OBSTETRÍCIA – UNIDADE 3

Aula: Pré eclâmpsia

Prof. Valadares
Conceito
 Definição de hipertensão: PA >140/90 verificada em duas medidas no intervalo de 6h com o
paciente em repouso.

Importância - mãe e filho têm grande chance de morrer ou de ficar com alguma sequela se a mulhe
r tiver pré eclâmpsia
 Morbimortalidade materna – pré eclampsia é a principal causa de morte materna no Brasil e
a segunda principal causa no “mundo desenvolvido”
 Morbimortalidade perinatal

Incidência – em torno 10%. Não é toda grávida que tem, mas toda grávida tem risco de desenvolve
r (gravidez por si só é fator de risco!)

Classificação
 Hipertensão gestacional
Forma que acontece nos últimos dias da gravidez. A mulher tem a gravidez normal,
tranquila e lá pelas últimas duas ou três semanas a pressão eleva um pouco (15/9;
14/10), mas não chega a um limite de gravidade importante. Apenas orientações e
dieta normalizam os níveis pressóricos.
Eventualmente tem alguma complicação, mas não é regra.
Normalmente a resolução ocorre depois do parto.
Não são encontradas alterações laboratoriais (ex: não tem proteinúria).
 Pré eclâmpsia
Apenas na gravidez, pois a fisiopatologia e a forma de tratar são diferentes.
Um dos elementos causais da pré eclâmpsia reside na placenta, e só há placenta se
houver gravidez.
Hipertensão mais precoce que a gestacional pura; aparece na segunda metade,
principalmente no terceiro trimestre (27, 28 semanas pra frente).
Existem as de início mais precoce, 21, 22 semanas, que são mais graves, complicam
mais, trazem mais risco para a mãe.
Caracteriza-se, principalmente, pela presença de proteinúria. No começo da pré
eclâmpsia não vai ter proteinúria, ela aparece depois que se instala o processo
hipertensivo, com a progressão da doença, com o comprometimento do rim (lesões
do endotélio capilar do glomérulo renal); ou seja, com a continuidade da gravidez e a
progressão da hipertensão, a proteinúria vai aparecer.
 Eclâmpsia
Forma evolutiva da pré eclâmpsia
Hipertensão + crise convulsiva
  Pré eclâmpsia sobreposta
Hipertensão crônica (prévia) e desenvolvimento de pré eclâmpsia
Hipertensão crônica evolui favoravelmente. Quando se tem uma hipertensão crônica
e na segunda metade da gravidez ela não compensa, não controla, a mulher começa a
ter níveis muito elevados de pressão arterial e você tem dificuldade de controle com
os medicamentos, provavelmente a paciente está desenvolvendo uma pré eclâmpsia.
Na hipertensão crônica a pct ou não tem proteinúria ou tem níveis baixos (quando
tem doença renal); se tiver altos níveis, é desde o começo. Quando chega na metade
da gravidez e a mulher descompensa, o que vai confirmar é o aumento dos níveis de
proteinúria.
 Hipertensão crônica – hipertensão prévia à gravidez, independentemente da origem da
hipertensão (renal, cardíaca, endócrina...)

Pergunta sobre os casos em que vai ser encontrada a proteinúria. R: Proteinúria em pré eclâmpsia. S
e a mulher não é hipertensa e ela desenvolve hipertensão com 28 semanas, ela pode não ter proteinú
ria na hora que começou a hipertensão, mas daqui a uns dias ela vai ter. Mas agora imagina uma nef
ropata hipertensa; nefropatia causa proteinúria, então a mulher tem a proteinúria, mas ela é uma hip
ertensa crônica, ela já começou a gravidez hipertensa. A pré eclâmpsia aparece na segunda metade
da gravidez. Se chega uma paciente com 12 semanas e a PA 14/9 e ela já tem proteinúria, eu não vo
u dizer que essa mulher tá com pré eclâmpsia. Outro caso: na primeira metade a paciente vem com
proteinúria de 1; na segunda metade a hipertensão complica, descompensa e a proteinúria passa de 1
pra 2; com certeza ela desenvolveu uma pré eclâmpsia em cima da hipertensão crônica.

Fatores de risco
 Primeira gestação
 História prévia de pré-eclampsia
 ≥ 10 anos desde a última gestação
 IMC ≥ 35 no início do pré-natal
 ≥ 40 anos
 História familiar de pré-eclampsia (especialmente mãe ou irmã)
 PA diastólica ≥ 80mmHg no início do pré-natal – a própria hipertensão crônica é fator de
risco pra desenvolver pré eclâmpsia
 Proteinúria no início do pré-natal – paciente nefropata tem mais risco de desenvolver pré
eclâmpsia
FATORES DE RISCO (continuando...)
• Proteinúria no início do pré-natal- aquela pcte que já é nefropata e já possui proteinúria tem
mais risco de desenvolver pré-eclâmpsia sobreposta
• Gemelidade
• Hipertensão crônica
• Doença renal
• Diabetes
• Sindrome antifosfolipides
Dentre os fatores de risco, a gente chama atenção para o IMC > ou igual 35 no início do pré
natal. Uma mulher que já tem IMC acima de 35 está bem avantajada e temos alguns problemas
, primeiro esteticamente e segundo porque na gravidez você já ganha peso. Então imagine uma
mulher de 1,60 m e pesando 90kg, vai ser bastante complicado. O excesso de peso está relacion
ado à diabetes, hipertensão e outras patologias. O ideal é engravidar com peso adequado e ganha
r o numero de quilos adequados na gestação (9 a 12kgs).
O outro fator de risco importante é a gemelidade porque tem a placenta muito grande. E como j
á falei em outra aula, provavelmente o fator desencadeante da doença hipertensiva está na place
nta; aquelas falhas de implantação da placenta e invasão trofoblástica que já comentamos.
ETIOPATOGENIA
- Bem ela não é bem esclarecida, a fisiopatologia sim, é bem determinada. A etiopatogenia, ou s
eja, o fator ou fatores que determinam o aparecimento da pré-eclâmpsia não são bem esclarecid
os.
- Parece que não é somente um fator, mas vários fatores e parece também que está associado na
gênese da pré-eclâmpsia, o fator genético e imunológico, ou seja, só tem pré-eclâmpsia quem po
de. Tem que ter predisposição genética para desenvolver essa doença. É provável que a pré-eclâ
mpsia seja desenvolvida por isso: um fator imunológico que seja estimulado por um fator gen
ético.
- Lembram que eu falei em outra aula que o útero é irrigado pela artéria uterina, a a.uterina dá or
igem as aa. arqueadas que originam a a.radial a qual origina as aa.espiraladas que vão irrigar o e
ndométrio.
- Fora da gravidez, essas artérias não precisam ser muito dilatadas, podem ser vasos fino, pouc
o calibrosos porque o endométrio é uma camada fina que precisa de pouco oxigênio para se man
ter, não precisa de muito sangue, muito oxigênio. Quando a mulher engravida, o ovo se impla
nta na parede uterina e ele vai precisar ser irrigado oxigenado, para isso o endométrio tem que re
ceber mais sangue e para isso acontecer é necessário que essas artérias se ramifiquem, se dilate
m. Então, acontece aquele processo de dilatação vascular das aa.espiraladas que depende da inv
asão trofoblástica do ovo. Quando o ovo implanta, as células do ponto de implantação começa
m a invadir, destruir o tecido endometrial no local onde houve a implantação, na decídua basal.
Essa invasão compromete a parede das aa.espiraladas a nível de endométrio, então destrói a cam
ada da a.espiralada e aquela artéria que era fininha, fica mais dilatada no local que houve a impl
antação. Logo que o ovo implanta 6 a 7 dias após a fecundação (1ª semana de gestação), nesse
momento, ele começa a invasão a decídua basal e nessa primeira invasão a a.espiralada começa
a ter sua camada elástica destruída, assim aquele vaso que era rígido passa a ser flácido e de bai
xa resistência ao fluxo sanguíneo. Inicialmente, isso só acontece no endométrio, só nessa primei
ra fase que ocorre até 12 a 14 semanas de gravidez. PORQUE ATÉ 14 SEMANAS SÓ OCORR
E ESSA PRIMEIRA INVASÃO? Porque nessa primeira fase o ovo é pequeno, a quantidade de
sangue vai ser suficiente, só depois de 14 semanas que já temos um feto ( tem cabeça, membros
e se mexe) que se tem um maior consumo de energia. Há necessidade a partir daí de muito mais
sangue e oxigênio. Então essa invasão continua e a camada musculo-elástica da a.espiralada con
tinua a ser destruída até o terço interno do miométrio, o vaso fica bem flácido e o sangue chega
com facilidade ao espaço viloso. Isso se deve a uma quebra da resistência na a.espiralada, na a.u
terina. Essa segunda onda de invasão ocorre por volta de 12 semanas e vai até 22/23 semanas,
geralmente na 20ª semana já acabou essa segunda onda de invasão. Para que a placenta seja nor
mal, para que ela receba a quantidade de sangue adequada tem que ocorrer essas duas ondas de i
nvasão trofoblástica. Tem situações que só a primeira onda se completa de forma adequada e a s
egunda onda não acontece ou acontece inadequadamente. Quando essa segunda onda não se co
mpleta, a parede do vaso vai ficar parcialmente rígida e só uma pequena parte vai ficar flácida e
o restante vai ficar rígida porque não houve uma continuidade dessa invasão. Então, quando não
ocorre essa segunda onda adequadamente, vai haver uma resistência aumentada ao sangue assi
m o sangue vai chegar em pequena quantidade, o que leva a falta de oxigênio e nutrientes ao fet
o. Como resultado, o próprio trofoblasto, a própria placenta começa a produzir substancias vas
oativas. Se antes, ela produzia uma substância chamada prostaciclina (vasodilatadora), agora
ela passa a produzir uma prostaglandina vasoconstrictora, o tromboxano A2 (TAX2) e aí esse
TAX2 tem a função de aumentar a pressão nesse vaso para tentar jogar mais sangue no espaço i
nterviloso. Se você aumenta a pressão, pode chegar mais sangue devido o aumento da força. Ent
ão, o próprio trofoblasto quando não acontece a segunda onda de invasão, ele começa a pr
oduzir substancias vasoativas para aumentar a pressão dentro do vaso para ver se chega
mais sangue. Só que aumentando a pressão do vaso localmente, vai fechar mais esse vaso e ao i
nvés de ter o efeito que ele queria, sai o contrario, porque vai aumentar a pressão e vai aumentar
a resistência assim vai chegar menos sangue ao espaço interviloso, ou seja, o feto vai ser menos
nutrido e oxigenado, a placenta vai ser pouco irrigada e aí podem aparecer pontos de necrose, d
e isquemia e tem risco de descolamento de placenta e fica uma placenta defeituosa do ponto de
vista nutritivo para esse feto e aumenta os riscos para mãe nesse caso. Quando não chega sangue
suficiente pelo aumento local da pressão, essas substancias vasoativas começam a ser liberadas
pelo organismo como um todo, começando a ter vasoconstricção nos vasos próximos, depois no
s distantes, disseminando essa vasoconstricção pelo corpo todo para tentar que chegue mais san
gue ao espaço interviloso com esse aumento de pressão. Então, essa intervenção acontece justa
mente quando não há adequada segunda invasão trofoblástica. Esse parece ser o mecanismo mai
s provável de desenvolvimento da pré-eclâmpsia. Essa hipertensão seria a tentativa do organism
o romper a barreira quando há uma placentação inadequada. Quando tem uma placentação inade
quada, forma-se essa barreira e como não consegue se romper localmente, tem-se essa vasocons
tricção sistêmica levando a hipertensão arterial. O problema é que mesmo assim vai continuar fa
ltando fluxo sanguíneo adequado para a placenta e a hipertensão vai só piorando, aumentando o
risco para mãe e para o feto. Contudo, NEM toda pré-eclâmpsia tem essa segunda onda de invas
ão inadequada, alguns casos como pcts diabéticas que desenvolvem pré-eclâmpsia sem ter segu
nda onda inadequada. MAS, 90% dos casos se deve a SEGUNDA INVASÃO DEFEITUOSA, l
evando a vasoconstricção e aumento da pressão arterial.
PORQUE ISSO ACONTECE?
- O ovo tem um componente materno e outro paterno, então é como se fosse um transplante de u
m órgão qualquer que tem uma parte compatível e outra incompatível com o organismo da mãe.
Parece que alguns casos, o organismo da mãe rejeita o componente genético do pai e aí ele tend
e a produzir anticorpos contra o material genético do pai. Isso acontece em toda gravidez, por is
so a grávida é imunossuprimida, mas mesmo assim ela produz alguns anticorpos que vão tentar i
mpedir a implantação daquele ovo. Esses anticorpos anti-trofoblasto vão impedir a invasão tro
foblastica na parede uterina. Só que o próprio trofoblasto produz uns anticorpos chamados de
bloqueadores que neutralizam a ação desses anticorpos anti-trofoblasto e aí há um equilíbrio e
a invasão trofoblastica acontece adequadamente. Quando há um desequilíbrio nisso, está a possí
vel gênese imunológica da pré-eclâmpsia. PORQUE NEM TODAS AS MULHERES OCORRE
ISSO? Porque para que haja esse desequilíbrio entre anticorpo anti-trofoblasto e anticorpos blo
queadores tem-se a necessidade de um fator genético. Então está demonstrado é um gene autoss
ômico recessivo, que determina essa condição materna de produzir anticorpos anti-trofoblasto e
m excesso e bloquear essa segunda onda de invasão.
- Mulheres que não tem mãe, irmã, parentes do 1º grau que tiveram pré-eclâmpsia, raramente ter
ão. Já aquelas que tem parentes do 1º grau que tiveram pré-eclâmpsia, tem um risco bem aument
ado. Então, é uma predisposição genética que leva a esse desequilíbrio imunológico e gera uma
invasão trofoblástica inadequada.
 Está ai no esquema:
- Em condições normais, a a.espiralada é invadida adequadamente pelo trofoblasto e ela dilata.
Ocorre a primeira onda em que ela dilata no começo e na segunda onda ela dilata até o terço inte
rno do miométrio. Quando ocorre a doença hipertensiva, você só tem a primeira onda de inva
são e a segunda onda é bloqueada, assim a segunda parte do vaso não se dilata e aí você tem tod
o aquele processo que vai desencadear a vasoconstricção.
- Como resultado disso você vai ter todas essas alterações que vão levar a uma hipóxia placentár
ia que leva a liberação de fatores solúveis e radicais livres de O2 na circulação materna que vai
determinar a disfunção endotelial, perfusão tecidual inadequada e consequentemente pré-eclâmp
sia. Uma causa dessa hipóxia placentária foi o que falei a PLACENTAÇÃO INADEQUADA.
Pode ter outras patologias também como as obstétricas e doenças gerais que podem levar a iss
o (continua na 3ª parte...).

Início: 34min
Então, para que se tenha essa hipóxia placentária, você pode ter como primeira causa uma placent
ação defeituosa, ou melhor, uma invasão trofoblástica inadequada. Mas você pode ter patologias o
bstétricas que podem levar à hipóxia placentária; e pode ter doenças gerais ou doenças intercorre
ntes (doenças como diabetes, hipertensão, doenças do colágeno, lúpus, síndrome antifosfolípide – d
oenças que têm uma alteração vascular e podem levar à hipertensão).
>>Patologias obstétricas – na verdade não são patologias; são aquelas condições em que a mulher
tem uma condição obstétrica única. Ela não tem doença nenhuma, mas tem predisposição a ter a d
oença hipertensiva (pré-eclâmpsia).
Então, tudo isso vai culminar com uma hipóxia placentária e redução de fluxo para o espaço intervil
oso, levando à liberação de fatores solúveis e radicais livres de O2 na circulação materna. Observem
que lá atrás eu falei que há a liberação de pouca prostaciclina e mais tromboxano pra fazer a vasoco
nstricção, mas não falei dos radicais livres (por questão de melhor entendimento).
Não é só a hipertensão que ocorre na doença hipertensiva. Outras coisas também acontecem, como:
alterações renais, cerebrais, hepáticas, sanguíneas, cardiovasculares, etc. Para que tudo isso aconteç
a, há a necessidade de uma disfunção/lesão endotelial. Então, é a lesão endotelial que vai levar a to
do o processo fisiopatológico da doença hipertensiva.
Tudo isso depende do desequilíbrio entre os fatores vasoconstrictores e vasodilatadores, e do desequ
ilíbrio da liberação de fatores angiogênicos e anti-angiogênicos.

No processo de remodelação vascular da pré-eclâmpsia, de dilatação das artérias espiraladas, de inv

asão trofoblástica adequada, há necessidade desses fatores angiogênicos (fator de crescimento deriv
ado do endotélio, fator de crescimento placentário). Esses fatores vão agir no endotélio vascular faz
endo com que as células endoteliais se desenvolvam de uma forma adequada. Mesmo havendo a dil
atação vascular, o endotélio fica firme/forte para que não haja aumento da permeabilidade do vaso.
Em condições normais, é isso o que acontece. A nível de endotélio, existem receptores que vão inter
agir com esses fatores de crescimento endotelial (derivado do endotélio placentário). Isso vai fazer c
om que o endotélio fique forte durante toda a gravidez, com a pressão normal, perfusão tecidual nor
mal e com a gravidez saudável até o final. Quando ocorre pré-eclâmpsia, o fator imunológico associ
ado ao genético, além de determinar vasoconstricção pelo desequilíbrio entre prostaglandinas vasod
ilatadoras e vasoconstrictoras, vai determinar desequilíbrio entre fatores angiogênicos e anti-angiog
ênicos.
Os fatores anti-angiogênicos são os fatores solúveis que vão ser liberados pelo trofoblasto anômalo
(que invadiu mal a parede do útero). Aí vai haver a produção de substâncias solúveis que se confun
dem com os receptores vasculares pra esses agentes. Então você vai ter o sFlt1 e a endoglina solúv
el, que ficam circulantes e vão captar esses fatores de crescimento da circulação antes que entrem e
m contato com a parede do vaso e estimulem o crescimento endotelial adequado. Em condições nor
mais, você tem os receptores normais na parede do vaso; esses fatores de crescimento se associam à
parede do vaso e o endotélio vai ser normal.
Traduzindo: Em condições de pré-eclampsia, você tem os receptores do vaso, mas tem os fatores so
lúveis circulantes (anti-angiogênicos), que impedem que os fatores angiogênicos entrem em contato
com os receptores da parede do vaso. Assim, pouco fator de crescimento entra em contato com o en
dotélio e este vai ficar frágil e com um grau de disfunção muito alto. Haverá então muitos pontos de
falha na parede endotelial. O vaso, além de contraído, passa a ter sua permeabilidade aumentada. É
por isso que a maioria das mulheres grávidas com pré-eclâmpsia vai estar edemaciada (é por causa
dessa disfunção endotelial). Há perda de líquido para o espaço extravascular pela contração e lesão
vascular. Na grávida normal, há um aumento de até 50% do volume sanguíneo circulante (tem uma
vasodilatação periférica generalizada); a grávida hipertensa é hipovolêmica, tem retração de volu
me. Como resultado disso, o hematócrito dessa paciente aumenta no início da doença (ela perde liqu
ido pro extravascular, mas as células permanecem dentro do vaso). Se na grávida normal há anemia
fisiológica (pois há a diluição do sangue e o hematócrito diminui), na grávida hipertensa vai haver u
ma hiperviscosidade vascular devido ao aumento relativo de células - ela vai ter policitemia (aumen
ta hematócrito e células em geral). Então, aumento exagerado do hematócrino de uma grávida, quer
seja hipertensa ou não, não é normal – ou ela está em pre-eclampsia ou está começando a ter.
>>>Essa perda de líquido pro extravascular vai acontecer em todo lugar – cérebro, fígado, retina, ri
m, placenta, papila – edema de vísceras. Como resultado, a gestante pode ter:
 Dor epigástrica (por distensão da capsula hepática), focos de micro-hemorragias em todos os
órgãos – o que pode dar hemorragia da capsula hepática, rotura de capsula, rotura de fígado.
 No cérebro: a princípio, uma isquemia cerebral violenta, depois edema cerebral, depois
micro-hemorragias que levam a ter dor de cabeça, tontura, perda de consciência, coma,
convulsão.
 No olho: edema de papila, borramento de visão, escotomas, diplopia; às vezes dá pequenos
descolamentos de retina, cegueira temporária.
 A nível de placenta, compromete o fluxo, chega pouco sangue no feto, esse feto vai ter
restrição de crescimento, pode morrer por sofrimento crônico. Também pode ter parto
prematuro, pois há uma produção aumentada de tromboxano – que é vasoconstrictor, mas é
estimulante da musculatura lisa; então o útero vai ser estimulado a contrair.
 Quanto a alteração do sangue, além de aumentar o hematócrito, o sangue começa a passar
por esses vasos muito estreitos. Com esse hematócrito alto, as hemácias começam a ser
comprimidas e a mudar de forma. Começa então a aparecer aquelas chamadas equinócitos e
esquizócitos, as hemácias bizarras, que começam a se tornar frágeis e se rompem (hemólise);
aí aquele hematócrito que estava alto começa a cair (estava 40 e agora está 20, por exemplo).
Havendo essa hemólise, há então o aumento da quantidade de bilirrubina (principalmente a
indireta), aumento da desidrogenase lática (pela queda da hemoglobina). A paciente pode
apresentar icterícia por conta disso, além de anemia importante. As plaquetas vão passar por
pontos de estrangulamento vascular e vão se aderir à parede do vaso (aumento da
adesividade plaquetária ao vaso), levando a uma queda de plaquetas circulantes
(trombocitopenia). Há um aumento do consumo de fatores de coagulação – a paciente
pode ter coagulação intravascular disseminada!!
 A nível cardiovascular, pode-se ter um aumento da atividade cardíaca. Há uma possibilidade
maior de ICC, risco de edema agudo de pulmão.
Vejam que a grávida com pré-eclampsia tem tudo que se pode imaginar de doença e complicação!!!
!
Todas essas alterações são descritas desde 1950. Aí teve um cara chamado Einsten que, em 1982, a
o observar as complicações da pré-eclâmpsia - hemólise acentuada e alterações no fígado (o hepatoc
ito vai romper e liberar muito enzima hepática, aumentando TGO, TGP, bilirrubina, desidrogenase l
ática) - pensou:
H – hemólise; E – elevado; L- liver (fígado); L – low (baixo); P – plaquetas. Aí surgiu a Síndrome
HELLP na obstetrícia. Na verdade, isso foi apenas uma entidade nosológica que descreveu tudo o q
ue uma mulher com pré-eclâmpsia pode desenvolver (pré-eclâmpsia complicada). Isso serviu pra al
ertar que o risco de uma paciente com essas alterações é tão grave quanto o risco de ter uma crise co
nvulsiva (eclampsia). Então, a grávida precisa de ajuda imediata.
>>>Atentem que a HELLP não é uma doença isolada; é uma forma evolutiva da pré-eclâmpsia,
assim como a eclampsia.
Portanto, numa paciente de pré-natal, não se pode esquecer de aferir a pressão. Se a pressão está alte
rada, é necessário manter essa paciente em observação.

DIAGNÓSTICO
Hipertensão gestacional ocorre quando PA≥140x90 e não passa muito disso; não chega ser nem pró
ximo de 160x110. E a gente sabe que, para uma hipertensão grave, o ponto de corte tem que ser PA
=160x110, pelos riscos de edema cerebral, AVC, infarto, etc.
>>Então, hipertensão gestacional é PA de 140x90 ou mais, mas sem gravidade.
>>Não tem proteinúria, não tem alteração laboratorial; e geralmente até 12 semanas após o part
o, o processo desaparece e não fica sequela.
Então, se uma mulher chegar na admissão, como saber se ela tem hipertensão gestacional? Se ela ch
egar com 170x100, com certeza não é hipertensão gestacional. Ou é hipertensão crônica e chegou à
gravidez sem ser tratada; ou ela tem uma pre-eclampsia que está levando a certo grau de gravidade.
Então, mesmo que você não tenha nenhum outro dado, só o fato dela chegar com esse 17x10, deixa
de ser hipertensão gestacional.
Final: 51min
Parte 4
Como eu sei se uma mulher está com hipertensão gestacional?
Se ela chegar com 170/100 com certeza ela não é hipertensa gestacional(surge no fim da gravidez).
Ela deve ser uma hipertensa crônica que não estava cuidando da sua pressão ou é pré–eclampsia(sur
gi após 20 semanas de gravidez e tem proteinúria) com certo grau de gravidade, ou seja, não é uma
hipertensão só gestacional, mesmo que ela chegue com 38 semanas, se for buscar outros sinais, com
o pela dosagem de proteínas, chega-se a conclusão que é uma pré-eclampsia ou hipertensão crônica.
A pré-eclampsia difere da hipertensão gestacional ,pois é uma doença da segunda metade da gestaçã
o a pressão é maior ou igual a 140/90, mas só depois de 20 semanas e apresenta proteinuria.
Quando é que uma proteinuria na gravidez é considerada positiva?
Valor igual ou maior que 300mg em urina de 24h.
Classificação da pré-eclampsia:
1. Leve: PA menor que 160/110 na ausência de sintomas (escotomas, náuseas, vômitos e
epigastralgia) e sinais laboratoriais após monitorização de 24h.
2. Grave: PA maior igual a 160/110 mesmo sem sintomas e sinais laboratoriais. Tem que
internar, pois ela pode ter crise convulsiva.
Sinais laboratoriais: Proteinuria grave= maior igual a 5g/24h
Creatinina maior que 1,2
Plaquetas menor do que 100000.
Aumento de TGO e TGP.
Exemplo: PA=150/100 e plaquetopenia é = pré-eclampsia grave.
PA-140/90 e refere escotomas é = pré-eclampsia grave.
Exames a pedir: Hemograma com hematoscopia(alteração nos formatos das plaquetas é indicativo d
e gravidade), contagem de plaquetas, dosagem de enzimas hepáticas, bilirrubina, acido úrico, proteí
nas na urina.
Eclampsia é a presença de crises convulsivas que não pode ser atribuídas a outras causas em mulher
es com pré-eclampsia.
Mulher 32 semanas em crise convulsiva (sem história de convulsões) e pressão de 140/90 é Eclamp
sia.
“Eclampsia só dar em que tem pré-eclampsia e pré eclampsia só dar na segunda metade da gravidez
.”
Logo mulher de 12 semanas em crise convulsiva e PA de 200/100 não é eclampsia. Buscar outras p
atologias.
Só existe uma situação que a gestante pode ter Eclampsia na primeira metade da gravidez: Em casos
de mola hidatiforme.
Conduta para pré-eclampsia:
Profilaxia- Não tem como fazer prevenção primaria. Até foi tentada com uso de aspirina em mulher
es com risco de pré-eclampsia com bons resultados, mas não deu certo quando tentou dar para a pop
ulação geral. Só deu certo em mulheres com algum risco como no caso de síndrome anticorpo antif
osfolipide. A única coisa que se pode fazer com relação a profilaxia é realizar um pré-natal bem feit
o.
A minha parte começa com o professor comentando sobre a situação precária do Pré-natal d
e um modo geral, dizendo que nas maternidades que atendem pacientes com menor condição sócio-
econômica, é bom comum aparecerem gestantes com cartões de pré-natal constando como se ela tiv
esse tido uma pressão normal durante todo o percurso da gestação. Ele então diz que não existe uma
pré-eclâmpsia que surge de um dia para o outro – os níveis pressóricos vão aumentando no decurso
da gravidez, não simplesmente “pulam” de uma pressão aceitável para 180x120, por exemplo (Acr
edito que ele já falou isso várias vezes durante a aula, inclusive). Ele prossegue falando um pouco s
obre o pré-natal, dizendo que ele deve ser feito da forma adequada, examinando a paciente, buscand
o por fatores de risco para hipertensão arterial, fazendo exames laboratoriais, permitindo uma preve
nção secundária de qualidade (prevenir a eclampsia).
O professor passa a um exemplo. Suponha uma paciente que tenha um diagnóstico de pré-ec
lampsia leve. Imagine que tudo foi feito nos conformes: pct chega, é internada, espera-se as 24 hora
s e tudo que deveria ser feito foi feito, confirmando o dx de pré-eclâmpsia leve. Qual a conduta? O t
to. É ambulatorial. A pct vai para casa e fica fazendo consultas semanais. Recomenda-se que a pct f
aça em casa repouso em DLE (Decúbito lateral esquerdo) após as grandes refeições (almoço e janta
r) por pelo menos 2 horas após cada refeição, já que nesse momento, há desvio de sangue para o TG
I, diminuindo a irrigação dos outros órgãos. Deitando em DLE, há uma descompressão da cava, o q
ue melhora o retorno venoso e reduz um pouco esse efeito “isquêmico” na placenta. Também deve-
se fazer orientação dietética. A pct grávida tem que ter uma alimentação mais orientada ainda do qu
e as outras grávidas. Deve-se evitar frituras, gorduras e qualquer tipo de excesso em geral. A alimen
tação deve ter um balanço geral de todos os nutrientes. Contudo, ela deve ter um cuidado em especi
al, com relação ao sódio (cuja importância é melhorar o tônus muscular. O sódio em excesso aumen
ta a sensibilidade dos vasos às substâncias vasoativas). Qualquer livro de pré-eclâmpsia fala que a g
rávida NÃO DEVE ter uma dieta hipossódica, contudo o professor diz que elas devem reduzir o sód
io na comida, já que elas sofrem bastante com o excesso de sódio, tendo bastante edema e piorando
a hipertensão. Mas e o tratamento anti-hipertensivo? Os livros e trabalhos dizem que não se deve us
ar fármacos anti-hipertensivos para a mulher com pré-eclâmpsia leve, já que eles reduzem o fluxo pl
acentário, aumentam a chance de restrição de crescimento, de óbito fetal, etc. Porém o professor fal
a que é melhor tomar essa precaução, pois sem o uso do fármaco, há uma chance de uma crise grave
de pré-eclâmpsia ou eclampsia, mas usando o fármaco, apesar dos problemas já indicados, há a cha
nce de salvar os dois e evitar essas complicações. Ele ainda fala para usar o bom-senso. Se você tem
uma paciente que pode acompanhar bem a sua pressão, ela pode ficar sem o anti-hipertensivo(Metil
dopa 250mg, 8/8h e vai aumentando de acordo com a necessidade). Mas uma paciente cujo acompa
nhamento é muito mais dificultoso, talvez nesse caso valha a pena usar o fármaco, como uma medid
a protetiva, já que ela não tem quase nenhuma proteção.
Resumindo a conduta no caso das pacientes com pré-eclâmpsia leve: Consultas semanais; re
pouso; orientação dietética; tratamento anti-hipertensivo; exames: função renal, hepática, hemogra
ma, proteinúria, os exames já comentados; analisar vitalidade fetal. Contar movimentos, ausculta do
coração do feto, fazer um US para IG, quantidade de líquido, peso do feto e analisar a vitalidade co
m os métodos próprios (US Doppler, cardiotocografia...).
Na pré-eclâmpsia grave, a conduta é diferente... A pct chegou com 160x110, a coisa é grave.
140x90 com cefaleia e sintomas também indica pre-eclampsia grave. Essas pacientes não podem se
r mandadas embora, devem ser internadas. O tratamento é a nível hospitalar, de internação. Pct com
mais de 34 semanas tem feto viável e, nesse caso, a gravidez deve ser interrompida. Estabilizar o q
uadro, controlar a crise hipertensiva (PA >= 160x110), fazer prevenção das convulsões, avaliar vital
idade fetal e programar a resolução da gravidez. Nesse caso, a paciente é internada para a estabiliza
ção e a avaliação da vitalidade é feita através de US Doppler e cardiotocografia para escolha da via
de parto. A pré-eclâmpsia não é indicação absoluta de cesárea.
Parte 6
Quando o feto não é macrossômico, a pelve feminina tem boa viabilidade e o feto é saudável
, a indicação é de indução do parto por via vaginal. Caso isso não ocorra, indica-se a cesárea.
Pré-eclâmpsia grave em gestação com menos de 34 semanas
Conduta: internação pelo tempo necessário para o máximo de amadurecimento fetal. Caso se progr
ame a resolução imediata da gravidez é bom pra mãe, mas é muito ruim pro feto. Enquanto isso, a e
spera, quanto maior for, mais arriscada é para mãe e melhor para o feto.
Portanto, interna-se essa paciente e faz-se o controle da crise hipertensiva e prevenção da convulsão
. Depois disso, inicia-se o tratamento de manutenção anti-hipertensivo com alfa metildopa, nifedipi
no e hidralazina (pouco usada porque nesse caso trata-se da hidralazina via oral, que não tem efeito
muito bom). Esses anti-hipertensivos são todos vasodilatadores e têm ação rápida. Além disso, caso
haja suspeita de que haverá necessidade de interrupção da gravidez é necessário a aplicação de beta
metasona (B-E-T-A-M-E-T-A-S-O-N-A) IM para maturação do sistema respiratório fetal. É necess
ário também fazer avaliação laboratorial da mãe durante internação.
Tratamento da crise hipertensiva:
Alvos: PA no máximo até 30% dos níveis iniciais
PA diastólica deve ficar entre 90 e 100 mmHg
Sistema de medicação: Nifedipina - 10 mg via oral 30/30 min (tem ação rápida, pode-se usa
r no máximo 4 doses, ou seja, 40mg. Vasodilatador que tem ação no bloqueio de canal de cálcio e d
eve baixar a pressão rapidamente, geralmente após a segunda dose).
OU
Hidralazina – 5 mg via EV 30/30 min (também usada em máximo de 4 doses. Uma ampola de hid
ralazina tem 1ml que contém 20mg de hidralazina. O que se faz é pegar esse 1ml e diluir em 9ml de
água destilada, chegando a uma solução a 20% da qual de usa ¼ dela a cada dose aplicada, ou seja,
o equivalente a 5mg. Esse composto tem ação vasodilatadora por efeito direto na musculatura lisa, a
níel de receptores alfa).
Efeitos colaterais: Derivados da vasodilatação: cefaleia, rubor facial, ondas de calor.
Profilaxia das convulsões
Não deve ser feita com anticonvulsivantes convencionais
SULFATO DE MAGNÉSIO (pode ser usado IM, mas não se usa muito porque dá necrose muscul
ar por causa das altas doses)
Dose de ataque – 4 a 6g (ele disse que usa 5g) via EV - 1 amp a 50% diluída em 10
0ml de SG ou SF infundido a 130 gotas/min (Não se faz a infusão direto na veia porque o bloquei
o de Ca pode causar depressão cardio-respiratória pela subida rápida da concentração de Mg no san
gue).
Manutenção – 1 a 2 g/h via EV por 24h – 1 a 2 amp a 50% diluída em 500ml de SG
e infundido a 33 gotas/min
Cuidados com o uso do sulfato de magnésio
Monitorização materna: Pressão arterial
Frequência respiratória
Reflexo patelar
Diurese – SONDA VESICAL (principal, deve ser maior do que 30ml/h, se for menor para
r o sulfato de magnésio)
Antídoto para intoxicação por sulfato de Mg- gluconato de cálcio (se tiver parada respiratór
ia intuba até que o gluconato faça efeito. É difícil a morte por intoxicação por sulfato de magnésio e
só ocorre se houver descuido com a diurese e houver oligúria que passe despercebida)
ECLÂMPSIA
Conduta: Controle da crise hipertensiva
Controle das convulsões
Estabilização das condições maternas
INTERRUPÇÃO DA GRAVIDEZ: uma crise convulsiva pode ser a última, já que pode levar a
morte, então é melhor não esperar pela próxima, já que por mais que a mulher esteja sulfatada aind
a há risco de convulsão.
Aula: ABORTAMENTO : CLÍNICA E CONDUTA
OBS: o áudio está um pouco diferente dos slides. Acho que existem slides mais recentes.
Tríade de hemorragia na primeira metade da gestação: abortamento, neoplasia trof
oblástica gestacional e a gravidez ectópica. O abortamento é a causa mais comum n
a 1 metade da gestação.
 DEFINIÇÃO:
FINALIZAÇÃO DA GESTAÇÃO ANTES QUE O FETO ADQUIRA CONDIÇÕES
DE VIABILIDADE.
Viabilidade é condição de vida extra uterina (20-22 semanas)

EXPULSÃO DO FETO COM MENOS DE 500 GRAMAS/GESTAÇÃO 20-22

SEMANAS
Acima de 500g já se considera óbito fetal. Abaixo de 500g vai para o histopatológic
o. Acima de 500g tem que fazer necropsia, declaração de óbito. Abortamento é o pro
cesso. Aborto é o produto do abortamento, podendo(não deu pra ouvir direito) ser ut
ilizado como sinonímia.

CLASSIFICAÇÃO:
ESPONTÂNEOS: sem ação deliberada de alguém
PROVOCADOS: ILEGAL/LEGAL
SENTIMENTAL/TERAPÊUTICO
Classificação de acordo com a forma que ocorreu. No Brasil é considerado ilegal,
a não ser em 3 condições: estupro, mãe com risco de vida e anencefalia.
PRECOCE: até 12 semanas
TARDIO
Classificação de acordo com a época que ocorre. Importante essa divisão quando se
pensa em etiologia

EPIDEMIOLOGIA:
INCIDÊNCIA:
50% GESTAÇÕES subclínicas
15 a 20% GESTAÇÕES DIAGNOSTICADAS (Quando faz o diagnóstico
com BHCG positiva)
80%: PRIMEIRO TRIMESTRE (grande causa por alterações
cromossômicas)
Muito frequente. Quanto mais avança a gestação, menor a chance de ter abortament
o. Quando próximo a 15 semana, a taxa cai para 0,6 %, pois aumente a chance de n
ão ter alteração cromossômica.

FATORES DE RISCO:
IDADE MATERNA (principal)- qualidade do ovócito, maior chance de ter
alterações cromossômicas. Até 35 anos, tem-se 20% de chance de ter abortamento.
40 anos sobe para 40%, chegando a 85% aos 45 anos.
 ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS: 16, 25, 45, 54%
Se ela teve 1 aborto, a chance é de 20 % (igual a uma paciente na 1 gestação, não é
significativo). 2 abortamentos – 28%, mais ainda não é significante. 3 ou mais abort
os- 43%, este já é um abortamento habitual, diferente dos outros, devendo-se pesqui
sar a causa.
TABAGISMO: mais de 10 cigarros por dia. Aumenta 1,5 a 3 vezes a chance.
ALCOOLISMO
USO DE AINES
CONSUMO DE CAFEÍNA
EXPOSIÇÃO A SOLVENTES ORGÂNICOS
PROCEDIMENTOS INVASIVOS
Amniocentese, cordocentese: 1 a 2 %
EXTREMOS DE PESO
Obesidade que curso com síndrome anuvulatórios, síndrome do ovário policístico, a
lteração de resistência à insulina. Pacientes desnutridos também tem maior chance
de abortamento.

 ETIOLOGIA:
 ALTERAÇÕES CROMOSSÔMICAS
 PRECOCES
 ANEUPLOIDIAS: TRISSOMIAS(50%): 16(32%)
 MONOSSOMIAS(20 A 25%)
 TRIPLOIDIAS(20 A 25%)
Principais. Responsáveis principalmente pelos abortamentos precoces (50%).
 ALTERAÇÕES ANATÔMICAS
 INCOMPETÊNCIA ISTMO CERVICAL
 DEFINIÇÃO :incapacidade anatômica do colo de manter a gestação.
Causa principalmente abortamento de repetição tardio. Causas
anatômicas causam abortamentos mais tardios (> 12 semanas)
 0,5 A 1%/ 15 A 20%
 QUADRO CLÍNICO
 ETIOLOGIA: CONGÊNITA/ADQUIRIDA
 DIAGNÓSTICO:
 QUADRO CLÍNICO
 US: <20 mm COM MAIS DE 16 SEMANAS
 PRÉ-GESTACIONAL: HSG, VELA HEGAR 8
 MALFORMAÇÕES UTERINAS
 DIDELFOS/BICORNOS/SEPTADOS
 ANOMALIAS UROLÓGICAS E RENAIS
 DIAGNÓSTICO
  PROGNÓSTICO/TRATAMENTO

Olhar figuras:
Unicorno: tem só um corno. Bicorno: 2 cornos e 1 colo uterino. Didel
fo: 2 cavidades uterinas, 2 vaginas e 2 colos. Septado: 2 cavidades en
dometriais e 1 colo. O que tem o pior prognóstico e uma indicação ci
rúrgica (ressecção histeroscópica do septo) mais precisa é o SEPTA
DO. A maioria vem acompanhada de incompetência istmo cervical. S
ão alterações congênitas. Causam problemas de implantação, distens
ão da cavidade uterina.
 MIOMAS
Principalmente os submucosos, que alteram a cavidade endometrial, alteran
do a implantação.
Miomas volumosos acima de 5 cm são mais responsáveis por causa de abort
amento
 SINÉQUIAS
São cicatrizes intrauterinas, que podem ser causados por processos infeccios
os prévios, curetagens e partos anteriores. Podem ocasionar tanto infertilida
de quanto abortamentos
Slide 16 (Imagem): Histerosalpingografia: mostra falha de enchimento

 DOENÇAS MATERNAS SISTÊMICAS

 Hipotireoidismo
 Diabetes insulino dependente
 LES
 Nefropatias
 Infecções- sífilis, rubéola, HIV, toxoplasmose, citomegalovírus
Doenças crônicas, mal controladas, podem cursar com abortamento
 IMUNOLÓGICAS
 Síndrome antifosfolípide: causas autoimunes, com formação de anticorpos
contra as membranas fosfolipidicas encontrada na membrana endotelial.
Isso cursa com vasculopatia que pode cursar com abortamento. Também
pode causar óbito fetal (perda superior a 10 semanas), insuficiência
placentária, restrição de crescimento intrauterino e pré-eclâmpsia.
 Causas aloimunes: formação de anticorpos maternos contra antígenos
paternos expostas no blastocisto. Ocorre perda de um controle materno em
relação à ausência de fatores bloqueadores da resposta imunológica materna
em relação aos antígenos paternos.
 INSUFICIÊNCIA LUTEÍNICA
A produção hormonal que vai manter o endométrio intacto e que vai alimentar o bla
stocisto é tudo feito pelo corpo lúteo, que produz a progesterona. Este hormônio esta
biliza o endométrio e faz a reação trofoblástica. Algumas pacientes teriam deficiênci
a na formação do corpo lúteo, tanto em relação à quantidade de produção de proges
terona quanto em relação ao número de dias que essa progesterona estaria sendo fo
 rmada, não sendo suficiente. Atualmente é uma causa muito questionada de abortam
ento recorrente.

 DOENÇAS MATERNA GRAVES

Paciente que chega séptico na UTI, provocando alterações hemodinâmic
as e de oxigenação tecidual.
 TRAUMA
Traumas extensos que comprometam do ponto de vista circulatório

 FORMAS CLÍNICAS
 AMEAÇA DE ABORTAMENTO
 ABORTAMENTO EM CURSO
 ABORTAMENTO IMINENTE OU INEVITÁVEL
 ABORTAMENTO COMPLETO
 ABORTAMENTO INCOMPLETO
 INFECTADO
 RETIDO
 HABITUAL

 ABORTAMENTO EVITÁVEL (Ameaça de abortamento)

SANGRAMENTO OU CÓLICA SEM MODIFICAÇÃO CERVICAL
CLÍNICA/EXAME FÍSICO
FISIOPATOLOGIA: DESCOLAMENTO DO OVO
PROGNÓSTICO: 50%
APÓS US COM BCF: 2,1%(< 35 ANOS)
16,1%(> 35 ANOS)
Chega na admissão com diagnóstico de gravidez, vem com sangramento em peq
uena quantidade, uma cólica leve, colo fechado (exame físico) e útero do tamanh
o esperado para idade gestacional.
Provavelmente causado por hemorragia da decídua basal(? 16’ 54’’).
Confirmação se da pelo US transvaginal- constatar a vitalidade do produto conc
eptual intrauterino. O achado vai depender do tempo de gestação. Até 4/5 seman
as tem-se um saco gestacional, de contornos regulares, um lado trofoblástico be
m nítido, bem espesso, e uma vesícula vitelínica. Depois de 5/6 semanas tem-se u
m eco embrionário. Depois de 6/7 semanas tem-se eco embrionário com batimen
to cardíaco fetal
CONDUTA
 US TRANSVAGINAL
 REPOUSO
 ANTIESPASMÓDICOS: para reduzir a dor.
 TOCOLÍTICOS: NÃO
  PROGESTERONA: CONTROVERSO. Na prática clínica, a maioria dos
obstetras utilizam para a mulher parar de sangrar. Mas na literatura, o uso
da PG é controverso.
Ela fala repouso e abstinência sexual.
Obs. (esta parte não tem nos SLIDES):
Sinais no US TV de mal prognóstico:
- sangramento intenso.
- período do sangramento. Quanto mais precoce o sangramento, mais difícil de eu fazer com que ess
e abortamento seja evitável.
- idade da paciente. Paciente mais velha tem maior chance de ter abortamento completo (lembre-se
que pacientes mais velhas apresentam maior risco de terem alterações cromossômicas).
- antecedentes obstétricos. Se a paciente tem antecedentes de aborto, pior é o prognóstico.
Achados do US TV:
- saco gestacional com contornos irregulares.
- BCF <100bpm.
- presença de hematomas.
Todos são critérios ultrassonográficos de pior prognóstico.
Quando a paciente chega à emergência referindo sangramento, a chance dela ter gestação inviável (
ectópica, feto morto retido, abortamento incompleto, NTG, etc.) é de 50%. Quando eu faço um US
e detecto BCF, a chance dela ter gestação inviável cai para 2,1% (se ela tiver <35 anos) ou para 16,1
% (se ela tiver >35 anos).

ABORTAMENTO EM CURSO/INEVITÁVEL:
 CLÍNICA: paciente chega sangrando e com cólicas fortes. No toque, o colo encontra-se
aberto e com restos ovulares no canal. Isto indica a perda da vitalidade do concepto, logo é
impossível a evolução da gestação.
 CONDUTA
 ATIVA:
 REDUÇÃO DA PERDA VOLÊMICA
 ALÍVIO DA DOR
 REDUÇÃO DE INFECÇÃO
A professora diz que poderia internar a paciente e acompanhar a perda do feto naturalmente,
mas que a conduta a ativa é melhor por causa disto aí em cima.
 USTV: sempre é importante fazer o USTV, sempre! Isto para você confirmar. Se você
manda uma paciente dessa para o centro cirúrgico sem um USTV, pode ser um problema (o
feto pode estar vivo, por exemplo). Ela relata um caso em que a paciente chegou com STV,
mandaram para o centro cirúrgico, fizeram a curetagem (acharam que era um abortamento
em curso), mas que a paciente chocou, porque não parou de sangrar. Mandaram, então, ela
para a UTI e lá descobriram que era uma gravidez ectópica. Qual foi o erro? Não fizeram o
USTV. Sempre em hemorragia, façam USTV.
 IG< 12 SEMANAS: CURETAGEM OU AMIU. Se a IG <12 semanas, você pode partir
diretamente para um esvaziamento uterino com: curetagem ou AMIU (aspiração manual
intrauterina).
  IG> 12 SEMANAS: OCITOCINA/MISOPROSTOL. Se a IG >12 semanas (como
possivelmente há formação óssea fetal, o útero encontra-se mais distendido, logo há maior
risco de perfuração), você sempre deve fazer um esvaziamento uterino prévio antes do
procedimento de esvaziamento uterino (foi isso que ela falou), ou seja, você não pode ir
diretamente para uma curetagem ou AMIU. Você antes deve fazer um esvaziamento uterino
prévio com: misoprostol (prostaglandina que estimula a contração uterina, estimulando a
dilatação do colo) ou ocitocina. O problema da ocitocina na primeira metade da gestação é
que seus receptores não estão bem formados, então, ela age de maneira muito ruim
(diferentemente da maneira que ela age no final da gestação), logo há necessidade de
elevadas doses na primeira metade da gestação para ela ter uma boa ação (mas mesmo assim,
ainda age ruim, porque não dilata o colo). Então, é melhor usar o misoprostol na primeira
metade da gestação.

Aqui ela mostra o procedimento de curetagem uterina: você pinça o colo do útero e, então, introduz
a cureta para raspar a cavidade uterina, retirando o material morto (resultado do abortamento). Quan
do este colo está fechado, deve-se dilatar mecanicamente ou de forma medicamentosa. A forma me
dicamentosa é menos traumática e é realizada com misoprostol (em uma dose menor do que a dose
utilizada no esvaziamento uterino prévio). A dilatação mecânica é ruim, porque pode causar incomp
etência istmocervical em uma gestação futura.
Acima temos o AMIU (aspiração manual intrauterina), que é um procedimento onde utiliza-se: cânu
las de plástico, que são graduadas em vários tamanhos; e uma seringa a vácuo. Estas cânulas (que sã
o introduzidas no útero) são conectadas à seringa, ocorrendo uma aspiração a vácuo.
Vantagens da AMIU em relação à curetagem: como estas cânulas são bem finas, não há necessidade
de dilatação do colo uterino; e, além disso, são cânulas de plástico (as curetas são de metal perfuran
te), logo não há risco de trauma/perfuração uterina, lesão endometrial, formação de sinéquias, altera
ções endometriais (que poderiam comprometer o futuro reprodutivo da mãe), etc.
 AMIU:
 MAIS SEGURA
 MAIS RÁPIDA
 MENOS DOLOROSA
 Além disso, reduz o custo, porque não necessidade de internação do paciente.

ABORTAMENTO COMPLETO:
 DIAGNÓSTICO RETROSPECTIVO: a paciente chega referindo que sangrou muito em
casa. O colo pode estar ou não aberto.
 US TV: CONFIRMAÇÃO.
No US TV, observa-se o endométrio fino (<15mm) sem fluxo ao DOPPLER.
A grande questão do abortamento completo é que:
- primeiro, geralmente ele ocorre antes de 9 semanas, porque com mais de 9 semanas já ocor
re a formação completa da placenta (logo, é difícil ter uma abortamento completo com a for
mação completa da placenta);
- segundo, geralmente nós não temos o material para fazer o exame histopatológico, logo eu
sempre tenho que acompanhar esses pacientes com a negativação do b-HCG (porque pode s
er uma mola hidatiforme).
ABORTAMENTO INCOMPLETO:
 IG> 10 SEMANAS: como já há a formação completa da placenta (>9 semanas),
dificilmente há abortamento completo.
 CLÍNICA: a paciente também refere sangramento, colo fechado ou entreaberto (depende do
tempo), etc.
 CONFIRMAÇÃO DO DIAGNÓSTICO: USTV
>20mm: abortamento incompleto.
<15mm (nos SLIDES tem <14mm, mas no áudio ela diz <15mm): abortamento completo.
15-20mm: tem-se um meio termo. Eu posso mandar logo para a curetagem ou posso utilizar
uma medicação uterotônica (por exemplo, o misoprostol) e reavaliar a paciente em 3 dias
para ver se não tem mais nada.
Lembrar que no abortamento incompleto, quando há restos intrauterinos, não adianta fazer
misoprostol para o esvaziamento. Eu tenho que fazer um procedimento de aspiração (cureta
gem ou AMIU).
Tico pergunta como mede-se o endométrio pelo USTV. Ela diz que é através de um corte lo
ngitudinal.
Pablo pergunta: como amolecer o colo? Com misoprostol, mas em pequena dose (2 compri
midos). Não é a mesma dose que eu uso no caso de aborto retido. É uma pequena dose só pa
ra amolecer mesmo o colo.
 CONDUTA:
 AMIU
 CURETAGEM
 COLO FECHADO:
 MISOPROSTOL PARA DILATAÇÃO DO COLO
ABORTO RETIDO: é a morte intrauterina com IG <20 semanas.
 CLÍNICA.
 DIAGNÓSTICO: USTV
 EMBRIÃO CCN > 5 mm SEM BCF
  SG > 20 mm SEM EMBRIÃO
Ocorre a perda da vitalidade do feto, mas não ocorre a sua expulsão.
O diagnóstico é eminentemente ultrassonográfico. As pacientes podem referir: a parada do sinal de
gestação (a mama deixa de ficar dolorida, de ficar aumentada, etc.); pode-se não auscultar o BCF (
mas depende do tempo); etc.
Entretanto, o diagnóstico é ultrassonográfico: presença do embrião com comprimento cabeça-nádeg
a (CCN) de pelo menos 5mm sem BCF (porque um embrião com 5mm já é pra ter BCF).
Outra forma de aborto retido é a GESTAÇÃO ANEMBRIONÁRIA, que é a formação do saco gesta
cional sem vesícula vitelina ou sem embrião.

Conduta:
A conduta no aborto retido pode ser expectante, pois ocorre eliminação do feto em até 15 dias e
m 50% dos casos. Pode ser medicamentosa, induzindo a eliminação ou cirúrgica de imediato para e
svaziamento. Claro, que a conduta é muito menos traumático, mas tem-se que levar em conta o fato
r psicológico dessas pacientes, então geralmente faz-se esses dois últimos.
Usando o misoprostol é a primeira escolha, pois ele tem bom sucesso e evita um ato cirúrgico
com anestesia e tudo, evita manipulação intra-uterina. Se você adotar procedimento cirúrgico, o ID
EAL é a Aspiração Manual Intra Uterina (AMIU) com preparo prévio do colo ou uso do misoprosto
l dois comprimidos pra dilatar o colo.
Então assim:
- Aborto retido com menos de 12 semanas eu posso partir direto para uma curetagem com dilat
ação do colo com (vé.. de alguma coisa ???) ou com ou sem preparo do colo, ou ainda posso fazer u
ma indução com misoprostol.
- Agora se eu tiver mais de 12 semanas, eu jamais posso partir direto para um esvaziamento intr
a-uterino. Tenho SEMPRE que induzir antes com misoprostol devido o risco de perfuração, pois o ú
tero está mais distendido, o feto já tem formação óssea e, assim, posso ter perfuração.
Professora qual a diferença para aborto em curso? A diferença é que neste o colo já vem dilatad
o, já está expulsando. No aborto retido, o colo está fechado. Quanto ao US, professora explica que c
omo os parâmetros para definir conduta e tudo são cuidadosos para o diagnóstico de aborto retido, o
US transvaginal é melhor pois com 6 semanas ele já acusa batimentos fetais enquanto o pélvico só
com 7/8 semanas.
Abortamento Infectado:
Aqui tem-se um abortamento incompleto que vem acompanhado de febre (tx acima de 38°) me
dido pelo menos em duas ocasiões no intervalo de menos de 2 horas. Tem a mesma morbidade de in
fecção puerperal, puerpério patológico. Hoje em dia o aborto infectado ocorre mais naquela pacient
e que usou misoprostol, sangrou, teve um aborto incompleto (em abortos ilegais) e não teve o cuida
do de fazer um US posterior e vai ter relações sexuais, levando a esse quadro de aborto infectado.
Então, esse caso ocorre mais em casos de interrupções voluntárias, em práticas anticonceptivas
insuficientes e também de vez em quando quando se tem abortos ilegais;
ETIOPATOGENIA:
Pode ser causado pela introdução intra-uterina de corpos estranhos e soluções cáusticas (que é b
em menos frequente).
Geralmente vem acompanhado de abortamento incompletos e os causadores geralmente são da
própria flora vaginal bacteriana que ascende a cavidade uterina. São aeróbios, anaeróbios, gram posi
tivos e gram negativos.
 CONDUTA:
- CLÍNICA: paciente que chegou com abortamento, febre, ela pode sentir dor, loquiação fétida,
mas o principal sintoma é a FEBRE.
DIAGNÓSTICO: pela clínica, a febre e descarta outro foco de infecção ( infecção urinária) e fa
z a certeza diagnóstica com o US que mostra aborto incompleto

TRATAMENTO: internar! São casos graves que podem evoluir pra óbito.
- Pode-se pedir coletas de cultura para saber qual agente; Pede-se EAS e urocultura para diagnó
stico diferencial de infecção urinária
- Entrar com antibioticoterapia de longo espectro após resultados das culturas (todo o protocolo
de sepse) aí a gente entra com:
AMPICILINA (para gram positivos) + GENTAMICINA (para gram negativos) + METRONID
AZOL (para anaeróbios) ou
CLINDAMICINA ( para gram positivos e anaeróbios) + GENTAMICINA (para gram negativo
s);
- Depois que estabilizo a paciente, pressão boa, saturação boa ai envio para o centro cirúrgico p
ara esvaziamento intra-uterino e tirar o foco infeccioso.
Todos os abortamentos preciso fazer estudo anatomopatológico, todos! Porque tenho que fazer
diagnóstico diferencial com Mola parcial, mola completa.
Tem que sempre pedir Fator Rh, porque se ela or Rh negativa, tenho que fazer profilaxia com i
munoglobulina Anti-D para fazer a isoimunização.
Tem que traqnuilizar a paciente psicologicamente se for em casos primários quanto a futuras ge
stações, mas se for a partir do terceiro abortamento tem que fazer uma propedêutica de investigação
.
Sempre tem orientar a paciente a não engravidar em 3 meses após o episódio.

Abortamento Habitual
SÃO TRÊS OU MAIS PERDAS CONCEPTUAIS ESPONTÂNEAS E SUCESSSIVAS ANTE
S DA 22a SEMANA OU COM PESO MENOR QUE 500g. É a definição mais aceita, mas alguns c
asos considera já a partir de duas perdas.
A incidência é de 0,5 a 3% das gestações. É também denominado de abortamento recorrente, re
cidivante, múltiplo ou sequencial.
CLASSIFICAÇÃO: para individualizar as causas
1) PRECOCE: menos de 12 semanas
2)TARDIO: mais de 12 semanas.
ETIOLOGIA:
- Fatores genéticos, imunológicos, infecciosos, anatômicos - são os principais.
1) Os fatores genéticos são responsáveis por 5% dos abortamentos habituais. A principal altera
ção genética é a TRANSLOCAÇÃO BALANCEADA dos pais que leva a essa translocação no prod
uto da concepção, levando a abortamentos recorrentes. O diagnóstico é feito pelo cariótipo dos pais
e do produto da concepção. Numa paciente que teve um abortamento não precisa fazer cariótipo dos
pais, mas aquela que tem 3 abortamentos, o cariótipo é necessário dos pais e do produto da concepç
ão para confirmar ou descartar essa translocação balanceada. O prognóstico é muito ruim. O tratame
nto é com FIV com doação de óvulos ou espermatozóides de outra pessoa.
 2) A Incompetência Isto-cervical é uma das principais causas de abortamento recorrente, prin
cipalmente abortamentos tardios. Deve-se a incapacidade do colo de manter a gestação até o termo.
O parto ocorre pelo enfraquecimento desse colo e pouco pelas contrações. Ocorre em 0,5 a 1% das
gestações e é responsável de 15 a 20% dos casos de abortamentos recorrentes.
QUADRO CLÍNICO: pacientes que chegam com dilatações acentuadas, pouca dor - porque a d
ilatação não ocorre devido a não contratilidade uterina e ocorre mais por um defeito desse colo, ou a
inda devido a uma amniorexe prematura pela exposição da bolsa o colo dilata devido a bolsa. Leva
a abortamentos tardios ou partos prematuros extremos. Então são perdas que ocorrem de 16, 17 até
18 semanas - é o quadro clínico da incompetência ístmico-cervical.
Essa patologia pode ser congênito, quando há um desequilíbrio do tecido conjutivo, tecido mus
cular e geralmente vem associado com má formações mullerianas ou pode ser adquirido por CONIZ
AÇÕES (procedimento para displasia cervicais que voc~e faz biopsia alargada do colo, você tira u
m cone do colo), pode ser também PÓS-PARTO VAGINAIS MAL ASSISTIDOS, por CURETAG
EM com ( vé de alguma coisa que não sei o nome..).
DIAGNÓSTICO: eminentemente clínico, a paciente tem esse quadro de abortamentos recorrent
es, abortos tardios, partos prematuros extremos, com poucas contrações (geralmente é uma rotura de
bolsa prematura) e você pode confirmar com US que mostra na por volta da 13ª semana um colo co
m menos de 20mm (entre 13 e 16 semanas).
Fora do período gestacional, pode-se utilizar a HSG que você ver alargamento do orifício intern
o do colo maior que 10mm ou uma passagem fácil de uma (mais uma vez "vé" de alguma coisa - N
ÃO ACHEI NO GOOGLE!!!) de numero 8 mostra que esse orifício interno é incompetente.
TRATAMENTO: circlagem, você faz uma sutura em bolsa desse colo - período ideal entre 14 e
20 semanas - depois de 14 semanas você tira todas as alterações cromossômicas e antes da 20ª devi
do a diminuição de complicações como ruptura de bolsa, risco de infecção. Existe também a técnica
de Mac Donald para isso.
Respondendo a pergunta, esses pontos retira-se 37/38 semanas e pode fazer parto vaginal, o pro
blema que as vezes fibrosa ou problema de dilatação aí faz-se cesárea.
3) Insuficiência Lútea: você faz diagnóstico pelos baixos níveis de progesterona na segunda fas
e do ciclo ou por biopsia endometrial e existe uma tabela de cronologia do endométrio e você comp
ara pela idade gestacional. Tratamento é a reposição de progesterona natural.
4) Causas imunes são: Síndrome antifosfolípide. Então em pacientes com abortos recorrentes p
ede-se ANTICOAGULANTE LÚPICO/ANTICARDIOLIPINA IGG E IGM. Faz esse diagnóstico
com pedido tipagem HLA do casal, cultura mistas de leucócitos, (alguma coisa) de células NK. Trat
a-se de um diagnóstico laboratorial bem mais aprofundado e o tratamento é com imunização matern
a de antígenos paternos no período pré-gestacional e na gestação com imunoglobulinas - Esse trata
mento não tem tanta evidência científica nesses casos.
Aula: Prenhez Ectópica
(Allan, Darisa e Amanda)
Definição
Gravidez ectópica por definição é a implantação e desenvolvimento do ovo fora de seu sítio normal,
assim é toda localização que não é a cavidade corporal do útero.
Isso terá manifestações extra e intrauterinas. Tem importância por ser uma entidade hemorrágica e p
or ter alta mortalidade, caso não seja feito o diagnóstico antes da rotura da gestação. Outra importân
cia de destaque é em relação ao futuro reprodutivo da paciente visto que é uma patologia que cursa
em geral com cirurgias estereidogênicas.
Incidência: Ocorre em 1,5 a 2% de todas as gestações.
Fatores de Risco
Idade: a que acontece no período que a mulher mais tem gestações como também fica exposta a doe
nças sexualmente transmissíveis que seria dos 20 aos 35 anos;
Raça: Mais em negras
Condições Socioeconômicas: Pessoas de higiene e hábitos mais precários
Prenhez ectópica prévia: A paciente já tem problema na cavidade, na trompa
Tabagismo: O cigarro interfere na motilidade ciliar, assim tem retardo no transporte do blastocisto a
té a cavidade uterina.
Etiopatogenia
Para entender como ocorre a gravidez ectópica, primeiramente temos que compreender o próprio fe
nômeno de fecundação. Lembrando... o óvulo que está na cavidade peritoneal é captado pela trompa
, no terço externo da trompa ocorre a fecundação desse óvulo pelo espermatozóide, a partir de então
começa um processo de maturação desse ovo, passando pelas várias fases enquanto ele vai migrar
da trompa até a cavidade corporal durando em média de 48 a 72 horas. Já na cavidade corporal irá o
correr a nidação.
Então, quando se tem um interrupção de qualquer ponto dessa migração do ovo até a cavidade corp
oral posso ter a instalação da prenhez ectópica e por essa etiopatogenia já dá para entender por que
o local mais comum de ectopia é na trompa.
Causas
Tudo que irá interferir na anatomia da trompa, que a obstrui ou que me traga retardo da migração do
ovo.
 PROCESSOS INFLAMATÓRIOS TUBÁRIOS: Doença Inflamatória Pélvica
 ALTERAÇÕES ANATÔMICAS TUBÁRIAS: Alterações congênitas. por exemplo uma
trompa mais longa.
 ENDOMETRIOSE: O processo inflamatório leva a distorção na anatomia das trompas
 CIRURGIAS PRÉVIAS: Gestação pós-reversão de laqueadura
 ANTECEDENTE DE PE: Fator de Risco.
 PERTUBAÇÕES DA MOTILIDADE TUBÁRIA:
 FERTILIZAÇÃO ASSISTIDA: Devido o mecanismo de instalação do ovo não ser
fisiológico, você pega um cateter põe um embrião e implanta e dependendo da localização
errada do cateter eu posso direcionar para a trompa.
 VOLUME OVULAR: Volumes ovulares grandes levam ao retardo da migração
 HIPERMATURAÇÃO OVULAR: Quando o ovo fica maturado antes do tempo. Não é
 comum e é usado para explicar PE em pacientes que não tem fatores de risco.
Localização

Vemos que 95% das ectopias são nas trompas, sendo a distal (40,5%) a mais prevalente, seguida pel
a mediana (37,5%). Existem as mais raras que são a fimbrial e ovariana; a intersticial que é quando
a trompa entra no miométrio. A cervical é rara, mas está aumentando devido ao crescimento do núm
ero de cesárias eletivas.
Evolução
Vejamos: é um ovo que está instalado onde ele não deveria estar, mas eu não vou ter toda aquele pr
eparo da cavidade uterina, vascularização, então termina só aquela trompa e ali vai ocorrer a reação
trofoblástica. Só que aquela trompa não tem estrutura anatômica capaz de segurar a evolução de um
a gestação, logo está fadado a ser interrompida.
Essa interrupção ocorre geralmente entre a 6ª e a 12ª semana, contudo na instalação intersticial que
envolve o miométrio que vai estar protegendo a interrupção é mais tardia em torno da 14ª a 16ª sem
ana. E quais os tipos de interrupção que eu vou ter? São:
 ROTURA TUBÁRIA: O ovo cresce, a trompa não aguenta e rompe juntamente com vasos
importantes, fazendo um quadro mais grave.
 DESCOLAMENTO OVULAR: Saco que descola e sai pela trompa e vai para a cavidade
abdominal levando a um abdome agudo, mas é mais tranquilo, pois não tem sangramento,
não tem rotura de trompa. Também conhecido como abortamento tubário. A paciente
apresenta bom estado e há descompressão positiva, mas a dor é mais leve.
 ROTURA DO SACO OVULAR
 EVOLUÇÃO AO TERMO: É bem mais comum na ectópica abdominal, mas é muito raro,
“passa até no fantástico”.
Ela mostra algumas imagens de rotura tubária e fala que é muito sangramento na cavidade a
bdominal.
Sintomatologia
A gravidez ectópica íntegra tem uma sintomatogia muito semelhante a gestação uterina inici
al, pois tem uma invasão trofoblástica, mobiliza bHCG e altos níveis de estrogênio e progest
erona. Esses hormônios aumentados atuam lá no útero, aumentam o volume do mesmo. Entã
o tem toda a alteração hormonal da gravidez.
 DOR : E a dor é inespecífica por que também ocorre na gravidez normal devido à presença
 do corpo lúteo no começo da gestação. Então temos que pedir o US no diagnóstico de
gravidez justamente para evitar possíveis ectopias, pois melhoro as chances da paciente
antes que rompa e não tenha mais jeito. Pede para todas as pacientes com 6 semanas, gesta 1
posi 50% das ectópicas não tinham qualquer fator de risco. Gestações interrompidas tem
uma sintomatologia muito exuberante.
 Tríade da PE: Dor, Sangramento Vaginal e Amenorreia. Sendo a dor o mais frequente,
ocorrendo de 95 a 100% das pcts.
 AMENORRÉIA: 85 a 95% das pacientes, até 1/3 não terão atraso menstrual, então muitas
vezes elas ficam com histórico de sangramento irregular. Então sempre temos que pedir
bHCG na propedêutica.
 SANGRAMENTO VAGINAL: Ocorrem em 50 a 80 % das pcts, isso ocorre porque esse
ovo induz a invasão trofoblástica enquanto o corpo lúteo produz altos níves de estrogênio e
progesterona que atuam no endométrio fazendo uma reação tecidual, as vezes até
exacerbado formando um pseudosaco gestacional, fazendo um reação endometrial (Reação
de Arias Stella). Logo, na hora que a trompa rompe, ou na hora que acontece um
abortamento tubário, tem-se uma lise do trofoblasto que leva a uma queda dos níveis
hormonais, desestabilizando o endométrio, levando ao sangramento. Atentar para o fato de
que este sangramento não condiz com o estado da paciente, que pode estar chocada na rotura
tubária, mas com pouco sangramento vaginal, já que o sangramento importante vai estar
retido na barriga pela lesão dos vasos da trompa. Toda paciente com sangramento no
começo eu tenho que pedir um US transvaginal que tem que ser muito bem feito, por que as
vezes não se olha os anexos assim vê-se um “saco gestacional” e pronto enquanto está lá um
anel tubário exuberante. Sempre tenho que ter um beta HCG quantitativo e um
ultrassonografista com boa experiência (sempre tem que ver os anexos em uma US de
primeiro trimestre).
Finalizei em 16min35s
O sangramento vaginal ocorre no momento da ruptura. Às vezes, esses níveis de hormônio da
reação trofoblástica tubária são níveis mais irregulares comparados à gestação normal, então ocorre
m oscilações maiores. A dor vai depender da forma como evoluiu a ectópica. Se for um quadro de r
otura tubária, a paciente tem uma dor lancinante, muito forte. Se é um quadro de abortamento tubári
a, a paciente tem uma dor em baixo ventre de menor intensidade. Alterações gastrointestinais e urin
árias ocorrem quando há muito sangue na cavidade peritoneal, provocando irritação desses órgãos.
Pode ocorrer escapulalgia que é o Sinal de Laffont, que ocorre em qualquer abdome agudo hemorr
ágico (sangue irritando o nervo frênico) e choque hemorrágico (perda maciça de sangue, hipotensão
, taquicardia).
Toda paciente que chega na admissão com quadro de atraso menstrual, choque hipovolêmico
e dor abdominal, é fácil fazer o diagnóstico de gravidez ectópica. Hoje em dia o que se procura faze
r é o diagnóstico precoce para melhorar o prognóstico reprodutivo dessa paciente. Depois que ocorr
e a rotura e o quadro hemorrágico, a intervenção é salpingectomia. Quando não ocorreu a rotura, a c
irurgia é conservadora e o prognóstico é melhor.

DIAGNÓSTICO - PROPEDÊUTICA CLÍNICA

Inclui a anamnese, que identifica a tríade: dor, sangramento e atraso menstrual. Lembrar que e
m 1/3 das vezes não ocorre amenorréia. Geralmente, a paciente não tem febre. Pode ter uma febre p
or irritação peritoneal, mas não passa de 37,7 °C. Se a temperatura for maior que isso, convém pens
ar num quadro infeccioso (abscesso tubo-ovariano), que é um diagnóstico diferencial. Na inspeção,
a paciente pode ter fáscies de dor (vai depender se rotura ou abortamento tubário). Existe também o
sinal de Cullen (arroxeamento na região periumbilical, característico do abdome agudo hemorrágic
o). Na palpação, a paciente apresenta um abdome doloroso, principalmente em baixo ventre e uma d
escompressão brusca positiva, que é um sinal de irritação peritoneal. No toque anexial, podemos ter
uma massa anexial dolorosa em 30 a 50% das pacientes; mobilização dolorosa do colo em 50 a 75%
das pacientes (sinal de boa acuidade, mas também não é excludente, visto que a sensibilidade é bai
xa). Antigamente, era muito utilizada a punção do fundo de saco de Douglas (se encontrado sangue
e betaHCG positivo - ectópica). Atualmente, encontra-se em desuso devido à US transvaginal e a
dosagem quantitativa do beta-HCG.

DIAGNÓSTICO - PROPEDÊUTICA LABORATORIAL

 O beta-HCG é dosado no sangue a partir de 5mUI/ml e o urinário a partir de 25mUI/ml.

 Geralmente positiva 10 dias após a ovulação. Além disso, o beta HCG da gestação viável
tem uma curva própria (ele duplica a cada 1,4 – 3,5 dias). Analisando a curva eu tenho como
saber se a gestação é viável (corporal intrauterina) ou não (abortamento, neoplasia
trofoblástica gestacional, ectópica).
 Trabalhos mostram que quando ocorre um aumento de 53% em duas dosagens consecutivas
de beta-HCG em 99% dos casos correspondem a gestação tópica.
 Os dados mais utilizados são esses: ausência de elevação de 66% em 48 hs do beta HCG em
85% dos casos estamos diante de uma gravidez inviável que pode ser uma prenhez ectópica.
 Um beta-HCG ≥ 2000mUI/ml + útero vazio faz o diagnóstico de prenhez ectópica.

A progesterona pode ser utilizada em casos inconclusivos de ectópica. Quando a progestero

na é:
 < 5 ng/ml eu vou estar diante de uma gestação anormal (99,8%);
 > 25 (no slide tem 20) ng/ml: gestação viável;
 Na maioria das vezes, a progesterona vai estar entre 5 e 25, logo não vai ser muito
útil.

A US TV, junto com o beta-HCG, é o padrão-ouro para diagnóstico de ectópica. Tem uma se
nsibilidade de 54 a 94%. Quando eu tenho um embrião com BCF extra uterino = SINAL PATOGN
OMÔNICO de ectópica. Só que esse achado só é encontrado em 15 a 28% das vezes. Outro achado
muito característico de ectópica, apesar de não ser patognomônico, é o ANEL TUBÁRIO, que é u
m halo trofoblástico (saco trofoblástico vazio com um halo ao redor) fora do útero. É encontrado e
m 15 a 69% dos casos, e é indicativo de gravidez ectópica íntegra.
Abaixo, temos um útero com saco gestacional e um embrião com vesícula vitelínica fora do út
ero. Quando eu tenho esse achado, não há dúvida de gravidez ectópica.
 Outros achados da US são: formação anexial sólida ou complexa (19 A 89%), mas é muito po
uco específico; líquido livre em 40 A 83% de PE, mas também é pouco específico (pode ocorrer na
gestação inicial)
Esses achados são mais específicos quando associados a: Ecos internos no interior, que sinaliz
am sangue/ Massa complexa / Líquido livre ou sangue em moderada ou grande).
Quando eu associo USTV e BETA-HCG a sensibilidade é de 100%. A laparoscopia pode ser
usada em casos de dúvida, geralmente por dificuldade técnica de ver os anexos na US. Lembrar que
na laparoscopia: falso negativo de 4% e falso positivo de 5%, então não é padrão, além de ser um p
rocedimento cirúrgico, invasivo que requer anestesia geral. Deve ser utilizado quando se pensa em u
m tratamento conservador para a paciente.
Ela basicamente leu esse esquema do algoritmo.

Lembrar que quando eu tenho uma suspeita clínica de ectópica e a US mostra uma imagem d
e um embrião com batimentos fora do útero, não há necessidade de beta HCG. Isso é um sinal
patognomônico de prenhez ectópica.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Como DD, temos o abortamento tópico que é um quadro bem menos doloroso, no entanto, o
sangramento é maior devido à eliminação do material. Geralmente, as pacientes não cursam com d
escompressão busca positiva ou dor à palpação abdominal.
A torção de cisto ovariano também pode levar a um quadro de abdome agudo doloroso, mas
a paciente não tem instabilidade hemodinâmica e o beta-HCG é negativo;
Os processos anexiais inflamatórios são quadros mais arrastados, a paciente está febril, pode
cursar com descompressão brusca positiva e o beta-HCG é negativo;
Roturas de cisto folicular e corpo lúteo: o beta-HCG é negativo. É um DD muito importante
.
A apendicite aguda tem toda uma sintomatologia própria, com dor no estômago com irradiaç
ão para a fossa ilíaca D, febre e sinais gastrointestinais, como anorexia e diarreia.
Endometriose ovariana: os quadros são mais arrastados, com dispaurenia, dismenorreia, qua
dro crônico com beta-HCG negativo.
Mioma torcido subseroso: o beta-HCG é negativo.
Úlcera gástrica perfurada é um quadro mais drástico com beta-HCG negativo.

Como diagnostico diferencial temos ainda a pancreatite aguda na qual a paciente vai estar muito ma
is prostada, por conta da febre e dor, e os exames laboratoriais vao indicar beta normal.

Quanto ao prognostico: o feto sempre evolui ruim, de forma desfavoravel. Em geral o feto morre, m
as os que sobrevivem evoluem com problemas de ma formacao. (a professora relata que de vez em
quando aparece no fantastico um caso de ectopica que o bebe nasce). Lembrando que se fizer o diag
nostico antes voce nao deixa a gravidez evoluir porque essa condicao clinica tem muita complicaca
o pra mae.
Em relacao ao materno: houve um avanco com o surgimento do ultrassom no diagnostico, juntamen
te com o bhcg. dessa forma, para possibilitar um melhor prognostico eh necessario maior suporte ho
spitalar para dar suporte a essa mae. Alem disso,O diu como metodo anticoncepcional protege da gr
avidez topica, nao tendo efeito contra a gravidez ectopica, portanto os medicos devem ficar atentos
para o diagnostico precoce. epidemiologicamente, esse tema tem importancia por que tem se perceb
ido um aumento da incidencia de gravidez ectopica entao os medicos tem que ficar bastante atentos
a comorbidades.
Para evitar a ectopica em algumas mulheres eh importante nao deixar um pedaco da trompa quando
se realiza uma cirurgia de exerese ou ainda em pacientes multiparas que nao desejam mais engravid
ar retira logo as duas, realizando a cirurgia bilateralmente.

Cuidado!!A paciente vai chegar no pronto socorro com disturbio volemico, sangrando, apresentand
o sinais de choque hipovolemico! assim, voce tem que fazer todas as medidas de reanimacao, nao es
quecendo de solicitar reserva de sangue, e se possivel fazer exames pra confirmar de forma rapida a
ectopica (uma ultrassonografia rapida e bhcg para confirmar) e manda logo pro centro cirurgico par
a salvar a vida da paciente.
Nessa situacao de emergencia, nao se deve fazer laparoscopia!!! Entao acabamos tendo a salpingect
omia como a opcao mais adequada associada a laparotomia. lembrando que temos que estar atentos
porque alguem que ja teve ectopica tem grande chance de ter novamente. outro motivo de atencao e
h o tipo sanguineo da paciente pois se a paciente tiver sangue negativo deve-se dar imunoglobulina
antiD.
A prenhez ectopica integra, que eh aquela que a gente deseja fazer o diagnostico, tem maior chance
de tratamento mais conservador.
Nas opcoes cirurgicas, eu posso fazer uma salpingectomia ( esta indicada principalmente para pacie
nte mais velha, com prole definida e nao quer mais ter filhos). Mas para pacientes que ainda tem des
ejo reprodutivo tem-se duas opcoes: cirurgica ou medicamentosa.
A via cirurgica, eu posso fazer pela via laparotomica ou laparoscopica sendo que na paciente sem fo
rmas complicadas a laparoscopia eh melhor porque eu mecho menos, agrido menos e tenho menos a
derencia e portanto menos complicacoes.

Aqui nas fotos sao os tipos de cirurgia:

Temos a gestacao fimbrial que eh aquela que a gestacao eh la na pontinha da trompa entao eu posso
expremer ela para a essa gravidez sair da trompa e retirar o trofoblasto
Vale ressaltar que agente deve sempre ter cuidado em pacientes com conduta conservadora pois na
conduta pode sobrar tecido trofoblastico, entao tem que acompanhar o pos operatorio corretamente.
Outra forma cirurgica eh a exerese da area comprometida e em seguida fazer a anastomose. se a are
a comprometida for proxima ao utero eu faco a reimplantacao direto no utero, procedimento que eh
mt mais dificil. se a lesao for no meio eu tiro a regiao com trofoblasto e faco a anastomose com as e
xtremidades cortadas.
Em relação a essas técnicas, a tecnica de escolha, ou seja, a que deu melhores resultados com futuro
reprodutivo eh a salpingestomia laparoscópica que eh uma incisao na qual voce retira trofoblasto c
om uma pinca e em seguida tem duas opcoes: deixar aberto para cicatrizar por segunda intencao ou
ainda da um pontinho.

Outra forma de tratamento conservador eh a medicamentosa que eh o metotrexato, um quimioterapi

co, que tem acao antitrofoblastica (vai matar o tecido q ta na trompa).

Cuidado, essas indicacoes na verdade sao as condicoes necessarias para eu usar metrotrexato nessas
pacientes.
*A estabilidade hemodinamica eh importante porque eu nao posso adotar uma conduta expectante e
m situacoes de choque.
*Nao esquecer que paciente que nao quer ter mais filho o mais indicado eh cirurgia.
*Exames laboratorias normais eh importante porque o medicamneto pode dar anemia, eh hepatotoxi
co, e tem excrecao renal entao nao pode ser utilizado em nefropatas nem hepatopatas.
*Para casos em que o bhcg esteja crescente em pelo menos 10 por cento em medidas sucessivas.
*Tem que ter a altorizacao por escrito da paciente, ela deve dizer q entendeu todo o procedimento,
mostrar esclarecimento. Qualquer alteracao a paciente deve estar atenta pois a qualquer momento el
a pode ter problema pulmonar...portanto, recomenda-se que em geral para esse tipo de tratamento a
paciente seja internada pra ter seguranca.
*Nao esquecer, devido a complicacoes esse tratamento esta reservado pra quem quer muito engravi
dar.

*cuidado em situacoes em que diagnostico duvidoso,para nao usar esse medicamento descessariame
nte.
*cuidado em paciente que seguimento do caso nao confiavel ou a paciente demonstre nao ter compr
eendido bem o procedimento.
nesse contexto, para o tratamento com esse medicamnete tem dois esquemas:
(ela fala que infelizmente para esse medicamento, nos alunos, temos que saber a dose)
O esquema de dose unica da menos efeito colateral que o outro, mas tem eficacia um pouco menor.
A condicao para ser feito eh o bhcg ta menor ou igual a 5000. Se tiver entre 5000 e 10000 faz dose
variada, ou seja, o outro esquema.
Como eh esse esquema?no dia 1(um) eu faco um beta e metrotrexato//no dia 4 doso beta//no dia 7 e
u doso beta e vou comprarar.
A comparacao deve ser feita entre o dia 4 e o 7 e se a queda das doses de bhcg for inferior a 15 % te
m que fazer a segunda dose do medicamento, mas se a reducao for maior que 15 % nao precisa faze
r a dose extra e eu so acompanho semanalmente ate negativacao do bhcg. cuidado:
Nao esquecer, sempre comparar o quarto e o setimo dia!!

O esquema de dose variavel tem o incoveniente de apresentar maior efeito colateral. Eh recomenda
vel para casos em que o beta esteja entre 5000 a 10000.
Faco a medicacao nos dias 1, 3, 5, 7 e associo ao acido folinico para evitar anemia megaloblasticas
nos dias 2, 4, 6,8. esse esquema eu faco ate ter uma queda igual ou maior a 15 por cento.

Outra forma de utilizar o metrotexato eh a forma local, mas eh cara e recomendada somente para ca
sos com batimento cardio fetais (bcf) positivos, prenhez cervical e prenhez intersticial.
nao leu esses proximos slides
Nessa foto temos uma prenhez abdominal onde se observa um feto todo deformado pela compressa
o.

Aqui se observa uma prenhez cornal. em que ela eh coberta por miometrio e quando essa rompe eh
muito perigoso, porem uma vantagem eh que quando rompe eh tardiamente.

Jorge pergunta: se uma mulher que ja teve uma ectopica eh fator de risco para a proxima. professora
responde que sim pois ela tera maior risco, pois demonstrou ja um fator proprio dela suscetivel a ec
topica.
Guilheme pergunta o mecanismo do metrotrexato e ela responde repetindo que ele eh importante na
lise do trofoblasto.
Aula: Doença Trofoblástica Gestacional
(Jorge, Bruna, Clístenes)

Hoje falaremos sobre Doença Trofoblástica Gestacional (DTG). Então, na tentativa de contextualiza
r o que vem a ser DTG, é uma patologia que é causa de hemorragia na gestação. De uma forma didá
tica, dividimos hemorragia na gestação em hemorragia na primeira metade da gestação e hemorragi
a da segunda metade da gestação. nessa coluna da esquerda, a gente tem causas de hemorragia na pr
imeira metade da gestação, que são abortamento, prenhez ectópica e DTG. Como causas de hemorr
agia da segunda metade da gestação, nós vamos ter Descolamento Prematuro de Placenta (DPP), pla
centa prévia, rotura uterina, rotura de vasa prévia e rotura do seio marginal. Então, a DTG é causa d
e hemorragia na primeira metade da gestação.
Então, o objetivo da nossa exposição de hoje é claro: 1 – fazer com que a gente conheça as formas c
línicas benignas e malignas da DTG (esse é um termo que engloba várias formas clínicas, tanto beni
gnas quanto malignas, então é um termo genérico); 2 – reconhecer o quadro clínico das diferentes f
ormas clínicas; 3 - conduzir de forma adequada os casos de DTG.
Então, conceitualmente, a DTG corresponde a qualquer tumor originado do tecido de revestimento
das vilosidades coriais, ou seja, trofoblasto, o qual é essencial no processo de implantação do blasto
cisto no endométrio.
A origem: são lesões caracterizadas por proliferação anormal do trofoblasto, que são as células da c
amada externa do blastocisto. O trofoblasto possui 3 tipos de células (é importante saber essas cama
das, e vou mostrar qual é essa importância da gente ter essa noção): 1 – sinciciotrofoblasto constit
uinte do vilo corial, produtor de hCG e responsável pela invasão do endométrio, que é a reação deci
dual; 2 – citotrofoblasto constituinte do vilo corial; 3 – trofoblasto intermediário constituinte d
o vilo corial e responsável pela produção do hormônio lactogênio placentário. Então, se a gente fala
de desordem nesses sítios, se a gente tiver uma desordem na camada do sinciciotrofoblasto, o que a
gente pode acreditar? Que a produção de beta hCG vai estar alterada, e é comum, a gente tem a mai
oria desses tumores com alto nível de produção de hormônio gonadotrofina coriônica (hCG), por iss
o é importante a gente pontuar isso, saber as camadas do trofoblasto. Quando temos acometimento
do trofoblasto intermediário, a gente tem um tumor produtor de hormônio lactogenico placentário.
Então, guardem essas coisas, que a gente vai mostrar que isso tem uma aplicação clínica extremame
nte importante.

Então aqui é o nosso ambiente onde acontece. tem o blastocisto, ali embaixo é a cavidade uterina, e
ele tá na nidação, implantação. Ali você tem o sinciciotrofoblasto, citotrofoblasto, mostrando as ca
madas do trofoblasto. Então a degeneração das vilosidades coriônicas associada a hiperplasia dos el
ementos trofoblásticos vão acontecer aqui. A origem da DTG acontece aqui, desse processo de impl
antação.
Quanto à etiologia, a gente não sabe muito a causa de como isso aí acontece. o que a gente sabe é de
perfil epidemiológico, quais são os fatores de risco, qual é a população que é mais propensa a desen
volver uma DTG, e aqui a gente traça esse perfil: paciente com idade >40, com um intervalo interpa
rtal curto, paciente com SOP, história de abortamentos prévios, mola hidatiforme anterior (fator extr
emamente importante), inseminação artificial, tabagismo, uso de ACO, exposição a radiação ioniza
nte, todos esses são fatores de risco para DTG. Observe que tem algumas coisas que espantam a gen
te. Então assim, alguém deve tá pensando, vou parar de tomar meu anticoncepcional pra eu não ter
mola. Se você parar de tomar o anticoncepcional, você vai ser mae. Então não pare de tomar o antic
oncepcional. Isso é um levantamento epidemiológico, e obviamente, isso tá relacionado a níveis soc
ioeconômicos, ou seja, a nutrição inadequada, o que a gente observa é que a população de baixo nív
el socioeconômico tem muito mais mola que aquela população que tem acesso a uma melhor alimen
tação. E como fator protetor, gestação anterior normal.
Como eu falei pra vocês, DTG é um termo genérico que engloba essas formas (benignas e malignas
). A forma benigna é o que nós conhecemos como mola hidatiforme, que pode ser ainda dividida e
m mola completa ou mola incompleta. E a maligna, que são os tumores, ou Neoplasia Trofoblástica
Gestacional (NTG), nós temos 3, a saber: a mola invasora (ou corioadenoma destruens), o coriocarc
inoma, e o tumor trofoblástico do sítio placentário. Então, DTG engloba tudo isso, a forma benigna,
que é a mola hidatiforme, que pode ser completa (ou total) ou incompleta (ou parcial), a gente vai d
efinir isso; e a parte maligna, que é a NTG, que compõem a mola invasora (ou corioadenoma destru
ens), o coriocarcinoma, e o tumor trofoblástico de sítio placentário. Eu chamo a atenção, porque as
vezes até nos livros texto, eles não respeitam isso, e colocam como termo genérico NTG, e a NTG
é um termo mais adequado pra formas malignas, mas vocês vão ver que em alguns livros texto, eles
colocam, de forma errônea, coloca-se NTG e bota como exemplo a mola, então a gente conseguiu d
efinir isso aqui de uma forma tranquila.
Vamos começar pelas formas benignas, é isso que a gente vê no nosso dia a dia. A mola hidatiforme
pode ser total ou completa, e incompleta ou parcial. Essas formas clínicas benignas, elas diferem e
m relação a 3 aspectos: ao aspecto anatomo patológico, ao citogenético, e ao padrão evolutivo da do
ença.
Na mola hidatiforme total ou completa, como o próprio nome diz, a alteração desses vilos, elas acon
tecem de uma forma bem mais exuberante. Aqui a gente não tem vestígio fetal ou de anexo fetal, po
r isso ela é chamada de completa. Em comparação, então, a incompleta tem vestígio fetal. Na histol
ogia, a gente observa uma proliferação, a presença de uma proliferação trofoblástica exuberante, aq
ui nós temos uma degeneração hidrópica que não tem nem vascularização, tem uma ausência de vas
cularização nesses vilos. E em relação à citogenética, a mola hidatiforme total é sempre de origem p
aterna, a partir de uma androgênese diploide fundamentada em dois mecanismos, a saber: endorred
uplicação – um espermatozoide haploide fertiliza um óvulo vazio, ou seja, sem genoma, consequen
temente o zigoto sofre divisão do seu material genético, sem que ocorra divisão celular, gerando um
ovo homozigoto. Um cariótipo 46 xx está presente em 90% das molas completas; já na dispermia,
diferente da endorreduplicação, em que você tem só um espermatozoide fecundando um óvulo vazi
o, aqui na dispermia tem dois espermatozoides fecundando um ovulo vazio. Ocorre de 5 a 10% dos
casos.
No de cima tem endorreduplicação, no debaixo tem dispermia. Então, em um é um espermatozoide
fecundando um óvulo vazio, no outro são dois espermatozoides. Aqui, como você tem ovo vazio, a
mola é sempre de origem paterna.
Em relação ao padrão evolutivo da doença, isso sempre comparando a mola hidatiforme total com a
mola hidatiforme parcial. Na mola hidatiforme total, a gente tem uma maior probabilidade de transf
ormação em coriocarcinoma, ou seja, de evolução pra forma maligna, na mola total, essa sempre ma
ligniza mais que a mola parcial.

Aqui temos uma imagem de US, temos que nos acostumar com essa imagem, pois ela é característic
a da mola hidatiforme total. é uma cavidade uterina com várias áreas anecóicas. Alguém disse que i
sso é imagem em flocos de neve, e to aqui repetindo pra vocês. Então, imagem em flocos de neve é
essa imagem característica no US. E o US permitiu que a gente fizesse diagnóstico precoce dessa do
ença, e qualquer doença que maligniza, com poder neoplásico, o diagnóstico precoce melhora muito
o prognóstico. Então, hoje a gente não vê mais aquela paciente que chega com quadro exuberante, s
angramento intenso, com emissão de vesículas, com hipertireoidismo, com pre eclampsia, que são c
omplicações que a gente vai ver que acompanham essa doença, porque toda paciente que entra em a
menorreia já pede pra fazer um US, tem que ser colorido pra ser mais bonito, e já faz logo o diagnós
tico precoce, que é uma das funções do US.
Na mola hidatiforme parcial, aqui a degeneração há presença de algumas vilosidades normais, porta
nto essa degeneração não é tão exuberante como na total, e aqui temos vestígios fetais ou de anexos.
A histologia, na mola total nós não temos vascularização, aqui na parcial temos uma vascularização
 presente. E na citogenética os fetos, como tem presença de feto, o feto habitualmente morre durante
o primeiro trimestre da gestação e a maioria tem constituição triploide. O que a gente pode tirar dis
so aqui? Dificilmente você vai ver uma pessoa que era uma mola hidatiforme parcial caminhando p
or aí. As vezes você até desconfia que aquele seu colega esquisito possa ser uma mola hidatiforme p
arcial, mas, é incompatível com a vida, morre durante o primeiro trimestre. Tivemos um caso aqui q
ue chegou a 28, 30 semanas e depois evoluiu pra trabalho de parto, mas morreu poucas horas depois
.
Os mecanismos em relação a essas alterações citogenéticas já são diferentes da mola total. aqui tem
os os dois mecanismos, diandria e diginia. Pela diandria, a mola é derivação paterna. Lembra que na
mola total é sempre de origem paterna. Aqui pode ser de origem paterna ou materna, vai depender
do mecanismo. Na diandria temos mola de derivação paterna, um óvulo haploide é fertilizado por d
ois espermatozoides haploides, produzindo um zigoto 69 xxx, xxy ou xyy. Na diginia, temos mola d
e derivação materna, origina-se de um óvulo diploide, o qual é fecundado por um espermatozoide h
aploide.

aqui temos uma visão macroscópica de uma mola hidatiforme parcial. Nessa parte da esquerda, vem
os essa degeneração trofoblastica intensa, característica da mola hidatiforme total, mas aqui, como t
em vestígio fetal, então é mola hidatiforme parcial. O aspecto macroscópico da total é sem esse feto
da esquerda, só essa degeneração. É a imagem em cacho de uva.
Na mola hidatiforme parcial, raramente evolui para formas malignas. no ultrassom, além da imagem
em flocos de neve, se vê um esboço fetal.

Chama a atenção que a imagem de US só sugere a mola, o diagnóstico é histológico.

O diagnóstico clínico, é um quadro de hemorragia da primeira metade, e principalmente do primeiro
trimestre da gestação. a paciente começa com a emissão dessas vesículas, desses cachos de uva, qu
e são características patognomonicas da doença, e depois evolui com esse sangramento e corrimento
 amarelado. Com o diagnóstico do US, a paciente não chega a esses quadros exuberantes, pois o dia
gnóstico é precoce, geralmente o diagnóstico é no US, mas de vez em quando ainda aparece, pacien
te da zona rural com esse quadro exuberante.
Sintomas gerais:
 Se ela sangra vai ter anemia;
 Na maioridade total que se origina do sinciciotrofoblasto, essa aberração vai fazer também
que haja uma produção aberrante de hormônio da gonadotrofina coriônica, levando a
paciente a um quadro de náuseas, vômitos e emagrecimento;
 O beta HCG tem uma reação cruzada com o hormônio tireoidiano e então a paciente abre
um quadro de hipertireoidismo e de toxemia gravídica, ou seja, de pré eclâmpsia, antes
das 24 semanas. Sendo assim, se você tem um quadro de hipertensão em gestantes antes de
24 semanas vocês obrigatoriamente têm que pensar em mola hidatiforme.
Sintomas físicos:
 Vamos encontrar na paciente um útero aumentado de volume, desproporcional a idade
gestacional. O útero fica cheio dessas vesículas, e agente sabe que até 12 semanas o útero
gravídico está intrapélvico, com 16 semanas ele está entre a sínfise púbica e a cicatriz
umbilical, com 20 semanas ele está na altura de cicatriz umbilical (são parâmetros que
temos que ter na cabeça). Aqui a paciente está com 16 semanas e o fundo uterino está bem
acima da cicatriz umbilical por conta dessa degeneração que enche a cavidade uterina dessas
vilosidades;
 A paciente abre um quadro de sangramento e expele aquele conteúdo e depois de uma
semana ela está cheia novamente, por isso que se dá esse quadro, chamado de útero em
sanfona; ela expele essas vesículas e em poucos dias já está cheio de novo. Isso é um
quadro, repito, que não se ver com a US com muita frequência como víamos no passado
porque já se faz o diagnóstico e o tratamento e não ficamos com a paciente nesse quadro. E
isso é o ideal, o diagnóstico precoce, afinal, essa paciente tem um quadro de sangramento
importante, ela pode chocar ou até evoluir pra uma necrose tubular aguda.

Diagnóstico Laboratorial
É feito com :
 A dosagem da fração beta da Gonadotrofina coriônica
 Ultrassonografia com Dopller
 Raio X de tórax e Tomografia computadorizada, esses dois ficam mais pro estadiamento de
quando há carcinogênese maligna, a extensão dessa doença.
Mas com a história clínica da paciente, o beta HCG altamente elevado e o US com aquelas imagens
que agente mostrou pra vocês já dá pra suspeitar e tomar a conduta dessa paciente com doença trofo
blástica gestacional (DTG).

Aqui é um quadro que resume tudo aquilo que agente mostrou pra diferenciar a mola total da mola
parcial. Elas se diferem em relação ao aspecto citogenético, em relação a patologia e em relação a a
presentação clínica da doença.(É hora da revisão ;))
 O cariótipo da mola completa é 46XX e da parcial é triploide.
 Em relação a patologia, o feto e os anexos estão ausentes na mola completa e presentes na
mola parcial.
 A proliferação trofoblástica é de leve à severa na mola completa e variável e focal na mola
 parcial. Então, na mola total o quadro clínico é muito mais exuberante.
 Na gestação da mola completa é onde vamos ver essas eliminações das vesículas em cacho
de uva, na mola parcial como o quadro é muito menos exuberante as vezes passa
despercebido como se fosse um abortamento normal, já que o abortamento também é uma
causa de sangramento na primeira metade e aqui não tem essas vesícula macroscópicas (tá
aí o porque de todo conteúdo de curetagem tem que ir pra avaliação histológica, porque
depois só se faz esse diagnóstico retrospectivo, então ela pode abortar e passar despercebido
uma mola parcial – 5 a 10% das molas parciais tem potencial maligno, então temos que
conduzir da mesma forma).
 Cistos tecaluteínicos, ou seja, são cistos grandões que se criam,(ele mostra uma imagem
segundo ele muito bonita, de uma paciente daqui) que pela hiperestimulação dos ovários
formam cisto que possuem aspecto macroscópico de uma neoplasia o que as vezes pode
levar à uma iatrogenia cirúrgica com ooforectomia bilateral de uma paciente cujo
procedimento não era necessário; e esses cistos depois de dois meses de tratamento o ovário
da paciente já vai estar de tamanho normal.
 Complicações são mais frequentes na mola total. Desenvolvimento de hipertireoidismo por
conta dos altos níveis de beta hCG por conta da relação cruzada vai ser mais comum na
mola completa ( tudo acontece mais na mola completa).
 A progressão para tumor trofoblástico acontece de 10-30% na mola completa, enquanto só
5-10% na mola parcial.

Tratamento da mola hidatiforme

Como é que se trata a mola? Esvaziando a cavidade uterina, de preferência por vácuo-aspir
ação. Agente deixa a curetagem pro final do procedimento ou se não tiver o vácuo-aspirador pelo ri
sco de perfuração luteínica. Esse útero tem a consistência muito amolecida, diferente de um útero d
e uma gravidez normal, então se você não tiver cuidado acaba fazendo uma perfuração luteínica – p
erfurar o útero não é o problema, há problema se junto com o útero houver a perfuração de uma alça
intestinal, aí sim vai haver complicação.
Você vai ter que dilatar o colo do útero com velas de Hegar, o trabalho desse colo com ocito
cina ou misoprostol tem que ser feito de forma criteriosa, ao dilatar esse colo pra passar esse vácuo-
aspirador e essa curetagem pode haver risco de embolia por líquido amniótico nessas pacientes.
Então você não vai trabalhar o colo como se fosse, por exemplo, o de um abortamento norm
al, no qual você usa o misoprostol pra poder dilatar e ajudar na expulsão do conteúdo, aqui você te
m que segurar o perínio (confirmem em 24’18’’) em relação a isso. E obviamente enviar esse estud
o pra análise anatomopatológica.
(esses parágrafos ficaram confusos, mas se vocês olharem os slides têm tudo numa ordem ló
gica, infelizmente aqui só digitei mesmo o que ele falou.)

Acompanhamento pós-molar
O seguimento é extremamente importante. Primeiro, uma paciente que chega pra gente com
suspeita de mola, como diagnóstico ultrassonográfico, com aquela imagem em floco de neve. Como
é que nós vamos conduzir? Fazendo a dosagem de beta-hCG quantitativo dessa paciente, isso an
tes do esvaziamento do útero. Depois nós vamos esvaziar este útero e depois de 7 dias vamos rep
etir esse hCG, é esperado que haja uma diminuição drástica (e quando eu digo hCG eu falo de 200
-250 mil e sete dias depois ele cai pra 30 mil ). Se a paciente teve uma diminuição vamos ficar faze
ndo uma avaliação semanal e repito: beta hCG quantitativo; se você pedir só beta hCG ele vem qual
itativo, dizendo se é positivo ou negativo. Feita essa avaliação semanal até que os níveis zerem, age
nte vai passar a ser mensal e depois de 6 meses consecutivos do beta hCG zerado é considerado cur
a clínica e a paciente recebe alta ambulatorial.
E aqui, teremos que fazer avaliação também pra saber se essa doença está confinada só ao út
ero ou se já metastizou. E pra isso precisa-se fazer um raio X de tórax , no exame especular - agent
e vai ver que os principais focos de metástases são pulmão e vagina; então nós temos que rastrear es
sa paciente como um todo pra saber se tem algo. Lembrado, essa paciente não pode engravidar dura
nte o acompanhamento, porque se não, náo teríamos como saber se recidivou, malignizou ou se é a
nova gravidez, já que o beta hCG obviamente vai voltar a subir.
O problema é quando agente está tratando e acompanhando essa paciente e ela tem níveis de
beta hCG refratários, então ela tem níveis séricos de beta hCG estabilizado; vamos supor que estav
a baixando, depois estabilizou e depois voltou a aumentar novamente, e se ele voltou a aumentar é
porque há atividade trofoblástica. O beta hCG é um marcador tumoral extremamente fidedigno na d
oença, se ele voltou a crescer é porque há atividade trofoblástica e cabe a nós rastrear essa paciente
e ver onde está essa atividade.
Se estiver com esse quadro estabilizado ou aumentado e não houver evidência de doença alé
m do útero, ou seja, só confinado ao útero, e se o útero não for o mais importante pra gestal (ou sej
a, se ela já tiver prole definida), a nossa conduta vai ser Histerectomia. Se o útero tiver que ser pres
ervado, caso das pacientes sem prole definida, faz-se Quimioterapia. A quimio é para aquelas paci
entes que tem o tumor extra útero , porque se ela já tiver uma doença pulmonar por ex. não resolve s
e tirarmos o útero já que de ela tem uma doença disseminada e vai pra quimioterapia de qualquer fo
rma ou para aquelas em que o útero ainda é importante em gestações futuras.
Essa é a forma benigna na doença, vamos mostrar agora a forma maligna, que são as compli
cações da doença.

Mola invasora
A mola invasora vem sempre de uma mola hidatiforme. Então vai ser sempre uma mola ante
riormente que depois invadiu a parede miometrial e se configurou em uma mola invasora...
Invade a parede do útero e produz metástase a longas distâncias, mantendo as mesmas característica
s histológicas. Aqui já precisa de estadiamento. Aqui é um câncer. Os locais preferidos de metástas
es são a vagina e o pulmão.
O coriocarcinoma gestacional
E um tumor maligno de crescimento extremamente rápido e invasivo. Se numa mola invasor
a ela vem sempre de uma mola anterior, o coriocarcinoma gestacional pode vir de qualquer tipo de
prenhez: de uma mola anterior em 50% dos casos, mas também pode vir de uma gestação a termo. P
ode vir de um aborto clássico e inclusive de uma prenhez ectópica.
Como foco de metástase, nós temos pulmão, vagina e outros sítios como cérebro e fígado. Perceba
m que aqui temos um prognóstico pior do que o da mola, pois tem um crescimento mais rápido e m
ais invasivo.
Por último, o tumor trofoblástico de sitio de implantação placentária. É um tumor extremante ra
ro. Diferente de todos que a gente viu aqui, a origem dele não é no sinciciotroflobasto, mas sim no t
rofoblasto intermediário. Como vai estar o nível B-HCG aqui? Não vai estar aumentado como nos o
utros tumores. O que vai estar aumentado aqui é o Hormônio Lactogênico Placentário. É um tumor
extremante raro. Eu acho que eu vi somente 2 ou 3 casos.
O tratamento é a histerectomia, porque além da alta produção de Hormônio Lactogênico Placentário
, ele é um tumor que responde muito mal à quimioterapia. Se a gente tirar “esse” aqui, as outras for
mas malignas dos tumores pélvicos são os que melhores respondem à quimioterapia. Já vi paciente
com metástase bilateral chegar com insuficiência respiratória em que a gente consegue estabilizar o
quadro dela, começa a fazer quimioterapia e a paciente fica “zerada”. Já vi também pacientes morre
rem porque foi feito o diagnóstico tardiamente.
Paciente chegou lá na UTI com histórico de 5 ou 6 curetagens e nenhuma delas foi vista no histopat
ológico. Quando ela deu baixa, já tinha evoluído para a forma maligna e já havia desenvolvido metá
stase bilateral, estava prostrada e com distúrbio ácido-base. Mas se você tiver tempo para iniciar a q
uimioterapia, elas respondem bem.
Alguns grupos respondem melhor que os outros. Um de baixo risco e outro de alto risco.
Repetindo: o tumor trofoblático de sitio de implantação placentária produz é hormônio Lactogênico
placentário e que o tratamento de eleição é a histerectomia, independente se a mulher possuir prole
definida ou não. Esse tumor responde mal à quimioterapia. É um quadro extremamente grave.
Na mola (??? aos 34 min. e 04 seg) metastática, a gente vai observar se tem quadro de insuficiência
respiratória aguda, quando há comprometimento pulmonar, e manchas avermelhadas na vagina atra
vés do exame especular. O diagnóstico diferencial é endometriose de parede vaginal.
São casos parecidos e é uma lesão que sangra bastante, não chega a biopsiar, apenas observar macro
scopicamente mesmo. A lesão sangra bastante. Eu digo para vocês não biopsiarem porque eu biopsi
ei e sangra muito.
Estadiamento da FIGO de 2000
De lá pra cá não mudou.
• Estadio I: é aquele tumor confinado ao útero.
• Estadio II: é quando o tumor invade outras estruturas genitais, tais como anexos, vagina ou l
igamento largo. Ex: se na tua avalição, for feito o exame especular e já houver acometimento da vag
ina
• Estadio III: é quando tem doença com extensão pulmonar com ou sem envolvimento genital.
• Estadio IV: quando há outros sítios de mestástases que não seja o pulmão. (cérebro, fígado)

Existe um escore de risco da OMS que avalia o prognóstico para saber quais pacientes vão responde
r bem a quimioterapia e quais vão ter mais dificuldade. É um escore que leva em consideração algu
ns parâmetros . A nota 6 ou menos representa baixo risco e a paciente vai fazer quimioterapia com a
penas 1 tipo de droga (metotrexato alternando com reposição de ác. Folínico). Se for de alto risco, p
or ter um escore de 7 ou mais, a paciente vai ter que fazer uma associação de drogas, mas elas respo
ndem.
Aqui estão os parâmetros:
• Idade
• Gestação anterior
• Intervalo entre as gestações
• Neoplasia trofoblástica
• Níveis de B-HCG
• Tamanho do tumor
• Local de metástases
• Numero de metástases
• Uso de algum esquema quimioterápico anterior : ou com agente único ou uma associação

Quando o professor terminar de falar dos parâmetros, ele diz que não vai pedir que isso seja decorad
o. Ele comenta que o principal é entender que esse escore serve para diferenciar uma paciente de bai
xo risco e uma paciente de alto risco. Segundo ele, a paciente de baixo risco é a que tem pouca prob
abilidade de possuir uma resistência à quimioterapia, comparando com a de alto risco. Ou seja, naqu
ela paciente de alto risco, em vez de começarmos o tratamento com metotrexato, nós já vamos partir
logo para uma associação de medicamentos.
Nas pacientes de baixo risco, o esquema é esse: usar metotrexato alternado com ácido folínico.Para
a paciente de baixo risco deve ser feito hemograma, provas de função renal, prova de função hepátic
a e B-HCG incialmente porque ele vai ser o marcador que vamos ficar avaliando.
Fazemos o uso do metotrexato e se houver boa resposta, vamos continuar seguindo e fazer contrace
pção na paciente por 12 meses. Isso porque se a paciente engravidar nesse período, o seguimento é
perdido. Não seria possível saber se é uma gravidez ou uma recidiva da doença.
Se a paciente não responder, a gente associa actinomicina D. Se continuar não respondendo ao trata
mento, temos que reestadiar e entrar com ??? (40min e 45s).
Na paciente de alto risco, o tratamento é uma poliquimioterapia. É usado o esquema EMA-CO. Esse
esquema usa etoposide, metotrexato e actinomicina D alternando com ciclofosfamida e a vincristin
a. Então a gente faz na primeira fase o EMA e na segunda fase usa a vincristina com a ciclofosfami
da.
Uma outra alternativa seria esse outro esquema, o “EP-EMA”, que é o etoposide e cisplatina, altern
ando com etoposide, metotrexato e actinomicina D.
Como se trata a paciente de alto risco? A de baixo risco nós já vimos que usamos apenas um tipo de
droga. Já a paciente de alto risco, nós utilizamos o esquema EMA-CO. Se resolver, fazemos o segu
imento com B-HCG e contracepção por 12 semanas (creio que aqui o professor se confundiu. Acred
ito que o correto seriam 12 meses). Se não resolveu, nós partimos para o esquema de segunda linha
que é o “EP-EMA”. Nesse caso, nós já devemos pensar na possibilidade de fazer uma histerectomia
nessa paciente. Porém a maioria das pacientes responde muito bem a esses esquemas de tratamento
hoje em dia. Dificilmente a paciente de alto risco retorna do oncologista com o segundo esquema d
e tratamento. Considerar a possibilidade de cirurgia apenas em casos excepcionais.
Pergunta ao professor: essa contracepção pode ser feito com anticoncepcional oral normalmente? N
ormal, mas tem que ser um anticoncepcional de baixa dosagem. A gente não usa muito o DIU porqu
e (esse trecho eu não compreendi; aos 42 min. e 40s). Não é que seja contraindicado, mas o método
de eleição para pacientes com mola é o anticoncepcional oral. Obviamente, se ela tiver alguma cont
raindicação como uma trombose ou com lúpus, por exemplo, não vai poder usar estrogênio. O méto
do ideal seria a camisinha porque a mulher não estaria usando hormônios e se preveniria de DSTs.
Mas a maioria das pacientes que eu recomendei o uso de camisinha retornaram grávidas.
Para resumir, tratamento em relação ao estadiamento:
• Estadio I: monoterapia com metotrexato mais ácido folínico.
• Estadio II (já há acometimento genital):
Baixo risco – tratamento igual ao estádio I
Alto risco – Poliquimioterapia
• EStadio III: vai direto para a poliquimioterapia. (já é uma paciente de alto risco que tem vári
os sítios de metástases. No escore o valor é maior que 6).
• Estadio IV: poliquimioterapia e terapia adjuvante. Nesse estadio, pode ter acometimento do
SNC. Vamos ter ressecções de nódulos, radioterapia.
Aula: D.P.P.N.I – Descolamento prematuro de placenta Normoimplantada
Guilherme | Lafayeth |Romulo
Então pessoal para contextualizarmos um pouco mais didática, causas de hemorragia na pri
meira metade da gestação nós já vimos:
1. Abortamento
2. Prenez ectópica
3. Doença trofoblástica gestacional
Como causa de sangramentos da segunda metade da gravidez, nós temos:
1. Descolamento prematuro de placenta
2. Placenta previa
3. Rotura uterina
4. Rotura de vasa prévia
5. Rotura do seio marginal
Definição: Descolamento prematuro de placenta é a separação intempestiva da placenta normoinser
ida, antes do nascimento do feto, em gestações de 20 ou mais semanas completas.
 Então vejamos que isso é um evento agudo. E que aqui a placenta é normoinserida, não é
que nem a aula que a professora Veronica deu de placenta previa, onde a placenta é
inserida no segmento inferior do útero. A placenta previa tem efeitos mais deletérios
para a mãe do que para o feto, já o DPP tem pior prognóstico para o feto. Vejam que
aqui tem que ser acima de 20 semanas, porque se for acima, nós teremos um
abortamento.
Epidemiologia:
 0,5-3,5% das gestações
 Acontecem nesses percentuais, considerando-se todas as gestações
 15-25% de todas as mortes perinatais
 Vejam que aumenta muito a morbimortalidade do binômio mãe-feto, só que
como já dissemos aqui é pior para o feto.
 É uma urgência obstétrica
 Média estimada 1|150
 Acontece em aproximadamente 1 a cada 150 gestações
 Multíparas
 Acontece mais em multíparas
 Gravidas menores de 20 anos
 Gravidas idosas
 Vejam que a maior prevalência é nos extremos da vida reprodutiva, ou seja,
gestações de mulheres com menos de 20 anos ou mais velhas que 45, por
exemplo.
 DPP em gestação anterior (10X)
 Se a paciente já teve um descolamento prematuro de placenta antes, a
probabilidade de ocorrer um novo descolamento é 10X maior.
 Hipertensas
  Esse aqui é o principal fator de risco, gravem isso!
Então nós temos a clássica tríade que são responsáveis pela maior parte das mortes maternas que sã
o:
1. Hipertensão
2. Infecção
3. Hemorragia
Vejam que esses fatores muitas vezes se sobrepõem. Por exemplo é aquela paciente que desenv
olve pré-aclampsia durante a gravidez, que é fato de risco para DPP e ai o DPP acontece. Como já d
ito, é uma urgência, se você não intervir morre a mãe e o feto.
Etiologia:
 Causas traumáticas ou mecânicas
 Grandes acidentes e traumas
 Por isso que a gente indica que a paciente não dirija no final da gestação,
especialmente pelo aumento do volume abdominal, pois nessa condição o
risco de trauma é bem maior.
 Versão cefálica externa
 Esse aqui é um procedimento que está em desuso. Aqui é aquela paciente que
estava em apresentação pélvica e você rodava o bebe externamente para
transformar para uma apresentação cefálica e enfaixava a barriga dessas
pacientes.
 Cordão umbilical curto
 Escoamento rápido do polidrâmnio
 Pacientes com polidramnio (grande quantidade de liquido amniótico,
geralmente diabéticas), então quando rompemos a bolsa amniótica no
momento do parto, ou mesmo uma amniorrexe, o escoamento daquela grande
quantidade de liquido faz com que haja uma sucção dentro da cavidade
uterina tracionando essa placenta, podendo levar a um descolamento
prematuro de placenta.
 Retração uterina após parto do 1⁰ gemelar
 Quando o primeiro gemelar. Esse mecanismo é semelhante ao que acontece
com os polidrâmnios citados acima.
 Hipertonia uterina (primária ou por auso de ocitocina)
 Primaria ou por abuso de ocitocina que causa uma hiperssistolia da
musculatura uterina, levando ao descolamento dessa placenta.
 Não traumáticas (Principais)
 Hipertensão arterial – De todas as etiologias, essa aqui é a mais importante.
 Gravidez nos extremos da vida
 Multiparidade
 Essa aqui é aquela paciente que já teve 5 filhos e foi tudo parto beleza, ai
você pensa: Não esse aqui também vai ser tranquilo, mas é ai que você se
engana! Esse tipo de paciente tem risco aumentado para DPP.
 Tabagismo e uso de cocaína
 Já está chegando aqui! Em São Paulo já tem muito. Relata uma paciente
 usuária de crack com DPP que queria morder ele.
 Anemia e má nutrição
 Isso aqui é cara das nossas pacientes
 Consumo de álcool
 Tem algumas pacientes que nem algumas meninas dessa sala que enchem a
cara, e isso também é fator de risco.
 Corioamnionite
 Inflamação das membranas fetais, Âmnio e Córion
 Placenta circunvalada (IMG_20140207_155124_961)
 Placenta circunvalada é quando o saco de membranas estão atrás da placenta,
limitando a eficácia da placenta
 Como vemos na imagem é essa placenta que tem essa borda extra placa
corial, como se ela estive estrangulada, e ai fica uma borda separada da
placenta e isso facilita esse achado anatomopatológico. É um diagnóstico
retrospectivo, pois é muito difícil você descobrir o diagnóstico de uma
placenta circunvalada intra-útero, até mesmo pelo ultrassom. Então o
diagnóstico se dá no momento do parto mesmo.
Fisiopatologia:
 Hemorragia
 Essa hemorragia cria um hematoma atrás da placenta, que é o hematoma placentário.
 Hematoma retroplacentário
 Esse hematoma não tem como drenar, até mesmo porque na maioria das vezes que
isso acontece a gente não sabe, porque o sangue não exterioriza.
 Descolamento placentário
 Esse acumulo de sangue no espaço entre a placenta e o útero faz uma tração nessa
ligação da placenta e ela descola.
 Extravasamento sanguíneo
 Então muitas vezes esse extravasamento sanguíneo consegue ser exteriorizado pela
vagina, nesses casos a gente consegue fazer um diagnóstico mais cedo, por conta do
sangramento evidente.
 Infiltração e irritação do miométrio
 No entanto em outras situações esse sangue fica retido atrás do leito placentário e
infiltra a parede do útero. Essa infiltração sanguínea na parede do útero inicialmente
leva a uma hipertonia uterina.
 Hipertonia Uterina
 Essa hipertonia uterina é um dos sinais mais importantes para fazermos o diagnóstico,
e lembre-se que ela ocorre pela infiltração de sangue retido na parede do útero. Em
um segundo momento esse útero fica tão embebido de sangue que ele perde a
capacidade de contratilidade e entra em um quadro que a gente chama de útero de
couvelaire, ou seja esse útero não contrai mais, o que em algumas vezes leva a
paciente a óbito ou leva a nós fazermos uma histerectomia. Dá um exemplo de uma
paciente de 16 anos (fator de risco por ser jovem) que é fator de risco para pré-
eclamsia, que é fator de risco para DPP. Então essa paciente tem um DPP o feto
morre e ela desenvolve um útero de couvelaire a gente faz uma histerectomia e ai
 nunca mais ela pode ter filho.
 Comprometimento da respiração fetal
 Se você tem um descolamento de mais de 40% da superfície que é ligada ao útero,
essa condição já se torna incompatível com a respiração fetal, que leva a um óbito
intra – uterino.
(IMG_20140207_155505_232)

Então incialmente temos um quadro de hemorra

gia , que “gera” a esse hematoma retroplacentário, esse
hematoma leva ao descolamento da placenta. Esse sang
ue ou sangue extravasa, ou infiltra a parede do útero. En
tão se a paciente tiver um quadro de sangramento, prova
velmente é melhor porque esse sangue não vai infiltrar a
parede uterina e não vai causar um útero de couvelaire
. Além disso o diagnóstico se torna mais fácil de se faze
r também, uma vez que quando sangue está infiltrado a
parece uterina nós não o vemos (é uma hemorragia inter
na) cujo principal sinal é a hipertonia uterina (útero dur
o). Mas é muito mais fácil você perceber um sangramento que se exterioriza do que um útero hipert
ônico. Então nós não podemos perder tempo com DPP porque quanto mais tempo você levar para fa
zer o diagnóstico, menores são as chances do feto (que já são poucos geralmente) e maiores são as c
omplicações maternas, podendo levar a mulher à histerectomia a em casos extremos à morte.
FORMAS ANÁTOMO-CLÍNICAS
Aqui são as duas situações em que acontece o hematoma. Na esquerda, o hematoma ficou atrás da
placenta, ou seja, retroplacentário, portanto um caso de hemorragia oculta. Na figura do lado direito
, a hemorragia conseguiu sair pelo orifício do colo, passar pela cavidade vaginal e atingir o meio ext
erno. Então, esses são os casos que acontecem, sendo o da esquerda o mais perigoso por conta desse
quadro de hemorragia oculta, embora seja o menos comum (20% dos casos).

Esse descolamento pode se dar retroplacentário, pode-se

dar na borda, que é quando o sangramento consegue ser
escoado, e pode-se dar pré-placentário, que é quando nã
o tem muita repercussão. Esse é um esquema de onde po
de ser acometido o descolamento/sangramento.

QUADRO CLÍNICO

 Quadro Clássico: dor localizada geralmente no fundo do útero de caráter repentino e

intenso, seguido de perda sanguínea em 80% dos casos, configurando um quadro de
hemorragia da segunda metade da gravidez.
 Exame físico
 Útero lenhoso: útero de consistência endurecida devido a contrações tetânicas;
 Toque: o colo de forma contraditória ainda encontra-se imaturo em relação à
contração, pois o que se espera de uma contração dessas é o colo bem dilatado.
 Então, o colo encontra-se imaturo, longo e com dilatação mínima. Mas devido à
pressão intracavitária, a bolsa das águas está bastante tensa com o colo imaturo ainda.
Então, quadro de hipertensão (verão mais a frente que DPP tem relação com pré-eclâmpsi) c
om essa queixa repentina de dor em que a paciente “contua realmente” (15’15”, repeti várias
vezes, mas não consegui entender) é clássica da DPP. Diferente lá da placenta prévia (PV) q
ue é um sangramento insidioso. É aquela paciente que estava em casa, começa com um sang
ramento vivo, mas indolor (PV). Já aqui (DPP), a paciente relata um quadro de dor repentina
. Obviamente, quando gente fala lá da placenta prévia de um sangramento indolor, isso é qua
ndo comparado a um DPP, por que na prática quando uma paciente começa a sangrar, ela c
omeça, até de forma psicologicamente, sentir um certo grau de desconforto. Mas quando co
mparado à DPP, a PV pode ser dada como um quadro indolor com sangramento vivo. Já aqu
i (DPP) existe um quadro álgico importante, por vezes a paciente tomando aquele posiciona
mento de defesa e o sangue é de vermelho escuro, pois mesmo que ele exteriorize, primeiro
passa por um processo de coagulação (hematoma) e depois ele sai, tendo, portanto, uma apar
ência de coágulos.
Então aqui, percebam que é um quadro de sangrament
o e como falei para vocês é uma urgência. Observem q
ue é um quadro em que se perde muito sangue. Dessa f
orma, se não for intervindo, a paciente morre de choqu
e hipovolêmico. E às vezes, quando não morre por cho
que hipovolêmico, podem desenvolver uma necrose tu
bular aguda evoluindo para IRA ou IRC. Outra compli
cação seria a síndrome de Sheehan (pan-hipopituitaris
mo), devido ao choque, com sinais clínicos de não pro
dução de leite, queda de cabelos...

Pressão Arterial: na maioria das vezes é uma
paciente com quadro de HAS, então muitas vezes se
espera essa associação de pré-eclâmpsia e DPP, sendo
o DPP como uma consequência dessa hipertensão.
 Início-pulso paradoxal de Boero (20% dos casos): acontece naqueles casos de
sangramento oculto. Então, incialmente quando você vai examinar a paciente, esta se
encontra com o pulso cheio e não traduz aquele sangramento oculto que está acontecendo e
logo em seguida quando se avalia novamente o pulso, este está fraco e já reflete um quadro
de hipovolemia grave. Por isso que os casos de sangramento oculto (20%) complicam, pois
quando se vai dar o diagnóstico é mais tardio do que aquele em que há o sangramento (80%).
 BCF: vai depender de quanto está acometido esse leito placentário. Então, você pode ter um
quadro de BCF dentro da normalidade até um quadro de sofrimento fetal agudo, quando o
descolamento progride.
 Parto em alude (feto, placenta e páreas): sai feto, placenta e páreas de uma vez só, isso
porque tudo já está descolado lá dentro. Obviamente com o feto morto.
 Secundamento: observa-se uma cratera na face materna da placenta que é um sinal
patognomônico. É o local onde aconteceu o sangramento, criando uma cratera na face
materna.

DIAGNÓSTICO
 Eminentemente clínico: através dos achados do exame físico, na história da paciente e na
anamnese.
 Ultrasonografia: funciona como diagnóstico de exclusão, principalmente para o
 diagnóstico diferencial de placenta prévia . O US é fundamental para se diagnosticar a PV,
principalmente para se classificar, se ela marginal, se ela é só inserção baixa, se ela semi-
total ou se é total. O US é essencial para o diagnóstico de PV, pois na PV a gente não toca.
Se a PV for tocada, ela vai descolar e sangrar. Já no DPP, o US só serve para diagnóstico
diferencial. Se o diagnóstico (clínico) de DPP é feito na beira no leito, você já está
autorizado a intervir nessa gestação, pois se você não intervir, esse feto vai a óbito. Então a
gente não vai cometer esse erro de ver uma paciente com todas as características que
comentamos anteriormente, como sangramento e útero hipertônico e ainda pensar, ah eu
acho que ela está fazendo um DPP e pedir um US. É uma conduta errada, pois você está
perdendo tempo, a paciente está sangrando e o feto morrendo. Ele não comentou, mas o US
também é importante para o diagnóstico do hematoma retroplacentário, ou seja, aquele
em que o sangramento não se exterioriza.

No achado ultrassonográfico de DPP... bem ele vai expl

icando a ultrassonografia, mostrando o feto, mas nesse
caso o que é mais importante é essa área hipoecóica (pr
eta) que fica logo acima da placenta (P), demonstrando
que está ocorrendo um descolamento (hematoma retropl
acentário). O professor enfatiza que o diagnóstico é clín
ico, ou seja, é essencial que não se perca tempo fazendo
o US, pois a cada momento que passa, a paciente sangr
a mais e o feto também sofre.
 Achados cardiotocográficos: ocorrem em
casos de DPP crônico, como se fosse o descolamento
aos poucos da placenta. É raro encontrar um DPP
crônico.
 Alterações fetais: bradicardia fetal
persistente ou uma taquicardia inicial, padrão sinusoidal (compressão da linha de
base da cardiotocografia), desacelerações tardias (DIP II, que é aquela desaceleração
depois da contração).
 Alterações da contratilidade: taquissitolia com ou em relaxamento (já que é várias
contrações uma atrás da outra), metrossístoles de baixa amplitude e alta frequência.
Mais uma vez o professor enfatiza que o diagnóstico é clínico, ou seja, você não vai perde te
mpo fazendo uma cardiotocografia.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Placenta prévia
 Rotura do seio marginal
 Rotura uterina
 Rotura de vasa prévia: o cordão umbilical é formado por duas artérias e uma veia além de
ser englobado por uma “geleiazinha”. Na vasa prévia, o cordão umbilical não possui essa
proteção da geleia. Quando a paciente entra em trabalho de parto e esse cordão está na frente
da apresentação (em obstetrícia, tudo que está na frente da apresentação é considerado como
prévia), o polo cefálico bate nesse cordão que não tem aquela proteção anatômica e rompe
aquele vaso. O quadro é característico quando se realiza a rotura da bolsa para aceleração do
trabalho de parto e na hora que a apresentação desce, rompe os vasos e a bradicardia fetal é
eminente. Então, é um quadro em que se faz o diagnóstico apenas durante o trabalho de
parto. Não tem como fazer esse diagnóstico antes. Então você até se arrepende de ter
rompido a bolsa. Se tiver um residente do lado, é bem capaz de você botar a culpa nele
 (KKKK). É um quadro bastante raro, mas quando se há indicação de se fazer amniotomi´,
esta deve ser feita. Mas hoje, se preconiza que a amniotomia seja realizada tardiamente, ou
seja, depois dos 6 ou 8 cm.
CLASSIFICAÇÃO DE SHER – DPP
 Grau I – Leve: Coagulo retroplacentario muitas vezes identificado no
parto(diagnostico retrospectivo) : e um descolamento muito pequeno portanto subclínico,
o neném nasce sem ter nenhuma repercussão clinica hemodinâmica fetal, mas quando você
vai fazer a extração fetal você observa(é um achado) uma pequena área de cratera, de
descolamento de placenta mas que não teve nenhuma repercussão clinica. Não tem
repercussão portanto não tem importância clinica.

 Grau II – Intermediário: Sinais clássicos de DPP, com hipertonia uterina e feto ainda
ta vivo: você pode ter tanto sangramento ou não,o que configura e que o feto esta vivo,pois
se o feto esta morto já e grau III.

 Grau III – Grave: Já ocorreu o óbito fetal.

 Grau III A- feto morto sem coagulopatia(2/3)
 Grau III B – Feto morto com coagulopatia (1/3)

TRATAMENTO – DPP GRAU II

 Avaliar o bem estar fetal e estabilidade materna
 Amniotomia : para diminuir esta pressão já que tem esta taquisistolia
 Cesárea imediata : tem que interromper imediatamente
 Preparo para reanimação neonatal já que o feto esta em sofrimento e pode precisar de
assistência respiratória, etc.

TRATAMENTO – DPP GRAU III (feto já foi a óbito)

 Avaliar as condições hemodinâmicas de coagulação maternas
 Reposição adequadas de líquido e derivados sanguíneos
 Parto vaginal recomendado, salvo em hemorragia grave: dependendo das condições
hemodinâmica da mãe e do estagio que esta o trabalho de parto - se estiver perto do período
expulsivo e a mãe estiver estável hemodinamicamente você permite o parto vaginal, se não,
se ha um sangramento importante ela não consegue chegar a dilatação suficiente, pois o
útero perde a capacidade de contração.

DPP COM COAGULOPATIA

 Ocorre em 1/3 dos casos de DPP grau III b(feto morto já com coagulopatia)
 Geralmente não observa viabilidade(feto vivo)
 Etiologia: consumo de fator de coagulação em que a placenta vai fazer uma CIVD
 Vai haver necessidade de transfundir plaquetas, plasma fresco
 Transfusão de crioprecipitado – quando a dosagem de fibrinogênio for baixa
PANORAMA LABORATORIAL NA CIVD
 Plaquetas – menos de 50.000
 TAP – maior que 16s
 PTT – maior que 20s
 Fibrinogênio – Menor que 125mg%
 Mas se a paciente já apresentar evento hemorrágico já se faz sangue pra ela e volume

COMPLICAÇÕES
 CIVD que e a mais temida por estar mais relacionada com a mortalidade materna
 Atonia uterina (útero de courvelaire) : muitas vezes necessitando fazer uma histerectomia...
 Histerectomia
 Ligadura dos vãos hipogástrios :
 Nos casos de pacientes sem prole definida tem-se duas opções(necessita ter
apenas um filho para poder considerar como prole definida) :
 fazer a ligadura dos vasos hipogástrios de paciente com sangramento
na tentativa de salvar este útero
 um tipo de sutura em que se faz um envelopamento desse útero , já
que ele perde a capacidade de contrair.
 Necrose tubular aguda: como evolução do sangramento , podendo levar a insuficiência renal
- evitar com reposição da volemia (cristalóides) para manter diurese maior que 30ml
 Síndrome de sheeran(tardia): mais tardia

PROGNÓSTICO
 Materno:
 Mortalidade de 3% devido a:
 Distúrbio da coagulação
 Choque hipovolêmico : cursa com insuficiência renal aguda
 Hipertensão arterial
 Insuficiência renal aguda pelo choque hipovolêmica
 Fetal
 Mais grave que o materno
 Mortalidade varia com a gravidade
 100% casos grave
 65% caos moderados
 25%casos leves
 Prematuridade

PROFILAXIA
 Pré- natal atuante e dinâmico : identificar pacientes que tem fator de risco pra DPP
 Avaliação cuidadosa das grávidas hipertensas e com fatores de risco
Aula: PLACENTA PRÉVIA
PROF: VERÔNICA

Placenta prévia é a implantação de qualquer parte da placenta no segmento inferior do útero (Dificu
ltamdo a passagem do feto) OMS, FIGO, 1976
 É a principal causa de sangramento no 2° e 3° trimestre da gravidez.

Como eu sei se a implantação é baixa ou alta? Através do US, ele vai medir a distância da borda inf
erior da placenta até o orifício interno do colo uterino.
 Quando essa distancia é > 10cm a placenta está inserida normalmente;
 Quando a borda inferior da placenta estiver entre 4cm-10cm do orifício interno do colo
uterino, eu digo que a implantação é baixa;
 Se a distância for < 4cm já é placenta prévia.
livro diz menor que 2 cm, sendo de 4 a 10 o normal
 CLASSIFICAÇÃO:
1. Placenta prévia-total: O orifício interno cervical está totalmente obstruído pela
placenta.
2. Placenta prévia-parcial: quando parte da placenta recobre, ainda que completamente,
o orifício interno cervical.
3. Placenta prévia-marginal: Alguma porção da placenta está implantada no segmento
inferior e se estende ao orifício interno cervical, mas não o ultrapassa.

No caso de uma placenta prévia-marginal ou parcial o parto normal é possível. Já na placent

a prévia total tem que fazer cesárea. Durante o trabalho de parto há aumento das contrações e dilata
ção do colo, como a placenta possui um tecido mais firme, inelástico, ela tende a romper e sangrar.
Esse na maioria dos casos é materno, mas às vezes alguns vasos dos cotilédones podem romper e ca
usar prejuízo ao bebê.
OBS: Eu só posso dizer que a placenta é prévia em gestações acima de 20 semanas. Antes de 20 se
manas uma placenta que era prévia com o crescimento uterino ela pode deixar de ser.
  FATORES DE RISCO:
 Idade avançada
 Multiparidade
 Cicatriz de cesárea
 Curetagem
 infecções tabagismo septo gravidez gemelar
Todos esses fatores comprometem a vascularização do endométrio. Então a placenta vai procurar lo
cais que estejam mais vascularizados para fazer a nidação.
 OUTRAS CAUSAS DE SANGRAMENTEO:
 DPP
 Vasa prévia
 Infecção
 Manipulação: Às vezes a paciente chega sem sangrar aí você realiza um toque
intempestivo e causa um sangramento. A exploração digital do canal cervical está
proscrito.
Sente tecido friavel e irregular ao toque da placenta previa. O sangramento é vivo e nao como o de
dpp..que é mais escuro.
Professora mal leu a fisiopatogenia. Ver slide
DIAGNÓSTICO
É clinico. A historia clinica de sangramento, aquela paciente vinha sangrando durante a grav
idez, sangra uma semana e para, sangra outra e para, não vai ao medico porque acha que está boa, aí
vem outro sangramento vivo e o tônus da barrica continua normal. Essa é a historia natural de place
nta previa (PP). Quando tem um sangramento escuro com tônus muscular aumento é o quadro de D
escolamento Prematuro de Membrana (DPP). A PP é um sangue mais vivo, pois ele vem direto de v
asos da placenta que estão próximo ao colo do útero, já o do DPP o sangue acumula lá em cima e qu
ando desce é muito e escuro. Professora o sangramento da PP é muito grande? Não, geralmente ele
vem aos poucos, pingando. Se for depois da 20 semana, sempre se pensa em placenta previa.
80% das hemorragias na segunda metade das gestações é devido a placenta previa. É um san
gramento vivo e indolor. A mulher não sente nada.metodos: anamnese, especulo vaginal e us.
A confirmação é feita com uma US, que vai dizer se é realmente placenta previa. O diagnost
ico diferencial é feito com DPP, gravidez ectópica, pólipos, carcinoma cervical.
Conduta:
Vai depender da localização da placenta, se é marginal, implantação baixa ou total, do volu
me da hemorragia, idade gestacional e vitalidade fetal (cardiotoco e dopller de aa cerebral media e d
ucto venoso).
Se é placenta total e o feto está morto, você faz a cesárea, nesse caso não pode ser induzido
o parto vaginal. Se for um pré-termo você vai internar a paciente e esperar chegar a maturidade fetal
, dando corticóide.
O regado: toda paciente com hemorragia tem que ser hospitalizada.
A conduta também vai depender da condição materna e fetal. A condição hemodinâmica mat
erna é muito importante na abordagem. Se a idade fetal for menor do que 34 semanas tem que ser fe
ito corticóide para maturação pulmonar. É feito betametasona 12mg/dia em duas doses com interval
o de 24 hrs. O corticóide vai estimular os pneumocitos tipo 2, que são produtores de surfactante.
Cuidados gerais: solicitar hemograma, tipagem sanguínea (vacina rh negativo), provas de co
agulação, carditocografia fetal, fazer um Doppler para ver como esta a vascularização. O Doppler p
ode ser materno ou fetal. O materno é feito nas artérias uterinas, e o fetal é feito tanto o arterial com
o o venoso.
Se o paciente é Rh negativo, sangrou tem que ser feito imunoglobulina anti-d nele e depois
repetir sempre que sangrar.
Complicações maternas:
Distúrbio de coagulação; choque, embolia, acretismo placentário
Complicações fetais:
Pré-maturidade,: morte; anemia --cesariana transplacentaria
Avaliacao da maturidade fetal, anemia materna. so pare vaginal se o sangramento tiveer controlado
. Pp total vai pra cesarea..que deve ser agil pois rompe a placenta no corte, e o bebe fica sem suprim
ento.
Aula: Rotura Uterina
Dr. Brito
1. INTRODUÇÃO:
A rotura uterina é a secção da parede do útero, seja ela completa ou incompleta, que normal
mente aparece durante a gravidez ou parto. Durante a gravidez ela acontece quando existe alguma fr
agilidade da parede uterina (cesáreas anteriores, miomectomia, cirurgia de strassman (corrigir útero
bicorno)).
A incidência é pequena em países desenvolvidos e nos países subdesevolviodos ela aumenta
substancialmente. Por quê? Porque como ela pode acontecer no parto, ela tem relação com a qualida
de do atendimento obstétrico à paciente. Então, países subdesenvolvidos e países em desenvolvimen
to tem uma maior taxa de rotura uterina.
Outros fatores também estão relacionados com países de terceiro mundo, como: multiparida
de (curetagem, acretismo, miomectomia) desproporções cefalo-pelvica não diagnosticadas e partos
distócicos (nas primiparas) (distócias de situação, distócia funcional).
2. ROTURA UTERINA NA GRAVIDEZ
2.1. ETIOLOGIA
A etiologia pode ser: traumática: partos mal assistidos (queda, acidente de carro com trauma
no abdômen, dilatação do colo para curetagem); manobras externas e internas para versão do feto (h
oje quase não se tem mais isso, porque nas distorcias é indicado o parto cesário).

Diz que teve uma paciente de paulistana com inversão uterina (complicação grave, que sangra mu
ito, há dor muito intensa e pode dar choque hipovolêmico). E que o médico de paulistana em vez d
e ligar e pedir ajuda para resolver lá mesmo, acaba mandando a paciente para Teresina e a mulhe
r passa muitas horas sangrando durante a viagem, e quando chega a Teresina já está em choque h
ipovolêmico. Retirou o útero, pois quando se resolve na fase aguda e são feitas as manobras, e reve
rte a inversão, é possível salvar o útero. Mas um útero que inverteu e passa muitas horas desse jeit
o, já sofreu isquemia, de forma que não responde mais a medicamentos. Duas horas após dar entra
da ela foi transferida para a UTI, entrou em choque hipovolêmico e faleceu. Diz que isso não deve
ria acontecer, pois é uma irresponsabilidade do médico.
-espontâneas: progressão silenciosa, assintomáticas e ocorre no final da gravidez em cicatriz anteri
or.

As ROTURAS ESPONTÂNEAS às vezes têm progressão silenciosa ou clínica leve. A paci

ente grávida queixa muito de dor na região hipogástrica, mas aquelas com tendência à rotura uteri
na se queixam mais. Toda vez que você tiver uma paciente que fez mais de duas cesarianas e que se
queixa de muita dor na região hipogástrica, é bom pensar em ROTURA ENPONTÂNEA INCO
MPLETA.(quando nao atinge a serosa uterina)

2.2. QUADRO CLÍNICO

Fatores desencadeantes: (embriotomia forcipe alto versao interna descolamento manual de pl
acenta curetagem) ou hiperatividade uterina

-INICIO DA GRAVIDEZ:
- igual da gravidez ectópica (laparotomia)
- dor violenta
- sinais de hemorragia interna com irritação peritoneal/abdome agudo
- STV

Normalmente ela pode ter esse estímulo no INICIO DA GRAVIDEZ, que é quando o feto fica
maior e o útero fica mais distendido. Então, quando ocorre no INICIO DA GRAVIDEZ, que não é
muito comum, ela tem uma dor devido ao sangramento, semelhante a uma gravidez ectópica. Na
hora da rotura, a dor é muito violenta e há sinais de hemoperitônio.
-NA SEGUNDA METADE DA GRAVIDEZ:
- sintomatologia mais discreta
- evolução lenta
- extrusão do feto para a cavidade abdominal
- dores no BV e metrorragia
- palpação: duas massas distintas (matriz e feto)
- choque
SUbida da apresentacao durante o parto é sinal patognomonico

Diagnostico: sindrome de bandl fromel: dilatacao do segmento uterino inferior e retracao do l

igamento redondo. devido a edemaciamento esse segmento
Na SEGUNDA METADEDA GRAVIDEZ, a sintomatologia é mais discreta, pois o útero est
á mais distendido. É uma evolução lenta, e quando ela é completa ocorre a saída do útero para a c
avidade abdominal. Ocorre dor intensa e enterorragia. E quando se faz a palpação, encontram-s
e duas massas distintas: o útero e o feto. E se não tratar em tempo hábil ocorre choque hipovolê
mico.
PABLO 14 a 21.
3. ROTURA UTERINA NO PARTO:
3.1. ETIOPATOGENIA
# Roturas Espontâneas
- Fatores predisponentes:enfraquecem a parede do útero:
- multiparidade
- processos infecciosos
 - adenomiose
- cicatrizes
- penetração excessiva do trofoblasto ( NTG,acretismo)
- Fatores determinantes ( parto obstruído):
- desproporção céfalo-pélvica hidrocefalia, macrossomia fetal
- apresentações anômalas
- tumores prévios
- malformações uterinas
distocias de partes moles
# Roturas Provocadas:
- tocurgia transpelvina ( versão interna, fórcipes, delivramento artificial...)
- administração excessiva de ocitócicos

A rotura uterina no parto tem, normalmente, como etilogia a assistência obstétrica inadequada.
As roturas espontâneas ocorrem pela presença de fatores predisponentes que vão enfraquecer a pare
de do útero. A multiparidade está relacionada pelas várias distensões que a parede uterina sofre, assi
m como pelo fato de a multiparidade estar associada à distócias funcionais, com ausência de boas c
ontrações como na paciente que eu fiz parto de madrugada em que o estudante rompeu a bolsa, mas
o feto não progrediu (resolve com ocitócito e manobras), distócias de posição, de situação, que são f
atores predisponentes para rotura uterina.
Os processos infecciosos fragilizam a parede do útero e ele pode romper.
As ademomioses são o processo patológico de invasão do endométrio no miométrio, propiciando o
rompimento do útero. Não é muito comum porque a maioria das adenomioses ocorrem quando as m
ulheres estão terminando seu período menacme. O diagnóstico clínico é o amolecimento do útero, a
umento do volume menstrual, o diagnóstico de certeza é histopatológico.
As cicatrizes que podem ser de cirurhias de correção de malformações uterinas, miomectomias ou c
esarianas prévias.
A penetração excessiva do trofoblasto possui 2 modalidades: a neoplasia trofoblástica gestacional in
vasora da parede do útero e o acretismo placentário que ocorre principalmente na placente prévia.
Dentre os fatores determinantes temos o parto obstruído, em que o útero entra em atividade, o segui
mento começa a ficar infiltrado, fragiliza a parede e rompe. Como causas temos a desproporção céf
alo-pélvica, apresentações anômalas, tumores prévios como os miomas de segmento que não deixa
m progredir e o útero "dando pau" termina rompendo, malformações uterinas como o útero bicorno,
didelfo e septado também.
No caso das roturas provocadas, ocorrem quando se utiliza de manobras ou de instrumentos para ult
imar o parto chamados de tocurgia transpelvina, principalmente a versão interna e o fórceps alto, o
baixo geralmente não dá problema. Isso aqui quase não acontece porque nós não fazemos mais o fór
ceps alto, apenas o de alívio 3 ou 4 de DeLee. O delivramento artificial é quando a placento fica reti
da por acretismo, ela não descola, e na tentativa manual e resolver o dedo rompe o útero.

# Classificação:
• quanto à sede : - corporal
- segmentária
 - segmento-corporal
• quanto ao tipo: - completa (atinge todas as suas camadas)
- incompleta (intactos mucosa ou peritôneo)
• quanto à propagação:
- pode alcançar órgãos circunvizinhos ( bexiga, vagina, ureter, reto) = rotura complicada
Quanto ao local temos a corporal, a segmentária (mais comum) e a segmento-corporal. O corpo e o
fundo são os locais onde existe mais músculo então, a não ser em caso de cirurgia anterior como mi
omectomia que fragilizam o útero, não ocorrem. O tipo: são completas quando rompem as três cam
adas, endométrio, miométrio e peritônio, o fetonsai com tudo, e incompletas quando a mucosa ou o
peritônio, às vezes quando se faz uma terceira cesárea e se percebe líquido na cavidade só abrimos o
peritônio e tiramos o bebê, é uma rotura incompleta e se ela entrasse em trabalho de parto: rotuta co
mpleta.
A propagação exige que o cirurgião tenha habilidade em região pélvica, porque quando se vê a rotur
a é uma "bagaceira". O útero seguro apenas por um pequeno segmento, aa. uterinas sangrando, lacer
ação em direção à vagina, ao reto ao ureter. São as chamadas roturas complicadas.
ROTURA UTERINA – MONTECHI 21-28
21min Você tem que tirar antes o coagulo, vê quem é que ta sangrando, pinça(assim clarear a área
para saber qual medida tomar). Assim normalmente é difícil porque ali passam duas estruturas muit
o importantes que são os dois ureteres, não podendo assim chegar dando ponto de um lado por outro
, podendo pegá-los na sutura(assim depois da merda tem q chamar o FABSUROlogista pra concerta
r o que você fez).
Então o quadro clinico numa ROTURA UTERINA EM TRABALHO DE PARTO, é o que
a gente chama de iminência de rotura uterina. A paciente esta normalmente bem mais agitada do qu
e uma que não esta em eminência de rotura (porque o útero esta hiperativo). Ela está ansiosa. As co
ntrações são excessivas, em alto nível tanto em potencia quanto em frequência e com isso a paciente
fica muito ?.
Então aquele processo de não acontecer a progressão do feto e o útero continuar empurrando
, ele vai reverberando aquela pressão intra uterina para a parede, e isso é que vai fazer o edema no s
eguimento, formando o anel de BANDL?. SEGUNDO A NET : Sinal de Bandl (anel próximo ou co
ntíguo à cicatriz umbilical que separa o corpo do segmento inferior do útero).
Nesse processo de hiperativo, em obesas não se vê nada (tira onda...), em pacientes eutrofica
s e magras se pode ver os dois ligamentos redondos tipo um cordão, que é o sinal de fromel?,(SEG
UNDO A INTERNET: Sinal de Frommel ligamentos redondos retesados e desviados para frente). e
ntão tem o sinal de pano(parece uma bexiga cheia- não consegui encontra o nome desse na net)—al
guém ficou 10s tossindo nessa parte não entendi direito —é o bom que se sonde que sonde a pacient
e para poder distinguir se é bexiga ou se é ?(23:26).
Então a paciente muito doidona no pré-parto, ta internada achando que vai morrer, internada
com dor, com os sinais acima ela esta em eminência de rotura uterina, socorra que ela vai romper.
ROTURA UTERINA CONSUMADA:
Entao na hora que rompe ela tem uma dor intensa, e depois acalma o trabalho de parto, pq o
útero deixou de contrair (rompeu não tem mais como contrair). Agora se você não da assistência log
o, o sangramento intracavitário vai provocar irritação peritoneal, então vai surgir uma dor vindoura
do peritônio ( dor intensa, lacinante), ai começa a hemorragia e se não tratado vai pro chão ?.
Se você vai fazer a inspeção vão se observar duas saliências, do útero e do feto.
Na palpação como o útero rompe e o vagina é um canal aberto pro meio externo, pode entrar
ar no peritônio, então palpa e sente estalar igual um papel celofane(sinal de clark).
 E o hemoperitoneo você vão ver que os flancos estão mais cheio no decúbito.
Sinal patognomico de rotura uterina durante o trabalho de parto, é a subida da apresentação( se esta
no plano 0, a paciente tem a dor, a apresentação sobe, não tem duvida, rompeu o menino subiu pro
abdômen – caiu La dentro).
Entao, subida da apresentação é sinal patognomônico de rutura uterina em paciente em trabalho de
parto.
PROGNÓSTICO
- Grave para mãe e para o feto. O tratamento ė mais para a mae pois o feto dificilmente sobre
vive histereorrafia é o melhor pra mae, pra proxima gravidez, as vezes precisa tambem fazer
laqueadura, quando nao da certo..entao o jeito é histerectomia (subtotal é a melhor conduta)
as vezes a total é inevitavel..e bem mais complicada
- Mortalidade perinatal entre 16,7% e 58,3% - Alta e vai depender do momento que é feito
a rutura e da condução. Vai que às vezes rompe e da tempo de fazer uma laparotomia urgente, ai vo
cê salva o bebe, se não ele morre.
- Mortalidade materna entre 0 e 58,3% - Vai de zero, quando ela esta no hospital e o medico
da uma boa assistência, e vai a quase 60% se não for dado uma boa assistência.(pct do interior ja ch
ega em choque)
TRATAMENTO
Tudo que você chama de profilático, quer dizer, você evitar as roturas, é isso:
- Profilático
- Vigilância atenta de todas as pacientes durante o parto
- Quando atividade uterina excessiva usar tocoliticos para diminuir a atividade e muito i
mportante saber dar diagnostico de porque essa atividade esta excessiva é porque tem uma anomalia
de apresentação? De posição? Então se tem, tratar por via alta.
- Limitar intervenções transpelvicas (aversões, fórceps...) principalmente em multípar
as.
Agora, se rompeu, temos quer curar
- Curativo
- Tratamento para o quadro de choque
- Abertura do abdome com inventario da cavidade
- Lavagem da cavidade com S.F 0,9% morno
- Histerorrafia (se o útero não ficou muito lesado, você sutura. Ou você pode deixar essa p
aciente, vai que era o primeiro filho ou tinha um e perdeu o segundo e você tem condições de deixar
o útero sem ligar, você deixa). Mas ela tem que ser orientada que seu próximo parto dela tem que s
er cirúrgico e que tem que ser no mínimo da maturidade fetal (37 para 38 semanas), não entra em tr
abalho de parto de jeito nenhum. Se for uma paciente de uma cidade que não tem assistência, você t
em orientar para ela vir para uma cidade onde ela possa ter assistência na hora em que ela entrar em
trabalho de parto ou inibir a contração ou ultimar o parto de forma cirúrgica.
- Hipois fsterectomia
Obs: tirar a placenta é perigoso..tira o bebe, fecha o utero e depois faz a histerectomia
Pct em choque a gnt faz anestesio geral