KORELASI AKTIVITAS CK-MB DAN KADAR TROPONIN I PADA

PASIEN SUSPEK PJK DI RSPAD GATOT SOEBROTO

KARYA TULIS ILMIAH

Diajukan untuk Memenuhi Tugas Akhir

Pendidikan Diploma III Analis Kesehatan

Oleh :

AMALIA SESAR SEPTIANA

P3.73.34.1.14.004

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES JAKARTA III

JURUSAN ANALIS KESEHATAN

PRODI D III ANALIS KESEHATAN

TAHUN 2017
 ABSTRAK

Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan penyebab kematian

utama kardiovaskuler yang terus meningkat setiap tahunnya. Pemeriksaan
aktivitas enzim CK-MB sampai saat ini masih menjadi standar emas
parameter pemeriksaan untuk diagnosis PJK. Saat ini ada biomarker
berupa Troponin I yang lebih spesifik dan sensitif dibanding CK-MB, karena
Troponin I hanya terdapat di otot jantung. Berdasarkan hal tersebut, ingin
diketahui korelasi antara aktivitas CK-MB dengan kadar Troponin I.
Metode penelitian ini adalah deskriptif observasional dengan jumlah
sampel sebanyak 309 data pasien suspek PJK dengan gejala klinis yang
sesuai dan melakukan pemeriksaan CK-MB dan Troponin I di RSPAD Gatot
Soebroto periode Januari – Desember 2016. Korelasi aktivitas CK-MB dan
Troponin I dianalisis menggunakan uji Spearman.
Data 309 pasien suspek PJK terdiri atas 224 laki-laki (72,5%) dan 85
perempuan (27,5%). Berdasarkan kelompok usia, terdapat 73 orang
(23,6%) lansia memiliki aktivitas CK-MB tinggi dan 91 orang (29,4%) lansia
juga memiliki kadar Troponin I tinggi. Sedangkan pada remaja, hanya
terdapat 1 orang (0,3%) dengan aktivitas CK-MB dan kadar Troponin I
tinggi. Hal ini menunjukkan bahwa lansia lebih berisiko terkena PJK karena
memiliki banyak faktor risiko antara lain dislipidemia, menderita penyakit
Diabetes Mellitus, hipertensi, dan kurang melakukan aktivitas fisik
dibanding usia dewasa. Pada uji Spearman terlihat ada korelasi antara
aktivitas CK-MB dengan kadar Troponin I (p=0,000 dan r=0,344). Hal ini
menunjukkan adanya peningkatan CK-MB berjalan paralel dengan
peningkatan kadar Troponin I.

Kepustakaan : 43
Tahun : 1993 – 2016
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT, karena berkat

rahmat dan hidayah-Nya Karya Tulis Ilmiah (KTI) yang merupakan salah

satu syarat dalam menyelesaikan pendidikan Diploma III Jurusan Analis

Kesehatan di Poltekkes Kemenkes Jakarta III ini dapat diselesaikan

dengan baik dan tepat waktu. KTI dengan judul “Korelasi Aktivitas CK-MB

dan Kadar Troponin I pada Pasien Suspek PJK di RSPAD Gatot Soebroto”

ini berhasil diselesaikan berkat dukungan dan bantuan berbagai pihak.

Oleh karena itu penulis menyampaikan ucapan terimakasih kepada:

1. Bapak Bagya Mujianto, S.Pd., M.Kes., sebagai Ketua Jurusan Analis

Kesehatan.

2. Ibu Dewi Inderiati, S.Si., M.Biomed., sebagai Ketua Program Studi D

III Jurusan Analis Kesehatan.

3. Bapak Drs. Chairlan, M.Biomed, sebagai Dosen Pembimbing

Akademik dan Dosen Pembimbing Materi yang sudah memberikan

penulis ide untuk topik penelitian ini dan selalu memberikan arahan

juga masukan dalam penyampaian isi materi karya tulis ilmiah ini.

4. Ibu Mardiana, S.T, M.Biomed, sebagai Dosen Pembimbing Teknis

yang telah memberikan masukan dalam teknik penulisan karya tulis

ilmiah, penyampaian materi, pengolahan data serta pengarahan

dalam penyelesaian karya tulis ilmiah ini.

v
5. Kepala RSPAD Gatot Soebroto yang telah memberikan izin kepada

penulis dalam proses pengambilan data yang dibutuhkan untuk

penyusunan karya tulis ilmiah ini.

6. Ibu Letkol CKM (K) R. Agustini, SKM sebagai pembimbing lahan.

7. Bapak Robby Setiawan, Amd.AK yang telah meluangkan waktu dan

membantu penulis dalam pengambilan data di Sub Instalasi Patologi

Klinik RSPAD Gatot Soebroto.

8. Orang tua dan keluarga yang dengan penuh kasih senantiasa

memberikan dukungan moril, materil dan semangat untuk

menyelesaikan pendidikan di Program Studi D III Analis Kesehatan

Poltekkes Jakarta III.

9. Para sahabat Diana Apriani, Mutiara Putri, Shafa Rafida, Oktinisa

Rosida, Stevany Alexandra, Safira Nur Syifa, dan Dina Siti yang telah

memberi motivasi dan membantu penulis dalam penyusunan karya

tulis ilmiah ini.

Penulis menyampaikan terima kasih atas kritik dan saran yang

diberikan dalam proses penyusunan karya tulis ilmiah ini. Dan penulis

berharap semoga karya tulis ini dapat memberikan manfaat bagi

pembaca.

Bekasi, Juni 2017

Penulis

vi
 DAFTAR ISI

Halaman

KATA PENGANTAR........................................................................... v

DAFTAR ISI................................................................................................ vii

DAFTAR TABEL........................................................................................ ix

DAFTAR GAMBAR............................................................................. x

DAFTAR LAMPIRAN.......................................................................... xi

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang.............................................................. 1
B. Identifikasi Masalah...................................................... 4
C. Pembatasan Masalah................................................... 5
D. Perumusan Masalah..................................................... 5
E. Tujuan Penelitian.......................................................... 5
F. Manfaat Penelitian........................................................ 5

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Tinjauan Teori............................................................... 7
1. Penyakit Jantung Koroner (PJK)............................ 7
a. Pengertian......................................................... 7
b. Gejala dan Tanda Penyakit Jantung Koroner... 8
c. Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner............ 9
d. Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner........... 11
e. Diagnosis Penyakit Jantung Koroner................ 20
2. Enzim yang Digunakan dalam Diagnosa PJK........ 25
a. Enzim Transaminase........................................ 25
b. LDH................................................................... 26
c. CK/CPK............................................................. 26

vii
 d. CK-MB............................................................... 27
3. Troponin.................................................................. 28
4. Metode Pemeriksaan............................................... 31
a. Metode Pemeriksaan Troponin I....................... 31
b. Metode Pemeriksaan CK-MB............................ 31
B. Kerangka Berpikir......................................................... 33

BAB III METODE PENELITIAN

A. Definisi Operasional Variabel........................................ 34

B. Jenis Penelitian............................................................. 34
C. Tempat dan Waktu Penelitian....................................... 35
D. Populasi dan Sampel.................................................... 35
E. Teknik Pengumpulan Data............................................ 35
F. Instrumen Penelitian..................................................... 36
G. Teknik Analisa dan Penyajian Data.............................. 36

BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN

A. Hasil.............................................................................. 38
B. Pembahasan................................................................. 40

BAB V KESIMPULAN DAN SARAN

A. Kesimpulan.................................................................... 49
B. Saran............................................................................. 50

DAFTAR PUSTAKA............................................................................. 51

viii
 DAFTAR TABEL

Tabel Halaman

Naskah

1. Distribusi Frekuensi Aktivitas CK-MB dan Kadar Troponin I pada

Suspek PJK berdasarkan Jenis Kelamin dan Usia................. 38

2. Tabel Silang antara Hasil Pemeriksaan Aktivitas CK-MB dengan

Kadar Troponin I..................................................................... 39

Lampiran

3. Rekapitulasi Data Hasil Pemeriksaan

Aktivitas CK-MB dan Kadar TroponinI................................... 55

4. Hasil Output Uji Statistik........................................................ 64

ix
 DAFTAR GAMBAR

Gambar Halaman

Naskah

1. Aterosklerosis............................................................................. 10

Lampiran

2. Alat Architect Plus C4000........................................................... 69

3. Alat Allere Triage Cardio3 Panel................................................ 71

x
 DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran Halaman

1. Surat Perizinan Pengambilan Data di RSPAD......................... 54

2. Tabel Rekapitulasi Data Hasil Pemeriksaan

Aktivitas CK-MB dan Kadar Troponin I.................................... 55

3. Tabel Hasil Output Uji Statistik................................................. 64

4. Prosedur Pemeriksaan............................................................. 68

5. Agenda Bimbingan Mahasiswa................................................ 72

xi
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan salah satu penyakit

kardiovaskuler dimana otot jantung kekurangan suplai darah yang

karena adanya penyempitan pembuluh darah koroner. Penyakit jantung

koroner secara klinis ditandai dengan adanya nyeri dada atau dada

terasa tertekan pada saat berjalan buru-buru, berjalan datar atau

berjalan jauh, dan saat mendaki atau bekerja (Riskesdas, 2013).

Penyakit Jantung Koroner merupakan penyebab kematian

terbanyak di dunia, dengan 7,4 juta kematian pada tahun 2012

(WHO, 2012). Angka kematian ini mengalami peningkatan apabila

dibandingkan dengan angka kematian pada tahun 2000, yaitu dengan

6 juta kematian (Soeharto,I., 2004) dan tahun 2008 dengan 7,3 juta

kematian.

Di Indonesia sendiri, penyakit jantung koroner menempati urutan

pertama penyebab seluruh kematian, yaitu 16% pada Survei

Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1992. Pada SKRT 1995 meningkat

menjadi 18,9%. Hasil Suskernas 2001 memperlihatkan angka 26,4%

(Anis,S., 2006:53-65).

1
 2

Prevalensi penyakit jantung koroner (PJK) di Indonesia tahun 2013

berdasarkan diagnosis dokter sebesar 0,5%. Sedangkan berdasarkan

gejala sebesar 1,5% dengan prevalensi tertinggi pada kelompok usia

65 - 74 tahun. Prevalensi penyakit jantung koroner, gagal jantung,

dan stroke terlihat meningkat seiring peningkatan umur responden

(Riskesdas, 2013).

Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan untuk mendeteksi

Infark Miokard Akut (IMA) atau kerusakan otot jantung diantaranya

dengan memeriksa kadar protein intraseluler yang akan meningkat jika

terjadi nekrosis pada miokard. Protein-protein intraseluler ini meliputi

aspartate aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase (LDH),

creatine kinase isoenzime MB (CK-MB), myoglobin, carbonic

anhydrase III (CA III), myosin light chain (MLC) dan cardiac troponin I

dan T (cTnI dan cTnT) (Samsu,N.; Sargowo., 2007:365). Sejak tahun

1960 pemeriksaan CK-MB isoenzim telah diterima sebagai standard

emas untuk penetapan diagnosis IMA, dan sampai saat ini CK-MB

masih direkomendasikan sebagai protein pertanda IMA (Samsu,N.;

Sargowo., 2007:365). Hal tersebut karena metode pemeriksaan CK-MB

mudah, cepat, dan lebih spesifik dalam menggambarkan keadaan otot

jantung dibanding CK Total, LDH, AST dan Mioglobin. Kelemahan

parameter CK-MB yaitu tidak dapat mendeteksi jejas yang kecil atau

lama, juga sedikit meningkat pada trauma otot lain (Mayr,J.,dkk., 1995).
 3

Biomarker lain berupa Troponin T menurut Nur Samsu dan

Sargowo (2007) lebih spesifik dibanding CK-MB. Namun Zawiyah

(2014) dalam penelitiannya di RSUP Fatmawati mendapatkan

sebanyak 45% penderita PJK mengalami kenaikan baik CK-MB

maupun Troponin T.

Saat ini juga terdapat pemeriksaan biomarker berupa Troponin I

yang dianggap lebih menggambarkan keadaan jantung dibandingkan

Troponin T, karena Troponin I sangat spesifik dengan jejas pada

jaringan miokard dan tidak terdapat pada otot skeletal seperti Troponin

T (Samsu,N.; Sargowo., 2007:368). Berdasarkan penelitian Samsu dan

Sargowo (2007:370), dari 47 pasien dengan diagnosis Infark Miokard

Akut (IMA), didapatkan 94% mengalami peningkatan Troponin T dan

100% peningkatan Troponin I. Pada 315 pasien dengan angina tidak

stabil, 22% pasien Troponin T positif, dan Troponin I 36% positif.

Walaupun Troponin I lebih spesifik dan sensitif, tetapi pemeriksaan

Troponin I masih belum terlalu banyak diterapkan di berbagai

laboratorium klinik.

Oleh karena itu penulis ingin meneliti apakah ada hubungan antara

kenaikan kadar Troponin I dengan aktivitas CK-MB pada pasien suspek

PJK. Pengambilan data diambil di RSPAD Gatot Soebroto dan tidak di

rumah sakit lainnya seperti RS Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah

Harapan Kita karena RSPAD Gatot Soebroto merupakan RS besar (tipe

A dan tingkat I TNI) yang mempunyai Poli Kardiologi juga Ruang Rawat
 4

Kardiologi sendiri dan merupakan RS rujukan serta proses

pengambilan data yang lebih cepat.

B. Identifikasi Masalah

Berdasarkan latar belakang di atas dapat diidentifikasi masalah

sebagai berikut :

1. Secara global PJK menjadi penyebab kematian terbesar, dan angka

kematiannya terus meningkat dari tahun ke tahun.

2. Di Indonesia sendiri, penyakit jantung koroner menempati urutan

pertama penyebab seluruh kematian setiap tahunnya.

3. Prevalensi PJK di Indonesia tahun 2013 sebesar 0,5%.

4. Pemeriksaan CK-MB masih menjadi standar emas untuk

mendeteksi adanya kerusakan otot jantung, namun tidak spesifik

untuk jejas miokard.

5. Pemeriksaan kadar Troponin lebih spesifik terhadap kerusakan otot

jantung dibandingkan CK-MB dan Troponin I sangat spesifik

terhadap kerusakan miokard walaupun kerusakannya kecil.

6. Telah ada penelitian yang telah membuktikan penderita PJK

sebagian besar mengalami kenaikan kadar Troponin T dan aktivitas

CK-MB, namun belum diketahui hubungan antara kadar Troponin I

dengan aktivitas CK-MB sebagai pemeriksaan penunjang diagnosa

PJK.
 5

C. Pembatasan Masalah

Dari identifikasi masalah di atas, penelitian ini dibatasi pada

hubungan aktivitas CK-MB dengan kadar Troponin I pada pasien

suspek PJK.

D. Perumusan Masalah

Berdasarkan batasan masalah tersebut, maka perumusan masalah

yang akan dikemukakan yaitu apakah ada hubungan antara

peningkatan aktivitas CK-MB dengan perubahan kadar Troponin I pada

pasien suspek PJK?

E. Tujuan Penelitian

1. Mengetahui aktivitas CK-MB dan kadar Troponin I berdasarkan jenis

kelamin pada pasien suspek PJK.

2. Mengetahui aktivitas CK-MB dan kadar Troponin I berdasarkan

kelompok umur pada pasien suspek PJK.

3. Mengetahui hubungan (korelasi) aktivitas CK-MB dengan kadar

Troponin I pada pasien suspek PJK.

F. Manfaat Penelitian

 Bagi klinisi atau teknisi laboratorium, dapat memberikan informasi

dan menambah wawasan mengenai hubungan aktivitas CK-MB

dan kadar Troponin I pada pasien suspek PJK guna menunjang

diagnosis PJK.
 6

 Bagi pembaca dapat mengetahui hubungan aktivitas CK-MB dan

kadar Troponin I pada pasien suspek PJK sebagai parameter yang

cukup spesifik untuk menunjang diagnosis PJK.

 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Tinjauan Teori

1. Penyakit Jantung Koroner (PJK)

a. Pengertian

Penyakit Jantung Koroner (PJK) juga dikenal dengan istilah

penyakit jantung iskemik. PJK disebabkan oleh penyempitan

pembuluh arteri koroner akibat proses arterosklerosis atau spasme

otot jantung atau dapat karena kombinasi keduanya (Majid,A.,

2007).

PJK terjadi akibat terjadinya penyempitan, penyumbatan atau

kelainan pembuluh nadi koroner. Penyempitan atau penyumbatan

ini dapat menghentikan aliran darah ke otot jantung yang sering

ditandai dengan rasa nyeri. (Soeharto,I., 2001:37).

Penyakit Jantung Koroner mengindikasikan adanya kerusakan

otot jantung akibat tersumbatnya suplai darah ke arteri koroner.

Sumbatan tersebut dapat terjadi berangsur-angsur atau mendadak,

sumbatan tersebut juga dapat terjadi sebagian atau total. Sumbatan

yang terjadi berangsur-angsur dan sebagian menyebabkan angina

pektoris sedangkan sumbatan yang terjadi secara mendadak dan

total menyebabkan infark miokard. Sumbatan yang bersifat

7
 8

diantara kedua sumbatan tersebut (intermediate) menimbulkan

episode-episode klinis antara angina pektoris dan infark miokard

(Speicher,C.E.; Smith,J.W., 1996:152).

b. Gejala dan Tanda Penyakit Jantung Koroner

Keadaan fisik setiap orang berbeda-beda, oleh karena itu

tanggapan fisik terhadap perkembangan adanya PJK di dalam

tubuh juga berbeda-beda. Tidak semua penderita PJK memiliki

gejala atau menifestasi tertentu, tetapi manifestasi atau gejala yang

umum berdasarkan American Heart Association (AHA) adalah

sebagai berikut (Soeharto,I., 2004:39):

 Tidak ada gejala. Banyak dari penderita PJK tidak

merasakan adanya tanda-tanda suatu penyakit dalam

tubuhnya. Pada bidang kedokteran kondisi ini disebut silent

ischemia. Mereka yang menderita diabetes sangat rentan

terhadap silent ischemia ini.

 Angina pectoris, angina umumnya ditunjukkan dengan

adanya rasa sakit di dada yang bersifat sementara pada saat

melakukan aktivitas fisik atau saat olahraga.

 Angina tidak stabil (unstable angina). Adanya rasa sakit di

dada yang terjadi secara tiba-tiba atau dapat terjadi saat

sedang beristirahat.
 9

 Serangan jantung. Serangan jantung atau myocardial

infarction (MI) dapat terjadi apabila aliran darah ke pembuluh

arteri koroner terhalang sepenuhnya.

c. Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner

Patofisiologi dasar PJK adalah kurangnya suplai oksigen ke

jantung dan otot jantung sehingga jantung tidak dapat memompa

darah dengan normal. PJK dapat terjadi apabila terdapat sumbatan

atau kelainan pada pembuluh arteri koroner, sehingga suplai darah

pada jantung akan berkurang yang berarti berkurangnya juga suplai

oksigen dan nutrisi yang mengakibatkan kinerja jantung menjadi

tidak normal (Soeharto,I., 2004).

Sumbatan pada pembuluh arteri koroner dapat disebabkan oleh

adanya timbunan lemak kolesterol, lipoprotein, pengendapan

kalsium, dan berbagai macam substansi lain dimana sumbatan ini

selanjutnya disebut sebagai plak. Proses terjadinya plak ini

membutuhkan waktu yang cukup panjang dengan tingkat variasi

bermacam-macam pada masing-masing orang sesuai dengan

faktor risiko yang dimilikinya (Soeharto,I., 2004:27).

 10

Karena terbentuknya plak, lapisan bagian dalam arteri

(aterosklerosis intima) mengalami perubahan sehingga akan

mengganggu penyerapan nutrisi oleh sel-sel endotel yang

menyusun lapisan dalam dinding pembuluh darah dan menyumbat

aliran darah, karena plak ini menonjol di dalam lumen pembuluh

darah (Majid,S., 2007:135). Lalu lumen menjadi semakin sempit

dan hampir semua permukaan bagian dalam pembuluh darah akan

tertutupi (Cahyono,J.S., 2008:52).

Gambar 1. Aterosklerosis
(Sumber: https://id.wikipedia.org/wiki/Aterosklerosis)

Lesi Aterosklerosis biasanya berkembang pada segmen

Epikardial Proksimal dari arteri koroner. Lesi-lesi ini cenderung

bersifat lokal dalam penyebarannya, namun pada tahap lanjut lesi-

lesi yang tersebar berdifusi menjadi menonjol. Selanjutnya sebagai

respon trombolitik dan akibat adanya statis pada arteri koroner yang

terserang, terbentuklah suatu trombus yang kaya akan fibrin dan

 11

eritrosit (trombus merah) serta meluas ke hampir seluruh

permukaan bagian dalam arteri koroner. Trombus yang terbentuk

kemudian mengikuti aliran darah dan terhenti pada lumen

pembuluh darah yang lebih kecil, sehingga menyebabkan

penyumbatan total pembuluh darah. Penyumbatan ini berdampak

terhentinya aliran darah dan menyebabkan suplai darah ke area

lokal menjadi berkurang atau bahkan terhenti sehingga terjadi

iskemia lokal (Muttaqin,A., 2012:145).

Infark Miokard Akut (IMA) terjadi karena adanya nekrosis

miokard sebagai akibat dari ketidakseimbangan antara kebutuhan

oksigen miokardium dan suplai darah arterialnya. IMA biasanya

terjadi karena oklusi arteri koroner, tetapi trombosis atau

perdarahan ke dalam plak ateroma juga dapat menyebabkan IMA.

IMA pun dapat timbul sebagai akibat dari spasme arterial atau

embolisasi dari bekuan darah atau material ateroma proksimal dari

tempat obstruksi (Eliastam,M.,dkk., 1998:15).

d. Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner

Faktor risiko adalah hal-hal yang berkaitan dengan terjadinya

suatu penyakit. Pada kasus ini, berkaitan dengan terjadinya PJK.

Arterosklerosis atau rusaknya dinding pembuluh darah dapat terjadi

karena beberapa faktor risiko atau hanya kombinasi dari dua faktor

risiko.
 12

Faktor risiko aterosklerosis dapat dibagi dalam dua kelompok

yaitu faktor risiko yang tidak dapat diubah (usia, jenis kelamin,

keturunan dan etnis) serta faktor risiko yang dapat diubah

(hipertensi, merokok, dislipidemia, diabetes melitus, stres, obesitas,

aktivitas fisik, dan diet tinggi kalori) (Majid,A., 2007:4).

1. Faktor risiko yang tidak dapat diubah

a. Usia

Usia membawa banyak perubahan pada tubuh manusia

termasuk sistem kardiovaskuler, seperti meningkatnya risiko

PJK. Sebab utama adalah karena usia merupakan refleksi

akumulasi yang progresif dari berbagai kelainan pada sistem

kardiovaskuler, seperti penyempitan arteri oleh plak, penebalan

dinding jantung, beratnya bertambah, dan ruang bilik jantung

mengecil (Soeharto,I., 2004:157). Akibat dari akumulasi yang

lama tersebut, banyak pendapat yang mengatakan bahwa sakit

jantung adalah akibat alamiah dari penuaan (Soeharto,I.,

2004:9).

b. Jenis Kelamin

Menurut Kenyon L.W, dkk (1997) laki-laki memiliki risiko yang

lebih tinggi daripada perempuan. Risiko laki-laki terkena PJK

jauh lebih besar diatas perempuan setelah usia remaja dan terus

meningkat sampai usia sekitar 60 tahun. Pada rentang usia

tersebut laki-laki memiliki 2-3 kali lipat kemungkinan menderita

 13

PJK dibanding perempuan. Namun pada usia 50 tahun ke atas,

perempuan dan laki-laki memiliki risiko sama besar.

Perempuan memiliki faktor risiko terkena PJK setelah usia di

atas 50 tahun karena sebagian besar perempuan sudah

mengalami menopause pada rentang usia sekitar 50 tahun.

Perempuan yang sudah menopause akan mengalami

penurunan kadar esterogen. Esterogen berperan cukup penting,

karena esterogen dapat mencegah terbentuknya plak pada arteri

dengan menaikkan kadar HDL dan menurunkan kadar LDL.

Maka dari itu, perempuan yang sudah menopause memiliki risiko

lebih tinggi dibanding sebelum menopause (Soeharto,I.,

2004:165).

c. Keturunan

PJK diketahui dapat disebabkan karena adanya riwayat

kejadian infark miokard pada ayah atau saudara kandung laki-

laki yang terjadi setidaknya pada umur 55 tahun, atau pada ibu

atau saudara kandung perempuan setidaknya pada umur 65

tahun. Adanya riwayat PJK pada keluarga menyebabkan

terjadinya aterosklerosis prematur karena terjadi perubahan

penanda (marker) aterosklerosis awal. Penanda tersebut

berperan pada penebalan tunika media, peningkatan tunika

intima arteri karotis, dan reaktivitas arteri brakialis (Price;

Wilson., 2006). Pada beberapa individu terdapat pengaruh

 14

keturunan yang kuat terhadap metabolisme kolesterol yang akan

meningkatkan risiko terkena PJK (Soeharto,I., 2004:145).

d. Etnis atau Ras

Perbedaan risiko PJK antara ras didapatkan sangat

menyolok, walaupun bercampur baur dengan faktor geografis,

soaial dan ekonomi. Di Amerika perbedaan antara ras kaukasia

dengan non kaukasia (tidak termasuk negro) didapatkan, risiko

PJK pada non kaukasia kira-kira separuhnya (Anwar,T.B.,

2004:11).

2. Faktor risiko yang dapat diubah

a. Hipertensi

Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko utama untuk

terjadinya PJK. Penelitian di berbagai tempat di Indonesia

(1978) mendapatkan prevalensi hipertensi untuk Indonesia

berkisar antara 6-15%, sedangkan di negara-negara maju

seperti misalnya American National Health Survey menemukan

frekuensi yang lebih tinggi yaitu mencapai 15-20%. Lebih kurang

60% penderita hipertensi tidak terdeteksi, 20% dapat diketahui

tetapi tidak diobati atau tidak terkontrol dengan baik,

sedangkan hanya 20% dapat diobati dengan baik

(Anwar,T.B., 2004:2).

Mekanisme terjadinya infark miokard akut yang di sebabkan

hipertensi adalah hipertensi dapat meningkatkan beban kerja

 15

jantung, tekanan darah yang tinggi secara terus menerus

menyebabkan kerusakan pembuluh darah arteri dengan

perlahan-lahan arteri tersebut mengalami pengerasan serta

dapat terjadi oklusi koroner (Abduelkarem,A.,et al., 2012)

b. Merokok

Saat ini merokok telah menjadi salah satu faktor risiko

utama PJK di samping hipertensi dan hiperkolesterolemi.

Orang yang merokok lebih dari 20 batang perhari dapat

mempengaruhi atau memperkuat efek faktor risiko lainnya.

Penelitian di Pusat Studi Framingham tahun 1980 didapat

bahwa kematian mendadak akibat PJK pada laki-laki perokok

10 kali lebih besar daripada penderita yang bukan perokok

dan pada perempuan perokok 4,5 kali lebih besar daripada

penderita yang bukan perokok. Rokok dapat menyebabkan 25%

kematian PJK pada laki-laki dan perempuan umur <65 tahun

atau 80% kematian PJK pada laki-laki umur <45 tahun

(Anwar,T.B., 2004:7).

Kebiasaan merokok sangat erat kaitannya dengan risiko

PJK. Merokok juga dapat meningkatkan tipe IV hiperlipidemi

dan hipertrigliserid, pembentukan platelet yang abnormal

pada diabetes disertai obesitas dan hipertensi; sehingga pada

orang yang merokok cenderung lebih mudah terjadi proses

aterosklerosis daripada yg bukan perokok (Anwar,T.B., 2004:8).

 16

37% orang yang bukan perokok tercatat menjadi perokok pasif.

Perokok pasif mempunya risiko terkena PJK 30% lebih tinggi

(Ross,M.A.; O’Neil,B.P., 2012:57).

Apabila berhenti merokok penurunan risiko PJK akan

berkurang 50% pada akhir tahun pertama setelah berhenti

merokok dan kembali seperti yang tidak merokok setelah

berhenti merokok 10 tahun. Dall & Peto 1976 mendapatkan risiko

infark akan turun 50% dalam waktu 5 tahun setelah berhenti

merokok (Anwar,T.B., 2004:8).

c. Dislipidemia

Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai

dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam

plasma. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar

kolesterol total, kolesterol LDL, trigliserida, serta penurunan

kadar kolesterol HDL. Semua fraksi lipid mempunyai peranan

penting dalam proses terjadinya aterosklerosis dan erat

kaitannya antara satu dengan yang lain (Anwar,T.B., 2004).

Beberapa keadaan dislipidemia yang merupakan faktor risiko

PJK antara lain:

1. Peningkatan Kadar Kolesterol LDL

Lipid tidak larut dalam plasma tetapi terikat pada

protein sebagai mekanisme transpor dalam serum.

Peningkatan kolesterol LDL, dihubungkan dengan

 17

meningkatnya resiko terhadap koroner, sementara kadar

kolesterol HDL yang tinggi tampaknya berperan sebagai

faktor perlindung terhadap penyakit arteri koroner (Muttaqin,

2009).

2. Kadar Kolesterol HDL Rendah

Karena kadar kolesterol HDL yang tinggi tampaknya

berperan sebagai faktor perlindung terhadap penyakit arteri

koroner, maka penurunan kadar HDL dalam plasma

dihubungkan dengan peningkatan risiko penyakit jantung

terutama PJK. Kadar HDL yang rendah adalah abnormalitas

lipid yang paling sering ditemukan pada kelompok dengan

PJK prematur (http://rumahsakit.unair.ac.id, 2/12/2016).

3. Peningkatan Kadar Trigliserida

Studi epidemologi memperlihatkan prevalensi

hipertrigliseridemia yang tinggi pada kelompok pasien

dengan PJK serta terdapat hubungan antara peningkatan

trigliserida serum dengan peningkatan risiko PJK.

Hipertrigliseridemia menjadi faktor risiko yang sangat kuat

bila bersama dengan peningkatan kolesterol LDL dan

kolesterol HDL yang rendah. Trigliserida dapat

mempengaruhi kadar kolesterol dalam darah. Jika kolesterol

dalam darah tinggi dapat menyebabkan terjadinya

atherosklerosis. Penelitian para ahli menegaskan bahwa

 18

peningkatan kadar trigliserida dalam darah merupakan salah

satu faktor risiko dari PJK. (Maulana,M., 2008).

4. Peningkatan Kadar Kolesterol Non HDL

Sejumlah individu dengan PJK memiliki nilai kolesterol

LDL yang normal atau sedikit meningkat namun dengan nilai

kolesterol HDL yang rendah atau trigliserida yang tinggi.

Kolesterol LDL tidak mencerminkan fraksi lipoprotein

aterogenik secara keseluruhan karena partikel seperti

kilomikron, VLDL, dan IDL juga berpotensi aterogenik karena

mempunyai kemampuan untuk masuk ke dalam lapisan

intimal arteri dan berkontribusi terhadap progresifitas plak.

(http://rumahsakit.unair.ac.id, 2/12/2016).

d. Diabetes Mellitus

Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui

sebagai predisposisi penyakit pembuluh darah. Penelitian

menunjukkan laki-laki yang menderita DM risiko PJK 50%

lebih tinggi daripada orang normal, sedangkan pada

perempuan risikonya menjadi 2x lipat. Mekanismenya belum

jelas, akan tetapi terjadi peningkatan tipe IV hiperlipidemi

dan hipertrigliserid, pembentukan platelet yang abnormal dan

DM yang disertai obesitas dan hipertensi. Mungkin juga banyak

faktor-faktor lain yang mempengaruhinya (Anwar,T.B.,

2004:12).
 19

Pada kasus diabetes melitus sebagai faktor risiko, Infark

Miokard Akut (IMA) terjadi karena glukosa berlebih dalam darah

(hiperglikemia) dapat merusak endotel dalam pembuluh darah

sehingga plak aterosklerosis terbentuk (Masud,I., 2014).

e. Stres

Stres dapat meningkatkan kadar hormon epinefrin yang

menyebabkan peningkatan tekanan darah dan denyut jantung.

Hal itu mempermudah terjadinya jantung koroner (Dyayadi,M.T.,

2007:198).

f. Obesitas atau kegemukan

Apabila timbunan lemak pada orang dengan obesitas

merupakan lemak jahat, maka akan merusak tubuh. Lemak jahat

merupakan faktor penyumbang terjadinya PJK. Risiko PJK akan

jelas meningkat bila BB mulai melebihi 20% dari BB ideal.

Penderita yang gemuk dengan kadar kolesterol yang tinggi dapat

menurunkan kadar kolesterolnya dengan mengurangi BB melalui

diet ataupun menambah aktivitas fisik (Anwar,T.B., 2004).

g. Aktivitas fisik

Aktivitas fisik berupa kegiatan harian ataupun olahraga

dengan intensitas yang tepat dan teratur merupakan pola

hidup yang sehat mempunyai pengaruh pada penyakit jantung

koroner. Aktivitas fisik yang tinggi dapat mencegah proses

 20

arterosklerosis, yaitu penumpukan kolesterol terutama LDL pada

dinding-dinding arteri (Rahmawati,C.A.,dkk., 2009:17).

Menurut Sumosardjuno (2007) bahwa orang yang banyak

menggunakan aktivitas fisik dalam kegiatan sehari-harinya

dibandingkan dengan orang yang hanya sedikit melakukan

aktivitas fisik memiliki risiko menderita PJK 60% lebih besar.

Penelitian membuktikan bahwa aktivitas fisik yang tinggi dapat

meningkatkan kadar HDL dalam darah. Demikian pula dari hasil

penelitian Anwar (2004) aktivitas fisik dapat meningkatkan kadar

HDL dalam darah dan memperbaiki kolateral koroner sehingga

risiko PJK dapat dikurangi. Selain itu aktivitas fisik dapat

menurunkan berat badan sehingga lemak yang berlebihan

berkurang bersama-sama dengan menurunnya LDL kolesterol

(Rahmawati,C.A.,dkk., 2009:17).

e. Diagnosis Penyakit Jantung Koroner

Menurut Soeharto, I (2004:225) beberapa pemeriksaan yang

dapat menunjang diagnosis PJK antara lain;

1) Pemeriksaan Tekanan Darah

Karena hipertensi merupakan salah satu faktor risiko PJK maka

mengukur tekanan darah merupakan salah satu cara diagnosis

PJK. Mengukur tekanan darah adalah cara yang aman,

sederhana dan standar untuk mendeteksi suatu masalah yang

dapat menimbulkan penyakit jantung. Pada umumnya, semakin

 21

keras jantung memompa dan semakin sempit arteri-arteri di

jantung, akan semakin tinggi pula tekanan darah pasien.

2) Electrocardiogram (ECG atau EKG)

Pemeriksaan EKG tidak hanya dilakukan bila pasien mengeluh

nyeri dada, tetapi dapat digunakan untuk deteksi dini serta

pemeriksaan diagnostik awal yang penting. EKG dapat

memberikan informasi penting tentang apakah serangan

jantung baru saja terjadi atau telah terjadi di masa lampau. EKG

dapat menunjukkan bagian jantung yang mengalami gangguan

karena apabila terdapat bagian jantung yang mengalami cidera

atau kerusakan tidak dapat menghantarkan impulse listrik

secara normal sehingga bentuk gelombang yang terjadi

berubah.

3) Pemeriksaan Sinar-X Dada

Pemeriksaan sinar-X dada dapat membantu diagnosis PJK

karena pemeriksaan ini dapat memberikan gambaran adanya

ketidaknormalan untuk ukuran dan bentuk jantung, adanya

endapan kalsium atau tidak, dan kondisi paru-paru.

4) Magentic Resonance Imagine (MRI)

MRI adalah teknik yang memadukan teknologi komputer,

medan magnet yang kuat dan gelombang radio untuk

menghasilkan gambaran yang tajam dan jelas dari jaringan

 22

internal tubuh. MRI dapat memberikan gambaran rinci dari

ukuran, fungsi ruang jantung, dan tebal dinding jantung.

5) Pemeriksaan Laboratorium

Menurut Kosasih (2008:326) ada kalanya pemeriksaan fisik dan

EKG tidak jelas atau meragukan. Kelainan EKG baru lebih jelas

12 jam setelah MCI timbul. Maka dari itu pemeriksaan

laboratorium dapat membantu melengkapi syarat-syarat

diagnostik pada MCI terutama pada stadium permulaan.

Pemeriksaan ini dapat digolongkan menjadi 3 bagian yaitu:

a) Pemeriksaan darah lengkap

Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat apakah terjadi

nekrosis pada MCI atau tidak. Nekrosis dapat diketahui dari

jumlah leukosit yang meningkat dan laju endap darah yang

juga meningkat berangsur-angsur (Kosasih,E.N.,

2008:350).

b) Pemeriksaan enzim

- Enzim cepat

SGOT (AST) dan Creatine Phosphokinase (CPK atau

CK), kedua-duanya dapat diperiksa setiap hari selama

5 hari pertama dan bila perlu 2 kali sehari pada pagi

dan sore hari. Pada kasus MCI, SGOT dan CPK naik

dengan cepat, kadar CPK naik dalam 3-4 jam dan

 23

setelah 6 jam mencapai 2 kali nilai normal, biasanya

kembali normal dalam 2-4 hari.

- Enzim lambat

Pemeriksaan LDH (Lactate Dehydrogenase) diminta

tiap hari selama 5 hari pertama. LDH tetap meninggi

selama 10-14 hari (Kosasih,E.N., 2008:350).

c) Parameter pemeriksaan laboratorium lainnya.

Sangat penting untuk memeriksakan beberapa parameter

sebagai penunjang untuk menentukan tingkat keparahan

dan sebagai pemantauan PJK terutama yang menjadi

faktor risiko, misalnya:

- Troponin

Troponin yang berada di otot jantung segera

dikeluarkan kedalam sirkulasi darah sesaat setelah

terjadi cidera miokardium, meningkat setelah 4-8 jam

terjadi cidera (Nawawi, 2007:272).

- Hs-CRP

C - Reactive Protein (CRP) dikenal sebagai protein fase

akut pertama yang ditemukan dan kadarnya meningkat

tinggi pada proses keradangan serta kerusakan

jaringan. CRP merupakan suatu alfa-globulin yang

diproduksi di hepar dan kadarnya meningkat dalam 6

 24

jam di dalam serum bila terjadi proses inflamasi akut

(Filla,P., 2015:76).

Pemeriksaan CRP juga telah dikembangkan menjadi

high-sensitivity CRP sehingga dapat digunakan untuk

memprediksi terjadinya penyakit jantung (Santoso,A.,

2012:100)

d) Kolesterol total

Endapan lemak pada dinding koroner terdiri dari

kolesterol dan zat buangan lainnya. Sehingga kadar

kolesterol perlu dijaga dan dipantau agar tidak melebihi

batas normal untuk mencegah terjadinya PJK.

e) Glukosa darah

Diabetes melitus meningkatkan resiko PJK, terlebih bila

kadar gula darah tidak terkontrol dengan baik.

(Kosasih,E.N.,2008:350). Kadar glukosa darah yang

tidak terkontrol dengan baik pada pasien DM akan

menimbulkan berbagai macam komplikasi baik yang

bersifat akut yang terjadi tiba-tiba maupun komplikasi

kronis yang terjadi secara perlahan. Hiperglikemia

dapat pula menyebabkan komplikasi kronis seperti

infeksi, gangren, kerusakan atau gangguan fungsi

beberapa organ tubuh khususnya mata, ginjal, syaraf,

 25

pembuluh darah, dan jantung. (Kardika,I.B.W., dkk.,

2013:2).

2. Enzim yang Digunakan dalam Diagnosa PJK

Enzim adalah sekelompok protein yang berfungsi sebagai

katalisator untuk berbagai macam reaksi kimia dalam sistem

biologik. Sistem enzim terjadi di dalam sel dan sebagian besar

enzim dapat diekstraksi dari sel tanpa harus merusak fungsinya.

Kerja enzim dapat dipengaruhi oleh beberapa faktor diantaranya:

Suhu, pH, Oksidasi oleh udara atau senyawa lain, Penyinaran UV,

Sinar X, α, β dan ɣ. Selain itu kecepatan reaksi enzim juga

dipengaruhi oleh konsentrasi enzim maupun substratnya (Prijanti,

1993:51).

Menurut Kosasih (2008) ada beberapa jenis enzim yang spesifik

dan dapat membantu diagnosa PJK, diantaranya:

a. Enzim Transaminase

Enzim ini dibagi menjadi dua golongan, yaitu Glutamate

Oksaloasetat Transaminase (GOT) dan enzim Glutamate

Pyruvate Transaminase (GPT). Namun enzim yang lebih

dominan untuk menggambarkan kerusakan otot jantung

adalah SGOT. Karena SGOT ditemukan di jantung, hati,

otot, rangka, ginjal dan otak. SGOT meningkat setelah 6-8

jam setelah mulainya MCI, mencapai puncak setelah 36-48

 26

jam dan umumnya kembali normal pada hari ke-5. Namun

karena SGOT juga terdapat pada organ lain selain jantung,

kadar SGOT juga ditemukan meningkat pada penyakit hati,

nekrosis otot, ginjal, otak, pankreas, dan pada hemolisis

darah. Dengan nilai normal 0 – 35 U/L (Pagana,K.D.,

2012:131)

b. LDH

LDH (Lactat Dehydrogenase) terdiri atas empat sub unit. Sub

unit yang telah diketahui ada dua yaitu jenis H atau Heart

yang ada pada jantung, dan M (Muscle) yang ada pada otot

rangka. Kadar LDH naik dalam waktu 24 jam setelah

terjadinya MCI, mencapai puncak pada hari ke-4 dan

kembali normal dalam waktu 8-14 hari. Kadar LDH juga

meninggi pada penyakit parenkim hati, penyakit darah

(anemia megaloblastik, anemia sel sabit, leukimia dan

hemolisis darah), penyakit lain (karsinoma, distrofi otot,

pankreatitis dan infark paru). Dengan nilai normal 100 – 190

U/L (Pagana,K.D., 2012:581).

c. CK/CPK

CK atau Creatinin Kinase adalah enzim yang terdapat pada

otot jantung. Kadar CK meningkat sekitar 6 jam setelah

terjadi MCI dan umumnya mencapai puncak dalam waktu 24

jam lalu kembali normal dalam waktu 72-96 jam. CK memiliki

 27

tiga isoenzim yaitu CK-MM (otot skeletal), CK-MB (otot

jantung), dan CK-BB (otak). Oleh karena itu CK dapat

meningkat dalam beberapa keadaan bukan penyakit jantung

seperti dermatomiositis, distrofi otot, trauma otot, dan infark

paru (Kosasih,E.N., 2008:327)..

d. CK-MB

CK-MB adalah isoenzim CK yang spesifik untuk sel otot

jantung, karena itu peningkatan aktivitas CK-MB lebih

mencerminkan kerusakan otot jantung dibandingkan dengan

isoenzim yang lain. Kadar CK-MB mulai mengalami

peningkatan 6 jam setelah terjadinya MCI, mencapai kadar

tertinggi sekitar 12 jam kemudian dan biasanya kembali

normal dalam waktu 12-48 jam. Sensitivitas pemeriksaan

CK-MB sangat baik (hampir 100%) dengan spesifisitas

sedikit rendah. Kadar CK-MB juga dapat meningkat pada

beberapa kasus bukan MCI seperti karena peradangan,

trauma dan degenerasi (Kosasih,E.N., 2008:328).

Sejak tahun 1960 pemeriksaan isoenzim CK-MB telah

diterima secara luas sebagai standard emas untuk

penetapan diagnosis IMA. Dan sampai saat ini CK-MB masih

direkomendasikan sebagai protein petanda IMA. Meskipun

demikian pemeriksaan CK-MB mempunyai keterbatasan

yang dapat menyebabkan berkurangnya penggunaan enzim

 28

tersebut pada beberapa dekade ke depan. Peningkatan

kadar CKMB secara bermakna juga didapatkan pada pasien

dengan trauma otot skeletal akut (59%), penyakit otot kronik

(78%), dan gagal ginjal kronik (3,8%) (Samsu,N.; Sargowo.,

2007:366).

3. Troponin

Troponin adalah protein spesifik yang berasal dari miokard (otot

jantung). Kadar troponin dalam darah akan naik bila terjadi

kerusakan otot jantung (Kosasih,E.N., 2008:328). Troponin sendiri

dibagi menjadi 3 subunit dengan struktur dan fungsi yang berbeda,

yaitu:

a) Troponin C memiliki berat molekul 18.000 dalton.

Troponin C dapat mengikat kalsium dan bertanggung

jawab dalam proses pengaturan aktifasi filamen tipis

selama kontraksi otot skeletal dan jantung.

b) Troponin T yang memiliki berat molekul 37.000 dalton

berfungsi untuk mengikat kompleks troponin terhadap

tropomiosin.

c) Troponin I memiliki berat molekul 24.000 dalton yang

merupakan merupakan subunit penghambat yang

mencegah kontraksi otot tanpa ada kalsium (Tarigan.,

2003:3).
 29

Subunit troponin T (TnT) dan troponin I (TnI) mempunyai

isoform jantung dan skeletal. Susunan asam amino subunit TnT

isoform pada otot skeletal dan isoform jantung berbeda. Sedangkan

isoform skeletal TnT diduga identik dengan isoform jantung,

sehingga sering terjadi reaksi silang. TnI mempunyai 3 isoform yaitu

1 isoform jantung dan 2 isoform otot skeletal. Ketiga bentuk isoform

TnI tersebut dikode oleh 3 gen yang berbeda. Isoform otot jantung

TnI menunjukkan perbedaan 40% dengan isoform TnI otot skeletal

(Samsu,N.; Sargowo., 2007:367).

Troponin I dapat menjadi petanda jejas miokard karena tidak

ditemukan pada otot skeletal selama pertumbuhan janin, setelah

trauma atau regenerasi otot skeletal. Troponin I sangat spesifik

terhadap jaringan miokard, tidak terdeteksi dalam darah orang

sehat dan menunjukkan peningkatan yang tinggi di atas nilai normal

pada pasien dengan IMA. Troponin I lebih banyak didapatkan pada

otot jantung daripada CK-MB dan sangat akurat dalam mendeteksi

kerusakan jantung. Troponin I meningkat pada kondisi-kondisi

seperti myokarditis, kontusio kardiak dan setelah pembedahan

jantung. Adanya cTnI dalam serum menunjukkan telah terjadi

kerusakan miokard.

Troponin I mulai meningkat 3 sampai 5 jam setelah jejas

miokard, mencapai puncak pada 14 sampai 18 jam dan tetap

 30

meningkat selama 5 sampai 7 hari (Samsu,N.; Sargowo.,

2007:368).

Uji troponin jantung dan CKMB memiliki spesifisitas dan

sensitivitas yang setara untuk mendeteksi PJK pada tahap awal,

namun Troponin I memiliki spesifitas yang lebih baik dari CKMB.

Penelitian Mayr menunjukkan bahwa pasien dengan IMA

didapatkan peningkatan cTnI yang lebih awal daripada CKMB

(Samsu,N.; Sargowo., 2007:369). Kekurangan cTnI adalah lama

dalam serum, sehingga dapat menyulitkan untuk mendeteksi

adanya re-infark. Tetapi dari sudut lain adanya peningkatan yang

lama ini, berguna untuk mendeteksi infark miokard jika pasien

masuk rumah sakit beberapa hari setelah onset nyeri dada

menggantikan peran isoenzim LDH (Gavaghan, 1999).

Kadar Troponin dalam darah mulai naik dalam waktu 4 jam

setelah permulaan MCI, selanjutnya meningkat terus dan dapat

diukur sampai satu minggu. Hasil tes Troponin dapat digunakan

untuk memantau efektivitas pengobatan MCI dengan Trombolisis.

Tes Troponin tidak diperiksa sendiri, sebaiknya disertai dengan

pemeriksaan lab lain seperti CKMB, CK, CRP dan AST

(Kosasih,E.N., 2008:329).
 31

4. Metode Pemeriksaan

a. Metode Pemeriksaan Troponin I

Metode pemeriksaan Troponin I (TnI) didasarkan pada immuno

fluoresensi assay yang dirancang untuk menentukan

konsentrasi Troponin I di dalam sampel darah. Sel darah akan

dipisahkan dari plasma dengan filter yang ada dalam perangkat

pemeriksaan. Selanjutnya, Troponin I yang terkandung dalam

sampel akan bereaksi dengan konjugat antibodi-fluoresen

membentuk immunocomplex. Kompleks tersebut akan

mengalir ke sisi lain strip reagen dengan gaya kapilaritas strip

tersebut dan akan ditangkap oleh zona spesifik. Setelah strip

reagen dimasukkan ke dalam alat pembaca, alat akan

menganalisa jumlah kompleks fluoresen-sampel yang terdapat

pada zona spesifik tersebut. Konsenterasi Troponin I dalam

sampel sebanding dengan kompleks fluoresen yang terdeteksi.

Hasil akan muncul selkitar 20 menit setelah penambahan

sampel (Kit Insert Alere Triage Cardio3 Panel, 2014:3).

b. Metode Pemeriksaan CK-MB

Creatine kinase mengkatalisis reaksi antara kreatin phospat

dan ADP dengan pembentukan kreatin dan ATP. ATP

terbentuk dengan adanya glukosa dan hexoknase (HK),

menghasilkan ADP dan glukosa-6-phospat. Glukosa-6-phospat

terbentuk dengan adanya glukosa-6-phospat dehidrogenase

 32

(G6P-DH) yang bereaksi dengan β-NADP+ membentuk 6-

phospoglukonat dan β-NADPH. Adanya antibodi tikus yang

menghambat aktivitas CK-MM pada campuran reaksi

memungkinkan penentuan aktivitas residu isoenzim CK-B (CK-

MB dan CK-BB). Aktivitas CK-B dikalikan 2 untuk mendapatkan

aktvitas CK-MB. Aktivitas residu dalam sampel dihitung dengan

mengukur variasi absorban akibat transformasi β-NADP+

menjadi β-NADPH dalam interval waktu pada panjang

gelombang 340 nm (Kit Insert ARCHITECT, 2011).

 33

B. Kerangka Berpikir

Faktor risiko yang tidak Faktor risiko yang dapat diubah:

dapat diubah: Hipertensi, Merokok, Dislipidemia,
Usia, Jenis Kelamin, Etnis, DM, Stres, Obesitas, Aktivitas fisik,
Keturunan dan Diet tinggi kalori

Penyakit Jantung Koroner

Pemeriksaan
Laboratorium
Kerusakan Otot Jantung
SGOT

Kematian LDH

CK Total

CK-MB

Troponin I

Troponin T
Keterangan :

Individu dapat mengalami PJK karena memiliki faktor risiko baik yang

tidak dapat diubah maupun dapat diubah. Untuk memastikan diagnosis

orang yang mengalami gejala klinis PJK, dilakukan pemeriksaan

laboratorium untuk mengetahui fungsi jantung antara lain SGOT, LDH, CK,

CK-MB, dan Troponin. CK-MB merupakan parameter standar emas, namun

sekarang ada pemeriksaan Troponin I yang lebih sensitif dan spesifik. Ingin

diketahui apakah ada korelasi antara aktivitas CK-MB dengan kadar

Troponin I pada pasien suspek PJK.

: Area yang diteliti

 BAB III

METODE PENELITIAN

A. Definisi Operasional Variabel

1. Suspek PJK adalah pasien yang diduga menderita PJK yang

datanya tercantum dalam rekam medik dan memenuhi syarat

dijadikan sampel penelitian yang selanjutnya dikelompokkan

berdasarkan perbedaan umur dan jenis kelamin.

2. Kadar Troponin I adalah data kadar Troponin I pasien diduga

menderita PJK yang diperoleh dari rekam medik pasien dan

diperiksa dengan menggunakan metode Immuno Fluoresence

Assay dengan nilai normal < 0,02 ng/L.

3. Aktivitas CK-MB adalah data perubahan aktivitas CK-MB pasien

diduga menderita PJK yang diperoleh dari rekam medik pasien dan

diperiksa dengan menggunakan metode Immunoinhibition dengan

nilai normal < 25 U/L pada suhu 37oC.

B. Jenis Penelitian

Penelitian ini dilakukan secara deskriptif dengan menggunakan

data sekunder yang didapat dari bagian rekam medik di RSPAD Gatot

Soebroto.

34
 35

C. Tempat dan Waktu Penelitian

Penelitian ini dilakukan di Laboratorium Klinik dan Rekam Medis

RSPAD Gatot Soebroto pada bulan Februari sampai dengan bulan Juni

tahun 2017 dan pengambilan data dilaksanakan mulai dari bulan Mei

sampai dengan bulan Juni tahun 2017.

D. Populasi dan Sampel

1. Populasi

Populasi penelitian ini adalah seluruh pasien suspek PJK di RSPAD

Gatot Soebroto periode tahun 2016 sebanyak 720 orang.

2. Sampel

Sampel penelitian ini adalah data pasien suspek PJK yang

melakukan pemeriksaan CK-MB dan pemeriksaan Troponin I di RSPAD

Gatot Soebroto periode tahun 2016 dengan kriteria inklusi umur dan

jenis kelamin, dan kriteria eksklusi umur di bawah usia produktif

sebanyak 309 data.

E. Teknik Pengumpulan Data

Pengumpulan data dilakukan dengan mengambil data sekunder

dari rekam medis pasien yang didiagnosa menderita PJK dan

melakukan pemeriksaan Troponin I dan CK-MB di Laboratorium Klinik

RSPAD Gatot Soebroto dengan langkah-langkah berikut :

1. Melakukan penelusuran informasi tentang jenis pemeriksaan yang

dilakukan terhadap pasien suspek PJK di RSPAD Gatot Soebroto.

 36

2. Membuat surat permohonan pengambilan data dari institusi dan

ditujukan kepada RSPAD Gatot Soebroto.

3. Memberikan surat permohonan pengambilan data kepada

KaRSPAD, Kabag. Litbang dan Pustaka, Kabag. Min Pasien,

Dirbinbang RSPAD, Ka. Sub Instalasi Patologi Klinik RSPAD Gatot

Soebroto.

4. Mendapatkan izin pengambilan data di rekam medik dan Sub

Instalasi Patologi Klinik RSPAD Gatot Soebroto.

5. Melakukan pencatatan data pasien yang melakukan pemeriksaan

CK-MB dan Troponin I.

6. Mencatat data hasil pemeriksaan dan data penunjang lainnya

seperti nomor rekam medis, nama, umur, jenis kelamin, hasil

pemeriksaan Troponin I dan hasil pemeriksaan CK-MB.

7. Menganalisis dan melakukan pengolahan data lalu ditampilkan

dalam tabel.

F. Instrumen Penelitian

Instrumen penelitian yang digunakan pada penelitian ini sesuai

dengan instrumen yang digunakan di Laboratorium Klinik RSPAD Gatot

Soebroto.

G. Teknik Analisa dan Penyajian Data

Data hasil pemeriksaan Troponin I dan CK-MB yang diperoleh

kemudian diolah dengan menggunakan uji korelasi yaitu Uji Pearson

 37

apabila distribusi data normal, sedangkan Uji Spearman apabila

distribusi data tidak normal.

Interpretasi hasil:

Ho : Tidak ada korelasi antara aktivitas CK-MB dengan kadar Troponin

I pada pasien suspek PJK di RSPAD Gatot Soebroto dengan tingkat

kepercayaan 95%.

Ha : Ada korelasi antara aktivitas CK-MB dengan kadar Troponin I pada

pasien suspek PJK di RSPAD Gatot Soebroto dengan tingkat

kepercayaan 95%.
 BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

A. Hasil

Dari hasil penelitian terhadap pasien berisiko PJK di RSPAD Gatot

Soebroto pada Januari – Desember 2016 didapatkan sampel pasien

yang melakukan pemeriksaan Troponin I dan CKMB sebanyak 309

pasien.

Tabel 1

Distribusi Frekuensi Aktivitas CK-MB dan Kadar Troponin I pada

Suspek PJK berdasarkan Jenis Kelamin dan Usia
(N = 309)

CKMB Troponin I

No Variabel Normal Tinggi Normal Tinggi

N % N % n % n %
1. Jenis Kelamin
a. Laki-laki 133 43 91 29,4 97 31,4 127 41,1
b. Perempuan 54 17,5 31 10 51 16,5 34 11

2. Usia (tahun)*
a. Remaja (12 – 25) 4 1,3 1 0,3 4 1,3 1 0,3
b. Dewasa (26 – 45) 24 7,8 19 6,1 27 8,7 16 5,2
c. Lansia (46 – 65) 102 33 73 23,6 84 27,2 91 29,4
d. Manula (≥ 66) 57 18,4 29 9,4 33 10,7 53 17,2
* Keterangan: Kelompok usia berdasarkan Depkes, 2009

Berdasarkan jenis kelamin, dari 309 pasien yang diteliti terdiri atas

224 orang (72,5%) laki-laki dan 85 orang (27,5%) perempuan. Suspek

PJK dengan jenis kelamin laki-laki terdapat 91 orang (29,4%) memiliki

38
 39

aktivitas CK-MB tinggi dan 127 orang (41,1%) memiliki kadar Troponin

I tinggi. Sedangkan pada perempuan, terdapat 31 orang (10%) yang

memiliki aktivitas CK-MB tinggi dan 34 orang (11%) yang memiliki kadar

Troponin I tinggi.

Berdasarkan kelompok usia, didapatkan yang memiliki aktivitas

CK-MB dan kadar Troponin I tinggi paling banyak pada lansia, yaitu

sebanyak 73 orang (23,6%) dengan aktivitas CK-MB tinggi dan 91

orang (29,4%) dengan kadar Troponin I tinggi. Sedangkan pada

kelompok usia remaja, hanya terdapat 1 orang (0,3%) yang memiliki

aktivitas CK-MB dan kadar Troponin I tinggi. Dan terdapat cukup

banyak pasien dengan kadar Troponin I tinggi pada usia manula, yaitu

sebanyak 53 orang (17,2%).

Tabel 2
Tabel Silang Antara Pemeriksaan Aktivitas CK-MB dengan
Kadar Troponin I

Aktivitas CK-MB

Pemeriksaan Normal Tinggi

N % n %

Normal 105 34 43 13,9

Kadar
Troponin I Tinggi 82 26,5 79 25,6

Berdasarkan tabel silang antara aktivitas CK-MB dengan kadar

Troponin I didapat kelompok dengan CK-MB dan Troponin I normal

 40

sebanyak 105 pasien (34%). CK-MB normal dan Troponin I tinggi

sebanyak 82 pasien (26,5%). CK-MB tinggi dan Troponin I normal

sebanyak 43 pasien (13,9%), dan CK-MB tinggi dan Troponin I tinggi

sebanyak 79 pasien (25,6%).

Dari hasil Uji Spearman (α=0,05), terdapat korelasi sedang antara

Aktivitas CK-MB dan Kadar Troponin I (p=0.000 dan r=0,344).

B. Pembahasan

Penyakit jantung koroner adalah kegawatdaruratan pembuluh

darah koroner yang terdiri dari sindrom koroner akut dan angina

pektoris.Sindrom koroner akut terdiri dari IMA dan angina pektoris tidak

stabil. IMA terdiri dari infark miokard akut dengan gambaran

elektrokardiografi (EKG) elevasi segmen ST (ST Elevation Myocard

Infark/STEMI) dan infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST (Non

STEMI) (Margatan, 1996:45-64). IMA adalah suatu keadaan nekrosis

miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung (Dorland.,

2002:1064). Diagnosis IMA dapat ditentukan dengan beberapa kriteria,

salah satunya petanda biokimia. Penanda biokimia yang dapat

mengenali kerusakan miokard, antara lain Kreatin-Kinase MB (CK-MB)

dan Troponin (Nawawi, 2006:123-126).

Berdasarkan tabel 1, dari 309 pasien yang diteliti ada 224 pasien

(72,5%) laki-laki dan 85 pasien (27,5%) perempuan. Hal tersebut sesuai

dengan pernyataan Kenyon L.W, dkk (1997) yang menyatakan bahwa

 41

laki-laki memiliki risiko yang lebih tinggi daripada perempuan. Risiko

laki-laki terkena PJK jauh lebih besar diatas perempuan setelah usia

remaja dan terus meningkat sampai usia sekitar 60 tahun. Pada rentang

usia tersebut laki-laki memiliki 2-3 kali lipat kemungkinan menderita PJK

dibanding perempuan. Hal ini dapat disebabkan pula karena banyak

laki-laki yang merokok, dimana merokok juga termasuk faktor risiko

PJK. Penelitian di Pusat Studi Framingham tahun 1980 didapat bahwa

kematian mendadak akibat PJK pada laki-laki perokok 10 kali lebih

besar daripada penderita yang bukan perokok. Kebiasaan merokok

sangat erat kaitannya dengan risiko PJK. Merokok juga dapat

meningkatkan tipe IV hiperlipidemi dan hipertrigliserid, pembentukan

platelet yang abnormal pada diabetes disertai obesitas dan

hipertensi; sehingga pada orang yang merokok cenderung lebih

mudah terjadi proses aterosklerosis daripada yg bukan perokok

(Anwar,T.B., 2004:7-8). Selain itu, esterogen bersifat protektif pada

wanita (Anwar,T.B., 2004:9). Karena esterogen dapat mencegah

terbentuknya plak pada arteri dengan menaikkan kadar HDL dan

menurunkan kadar LDL (Soeharto,I., 2004:165). Hal tersebut juga

sesuai dengan hasil penelitian Zawiyah (2014) tentang Gambaran

Kadar Troponin T dan CK-MB pada Penderita PJK di RSUP Fatmawati

tahun 2013 yang menyebutkan dari 120 pasien PJK didapatkan

sebanyak 72 % pasien penderita PJK berjenis kelamin pria, dan 28%

pasien berjenis kelamin wanita.

 42

Berdasarkan kelompok usia, terdapat 5 pasien (1,6%) remaja, 43

pasien (13,9%) dewasa, 175 pasien (56,6%) lansia, dan 86 pasien

(27,8%) manula. Dimana jumlah paling tinggi terdapat pada kelompok

lansia, dan paling rendah pada kelompok remaja. Hal ini dapat

disebabkan karena lansia dan manula kemungkinan banyak menderita

penyakit degeneratif, antara lain hipertensi, diabetes mellitus,

dislipidemia. Dan dapat juga disebabkan kurangnya aktivitas fisik.

Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko utama untuk

terjadinya PJK Penelitian di berbagai tempat di Indonesia (1978)

mendapatkan prevalensi hipertensi untuk Indonesia berkisar antara

6-15%, sedangkan di negara-negara maju seperti misalnya

American National Health Survey menemukan frekuensi yang lebih

tinggi yaitu mencapai 15-20% (Anwar,T.B., 2004:2). Menurut penelitian

Budiman, dkk (2015) ditemukan sebanyak 41 (57.7%) kasus hipertensi

terjadi pada kelompok yang mengalami infark miokard akut, dan dalam

hasil uji statistik diperoleh adanya hubungan yang bermakna antara

hipertensi dengan kejadian infark miokard akut di RSUD’45 Kuningan.

Hipertensi dapat meningkatkan beban kerja jantung, tekanan darah

yang tinggi secara terus menerus menyebabkan kerusakan pembuluh

darah arteri dengan perlahan-lahan arteri tersebut mengalami

pengerasan serta dapat terjadi oklusi koroner (Budiman.; Sihombing,R.;

Pradina,P., 2015:33-34).
 43

Pada penelitian Budiman, Sihombing, dan Pradina (2015) didapat

kasus diabetes lebih banyak terjadi pada kasus infark miokard akut

yaitu diperoleh 63 (88.7%) sedangkan kasus diabetes yang terjadi pada

kelompok normal sebanyak 14 (19.7%). Hasil uji statistik juga

menunjukkan diabetes berperan terhadap kejadian infark miokard akut

di RSUD’45 Kuningan dan 32 kali lebih berisiko terjadi infark miokard

akut dibandingkan pada penderita non diabetes (Budiman.;

Sihombing,R.; Pradina,P., 2015:33-34). Diabetes jangka panjang

memberi dampak yang parah pada sistem kardiovaskular. Penebalan

pembuluh darah yang diakibatkan oleh tingginya glukosa dalam darah

menyebabkan iskemia dan penurunan penyaluran oksigen dan zat gizi

ke jaringan yang merusak dan menghancurkan sel. Pada sistem

makrovaskular di lapisan endotel arteri akibat hiperglikemia

permeabilitas sel endotel meningkat sehingga molekul yang

mengandung lemak masuk ke arteri. Kerusakan sel-sel endotel akan

mencetuskan reaksi inflamasi sehingga akhirnya terjadi pengendapan

trombosit, makrofag dan jaringan fibrosa. Penebalan dinding arteri

menyebabkan hipertensi yang akan semakin merusak lapisan endotel

arteri (Corwin,E.J., 2000).

Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai

dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma.

Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total,

kolesterol LDL, trigliserida, serta penurunan kadar kolesterol HDL.

 44

Semua fraksi lipid mempunyai peranan penting dalam proses terjadinya

aterosklerosis dan erat kaitannya antara satu dengan yang lain

(Anwar,T.B., 2004). Terjadinya dislipidemia pada tubuh mengakibatkan

atrerokslerosis dalam arteri proses ini menyebabkan arteri tersumbat

dan menyebabkan PJK (Budiman.; Sihombing,R.; Pradina,P.,

2015:36).

Aktivitas fisik berupa kegiatan harian ataupun olahraga dengan

intensitas yang tepat dan teratur merupakan pola hidup yang sehat

mempunyai pengaruh pada penyakit jantung koroner. Aktivitas fisik

yang tinggi dapat menghidarkan dari proses arterosklerosis, yaitu

penumpukan kolesterol terutama LDL pada dinding-dinding arteri.

Menurut Sumosardjuno (2007) aktivitas fisik yang tinggi dapat

meningkatkan kadar HDL dalam darah. Demikian pula dari hasil

penelitian Anwar (2004) aktivitas fisik dapat meningkatkan kadar HDL

dalam darah dan memperbaiki kolateral koroner sehingga risiko PJK

dapat dikurangi. Selain itu aktivitas fisik dapat menurunkan berat badan

sehingga lemak yang berlebihan berkurang bersama-sama dengan

menurunnya LDL kolesterol (Rahmawati,C.A.,dkk., 2009:17).

Sedangkan pada kelompok remaja didapatkan sebanyak 5 pasien

(1,6%). Hal ini dapat disebabkan oleh beberapa faktor risiko antara lain

keturunan, etnis atau ras, dan stres.

PJK diketahui dapat disebabkan karena adanya riwayat kejadian

infark miokard pada ayah atau saudara kandung laki-laki yang terjadi
 45

setidaknya pada umur 55 tahun, atau pada ibu atau saudara kandung

perempuan setidaknya pada umur 65 tahun. Adanya riwayat PJK pada

keluarga menyebabkan terjadinya aterosklerosis prematur karena

terjadi perubahan penanda (marker) aterosklerosis awal. Penanda

tersebut berperan pada penebalan tunika media, peningkatan tunika

intima arteri karotis, dan reaktivitas arteri brakialis (Price;Wilson., 2006).

Pada beberapa individu terdapat pengaruh keturunan yang kuat

terhadap metabolisme kolesterol yang akan meningkatkan risiko

terkena PJK (Soeharto,I., 2004:145).

Perbedaan risiko PJK antara ras didapatkan sangat menyolok,

walaupun bercampur baur dengan faktor geografis, soaial dan

ekonomi. Di Amerika perbedaan antara ras Caucasia dengan non

Caucasia (tidak termasuk negro) didapatkan, risiko PJK pada non

Caucasia kira-kira separuhnya (Anwar,T.B., 2004:11).

Stres dapat meningkatkan kadar hormon epinefrin yang

menyebabkan peningkatan tekanan darah dan denyut jantung. Hal itu

mempermudah terjadinya jantung koroner (Dyayadi,M.T., 2007:198).

Perbedaan jumlah pasien yang sangat signifikan pada kelompok

usia sesuai dengan hasil penelitian Zahrawardani, Herlambang, dan

Anggraheny (2013) yang menyatakan bahwa dari 21 pasien yang

berusia < 45 tahun ada 8 pasien (38,1%) tidak menderita PJK dan 13

pasien (61,9%) menderita PJK, kemudian dari 107 pasien yang berusia

≥ 45 tahun ada 17 pasien (15,9%) tidak menderita PJK dan 90 pasien

 46

(84,1%) menderita PJK. Hasil uji statistik diperoleh ada hubungan yang

bermakna antara usia dengan kejadian PJK (Zahrawardani,D.;

Herlambang,K.S.; Anggraheny,H.D., 2013:16).

Dari tabel 2, terlihat ada sebanyak 105 pasien (34%) dengan hasil

CK-MB dan Troponin I normal, ini menandakan kelompok dengan

tingkat risiko PJK rendah. 82 pasien (26,5%) dengan CK-MB normal

dan Troponin I tinggi, ini menunjukkan kelompok dengan indikasi

kerusakan otot jantung karena Troponin I tidak ditemukan pada otot

skeletal selama pertumbuhan janin, setelah trauma atau regenerasi otot

skeletal dan peningkatan kadarnya tidak dipengaruhi oleh penyakit lain

seperti ginjal maupun penyakit otot skeletal lainnya. Troponin I sangat

spesifik terhadap jaringan miokard, tidak terdeteksi dalam darah orang

sehat dan menunjukkan peningkatan yang tinggi di atas batas atas

pada pasien dengan IMA, tidak seperti CK-MB atau Troponin T yang

akan meningkat juga pada penyakit ginjal atau kerusakan otot skeletal

lainnya (Gavaghan, 1999). Hal tersebut juga dapat terjadi karena

perbedaan waktu peningkatan antara CK-MB dan Troponin I. Kadar

Troponin I mulai meningkat 3 sampai 5 jam setelah jejas miokard, akan

mencapai puncak pada 14 sampai 18 jam dan tetap meningkat selama

5 sampai 7 hari (Samsu,N.; Sargowo., 2007:368). Sedangkan aktivitas

CK-MB mulai mengalami peningkatan 6 jam setelah terjadinya MCI,

dan akan mencapai kadar tertinggi sekitar 12 jam kemudian lalu

biasanya kembali normal dalam waktu 12-48 jam (Kosasih,E.N.,

 47

2008:328). Jadi kemungkinan pasien periksa pada waktu Troponin I

sudah meningkat tetapi CK-MB belum meningkat. Sebanyak 43 pasien

(13,9%) dengan CK-MB tinggi dan Troponin I normal, ini merupakan

kelompok dengan indikasi adanya kerusakan otot skeletal non-

miokardium, karena CK-MB tidak hanya ada pada otot jantung, namun

ada pada otot skeletal lainnya. Peningkatan kadar CKMB secara

bermakna didapatkan pada pasien dengan trauma otot skeletal akut

(59%), penyakit otot kronik (78%), dan gagal ginjal kronik (3,8%)

(Samsu,N.; Sargowo., 2007:366). Terakhir, sebanyak 79 pasien

(25,6%) dengan CK-MB dan Troponin I tinggi ini merupakan kelompok

tingkat risiko PJK tinggi dengan indikasi adanya kerusakan otot jantung,

karena CK-MB adalah isoenzim CK yang spesifik untuk sel otot jantung,

karena itu peningkatan aktivitas CK-MB lebih mencerminkan kerusakan

otot jantung dibandingkan dengan isoenzim yang lain (Kosasih,E.N.,

2008:328) dan Troponin I yang merupakan penanda jejas miokard yang

lebih baik dibanding CK-MB karena Troponin I lebih banyak didapatkan

pada otot jantung daripada CK-MB dan sangat akurat dalam

mendeteksi kerusakan jantung (Samsu,N.; Sargowo., 2007:368).

Dari uji normalitas data didapat nilai Aktivitas CK-MB < α dan nilai

Kadar Troponin I < α yang menunjukkan data tidak normal. Oleh karena

itu digunakan uji korelasi Spearman dengan nilai Sig. (2-tailed) 0,000 <

α yang berarti bahwa pada tingkat kepercayaan 95% ada korelasi

sedang antara aktivitas CK-MB dengan kadar Troponin I (r=0,344). Hal

 48

ini sesuai pernyataan Gavaghan (1999) bahwa adanya kerusakan

miokard ditandai dengan peningkatan Troponin I dalam serum, juga

pernyataan Nusier dan Ababneh (2006) yang menyatakan pbahwa

peningkatan penanda biokimia isoenzim kreatin kinase -MB (CK-MB)

dapat mendeteksi adanya kerusakan miokard. Dengan nilai normal

kadar Troponin I adalah < 0,02 ng/mL dan aktivitas CK-MB adalah < 25

U/L (RSPAD Gatot Soebroto, 2017).

Secara umum uji troponin sebagai petanda adanya jejas miokard

mempunyai sensitivitas dan spesifisitas yang lebih tinggi dan lebih

superior dibanding CK-MB (Kwong,T.C., 2001:26). Troponin I hanya

petanda terhadap jejas miokard, tidak ditemukan pada otot skeletal

selama pertumbuhan janin, setelah trauma atau regenerasi otot

skeletal. Troponin I sangat spesifik terhadap jaringan miokard, tidak

terdeteksi dalam darah orang sehat dan menunjukkan peningkatan

yang tinggi di atas batas atas pada pasien dengan IMA (Gavaghan,M.,

1999).
 BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

A. Kesimpulan

Dari hasil penelitian pada 309 pasien suspek PJK Januari –

Desember 2016 di RSPAD Gatot Soebroto dapat disimpulkan

bahwa:

1. Berdasarkan jenis kelamin, pasien suspek PJK dengan jenis

kelamin laki-laki terdapat 91 orang (29,4%) memiliki aktivitas CK-

MB tinggi dan 127 orang (41,1%) memiliki kadar Troponin I tinggi.

Sedangkan pada perempuan, terdapat 31 orang (10%) yang

memiliki aktivitas CK-MB tinggi dan 34 orang (11%) yang memiliki

kadar Troponin I tinggi.

2. Berdasarkan kelompok usia, didapatkan yang memiliki aktivitas

CK-MB dan kadar Troponin I tinggi paling banyak pada lansia,

yaitu sebanyak 73 orang (23,6%) dengan aktivitas CK-MB tinggi

dan 91 orang (29,4%) dengan kadar Troponin I tinggi. Sedangkan

pada kelompok usia remaja, hanya terdapat 1 orang (0,3%) yang

memiliki aktivitas CK-MB dan kadar Troponin I tinggi.

3. Dengan tingkat kepercayaan 95% diketahui terdapat korelasi

dengan kekuatan sedang antara aktivitas CK-MB dengan kadar

Troponin I nilai p=0,000 dan r=0,344.

49
 50

B. Saran

1. Untuk penelitian selanjutnya, disarankan peneliti melihat catatan

rekam medik pasien tentang faktor risiko PJK seperti kebiasaan

merokok, ada atau tidaknya penyakit hipertensi dan diabetes

mellitus, juga ada atau tidaknya dislipidemia pada pasien untuk

meyakinkan peneliti terhadap risiko tinggi PJK pada pasien.

2. Peneliti dapat menambahkan hasil pemeriksaan hs-CRP sebagai

variabel penelitian untuk melihat seberapa besar inflamasi yang

terjadi pada pasien.

3. Untuk masyarakat, disarankan agar lebih menerapkan pola hidup

sehat dan memperhatikan faktor-faktor risiko penyebab PJK agar

dapat mencegah terjadinya PJK.

4. Untuk pihak rumah sakit, ada baiknya memperhatikan jam

pemeriksaan. Pemeriksaan kada Troponin I dilakukan sesaat

setelah rasa nyeri dada dan per 3 jam sedangkan pemeriksaan

aktivitas CK-MB dilakukan sesaat setelah nyeri dada dan per 6

jam. Hal tersebut untuk memastikan peningkatan kedua

parameter pemeriksaan dan untuk mendeteksi terjadinya

reinfark.
 51

DAFTAR PUSTAKA

Abduelkarem, A., et al., Evaluation of Risk Factor in acute Myocardial

Infarction patients admitted to the Coronary Care Unit, Tripoli Med
Cent, 2012.
Anis, S., Waspada Ancaman Penyakit Tidak Menular: solusi pencegahan
dari aspek perilaku & lingkungan, Elex Media Komputindo, Jakarta,
2006.
Anwar, T.B., Dislipidemia Sebagai Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner,
Jurnal Penelitian, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara,
Medan, 2004.
Anwar, T.B., Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner, Jurnal Penelitian,
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan, 2004.
Budiman., Sihombing, R., Pradina, P., Hubungan Dislipidemia, Hipertensi
dan Diabetes Mellitus Pada Kejadian Infark Miokard Akut, Jurnal
Kesehatan Masyarakat Andalas, Fakultas Kesehatan Masyarakat
Universitas Andalas, Padang, 2015.
Cahyono, J.S., Gaya Hidup dan Penyakit Modern, Kanisius, Yogyakarta,
2008.
Corwin, E.J., Buku Saku Patofisiologi, diterjemahkan oleh Braham
Pendit, EGC, Jakarta, 2000.
Dyayadi, M.T., Puasa Sebagai Terapi, Mizan Pustaka, Bandung, 2007.

Dorland, W.A.N., Kamus Kedokteran Dorland Edisi ke-29, EGC, Jakarta,

2002.
Eliastam, M., Sternbach, G.L., Bresler, M.J., Penuntun Kedaruratan Medis,
EGC, Jakarta, 1998.
Filla, P., Hs-CRP as Biomarker of Coronary Heart Disease, Laporan
Penelitian, FK Universitas Lampung, Lampung, 2015.
Gavaghan, M., Biochemical Markers in Myocardial Injury, Aorn J, 1999.
Hasil Riskesdas Depkes RI, 2013.
 52

Kardika, I.B., dkk., Preanalitik dan Interpretasi Glukosa Darah untuk

Diagnosis Diabetes Mellitus, Jurnal Penelitian, Fakultas Kedokteran
Universitas Udayana, Denpasar, 2013.
Kit Insert Allere Triage Cardio3 Panel.
Kit Insert Architect C, CK-MB.
Kenyon, L.W., dkk., Heart Therapy: regaining your cardiac health, New
Harbinger Publications, U.S.A, 1997.
Kosasih, E.N., Pemeriksaan Laboratorium Klinik, KARISMA Publishing
Group, Tangerang, 2008.
Kwong, T.C., dkk., New Troponin Assay, Clin Lab Newsletter, 2001.
Majid, A., Penyakit Jantung Koroner, Patofisiologi, Pencegahan, dan
Pengobatan Terkini, Jurnal Penelitian, Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara, Medan, 2007.
Majid, S., Patofisiologi Pencegahan dan Pengobatan Penyakit Jantung
Koroner, Gramedia Pustaka Utama, Medan, 2007.
Margatan, A., Waspadai Penyakit Jantung Koroner, CV Aneka, Solo, 1996.
Masud, I., Dasar-dasar Fisiologi Kardiovaskular, EGC, Jakarta 2014.
Maulana, M., Penyakit Jantung : Pengertian, Penanganan, dan
Pengobatan, Penerbit Kata Hati, Yogyakarta, 2008.
Mayr, J., dkk., Equivalent Early Sensitivities of Myoglobin. Creatine Kinase
MB mass, Creatine Kinase Isoform Ratios, and Cardiac Troponins I
and T for Acute Myocardial Infarction, Clin Chem, 1995.
Muttaqin, A., Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan
Sistem Kardiovaskuler dan Hematologi, Salemba Medika, Jakarta,
2012.
Nawawi, R.A., Fitriani, B, Rusli, Hardjoeno., Nilai Troponin T (cTnT)
Penderita Sindrom Koroner Akut (SKA), Indonesian Journal of
Clinical Pathology and Medical Laboratory, 2006.
Nusier, M.K., Ababneh, B.M., Diagnostic efficiency of creatine kinase (CK),
CKMB, troponin T and troponin I, in patients with suspected acute
myocardial infarction, Journal of Health Science, 2006.
Pagana, K. D., Mosby's Diagnostic & Laboratory Test Reference 11th
Edition, Elsevier Mosby, China, 2012.
 53

Price., Wilson., Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Volume

2, EGC, Jakarta, 2006.

Prijanti., Biokimia Enzim, Salemba Medika, Jakarta, 1993.

Rahmawati, A.C., dkk., Aktivitas Fisik dan Rasio Kolesterol (HDL) pada
Penderita Penyakit Jantung Koroner di PoliKlinik Jantung RSUD DR
MOEWARDI Surakarta, Jurnal Penelitian, Fakultas Ilmu Kesehatan
Universitas Muhammadiyah Surakarta, Solo, 2009.
Ross, M. A., O'Neil, B. P., Cardiac Emergencies by W. Frank Peacock IV &
Brian R. Tiffany, McGraw-Hill Medical Publishing Division, U.S.A,
2012.
Samsu, N., Djanggan, S., Sensitivitas dan Spesifisitas Troponin T dan I
pada Diagnosis Infark Miokard Akut, Majalah Kedokteran Indonesia,
Fakultas Kedokteran Unversitas Brawijaya, Malang, 2007.
Santoso, A., Penyakit Kardiovaskular, FKUI, Jakarta, 2012.
Soeharto, I., Pencegahan dan Penyembuhan Penyakit Jantung Koroner,
Gramedia Pustaka Utama, Jakarta, 2001.
Soeharto, I., Penyakit Jantung Koroner dan Serangan Jantung, Gramedia
Pustaka Utama, Jakarta, 2004.
Speicher, C.E., Smith J.W., Pemilihan Uji Laboratorium yang Efektif,
Kresno, S.B (Ed), EGC, Jakarta, 1996.
Tarigan, E., Hubungan Kadar Troponin-T dengan Gambaran Klinis
Penderita Sindroma Koroner Akut, Jurnal Penelitian, Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan, 2003.
Zahrawardani, D., Herlambang, K.S., Anggraheny, H.D., Analisis Faktor
Risiko Kejadian Penyakit Jantung Koroner di RSUP Dr. Kariadi
Semarang, Jurnal Penelitian, Fakultas Kedokteran Universitas
Muhammadiyah, Semarang, 2013.
Zawiyah, S., Gambaran Kadar Troponin T dan CK-MB Pada Penderita PJK
di RSUP Fatmawati, 2014.

http://rumahsakit.unair.ac.id, 2/12/2016, Dislipidemia sebagai Faktor Risiko

Penyakit Jantung Koroner
https://id.wikipedia.org/wiki/Aterosklerosis
 Lampiran ke_1

54
 Lampiran ke_2

Rekapitulasi Data Pasien Hasil Pemeriksaan Aktivitas CK-MB dan Kadar

Troponin I
Periode Januari – Desember 2016
Kadar Aktivitas
Jenis Usia
NO. No. RM Nama Troponin I CK-MB
Kelamin (tahun)
(ng/L) (U/L)
1 050541 AAO L 58 <0.01 5
2 218342 SAL P 64 <0.01 6
3 819606 ADM L 69 <0.01 151
4 812263 EE P 65 0.1 13
5 821778 RRW L 42 0.12 73
6 342761 DT P 62 0.01 29
7 217654 RH L 82 0.03 13
8 821972 AM L 50 <0.01 23
9 436700 JUN L 50 0.14 15
10 822703 ALM L 53 <0.01 25
11 184414 NOE L 58 0.03 23
12 365073 MYD L 67 0.03 24
13 294548 JP L 51 0.04 32
14 009650 IN P 52 0.01 30
15 821893 BAS L 47 0.04 10
16 821594 BB L 52 0.11 23
17 822133 DR P 52 <0.01 16
18 822142 ATN P 44 0.07 125
19 288206 SUL P 68 0.12 8
20 822288 MT L 54 0.27 35
21 822114 RM L 19 <0.01 19
22 124466 BS L 50 <0.01 30
23 822613 AN L 62 0.06 15
24 247183 GMN L 77 0.49 18
25 216361 DWM P 46 <0.01 5
26 449365 AK P 40 0.05 19
27 817969 RT L 55 0.02 9
28 822015 HS L 52 >10.00 30
29 342705 WP L 85 0.05 10
30 287095 KUS P 85 0.03 21
31 822094 STN L 55 0.82 19
32 822113 MYN L 32 >10.00 200
33 822144 IRV L 36 3.71 31

55
 Lampiran ke_2

Kadar Aktivitas
Jenis Usia
NO. No. RM Nama Troponin I CK-MB
Kelamin (tahun)
(ng/L) (U/L)
34 328454 AHS L 44 <0.01 66
35 710996 SCH P 70 0.01 18
36 379048 MUR P 70 >10.00 51
37 329463 TM P 55 <0.01 20
38 434487 RIM L 59 2.74 35
39 823164 MKJ L 56 0.15 18
40 808716 KML P 63 <0.01 23
41 207527 HME L 78 <0.01 23
42 403923 SKM P 53 0.16 7
43 038159 SNY L 74 5.58 56
44 147463 TCH L 49 <0.01 49
45 823313 ED L 56 0.04 16
46 823465 AA L 36 <0.01 18
47 039811 BDM L 55 <0.01 27
48 033499 DNY P 55 <0.01 29
49 010839 DAR L 25 <0.01 78
50 816513 SH P 46 <0.01 16
51 823334 YG L 52 <0.01 7
52 823366 TAR P 26 <0.01 9
53 823698 LS P 29 <0.01 11
54 089761 KSW P 52 <0.01 39
55 097895 SKR P 63 0.01 50
56 802035 HAS L 58 1.06 14
57 268833 DHR L 51 <0.01 11
58 823321 GUF L 59 0.02 45
59 059800 BH L 59 <0.01 247
60 446803 AND L 50 0.2 49
61 376802 GSH L 52 >10.00 266
62 376802 SRPT L 51 >10.00 58
63 433443 MSD L 46 1.0 28
64 445207 JNS L 53 0.02 43
65 323460 KBM L 65 0.12 19
66 277662 AR L 49 <0.01 10
67 814811 ES L 46 0.25 28
68 824830 SY P 52 0.11 18
69 448821 SNT L 79 0.03 6

56
 Lampiran ke_2

Kadar Aktivitas
Jenis Usia
NO. No. RM Nama Troponin I CK-MB
Kelamin (tahun)
(ng/L) (U/L)
70 815602 ALS L 65 <0.01 33
71 824786 SDN P 47 <0.01 14
72 824214 WDYN L 53 3.22 42
73 179566 SR P 56 <0.01 23
74 735677 HP L 78 0.02 21
75 386169 AG L 51 <0.01 18
76 823710 ARS L 52 5.04 70
77 803452 AJS L 64 0.04 42
78 300663 NSR L 62 <0.01 13
79 735636 YAI L 47 0.3 64
80 333329 WH L 44 <0.01 8
81 823930 SLT L 75 <0.01 18
82 826254 SW P 57 0.01 13
83 825228 SS P 43 <0.01 22
84 435121 SJW L 45 <0.01 11
85 826364 TP P 62 >10.00 119
86 330469 WSND P 76 <0.01 12
87 826395 MAK L 24 0.01 21
88 264282 DHLN P 61 <0.01 10
89 210649 OA L 57 <0.01 17
90 277489 TOS L 66 0.53 22
91 826713 AE L 59 >10.00 259
92 323170 SDR L 66 0.21 30
93 221670 FAU P 58 7.52 68
94 829113 PON P 73 0.93 11
95 377455 SB L 65 < 0.01 16
96 213289 ID L 52 < 0.01 13
97 738334 IJW P 52 < 0.01 20
98 190720 SST L 73 < 0.01 11
99 823323 AXI L 56 0.12 15
100 288823 YUS P 39 < 0.01 7
101 308848 MRB L 73 > 10.00 477
102 382573 MCS L 69 < 0.01 8
103 228016 SUH L 60 1.74 225
104 281392 ND L 60 0.01 35
105 432615 YR P 37 < 0.01 50

57
 Lampiran ke_2

Kadar Aktivitas
Jenis Usia
NO. No. RM Nama Troponin I CK-MB
Kelamin (tahun)
(ng/L) (U/L)
106 302322 PBG P 68 < 0.01 22
107 829504 MK L 64 < 0.01 55
108 829474 RSMT L 49 0.58 60
109 102776 SYA L 71 > 10.00 59
110 202825 ZAI P 46 < 0.01 16
111 829808 DJA L 50 0.01 24
112 209736 PRM L 70 < 0.01 32
113 829922 ASIAH P 39 < 0.01 22
114 830060 SLT L 40 0.61 275
115 346736 MKA L 38 < 0.01 37
116 356974 STT P 65 0.02 37
117 445935 KI L 51 0.05 17
118 830020 RJN L 47 0.02 14
119 736028 KL L 76 > 10.00 107
120 131668 DS L 45 0.03 8
121 433674 DM L 58 < 0.01 72
122 830406 MAZ P 51 1.22 28
123 829011 MSH L 58 1.65 21
124 271051 HG L 50 < 0.01 13
125 338689 BN L 47 < 0.01 7
126 830457 DPR L 54 0.01 19
127 830870 ACHH L 74 0.87 15
128 830470 NGD P 72 1.21 84
129 830480 MYS L 28 < 0.01 45
130 229630 EB P 71 0.02 77
131 830500 SAHS L 50 6.67 99
132 815602 ALSU L 65 < 0.01 8
133 224664 MUL L 60 0.09 18
134 110642 SBY L 66 0.02 18
135 702512 AY P 63 < 0.01 19
136 377208 SGNT L 52 2.84 84
137 110514 SAUT L 46 0.46 18
138 830537 KSH P 45 0.02 79
139 830649 HMW L 73 0.01 7
140 830751 AYP L 56 0.04 37
141 830736 AC L 40 0.80 16

58
 Lampiran ke_2

Kadar Aktivitas
Jenis Usia
NO. No. RM Nama Troponin I CK-MB
Kelamin (tahun)
(ng/L) (U/L)
142 830738 FA L 60 < 0.01 13
143 263784 ERB L 64 0.71 31
144 204396 SUL L 52 < 0.01 15
145 826813 AF L 32 0.01 23
146 839895 JPR L 55 < 0.01 8
147 830894 MNSH L 65 0.01 123
148 224977 YPR P 48 < 0.01 16
149 830939 BCH L 71 > 10.00 113
150 152087 EHK L 50 < 0.01 17
151 829983 SNH P 55 1.43 31
152 831046 RMD L 44 2.33 68
153 403680 DJDJ L 65 0.03 11
154 722651 HMA L 55 < 0.01 21
155 290833 LT L 47 < 0.01 30
156 342214 DAY L 55 < 0.01 15
157 831141 DMRT L 61 0.14 46
158 831239 HTR L 24 < 0.01 17
159 738993 TG L 48 0.28 31
160 247155 AGH P 51 0.02 26
161 434702 DL L 60 3.66 20
162 351472 MAF L 46 0.17 17
163 831336 IMG L 56 < 0.01 33
164 004155 IK P 50 < 0.01 14
165 081266 SI L 72 0.01 11
166 830580 EDW L 35 < 0.01 21
167 056914 ACS L 74 < 0.01 12
168 831470 AGP L 39 < 0.01 15
169 343882 IBRA L 59 0.03 4
170 449678 SMN P 56 0.04 14
171 831545 EBTS L 24 0.03 17
172 826399 EBEH L 51 0.07 10
173 366523 MAR P 66 < 0.01 10
174 831830 BP L 60 > 10.00 70
175 739108 ASUR L 53 < 0.01 18
176 322938 TZ L 58 1.07 40
177 140360 DAV L 76 0.07 38

59
 Lampiran ke_2

Kadar Aktivitas
Jenis Usia
NO. No. RM Nama Troponin I CK-MB
Kelamin (tahun)
(ng/L) (U/L)
178 828733 ARR L 73 < 0.01 7
179 043771 SAR L 61 2.06 10
180 449081 STN L 63 < 0.01 9
181 831924 DJAS L 65 0.02 26
182 810227 ERS L 74 0.12 27
183 739156 LHZ L 72 < 0.01 25
184 831937 IDF P 66 < 0.01 17
185 326999 SW L 57 0.02 21
186 203758 MRT L 66 0.15 12
187 246170 RUM P 50 < 0.01 31
188 252730 KMR P 47 < 0.01 17
189 364634 HDY L 77 0.10 28
190 185694 RCZ L 67 2.69 12
191 832038 ACMD L 58 2.14 49
192 802949 AZA P 93 0.07 11
193 011638 CD L 63 < 0.01 6
194 739527 SDJT L 79 0.52 18
195 832353 HM L 40 < 0.01 12
196 145641 SHS P 62 < 0.01 17
197 832343 AG L 57 < 0.01 44
198 007064 STU P 68 < 0.01 18
199 009047 ASUP L 75 0.05 26
200 342956 PS P 70 0.02 10
201 255362 BUR L 46 3.16 26
202 832392 KEP L 39 0.40 97
203 413853 JT P 52 < 0.01 11
204 832476 ND L 50 0.06 31
205 832556 ARY L 58 0.02 26
206 377684 ROB L 56 < 0.01 65
207 832673 RIKH L 49 0.83 23
208 020365 UGT L 48 < 0.01 30
209 832576 THO L 49 0.03 13
210 224275 SMH P 55 < 0.01 8
211 832671 SOP L 26 0.11 43
212 031615 MDK L 66 < 0.01 14
213 831933 STM L 77 < 0.01 13

60
 Lampiran ke_2

Kadar Aktivitas
Jenis Usia
NO. No. RM Nama Troponin I CK-MB
Kelamin (tahun)
(ng/L) (U/L)
214 060099 KTY P 65 < 0.01 20
215 423369 ZBR L 51 0.04 10
216 202856 HB L 63 0.02 13
217 413092 RAH L 54 0.07 8
218 104920 DJS L 57 < 0.01 7
219 008489 SJN L 48 < 0.01 12
220 114457 STL L 72 0.08 48
221 018752 SBIB L 71 0.02 5
222 832973 TAS L 60 0.38 14
223 209321 DES L 60 < 0.01 27
224 833033 SWT L 43 < 0.01 15
225 833059 AND L 56 < 0.01 37
226 824504 UMU L 57 0.89 21
227 831947 SART L 44 3.41 27
228 738226 MASAH P 69 0.01 18
229 197625 SYW L 51 0.03 17
230 833303 KOH L 62 < 0.01 10
231 833357 HBBL L 53 0.03 14
232 307909 HARO P 38 < 0.01 30
233 833534 SPY L 37 > 10.00 209
234 350632 WYU P 70 < 0.01 166
235 407918 RHM L 45 0.02 7
236 833714 TMB L 74 0.02 9
237 080524 PRH L 65 < 0.01 11
238 833719 HJN P 67 0.67 13
239 421691 WLD L 31 < 0.01 11
240 833736 JBC L 64 > 10.00 134
241 827901 RIPA L 62 < 0.01 19
242 334850 NRN P 72 0.07 6
243 110835 WRS L 74 < 0.01 80
244 833749 SUW L 53 0.19 24
245 377425 MAKA L 85 < 0.01 22
246 348728 WYT L 49 0.04 39
247 834047 EIH L 49 4.86 60
248 435936 WYD L 69 0.04 10
249 330605 IMR L 35 < 0.01 17

61
 Lampiran ke_2

Kadar Aktivitas
Jenis Usia
NO. No. RM Nama Troponin I CK-MB
Kelamin (tahun)
(ng/L) (U/L)
250 834061 DJD L 52 < 0.01 16
251 284678 SDY L 72 < 0.01 10
252 740370 NH L 75 0.08 18
253 834129 ACT L 52 0.06 8
254 445757 ASU L 78 0.04 8
255 811849 HSR P 68 7.41 49
256 834312 ROS L 63 0.46 18
257 448952 TRS P 59 0.03 47
258 833429 ASD P 64 0.01 52
259 834388 WS P 26 < 0.01 54
260 818324 ASM L 55 0.03 16
261 834428 ASW L 68 0.02 21
262 212270 EST P 57 < 0.01 10
263 355175 NASI P 55 < 0.01 15
264 834459 WSN P 57 0.13 100
265 398662 IET P 44 < 0.01 15
266 834531 ABS L 32 < 0.01 15
267 834535 SPR P 60 > 10.00 55
268 330375 KAL L 77 0.54 13
269 728557 JS L 63 0.01 7
270 825435 HSA L 30 < 0.01 27
271 178804 KSM L 54 > 10.00 88
272 234489 PAA L 75 0.01 11
273 409508 RBM L 47 0.09 17
274 215171 JJM P 76 0.01 48
275 054128 SISU P 72 0.97 29
276 834668 RDH P 43 < 0.01 10
277 366412 AJT L 73 < 0.01 23
278 823409 MDW L 71 < 0.01 11
279 834839 NYI P 75 0.20 12
280 328707 DHP L 71 0.98 24
281 823977 RKM P 49 0.05 53
282 411987 PSS P 86 < 0.01 42
283 352432 DLD L 49 < 0.01 9
284 371766 RFM L 78 < 0.01 35
285 740905 HK L 74 0.02 14

62
 Lampiran ke_2

Kadar Aktivitas
Jenis Usia
NO. No. RM Nama Troponin I CK-MB
Kelamin (tahun)
(ng/L) (U/L)
286 007156 WDN L 58 < 0.01 13
287 704787 FAS L 48 < 0.01 42
288 740935 MRA L 71 0.01 39
289 058366 ISH L 63 0.16 33
290 234181 MM L 77 < 0.01 522
291 740641 AHA L 39 > 10.00 45
292 077297 RKJ L 77 < 0.01 30
293 824333 MRP L 64 < 0.01 20
294 164217 HPN L 73 0.32 23
295 423967 UBP L 67 1.00 58
296 835382 TBS P 77 9.30 17
297 417178 ES P 69 0.03 18
298 257839 JRS P 51 < 0.01 10
299 835410 LHT L 63 3.28 13
300 153265 DJO P 77 0.09 10
301 748023 SMRD L 44 0.01 24
302 739969 NN P 33 < 0.01 19
303 098901 TER L 51 0.01 29
304 826762 ITW L 56 < 0.01 15
305 835805 SA P 72 > 10.00 56
306 835819 DRM L 58 0.43 53
307 303722 DNT L 77 0.46 17
308 741149 DTA L 78 3.43 50
309 835851 BBS L 48 > 10.00 95

Keterangan Nilai Normal:

1. CK-MB : < 25 U/L

2. Troponin I : <0,02 ng/mL

63
 Lampiran ke_3

HASIL OUTPUT UJI STATISTIK

1. Tabel Distribusi Frekuensi Aktivitas CK-MB dan Kadar Troponin I

64
 Lampiran ke_3

65
 Lampiran ke_3

2. Tabel Silang Pemeriksaan Aktivitas CK-MB dan Kadar Troponin I

3. Uji Korelasi Spearman

Tests of Normality

Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk

Statistic df Sig. Statistic df Sig.

Aktivitas CKMB Pasien .280 309 .000 .476 309 .000

Kadar Troponin I Pasien .380 309 .000 .416 309 .000

a. Lilliefors Significance Correction

Dilihat hasil pada tabel Kolmogorov-Smirnov karena sampel data

lebih dari 50, didapatkan hasil aktivitas CK-MB dan kadar Troponin I < α

maka kedua data tersebut tidak normal. Karena data tidak normal maka

menggunakan uji korelasi Spearman.

66
 Lampiran ke_3

Correlations

Aktivitas CKMB Kadar Troponin

Pasien I Pasien

Spearman's rho Aktivitas CKMB Pasien Correlation Coefficient 1.000 .344**

Sig. (2-tailed) . .000

N 309 309

Kadar Troponin I Pasien Correlation Coefficient .344** 1.000

Sig. (2-tailed) .000 .

N 309 309

**. Correlation is significant at the 0.01 level (2-tailed).

Didapatkan nilai Sig (2-tailed) 0,000 < α (0,05) maka Ho ditolak

artinya bahwa pada tingkat kepercayaan 95% ada korelasi antara aktivitas

CK-MB dan kadar Troponin I dengan kekuatan korelasi sedang (0,344).

67
 Lampiran ke_4

PROSEDUR PEMERIKSAAN

Pemeriksaan CK-MB

A. Metode : Kinetik, immunoinhibition.

B. Prinsip : Creatine kinase mengkatalisis reaksi antara

kreatin phospat dan ADP dengan pembentukan kreatin dan ATP.

ATP terbentuk dengan adanya glukosa dan hexoknase (HK),

menghasilkan ADP dan glukosa-6-phospat. Glukosa-6-phospat

terbentuk dengan adanya glukosa-6-phospat dehidrogenase (G6P-

DH) yang bereaksi dengan β-NADP+ membentuk 6-phospoglukonat

dan β-NADPH. Adanya antibodi tikus yang menghambat aktivitas

CK-MM pada campuran reaksi memungkinkan penentuan aktivitas

residu isoenzim CK-B (CK-MB dan CK-BB). Aktivitas CK-B dikalikan

2 untuk mendapatkan aktvitas CK-MB. Aktivitas residu dalam sampel

dihitung dengan mengukur variasi absorban akibat transformasi β-

NADP+ menjadi β-NADPH dalam interval waktu pada panjang

gelombang 340 nm.

C. Alat : Architect Plus C4000

D. Cara Kerja :

1. Nyalakan alat, tunggu hingga ready dan selalu cek keadaan

alat juga reagen sebelum menjalankan sampel.

2. Pastikan sampel sudah di sentrifuge dan sudah menjadi

serum.

68
 Lampiran ke_4

3. Saat alat sudah ready, pilih Main Menu – Orders – Patient

Order

4. Masukan Carrier/Position (C/P) , masukan Sampel ID

5. Pilih assay yang akan diperiksa (CK-MB)

6. Tekan F1 (EXIT) hingga kembali ke layar Main Menu

7. Pilih Module RSH, Module I C4000 di SCC , Pilih Running

8. Sampel akan di periksa secara otomatis dan hasil akan keluar

di komputer melalui LIS.

E. Nilai Normal : < 25 U/L

Gambar 2. Architect Plus C4000

(Sumber: Koleksi Pribadi)

69
 Lampiran ke_4

Pemeriksaan Troponin I

A. Metode : Immuno Fluoresensi Assay

B. Prinsip : Metode pemeriksaan troponin I (TnI)

didasarkan pada immuno fluoresensi assay yang dirancang untuk

menentukan konsentrasi Troponin I di dalam sampel darah. Sel

darah akan dipisahkan dari plasma dengan filter yang ada dalam

perangkat pemeriksaan. Selanjutnya, Troponin I yang terkandung

dalam sampel akan bereaksi dengan konjugat antibodi-fluoresen

membentuk immunocomplex. Kompleks tersebut akan mengalir ke

sisi lain strip reagen dengan gaya kapilaritas strip tersebut dan akan

ditangkap oleh zona spesifik. Setelah strip reagen dimasukkan ke

dalam alat pembaca, alat akan menganalisa jumlah kompleks

fluoresen-sampel yang terdapat pada zona spesifik tersebut.

Konsenterasi Troponin I dalam sampel sebanding dengan kompleks

fluoresen yang terdeteksi. Hasil akan muncul selkitar 20 menit

setelah penambahan sampel.

C. Alat : Allere Triage Cardio3 Panel

D. Cara Kerja :

1. Nyalakan alat, tunggu hingga ready.

2. Dikeluarkan Cassete Troponin I dari kemasan

3. Pipet darah menggunakan pipet yang sudah tersedia pada

kemasan, pipet hingga tanda batas

70
 Lampiran ke_4

4. Dimasukkan darah ke dalam lubang cassete.

5. Pada monitor pilih menu run test kemudian tekan enter.

6. Dimasukkan nomer identitas pasien tekan enter.

7. Alat akan memberitahukan untuk memasukkan cassete yang

telah ditambahkan sampel (Test Device), masukkan cassete

ke dalam alat, lalu tekan enter, Test Device akan masuk alat

dengan sendirinya.

8. Diinkubasi di dalam alat selama ± 20 menit.

9. Hasil akan keluar melalui print out paper.

E. Nilai Normal : < 0,02 ng/mL

Gambar 3. Allere Triage Cardio3 Panel

(Sumber: Koleksi Pribadi)

71
 Lampiran ke_5

AGENDA BIMBINGAN MATERI

72
 Lampiran ke_5

AGENDA BIMBINGAN TEKNIS

73