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Hipotiroidismo

Trastorno frecuente, prevalencia 0,3% y subclínico hasta 4%, aumenta con edad 10M:H
Causado por defecto en cualquier punto del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides.
Se divide en primario y secundario (anomalía tiroidea intrínseca o por enfermedad hipofisaria o
hipotalámica.
Puede asociarse a un aumento de tamaño de la glándula tiroides (bocio). Puede ser
- Congénito: principalmente por deficiencia endémica de yodo, errores innatos del
metabolismo tiroideo (bocio dishormonogénico) menos frecuentes: errores innatos del
metabolismo tiroideo.
- Adquirido:
- Autoinmunitario:

Por defecto en cualquier punto de la síntesis de hormona tiroidea:


1) transporte de yodo a los tirocitos.
2) «organificación» del yodo (unión del yodo a los residuos tirosina de la proteína de
almacenamiento, tiroglobulina)
3) acoplamiento de yodotirosina para formar T 4 y T 3 hormonalmente activas. Mutaciones
en el gen de la peroxidasa tiroidea (TPO) son la causa más frecuente de bocio
dishormonogénico. El síndrome de Pendred, caracterizado por hipotiroidismo y sordera
neurosensitiva, está causado por mutaciones en el gen SLC26A4, cuyo producto, la
pendrina, es un transportador aniónico expresado en la superficie apical de los tirocitos y
en el oído interno.
Puede haber agenesia (mutaciones 2 (TTF-2) o FOXE1, y la secuencia pareada-8 (PAX-8)) o
hipoplasia tiroidea.
Presentan malformaciones extratiroideas.
Las mutaciones en la línea germinal inactivadoras del receptor TSH (TSHR) son una causa
genética infrecuente de hipotiroidismo aislado (recuerde que las mutaciones somáticas
activadoras de TSHR están presentes en los nódulos tiroideos autónomos).
Síndrome de resistencia a la hormona tiroidea: Autosómico dominante infrecuente, por
mutaciones hereditarias en el receptor de hormona tiroidea que anulan la capacidad del
receptor de unión a hormonas tiroideas.
Hay resistencia generalizada a h. tiroidea a pesar de concentración T 4 y T 3 circulantes.
La concentración de TSH también suele ser alta debido a que la hipófisis es resistente a la
inhibición retrógrada por hormonas tiroideas.
El hipotiroidismo adquirido puede estar causado por ablación
quirúrgica o por radiación del parénquima tiroideo. Una resección amplia de la glándula
(tiroidectomía total) como tratamiento del hipertiroidismo por una neoplasia primaria puede
causar hipotiroidismo.
También puede destruirse mediante radiación, bien mediante
administración de yodo radiactivo para tratar el hipertiroidismo o
por irradiación exógena como la radioterapia del cuello. Los fármacos
administrados para disminuir la secreción tiroidea (p. ej., metimazol
y propiltiouracilo) pueden causar hipotiroidismo adquirido
igual que los usados para otros trastornos no tiroideos (p. ej., litio,
ácido para-aminosalicílico).
El hipotiroidismo autoinmunitario es la causa más frecuente de
hipotiroidismo en las regiones del mundo con sufi ciente cantidad de
yodo. La inmensa mayoría de los casos de hipotiroidismo autoinmunitario
corresponden a tiroiditis de Hashimoto. En este trastorno
existen autoanticuerpos circulantes como anticuerpos antimicrosomales,
antiperoxidasa tiroidea y antitiroglobulina , y el tiroides
suele estar aumentado de tamaño (bocio). El hipotiroidismo
autoinmunitario puede ser aislado o combinado con síndrome
poliendocrino autoinmunitario (APS) tipo 1 y 2 (v. «Glándulas
suprarrenales»).
El hipotiroidismo secundario (o central) está causado por una
deficiencia de TSH y, con mucha menos frecuencia, de TRH.
Cualquiera de las causas de hipopituitarismo (tumor hipofi sario,
necrosis hipofi saria posparto, traumatismo o tumores no hipofi -
sarios) o de daño hipotalámico por tumor, traumatismo, radioterapia
o enfermedad infiltrativa puede causar un hipotiroidismo central.
Las manifestaciones clásicas del hipotiroidismo son el cretinismo y el mixedema.