No
(nitrat Oksid0 yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif.
Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi
dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena
suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum
menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila
penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka
suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan
glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka.
Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH
miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan energi sel-sel
jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot

24
kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak
menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.
4. MANIFESTASI KLINIK
Tanda dan gejala dari angina pectoris menurut Brunner & Suddarth
(2010) adalah :

a. Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan

daerah inter skapula atau lengan kiri.
b. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas,
kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).
c. Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit.
d. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.
e. Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat
dingin, palpitasi, dizzines.
f. Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.
g. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.
5. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIC
a. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung. Akan ditemukan gelombang T
inverted, ST depresi, Q patologis.
b. Enzim Jantung : CPKMB, LDH, AST
c. Elektrolit
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,
misalnya hipokalemi, hiperkalemi.
d. Sel darah putih,
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah
IMA berhubungan dengan proses inflamasi.
e. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan
inflamasi.

25
f. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ
akut atau kronis
g. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau
kronis.
h. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.
i. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK
atau aneurisma ventrikuler.
j. Ekokardiogram, dilakukan untuk menentukan dimensi serambi,
gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi
katup.
k. Pemeriksaan pencitraan nuklir
a. Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard
misal lokasi atau luasnya AMI.
b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
l. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan
dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).
m. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya
dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan
mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu
dilakukan pada fase AMI kecuali mendekati bedah jantung
angioplasty atau emergensi.
n. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup
ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark
dan bekuan darah.

26
 o. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan
sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan
6. PROGNOSIS
Beberapa indeks prognosis telah diajukan, secara praktis dapat
diambil pegangan 3 faktor penting yaitu :
a. Potensial terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dll)
b. Potensial serangan iskemia lebih lanjut.
c. Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih lanjut
(bergantung terutama pada luas daerah infark).
2.2.2 KONSEP DASAR KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
Pengkajian primer

a. Airways
1) Sumbatan atau penumpukan secret
2) Wheezing atau krekles
b. Breathing
1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
3) Ronchi, krekles
4) Ekspansi dada tidak penuh
5) Penggunaan otot bantu nafas
c. Circulation
1) Nadi lemah , tidak teratur
2) Takikardi
3) TD meningkat / menurun
4) Edema
5) Gelisah
6) Akral dingin
7) Kulit pucat, sianosis

27
 8) Output urine menurun
Pengkajian sekunder
a. Aktifitas
1) Gejala :
a) Kelemahan
b) Kelelahan
c) Tidak dapat tidur
d) Pola hidup menetap
e) Jadwal olah raga tidak teratur

2) Tanda :
a) Takikardi
b) Dispnea pada istirahat atau aaktifitas
b. Sirkulasi
1) Gejala : Riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner,
masalah tekanan darah, diabetes mellitus.
2) Tanda : Tekanan darah (Dapat normal / naik / turun, Perubahan
postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri )
c. Integritas ego
1) Gejala : Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan,
khawatir tentang keuangan, kerja, keluarga.
2) Tanda : Menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata,
gelisah, marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma
nyeri.
d. Eliminasi
1) Tanda : (Normal,Bunyi usus menurun)
e. Makanan atau cairan
1) Gejala : Mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar.
2) Tanda : Penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah,
perubahan berat badan.

28
f. Hygiene
1) Gejala atau tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan
g. Neurosensori
1) Gejala : Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk
atau istrahat )
2) Tanda : Perubahan mental, kelemahan.
h. Nyeri atau ketidaknyamanan
1) Gejala : Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak
berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau
nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral).
2) Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat
menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya
seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
3) Kualitas : “Crushing”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti
dapat dilihat.
4) Intensitas : Biasanya 10 (pada skala 1-10), mungkin pengalaman
nyeri paling buruk yang pernah dialami.
5) Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi,
diabetes mellitus, hipertensi, lansia.
i. Pernafasan :
1) Gejala : (Dispnea tanpa atau dengan kerja, Dispnea nocturnal,
Batuk dengan atau tanpa produksi sputum, Riwayat merokok,
penyakit pernafasan kronis)
2) Tanda : ( Peningkatan frekuensi pernafasan, Nafas sesak / kuat,
Pucat, sianosis, Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum,
Interkasi social

29
 2. PENYIMPANGAN KDM

Aterosklerosis
Trombosis
Konstriksi arteri koronaria

Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen dan nutrisi turun

Jaringan Miocard Iskemik

Nekrose lebih dari 30 menit

Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang

Supply Oksigen ke Miocard turun

Metabolisme an aerob
Seluler hipoksia

Kerusakan Timbunan asam laktat nyeri

pertukaran Integritas membran sel berubah
meningkat
gas
Resiko
Fatique Cemas Kontraktilitas penurunan
turun curah
jantung
Intoleransi
aktifitas

COP turun Kegagalan pompa

jantung

Gangguan perfusi Gagal jantung

jaringan

Resiko kelebihan volume cairan

ekstravaskuler

30
3. DIAGNOSA KEPERAWATAN

a. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap

sumbatan arteri
b. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
factor-faktor listrik
c. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan
otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri
koronaria

31
4. PERENCANAAN

NO DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN (NOC) INTERVENSI (NIC)

1 Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder Tujuan : Nyeri berkurang Pain Management
terhadap sumbatan arteri ditandai dengan : setelah dilakukan tindakan 1. Lakukan pengkajian nyeri
a. Nyeri dada dengan / tanpa penyebaran perawatan selama ....x 24 jam secara komprehensif
b. Wajah meringis Kriteria Hasil : termasuk lokasi,
c. Gelisah a. Nyeri dada berkurang karakteristik, durasi,
d. Delirium misalnya dari skala 3 ke 2, frekuensi, kualitas dan
e. Perubahan nadi, tekanan darah. atau dari 2 ke 1 faktor presipitasi
b. Ekpresi wajah rileks / 2. Observasi reaksi
tenang, tak tegang nonverbal dari
c. Tidak gelisah ketidaknyamanan
d. Nadi 60-100 x / menit, 3. Gunakan teknik
e. TD 120/ 80 mmHg komunikasi terapeutik
untuk mengetahui
pengalaman nyeri pasien
4. Kaji kultur yang
mempengaruhi respon
nyeri

32
5. Evaluasi pengalaman
nyeri masa lampau
6. Evaluasi bersama pasien
dan tim kesehatan lain
tentang ketidakefektifan
kontrol nyeri masa
lampau
7. Bantu pasien dan keluarga
untuk mencari dan
menemukan dukungan
8. Kontrol lingkungan yang
dapat mempengaruhi
nyeri seperti suhu
ruangan, pencahayaan dan
kebisingan
9. Kurangi faktor presipitasi
nyeri
10. Pilih dan lakukan
penanganan nyeri

33
 (farmakologi, non
farmakologi dan inter
personal)
11. Kaji tipe dan sumber
nyeri untuk menentukan
intervensi
12. Ajarkan tentang teknik
non farmakologi
13. Berikan analgetik untuk
mengurangi nyeri
14. Evaluasi keefektifan
kontrol nyeri
15. Tingkatkan istirahat
16. Kolaborasikan dengan
dokter jika ada keluhan
dan tindakan nyeri tidak
berhasil
17. Monitor penerimaan
pasien tentang manajemen

34
 nyeri
Analgesic Administration
18. Tentukan lokasi,
karakteristik, kualitas, dan
derajat nyeri sebelum
pemberian obat
19. Cek instruksi dokter
tentang jenis obat, dosis,
dan frekuensi
20. Cek riwayat alergi
21. Pilih analgesik yang
diperlukan atau kombinasi
dari analgesik ketika
pemberian lebih dari satu
22. Tentukan pilihan analgesik
tergantung tipe dan
beratnya nyeri
23. Tentukan analgesik
pilihan, rute pemberian,

35
 dan dosis optimal
24. Pilih rute pemberian
secara IV, IM untuk
pengobatan nyeri secara
teratur
25. Monitor vital sign sebelum
dan sesudah pemberian
analgesik pertama kali
26. Berikan analgesik tepat
waktu terutama saat nyeri
hebat
27. Evaluasi efektivitas
analgesik, tanda dan gejala
(efek samping)
2 Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan NOC : NIC :
perubahan factor-faktor listrik Cardiac Pump effectiveness Cardiac Care
Circulation Status 1. Evaluasi adanya nyeri
Vital Sign Status dada ( intensitas,lokasi,
Kriteria Hasil: durasi)

36
e. Tanda Vital dalam rentang 2. Catat adanya disritmia
normal (Tekanan darah, jantung
Nadi, respirasi) 3. Catat adanya tanda dan
f. Dapat mentoleransi gejala penurunan cardiac
aktivitas, tidak ada kelelahan putput
g. Tidak ada edema paru, 4. Monitor status
perifer, dan tidak ada asites kardiovaskuler
h. Tidak ada penurunan 5. Monitor status pernafasan
kesadaran yang menandakan gagal
jantung
6. Monitor abdomen sebagai
indicator penurunan
perfusi
7. Monitor balance cairan
8. Monitor adanya perubahan
tekanan darah
9. Monitor respon pasien
terhadap efek pengobatan
antiaritmia

37
10. Atur periode latihan dan
istirahat untuk
menghindari kelelahan
11. Monitor toleransi aktivitas
pasien
12. Monitor adanya dyspneu,
fatigue, tekipneu dan
ortopneu
13. Anjurkan untuk
menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
18. Monitor TD, nadi, suhu,
dan RR
19. Catat adanya fluktuasi
tekanan darah
20. Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau
berdiri
21. Auskultasi TD pada kedua

38
 lengan dan bandingkan
22. Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
23. Monitor kualitas dari nadi
24. Monitor adanya pulsus
paradoksus
25. Monitor adanya pulsus
alterans
26. Monitor jumlah dan irama
jantung
27. Monitor bunyi jantung
28. Monitor frekuensi dan
irama pernapasan
29. Monitor suara paru
30. Monitor pola pernapasan
abnormal
31. Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit

39
 32. Monitor sianosis perifer
33. Monitor adanya cushing
triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
34. Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign
3 Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, Tujuan : Gangguan perfusi 1. Monitor Frekuensi dan
kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan jaringan berkurang / tidak irama jantung
pembuluh darah arteri koronaria meluas selama dilakukan 2. Observasi perubahan
tindakan perawatan selama status mental
......x 24 jam. 3. Observasi warna dan suhu
Kriteria Hasil : kulit / membran mukosa
a. Daerah perifer hangat 4. Ukur haluaran urin dan
b. Tak sianosis catat berat jenisnya
c. Gambaran EKG tak 5. Kolaborasi : Berikan
menunjukan perluasan infark cairan IV l sesuai indikasi
d. RR 16-24 x/ menit 6. Pantau Pemeriksaan
e. Tak terdapat clubbing diagnostik / dan

40
finger laboratorium mis EKG,
f. Kapiler refill 3-5 detik elektrolit , GDA( Pa O2,
g. Nadi 60-100x / menit Pa CO2 dan saturasi O2 ).
h. TD 120/80 mmhg Dan Pemberian oksigen

41