Clasificación de los parásitos.

Se dividen en dos grandes grupos: los protozoos y los helmintos, con características propias.

Protozoos.

Son células eucariotas unicelulares que forman un reino completo. Se diferencia a los protozoos
parásitos en cuatro grupos “tradicionales” con base en sus medios de locomoción y su forma
de reproducción: flagelados, amebas, esporozoos y ciliados.

1) Flagelados: tienen uno o más flagelos “a manera de látigo” y en algunos casos una
membrana ondulatoria (p. ej., tripanosomas). Incluyen los flagelados de vías intestinales y
genitourinarias (Giardia y Trichomonas, respectivamente) y los que penetran en la sangre y los
tejidos (Trypanosoma y Leishmania).

2) Amebas: tienen esa forma ameboide característica y utilizan seudópodos formados del flujo
protoplásmico para desplazarse. En los seres humanos están representados por especies de
Entamoeba, Naegleria y Acanthamoeba.
3) Esporozoos: muestran un ciclo vital complejo en que alternan fases reproductivas sexual y
asexual. En los parásitos de humanos Cryptosporidium, Cyclospora y Toxoplasma y los del
paludismo (especies de Plasmodium), son intracelulares.

4) Ciliados: son protozoos complejos que tienen cilios distribuidos en hileras o zonas
localizadas y cada individuo posee dos tipos de núcleos. El único representante de este grupo
que afecta a seres humanos es el parásito Balantidium coli, un ciliado intestinal gigante que
también habita en cerdos, muy raro.

Los microsporidios, antes clasificados como esporozoos porque poseen filamentos polares
dentro de una espora, incluyen más de 1 000 especies de parásitos intracelulares que infectan
hospedadores invertebrados (insectos, en su mayor parte) y vertebrados. En las personas los
microsporidios son parásitos oportunistas que afectan a inmunodeficientes, incluidos quienes
reciben quimioterapia y algún órgano en trasplante.
Helmintos.

Los helmintos parásitos o gusanos de seres humanos pertenecen a dos tipos: nematodos o
vermes redondos, y platelmintos o vermes planos.

Nematodos: Constituyen un tipo de organismos con muchas especies y que afectan animales
diversos. Su aspecto es alargado y ahusado en ambos extremos; en el corte transversal son
redondos y no segmentados. Poseen sólo un conjunto de músculos longitudinales que les
permiten desplazarse de manera penetrante “como un látigo”; un aparato digestivo completo
adaptado de modo apropiado para la ingestión del contenido intestinal, las células, la sangre o
productos de degradación celular del hospedador, y un aparato reproductor muy desarrollado
diferenciado en sexos. De ellos se desprenden sus cutículas resistentes (descamación o muda)
al pasar de larvas a formas adultas y los huevos y las larvas están perfectamente adaptados para
sobrevivir en el entorno externo.

Los humanos adquieren las infecciones por estos parásitos por la ingestión de huevos o larvas,
pero las infecciones por nematodos también se producen por la participación de insectos
vectores y penetración de la piel.

Platelmintos: Son gusanos o vermes aplanados dorsoventralmente en el corte transversal, y

son hermafroditas, con pocas excepciones. Todas las especies de importancia en medicina
pertenecen a dos clases: trematodos (duelas) y cestodos (tenias).
Infecciones intestinales por protozoos.

Giardia lamblia (Flagelado intestinal).

Microorganismo.

Conocida también como Giardia duodenaliso, Giardia intestinalis) es el agente causal de la

giardiosis y el único protozoo patógeno que aparece a menudo en el duodeno y en el yeyuno
de los seres humanos. Giardia existe en dos formas: el trofozoíto y el quiste.

Trofozoito: microorganismo en forma de corazón, con cuatro pares de flagelos y tiene 15 μm,
aproximadamente, de longitud. El gran disco cóncavo para succión en la cara ventral hace que
el microorganismo se adhiera fácilmente a las vellosidades intestinales.
Quistes: Al pasar los parásitos al colon, de manera típica se enquistan apareciendo en las heces.
Éstos son elípticos, de pared gruesa, muy resistente y de 8 a 14 μm de longitud; las formas
inmaduras contienen dos núcleos y los quistes maduros cuatro.

Anatomía patológica y patogenia.

G. lamblia por lo común tiene una débil capacidad patógena para los seres humanos. Es posible
identificar quistes en gran número en las heces de personas totalmente asintomáticas. Sin
embargo, en algunos individuos el gran número de parásitos fijados a la pared intestinal puede
irritar e inflamar en forma mínima la mucosa del duodeno o del yeyuno, con aparición de
diarrea aguda o crónica que depende de la hipertrofia de criptas, atrofia o aplanamiento de las
vellosidades y daño de células epiteliales. El sujeto expulsa heces acuosas, semisólidas,
grasientas (esteatorrea), voluminosas y fétidas en varias ocasiones en el transcurso de la
infección. Pueden persistir por largo tiempo síntomas como malestar general, debilidad,
adelgazamiento, cólicos abdominales, distensión y flatulencia.

Se recomienda reunir múltiples muestras de heces en un lapso de varios días para incrementar
la posibilidad de detectar por microscopia los quistes en extensiones.

Epidemiología.

G. lamblia está presente en todo el mundo. Las personas se infectan al ingerir agua o alimentos
contaminados por heces que tienen quistes de giardia o por contaminación directa por dichas
heces, como podría acaecer en guarderías infantiles, campamentos de refugiados o asilos o
durante el sexo bucal-anal. Los quistes viven en el agua hasta tres meses. Los humanos pueden
infectarse con diversas giardias de animales, presentes en roedores, ciervos, ganado vacuno,
ovejas, caballos o mascotas caseras de áreas forestales y silvestres.
Entamoeba histolytica.

Amebas de intestino y tejidos.

Microorganismo

Los quistes de Entamoeba histolytica aparecen sólo en el interior del colon y en heces
formadas o semiformadas y su tamaño varía de 10 a 20 μm. El quiste puede incluir una vacuola
de glucógeno y cuerpos cromatoides (masas de ribonucleoproteínas. En el interior del quiste se
efectúa la división nuclear, por la cual el quiste adquiere cuatro núcleos y desaparecen los
cuerpos cromatoides y las vacuolas de glucógeno. El diagnóstico en muchos casos depende

de las características del quiste, porque los trofozoítos por lo común aparecen sólo en heces
diarreicas en casos agudos y viven sólo unas horas.

El trofozoíto ameboide es la única forma que aparece en los tejidos. Su citoplasma tiene dos
zonas, una franja hialina externa y otra granulosa interna que puede contener eritrocitos, pero
por lo común no contiene bacterias. La membrana nuclear está revestida de gránulos finos
regulares de cromatina, con un pequeño corpúsculo central (endosoma o cariosoma).
Anatomía y patogenia de la amebosis invasora
El cuadro patológico se manifiesta cuando los trofozoítos de E. histolytica invaden el epitelio
intestinal y forman úlceras circunscritas que tienen cuello relativamente estrecho y sobresalen
por encima de la mucosa lo que les da un aspecto de “botón de camisa” con bordes elevados
y en la concavidad se acumulan moco, células necróticas y amebas. Los trofozoítos se
multiplican y acumulan por arriba de la capa muscular de la mucosa y a menudo se extienden
en sentido lateral; persiste esta extensión rápida de las amebas en fase de multiplicación, lo
cual socava la mucosa y origina la clásica úlcera en “botellón de agua” propia de la amebosis
primaria: un punto pequeño de penetración, al que sigue un cuello angosto a través de la mucosa
y de ahí a una zona necrótica expandida en la submucosa. Para esta fecha por lo común no se
produce la invasión bacteriana, la reacción celular es limitada y el daño ocurre por necrosis
lítica.
El ensanchamiento del área necrótica es causa de cambios manifiestos en la úlcera y en ella
pueden aparecer bordes irregulares superpuestos, invasión bacteriana secundaria y
acumulación de neutrófilos. Las lesiones secundarias en intestinos pueden surgir en la forma
de extensiones de la lesión primaria (por lo común en el ciego, el apéndice, o una zona cercana
del colon ascendente). Los parásitos pueden viajar a la válvula ileocecal y al íleon terminal y
originar una infección crónica.
En este tipo de lesiones los sitios más frecuentes son el colon sigmoide y el recto. En la pared
intestinal se forma a veces una masa inflamatoria o granulomatosa amebiana (ameboma), que
crece en ocasiones al grado de bloquear el interior del colon y el recto.
Entre los factores que favorecen la invasión por amebas están: el número de parásitos ingeridos;
la capacidad patógena de la subespecie parásita; factores del hospedador, la motilidad intestinal
y la inmunocompetencia y la presencia de bacterias entéricas idóneas que estimulan la
proliferación amebiana.
Los síntomas y signos varían enormemente con arreglo al sitio y la intensidad de las lesiones.
En la enfermedad grave se advierten dolor intenso del abdomen (a la palpación), disentería
fulminante (Inflamación de los intestinos acompañada de diarrea con sangre), deshidratación e
incapacidad. En la forma menos aguda, los síntomas comienzan de modo gradual y abarcan a
menudo episodios de diarrea, cólicos abdominales, náusea y vómito y un deseo urgente de
defecar (tenesmo). A menudo durante semanas la persona presenta cólicos y molestias
generales, anorexia y adelgazamiento con malestar generalizado. Los síntomas pueden
aparecer y evolucionar en término de cuatro días de la exposición, y a veces lo hacen incluso
un año después o quizá nunca (portadores asintomáticos).
La infección extraintestinal es de tipo metastásico y rara vez se debe a una extensión directa
desde el intestino. La forma mucho más frecuente es la hepatitis o el absceso hepático amebiano
(4% o más de las infecciones clínicas), que supuestamente proviene de microémbolos, que
incluyen trofozoítos transportados por la circulación porta.
Un absceso amebiano verdadero es progresivo, no supura (salvo que muestre infección
secundaria) y es destructivo sin compresión ni formación de una pared. Su contenido es
necrótico y bacteriológicamente estéril y las amebas activas se circunscriben a las paredes. En
el absceso se produce la característica “pasta de anchoas” (en México “champurrado de
chocolate”) que se identifica en el drenaje quirúrgico.
Más de la mitad de los individuos con un absceso amebiano del hígado no señalan el
antecedente de infección intestinal y sólo 12.5% de ese grupo expulsan quistes por las heces.
En raras ocasiones los abscesos amebianos aparecen en otros órganos, pulmones, cerebro, bazo
o drenan a través de la pared corporal.
Cualquier órgano o tejido en contacto con trofozoítos activos puede ser sitio de invasión y de
aparición de un absceso. El absceso en hígado, que se manifiesta por una elevación de la mitad
derecha de la cúpula diafragmática, puede identificarse por ultrasonografía, tomografía
computadorizada, resonancia magnética o gammagrafía con radionúclidos. Los estudios
serológicos en tales casos por lo común son fuertemente positivos.