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Revisão

PANCREATITE

1. Definição
A pancreatite aguda é um processo inflamatório agudo com lesões
parenquematosas reversíveis, enquanto a pancreatite crônica é uma lesão
irreversível caracterizada por inflamação crônica, fibrose e destruição progressiva
dos tecidos exócrino e endócrino.

2. Epidemiologia

A avaliação precisa da incidência e mortalidade da pancreatite aguda é difícil,


pois a pancreatite leve pode ser subclínica e as mortes podem ocorrer antes do
diagnóstico ser feito em ataques graves e fulminantes. Atualmente é considerada a
principal causa gastrointestinal de hospitalização nos Estados Unidos e é observada
em 5-10% dos alcoólatras há pelo menos uns cinco anos e que já possuem um
acometimento crônico do pâncreas, mesmo que subclínico.

Na pancreatite crônica, o abuso de álcool está envolvido em 70 a 80% dos


casos, sendo mais comum em homens e menos comum em mulheres, em que são
mais comuns as etiologias não-alcoólicas e idiopáticas.

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3. Fisiopatologia

PANCREATITE AGUDA
Resulta da liberação e ativação inadequadas de enzimas pancreáticas, que
destroem o tecido pancreático e estimulam uma reação inflamatória aguda. As
enzimas são sintetizadas na forma de proenzimas inativas, a ativação
intrapancreática inapropriada de tripsina pode provocar a ativação de outras
proenzimas, como a pró-fosfolipase e a próelastase, que degradam as células
adiposas (fosfolipase A e lipase) e danificam as fibras elásticas dos vasos
sanguíneos (enzima elastase).
Esse processo se inicia pela lesão das células acinares após um estímulo
lesivo, que passam a liberar enzimas pancreáticas ativas para o interstício, levando
a fusão dos grânulos contendo zimogênio com as vesículas lisossomais, onde se
encontra a enzima catepsina B, que é capaz de converter o tripsinogênio em tripsina
dentro da célula acinar, que são liberadas no estado ativo no interstício pancreático,
dando início ao processo autodigestivo.
A tripsina também converte a pré-calicreína em sua forma ativada,
estimulando desse modo o sistema de cininas e, pela ativação do fator de
coagulação XII, os fatores de coagulação e sistema complemento. Como
consequência da inflamação e tromboses de pequenos vasos, as células acinares
aumentam ainda mais a ativação das enzimas digestivas.

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1) Figura retirado da 9a edição do Robbins

A patogênese da pancreatite aguda alcoólica não está esclarecida, mas alguns


fatores observados são:
• Estímulo direto à liberação de grandes quantidades de enzimas pancreáticas
ativadas;
• Contração transitória do esfíncter de Oddi;
• Lesão tóxica acinar direta do etanol ou de um metabólito;
• Formação de cilindros proteináceos que obstruem os dúctulos.

PANCREATITE CRÔNICA
Na maioria das veze é secundária a episódios repetidos de pancreatite aguda,
que inicia uma sequência de fibrose perilobular, distorção ductal e alterações nas
secreções pancreáticas. Ao longo do tempo e com episódios múltiplos, pode levar à
perda de parênquima pancreático e à fibrose.
A lesão pancreática crônica leva à produção local de mediadores inflamatórios
que causam fibrose e perda de células acinares. O TGF-β e o PDGF induzem a

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ativação e a proliferação de miofibroblastos periacinares, as chamadas células


estreladas pancreáticas, resultando na deposição de colágeno e fibrose.

(1) Figura retirado da 9a edição do Robbins

Outros exemplos de causas são:


• Pancreatite autoimune
o Pode existir associação com outras doenças autoimunes como
Síndrome de Sjögren, doença inflamatória intestinal, colangite
esclerosante primária, cirrose biliar primária e hepatite autoimune.
• Idiopática
• Genética
o Fibrose cística é a principal causas em crianças.

4. Clínica

O quadro clínico da PANCREATITE AGUDA é bem característico e pode ser


identificado pela presença de:

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• Dor abdominal intensa em faixa ou “barra” nos quadrantes superiores, que


irradia para o dorso
o Se mantém por dias e possui rápida progressão, atingindo intensidade
máxima dentro de 10 a 20 minutos.
o Posição antálgica: atitude em prece maometana, que é posição de
flexão anterior do tórax (genupeitoral).
• Náuseas e vômitos incoercíveis e, em geral, não aliviam a dor e que podem
levar à síndrome de Mallory-Weiss e hemorragia digestiva alta.

Estão associados também ao quadro:


• Achados sistêmicos: febre, sinais de desidratação, taquicardia e, em casos
mais graves, choque e coma. Complicações pulmonares que podem agravar
a dispneia nestes pacientes:
o Derrame pleural à esquerda é comum, pela extensão da inflamação;
o Atelectasia, pela dor ou obesidade;
o Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA), que é hipoxemia
refratária à administração de altos fluxos de O2, associado a infiltrado
pulmonar bilateral, em geral assimétrico.
• Exame físico: pode apresentar desde dor leve à palpação até o sinal Blumberg
nos casos mais graves.
o Nos casos mais graves, pode ocorrer distensão abdominal, devido ao
“íleo paralítico” em consequência à inflamação intra-abdominal.
o Sinais de hemorragia retroperitoneal, mas que estão presentes
apenas em 1-5% dos pacientes:
▪ Sinal de Grey-Turner (equimose em flancos) e Sinal de Cullen
(equimose periumbilical)

O quadro clínico da PANCRETITE CRÔNICA é composto:


• Esteatorreia
o Evento tardio decorrente da má digestão dos triglicerídeos pela lipase
e colipase pancreáticas que estão deficientes na fase mais avançada
da doença.
• Diabetes Mellitus
• Dor abdominal

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o Pode se tornar contínua com a progressão da doença, o que leva


ao emagrecimento em muitos pacientes, principalmente porque
aparece ou é acentuada 15 a 30 minutos após as refeições.
o O início da dor na pancreatite crônica alcoólica aparece apenas 2
a 3 dias após o consumo.

5. Diagnóstico

AGUDA
✓ Sintomas compatíveis com a doença;
✓ Amilase ou lipase séricas aumentadas > 3x que o limite da normalidade
possuem sensibilidade e especificidade de 95%;
✓ TC compatível demonstrando a presença de edema/necrose do parênquima
pancreático. Indicação de tomografia: diagnóstico duvidoso!;

CRÔNICA
✓ Com a evolução do processo inflamatório e a destruição progressiva do
parênquima pancreático, os níveis séricos da amilase e lipase são normais
ou até baixos, mesmo nos casos de agudização e com clínica de pancreatite
aguda;
✓ Raio-X ou TC de abdome apresentando calcificações pancreáticas;
✓ Ultrassonografia endoscópica com o aspecto heterogêneo, identificação de
calcificações e alterações dos ductos pancreáticos são os achados
encontrados na pancreatite crônica;
✓ CPRM ou CPRE apresentando irregularidades dos ductos pancreáticos, como
dilatações, estenoses;
✓ Testes laboratoriais
o Maior sensibilidade e especificidade:
▪ Secretina-colecistoquinina: o suco pancreático é coletado por
um cateter duodenal após a infusão venosa de secretina e
colecistoquinina, sendo possível analisar a secreção de
enzimas pancreáticas e de bicarbonato.

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o Indiretos da função exócrina:


▪ Determinação da gordura fecal
▪ Determinação da elastase fecal pancreática (que deverá estar
diminuída)
▪ Ingestão de bentiromida e do dilaurato de fluoresceína –
avaliar metabolização das substâncias e dosar seus
metabólitos na urina após clivagem pelas enzimas pancreática.

6. Tratamento

PANCREATITE AGUDA: definir gravidade!


Na admissão Primeiras 48h
Critérios de Ranson ≥ 3 Idade > 55 anos Queda do hematócrito > 10%
indica pancreatite grave Aumento > 10 mg/dL de
Leucocitose > 16.000/mm3
ureia
Glicose > 200 mg/dL Cálcio < 8 mg/dL
LDH > 350 UI/L PaO2 < 60 mmHg
Escore APACHE-II > 8
TGO > 250 UI/L BE - 4,0 ou mais
pontos é indicativo de
Perda de > 6L de líquido
gravidade.

Leve: Analgesia com opiáceos, de preferência Meperidina; antieméticos; hidratação


venosa; controle dos eletrólitos e distúrbios ácido-base.
Grave: Cuidados como os do quadro leve acrescidos de suporte nutricional,
reposição volêmica mais agressiva e inserção de cateter nasogástrico para os
vômitos incoercíveis e distensão abdominal.
Antibióticos só devem ser utilizados quando houver INFECÇÃO!
Complicações:
→ Necrose pancreática infectada: necrosectomia e antibioticoterapia
→ Pseudocisto pancreático: drenagem em caso de expansão, presença de sintomas
ou associados a complicações.
→ Abscesso pancreático: Antibioticoterapia e drenagem.

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PANCREATITE CRÔNICA
Tratamento da dor para todos inclui abstinência alcoólica, fracionamento das
refeições, suplementos enzimáticos orais com tripsina, analgesia escalonada de
acordo com a resposta clínica. Em casos selecionados, pode ser feita a intervenção
cirúrgica.
Tratamento do diabetes é insulinoterapia, como nos casos de DM tipo 1.
Tratamento da esteatorreia é a reposição das enzimas pancreáticas,
essencialmente a lipase e adequação da dieta para redução de alimentos
gordurosos.
Complicações:
→ Ascite pancreática é secundária a fístula de ducto pancreático com a cavidade
intestinal e o tratamento é conservador com dieta zero, paracentese de alivio e
uso de Octreotide, que inibe a secreção pancreática e ajuda no fechamento da
fístula.
→ Pseudocisto pancreático: varia de acordo com a presença ou não de
comunicação com o ducto pancreático principal, que pode ser uma aspiração
percutânea/drenagem endoscópica ou cistogastrostomia/cistoenterostomia,
respectivamente.
→ Obstrução do colédoco terminal: CPRE ou CPRM.
→ Pseudoaneurisma: Ligamento cirúrgico do vaso ou embolização por arteriografia.
→ Trombose de veia esplênica: Esplenectomia

Referências bibliográficas

1. Kumar V, Abbas A, Aster J. Robbins. Bases patológicas das doenças. 9th ed. Elsevier,
2016.
2. Goldman, L.; Schafer, AI. Goldman’s Cecil Medicine. 25th ed. Philadelphia: Elsevier
Saunders, 2016.
3. Kumar V, Abbas A, Aster J. Robbins patologia básica. 9th ed. Elsevier, 2013.
4. Townsend CM et al. Sabiston Textbook of Surgery. 20th ed. Philadelphia: Elsevier
Saunders, 2016.

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Resumo de Pancreatite 9

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