CAPITULO 19  

EXAMEN FISICO EN PATOLOGIA RESPIRATORIA (Dr. E. Cruz M.)  
Del libro "Aparato respiratorio: Fisiología y Clínica". 5° edición Editores: Edgardo Cruz Mena, 
Rodrigo Bolt. 

EXAMEN FISICO GENERAL 
En el examen físico general pueden encontrarse algunos signos que revelan, aunque no exclusivamente, enfermedades 
del  aparato  respiratorio:  alteraciones  de  la  frecuencia  respiratoria,  cianosis,  pulso  paradójico,  dedo  hipocrático, 
osteoartropatía hipertrófica y algunas manifestaciones de la anormalidad de los gases arteriales.  
Frecuencia y ritmo respiratorio  
En reposo, la frecuencia respiratoria es bastante constante, de acuerdo con la edad: 10 y 16 por minuto en el adulto; 
alrededor  de  25  a  los  5  años  y  40  en  el  recién  nacido.  El  aumento  de  la  frecuencia  respiratoria  es  un  signo  de  gran 
sensibilidad  que  se  presenta  muy  precoz  y  constantemente  en  diversas  enfermedades  pulmonares.  Sin  embargo,  su 
valor  diagnóstico  se  ve  limitado  por  su  inespecificidad  y  por  la  facilidad  con  que  se  altera  si  el  paciente  se  siente 
observado.  La  frecuencia  respiratoria  aumenta  en  muy  diversas  condiciones:  consecuencia  de  mayor  actividad 
metabólica (fiebre, hipertiroidismo); expresión de ansiedad; consecuencia o mecanismo de adaptación en enfermedades 
respiratorias,  circulatorias  (shock,  insuficiencia  cardíaca),  anemia,  etc.  Sin  embargo,  existen  condiciones  en  que  el 
control seriado de la frecuencia respiratoria en un mismo paciente resulta útil por su simplicidad. Así, en pacientes en 
riesgo de presentar fatiga muscular respiratoria, un aumento progresivo de la frecuencia, en ausencia de otras causas, es 
un signo premonitor de importancia. 
 Por  otra  parte,  la  disminución  marcada  de  la  frecuencia  puede  indicar  depresión  de  los  centros  respiratorios.  La 
ritmicidad  de  la  respiración  puede  alterarse  en  múltiples  formas  y  por  factores  inespecíficos,  pero  existen  algunos 
patrones que orientan hacia un diagnóstico.(figura 19‐1). 

Respiración de Cheyne‐Stokes. Su patogenia y causas han sido vistas en el capítulo 16. Se caracteriza por la alternancia 
de  períodos  de  apnea  con  períodos  en  que  la  ventilación  aumenta  progresivamente  hasta  un  máximo,  para  luego 
decrecer hasta llegar a un nuevo período de apnea. Se presenta en trastornos circulatorios y del sistema nervioso. 
Respiración  de  Biot,  es  parecida  a  la  anterior,  pero  los  períodos  de  ventilación  empiezan  y  terminan  abruptamente, 
manteniéndose volúmenes corrientes aumentados e iguales. Se observa en lesiones del sistema nervioso central.  
Respiración  de  Kussmaul,  es  una  forma  de  hiperpnea  que  se  observa  en  acidosis  metabólicas.  Se  caracteriza  por 
respiraciones profundas con espiración activa.  
Posturas y actitudes  
La  dificultad  respiratoria,  el  dolor  torácico,  la  tos,  etc.  determinan  con  alguna  frecuencia  que  el  paciente  prefiera 
determinadas posiciones que aminoren sus molestias. Algunas de éstas son sugerentes del mecanismo responsable del 
síntoma  causal  y  otras,  de  los  mecanismos  compensatorios  puestos  en  juego.  Los  enfermos  con  disnea  obstructiva 
prefieren  la  posición  sentada  y  con  frecuencia  se  apoyan  sobre  sus  brazos  para  estabilizar  la  cintura  escapular  y  así 
asegurar  un  punto  de  inserción  firme  para  los  músculos  auxiliares  de  la  respiración.  Por  otra  parte,  los  enfermos  con 
parálisis diafragmática prefieren estar sentados o de pies, posición que permite la inspiración por descenso pasivo del 
diafragma por efecto del peso de las vísceras abdominales. 
Algunos  pacientes  con  enfisema,  en  los  cuales  el  colapso  bronquial  espiratorio  es  exagerado,  recurren 
inconscientemente al recurso de espirar a través de los labios entrecerrados. Esta maniobra eleva la presión dentro de la 
vía aérea y reduce el colapso espiratorio de ésta.  
Cianosis  
La hemoglobina insaturada es de un color rojo‐morado que da su color  
característico a la sangre venosa. Cuando su cantidad absoluta en la sangre capilar aumenta y sobrepasa los 5 gramos 
por decilitro (g/dl), los tejidos toman un color violáceo o azulado, denominado cianosis, que clínicamente es apreciable 
en piel y mucosas. Esta decoloración fue el signo eje para el diagnóstico de hipoxemia e hipoxia antes que se contara con 
equipos  eficientes  para  medir  parámetros  objetivos  de  O2  en  sangre.  Aunque  la  medición  instrumental  tiene  mayor 
sensibilidad y objetividad, no siempre está accesible, por lo cual la cianosis sigue teniendo utilidad clínica, siempre que 
se tenga claramente presente su génesis fisiopatológica u sus limitaciones. 
La cantidad de hemoglobina reducida en la sangre capilar es un término medio entre aquélla de la sangre arterial y la de 
la  sangre  venosa.  Con  15  gramos  de  hemoglobina  y  una  saturación  de  97%,  la  sangre  arterial  normal  tiene  un  3%  de 
hemoglobina reducida, o sea, 0,45 g/dl. En el pasaje por los tejidos, la sangre entrega más o menos 5 ml de O2 por cada 
dl Esto significa que, transportando cada gramo de hemoglobina 1,34 ml de O2, se forman en la periferia 3,7 gramos de 
Hb reducida. Estos, sumados a los 0,45 g de la sangre arterial, resultan en 4,15 gramos de Hb reducida por dl de sangre 
venosa. La sangre capilar tendrá, aproximadamente, una cifra promedio entre el contenido arterial y venoso: 

 
La cantidad de 2,3 g está bastante lejos del umbral de cianosis.  
La  Hb  reducida  en  los  capilares  puede  aumentar  por  dos  caminos:  o  la  sangre  arterial  llega  a  la  periferia  con  un 
contenido  elevado  de  Hb  insaturada  o  la  sangre  entrega  más  O2  a  los  tejidos,  con  mayor  reducción  de  la  Hb  en  la 
periferia. De acuerdo con este mecanismo causal, la cianosis se clasifica en central y periférica. Cuando actúan ambos 
mecanismos, se habla de cianosis mixta.  
Cianosis central  
Se debe a hipoxemia arterial secundaria a fallas pulmonares o a cortocircuitos cardiovasculares. Puede calcularse que 
con 15,5 g de Hb la sangre capilar alcanza el umbral de 5 g de Hb reducida cuando la saturación arterial baja de 80%. En 
estas condiciones hay 12,3 g de oxi‐Hb y 3,2 de Hb reducida. Un consumo normal de 5 ml por los tejidos significa que se 
agregan 3,7 g más de Hb reducida, o sea, que la sangre venosa tendrá un total de 6,9 g/dl. Con estas cifras la sangre 
capilar tendrá: 

En  consecuencia,  grados  importantes  de  hipoxemia  que  no  alcancen  a  bajar  la  saturación  de  80%,  pueden  pasar 
inadvertidos si se espera la aparición de cianosis para su diagnóstico. Aún más, una hipoxemia grave con saturación bajo 
80%  no  provoca  cianosis  si  existe  una  anemia  concomitante,  aun  cuando  ésta  significa  aun  más  hipoxemia.  Así,  una 
sangre arterial saturada sólo en 80%, si existe una anemia de 10 g de Hb, tendrá sólo 2 g de Hb reducida. El consumo 
agrega los mismos 3,7 g de costumbre, lo que da en la sangre capilar una cifra inferior a 5 g, por lo que no se observará 
cianosis. 

 
En  resumen,  observamos  cianosis  central  en  las  hipoxemias  arteriales  con  80%  o  menos  de  saturación,  siempre  que 
tengan los 15 g de Hb normales. Mientras más disminuye este pigmento, mayor tendrá que ser la desaturación para que 
se alcance el umbral de 5 g de Hb reducida en los capilares.  
Cianosis periférica  
El  retardo  de  la  circulación  al  nivel  de  los  capilares  permite  que  los  tejidos  extraigan  mayor  cantidad  de  O2  de  cada 
unidad de volumen de sangre que pasa, con formación de más Hb reducida que lo usual. Un aumento del consumo de 
O2  por  sí  solo  no  da  cianosis,  ya  que  los  estados  que  aumentan  el  metabolismo  celular  también  aumentan  el  flujo 
sanguíneo tisular.  
La  estasis  circulatoria  puede  ser  causada  por  vasoconstricción,  como  sucede  con  el  frío,  acrocianosis,  etc.,  o  por 
obstáculo al retorno venoso, que puede ser generalizado o focal. En el primer caso tenemos la pericarditis constrictiva, 
la  estenosis  de  la  válvula  pulmonar,  la  insuficiencia  cardíaca  derecha,  etc.,  mientras  que  en  el  segundo  están  la 
flebotrombosis, compresión de ramas venosas, várices, etc.  
Cianosis mixta  
En este caso, a la hipoxemia arterial se suma una mayor entrega tisular. Se encuentra corrientemente en la insuficiencia 
cardíaca congestiva, que, a través de congestión pasiva del pulmón, produce cianosis central por limitación ventilatoria 
restrictiva  y  edema  alveolar  y  cianosis  periférica  por  éstasis  venosa  en  los  tejidos  por  falla  del  ventrículo  derecho. 
También  es  mixta  la  cianosis  que  se  presenta  por  el  ejercicio  (mayor  consumo  de  oxígeno)  en  la  altura  (hipoxemia 
arterial).  
DETECCIÓN CLÍNICA DE LA CIANOSIS  
La coloración azul‐violácea puede ser detectada fácilmente si es marcada, pero si es leve o moderada debe buscarse en 
las  zonas  en  que  los  tegumentos  son  más  delgados  o  hay  mayor  riqueza  de  capilares:  labios,  lengua,  lóbulos  de  las 
orejas, alas de la nariz, lecho ungueal. Existen diversos factores que pueden dificultar su reconocimiento: 
 Piel oscura.  
 Vasoconstricción arteriolar con isquemia de la piel.  
 Mala iluminación.  
 Variable capacidad de captación del color azul por parte del observador:  
 no todas las personas captan el color azul con la misma facilidad, por lo que en grados leves o medianos de cianosis 
puede  haber  discrepancias  de  apreciación,  incluso  entre  clínicos  de  experiencia.  Además,  en  un  mismo  individuo  la 
capacidad para percibir ésta.  
 coloración cambia durante el día.  
Detectada  la  cianosis,  debe  decidirse  si  la  desaturación  capilar  causante  del  signo  se  debe  a  desaturación  arterial 
(cianosis central) o a extracción excesiva de O2 por los tejidos (cianosis periférica). Usualmente, la historia y el resto del 
examen  físico  orientan  hacia  la  condición  causal  y,  por  lo  tanto,  al  tipo  de  cianosis,  pero  si  esto  no  es  claro  existen 
algunos  elementos  que  pueden  orientar:  en  la  cianosis  periférica  la  zona  cianótica  esta  usualmente  fría  debido  a  la 
estasis  venosa  que  la  produce,  mientras  que  la  lengua  se  mantiene  corrientemente  rosada  porque  su  movimiento 
contínuo  y  el  calor  bucal  mantienen  activa  su  circulación.  La  cianosis  central,  en  cambio,  se  presenta 
independientemente de la temperatura y actividad local, ya que la desaturación está presente en la sangre arterial antes 
de llegar al capilar. En último término, el análisis de gases arteriales diferencia netamente ambas condiciones.  
Dedo hipocrático o en palillo de tambor  
Se  designa  hipocratismo  al  aumento  indoloro  del  volumen  de  la  falange  distal  de  los  dedos  y,  ocasionalmente  de  los 
ortejos, con borramiento del ángulo entre la base de la uña y el dedo (Figura 19‐3). 
 

 
Ocasionalmente es concomitante con una alteración más extensa y dolorosa que compromete el periostio de los huesos 
largos  de  las  extremidades,  llamada  osteoartropatía  hipertrófica.  El  dedo  hipocrático  se  presenta  en  bronquiectasias, 
cáncer bronquial, absceso pulmonar y fibrosis pulmonar idiopática. También se observa en  
cardiopatías  congénitas  con  cortocircuito  de  derecha  a  izquierda,  endocarditis  subaguda,  colitis  ulcerosa,  cirrosis 
hepática  y  algunos  trastornos hipofisiarios.  En  forma  unilateral  se  ha  encontrado  en  lesiones  arteriales  y  nerviosas  de 
una extremidad. Existen también casos constitucionales en que no se identifica una enfermedad causal.  
Patogenia.  
La diversidad de condiciones en que se encuentra este signo ha hecho imposible encontrar una explicación unitaria. Lo 
único  común  a  todos  los  casos  es  una  disminución  de  la  circulación  capilar  local  por  apertura  de  anastomosis 
arteriovenosas al nivel de los pulpejos. Como causas de esta alteración se ha invocado diversos mecanismos:  
Hipoxemia: Si bien está presente en algunas de las afecciones pulmonares que se acompañan de hipocratismo, no existe 
ningún paralelismo entre el grado de hipoxemia y el hipocratismo. Algunos cánceres sin hipoxemia detectable conducen 
a hipocratismo rápido y marcado, mientras que las enfermedades obstructivas crónicas o la residencia en la altura, con 
desaturación importante y persistente, no lo causan.  
Cortocircuitos de derecha a izquierda: Pueden deberse a cardiopatías congénitas, fístulas arteriovenosas pulmonares o al 
desarrollo de anastomosis entre arterias y venas pulmonares en bronquiectasias y cáncer. Esta alteración permitiría el 
paso directo a la sangre arterial de sustancias vasoactivas que son normalmente inactivadas a nivel del epitelio alveolar. 
En las alveolitis esclerosantes no hay este tipo de cortocircuitos, pero las células alveolares, al encontrarse seriamente 
alteradas, no serían capaces de cumplir con esta función de inactivación.  
Irritación de troncos nerviosos: Este mecanismo ha sido sugerido por casos de hipocratismo unilateral en pacientes con 
compresión  del  plexo  braquial  por  cáncer  y  es  corroborado  por  el  efecto  favorable  de  la  extirpación  del  tumor  o  la 
vagotomía. 
Significación clínica  
La presencia de hipocratismo obliga a buscar las afecciones mencionadas. Debe tenerse presente que algunas veces el 
hipocratismo  puede  preceder  en  meses,  y  aun  años,  a  los  signos  detectables  de  la  afección  causal.  No  es  raro  que  el 
paciente no note el cambio e insista en que tiene los dedos así “de toda la vida”.  
Signos de insuficiencia respiratoria  
SIGNOS DE HIPOXEMIA  
Además de la cianosis, la hipoxemia puede manifestarse a través de:  
 Taquicardia  
 Taquipnea  
 Alteraciones del sistema nervioso central.  
La taquicardia, que tiene la limitante de ser muy inespecífica, puede deberse a catecolominas liberadas en el estrés de la 
insuficiencia respiratoria o al estímulo del seno carotídeo por la hipoxemia. Este último mecanismo produce un aumento 
compensatorio  del  débito  cardíaco  que,  dentro  de  ciertos  límites,  logra  mantener  un  aporte  normal  de  oxígeno  a  los 
tejidos.  Una  característica  que  permite  diferenciar  esta  taquicardia  de  aquella  de  la  fiebre,  tensión  emocional, 
insuficiencia cardíaca e hipertiroidismo, es su disminución al administrar oxígeno y su reaparición al suspenderlo. 
La taquipnea suele depender más de la enfermedad que causa la hipoxemia que de ésta, ya que una caída de la PaO2 a 
40  mmHg  aumenta  la  frecuencia  respiratoria  sólo  en  un  20‐30%.  El  compromiso  del  sistema  nervioso  central  de  la 
hipoxemia  se  manifiesta  por  una  amplia  gama  de  alteraciones  que  van  desde  excitación  hasta  pérdida  de  conciencia, 
pasando  por  fallas  de  concentración,  cambios  de  personalidad,  etc.  Su  percepción  durante  el  examen  físico  general 
depende  del  conocimiento  previo  que  el  médico  tenga  del  paciente  y  de  la  búsqueda  dirigida  en  enfermedades 
causantes de hipoxemia.  
SIGNOS DE HIPERCARBIA  
El  aumento  de  PaCO2  produce,  además  de  la  somnolencia  y  vasodilatación  mencionadas  en  la  anamnesis,  una  forma 
especial  de  temblor  llamado  asterixis  (a  =  sin;  sterixis  =  mantención  de  posición).  Se  manifiesta  especialmente  en  las 
manos, desencadenándose especialmente durante la dorsiflexión activa: después de unos 20‐30 segundos de latencia, 
las  manos  vuelven  lentamente  a  la  posición  de  extensión  para  recuperar  bruscamente  la  flexión  inicial.  La  sucesión 
irregular de estos ciclos configura una especie de aleteo, llamado flapping en la terminología inglesa. Este signo también 
se  presenta  en  encefalopatía  portal,  uremia,  período  post  anestesia,  etc.,  de  manera  que  para  que  tenga  valor 
diagnóstico debe analizarse dentro del contexto general en que se produce.  
De  lo  expuesto  se  deduce  que  los  síntomas  y  signos  de  insuficiencia  respiratoria  son  inespecíficos  y  que  raramente 
indican  por  sí  solos  el  diagnóstico.  Además  de  su  falta  de  especificidad,  los  signos  de  insuficiencia  respiratoria  tienen 
baja  sensibilidad,  ya  que  aparecen,  con  frecuencia,  tardíamente.  Por  ello  es  conveniente  que  en  toda  condición  que 
pueda  llegar  a  insuficiencia  respiratoria  se  realice  una  búsqueda  dirigida  de  sus  manifestaciones  y  se  mida  los  gases 
arteriales, cuando se cuente con el recurso, y no esperar que llamen la atención signos usualmente tardíos. 
 
EXAMEN FISICO TORACICO 
Al  igual  que  otras  áreas  del  organismo,  el  examen  físico  del  tórax  comprende  la  inspección,  palpación,  percusión  y 
auscultación. Su correcta ejecución exige buena iluminación, posición cómoda del médico y del paciente y eliminación 
de  vestimentas  de  la  zona  bajo  examen.  Aunque  la  radiografía  y  otros  exámenes  instrumentales  han  superado  al 
examen físico en algunas áreas, el dominio de esta técnica sigue siendo esencial por estar siempre disponible, tener una 
baja  relación  costo/efecto  y  ser  una  acción  médica  que  el  enfermo  espera..  Es  fundamental  tener  presente  la 
sensibilidad y especificidad de cada signo en las diferentes enfermedades.  
Inspección  
La inspección visual del tórax en sus caras anterior, posterior y laterales permite apreciar el aspecto de los tegumentos, 
la conformación del tórax y la movilidad respiratoria del tórax y abdomen. 
ESTADO DE LA PIEL.  
Entre las alteraciones que pueden relacionarse con enfermedades pleuro‐pulmonares o dar síntomas atribuibles a ellas 
puede mencionarse:  
‐ Indicadores de trauma reciente o antiguo equimosis, heridas, cicatrices, patológicas o quirúrgicas, etc. Cualquiera de 
estos hallazgos debe ser complementado con el correspondiente interrogatorio sobre su origen, y evolución.  
‐  Bandas  o  zonas  de  eritema  con  vesículas  o  costras  que,  sobre  el  trayecto  de  nervios  intercostales,  indican  herpes 
zoster. En etapas tempranas el paciente puede no haber observado las alteraciones cutáneas características y relatar un 
dolor que puede estimarse erróneamente como pleural.  
Circulación venosa anormal: Se observa en obstrucción mediastínica de la vena cava superior, casi siempre neoplásica, 
con  ingurgitación  de  las  venas de  la  parte  alta  del  tórax,  cuello  y  cabeza;  cianosis  de  igual  distribución  y  edema  de  la 
misma zona (edema en esclavina).  
CONFORMACION DEL TORAX  
Debe observarse primero la forma y simetría general del tórax y luego las deformaciones localizadas. 
Alteraciones  de  la  forma  general  del  tórax.  Aparte  de  las  variaciones  dependientes  de  la  constitución  del  individuo, 
existen algunas conformaciones características:  
Tórax en tonel.‐ En esta alteración el diámetro antero‐posterior del tórax está aumentado, aproximándose al transversal. 
Por asociarse con frecuencia a enfisema pulmonar, también se le ha designado tórax enfisematoso. Sin embargo, esto es 
un  error,  ya  que  el  signo  no  es  ni  específico  ni  sensible  para  esta  afección,  puesto  que  el  diámetro  antero‐posterior 
también  puede  aumentar  en  asma  y  en  cifosis,  mientras  que  puede  existir  enfisema  importante  con  tórax  de  forma 
normal e, incluso, aplanado. 
Cifoescoliosis.‐ Es la máxima distorsión torácica  por combinación de cifosis y escoliosis de la columna dorsal. Significa, 
usualmente, trastornos importantes de la mecánica ventilatoria.  
Pectum carinatum o en quilla y pectum excavatum.‐ Consisten en la prominencia angulada del esternón o depresión del 
mismo,  respectivamente.  Derivarían  de  alteraciones  de  crecimiento  de  los  cartílagos  costoesternales,  siendo  su 
repercusión funcional escasa o nula.  
Deformaciones torácicas localizadas. Pueden detectarse por la comparación de ambos hemitórax, teniéndose presente 
que normalmente éstos no son perfectamente simétricos. La variedad de posibles deformaciones es muy amplia y sólo 
mencionaremos algunos ejemplos.  
‐Retracción de un hemitórax.‐ Generalmente traduce atelectasia, retracción fibrosa pleural o ser efecto de una escolisis 
dorsal.  
‐Abombamiento de un hemitórax.‐ Se observa en derrames pleurales y neumotórax de mediana o mayor cuantía.  
‐Llenamiento o masas en los huecos supraclaviculares debidas a ganglios linfáticos.  
‐Tumores localizados que pueden ser de tipo inflamatorio o neoplásico.  
‐Atrofia de grupos musculares generalmente secundaria a inactividad  
‐Posición de la tráquea: aparte de las alteraciones por enfermedades de laringe y cuello, la tráquea puede desviarse de 
la línea media en las afecciones que retraen o aumentan el contenido de un hemitórax: atelectasias, fibrotórax, derrame 
pleural masivo, etc.  
MOVILIDAD RESPIRATORIA  
La movilidad del tórax debe examinarse durante la respiración espontánea del enfermo, evitando que se dé cuenta que 
está siendo observado. Deben considerarse los siguientes aspectos:  
Tipo  general  de  respiración.  La  respiración  espontánea  en  reposo  es  normalmente  diafragmática,  por  lo  que  los 
movimientos respiratorios son apreciables en el abdomen superior y en la parrilla costal inferior (respiración abdominal 
y costal inferior). En el ejercicio y respiración profunda voluntaria entran a actuar músculos auxiliares, con movilización 
del esternón y costillas superiores (respiración costal superior). El tipo  
respiratorio es igual en el hombre y la mujer, pudiendo cambiar si hay procesos torácicos o abdominales que limiten la 
movilidad por rigidez o dolor, o si hay fatiga diafragmática.  
Simetría  de  la  movilidad.  Normalmente  ambos  hemitórax  y  hemiabdomenes  se  mueven  simétricamente.  Las  zonas 
retraídas  o  abombadas  del  tórax  tienen  usualmente  menor  movilidad,  por  la  interferencia  mecánica  que  significa  la 
fibrosis,  atelectasia  o  derrame  pleural  causantes  de  la  deformación.  Igual  limitación  se  observa  ante  la  existencia  de 
dolor pleural o parietal en un hemitórax.  
Formas de movilidad anormal  
Actividad  de  la  musculatura  auxiliar  respiratoria.  La  participación  activa  de  la  musculatura  auxiliar  respiratoria  se 
evidencia  por  su  contracción  durante  la  inspiración,  la  cual  es  especialmente  notoria  al  nivel  de  los 
esternocleidomastoideos.  Ocasionalmente  el  paciente  apoya  y  fija  los  brazos  para  permitir  un  mejor  accionar  de  los 
pectorales. 
Alternancia. Cuando existe fatiga diafragmática pueden producirse períodos alternados de respiración abdominal y de 
respiración costal superior, lo que permite al diafragma reposar intermitentemente.  
Respiración paradójica. Normalmente, las paredes del tórax y abdomen se expanden durante la inspiración y se retraen 
durante la espiración.  
En casos de fatiga o parálisis diafragmática bilateral, el músculo flácido es aspirado pasivamente durante inspiración por 
la presión negativa del tórax que se expande, lo que arrastra la pared abdominal que se deprime (Figura 19‐6). 
  
Tórax volante. Otra causa de movimientos anormales del tórax son las fracturas costales múltiples, en las que un área de 
la  pared  costal  queda  desligada  del  resto  (tórax  volante),  moviéndose  en  forma  paradójica,  ya  que  se  deprime  en  la 
inspiración y expande en la espiración.  
Retracción  del  reborde  costal  inferior  o  signo  de  Hoover.  Cuando  existe  hiperinsuflación  pulmonar  marcada  (asma, 
enfisema) el diafragma se aplana, pierde su forma de cúpula y su contracción produce una tracción radial que aproxima 
sus inserciones costales hacia el centro frénico.  
Esta  acción  se  exterioriza  como  una  depresión  inspiratoria  del  reborde  costal  inferior,  especialmente  notorio  en  las 
zonas laterales.  
Tiraje.  Cuando  aumenta  mucho  la  resistencia  inspiratoria  y  deben  generar  presiones  negativas exageradas  para  hacer 
entrar  el  aire,  se  produce  una  succión  de  las  partes  blandas,  o  tiraje,  que  se  evidencia  al  nivel  de  los  espacios 
intercostales  y  huecos  supraclaviculares.  También  puede  verse en  parálisis  de  los músculos  intercostales  en  pacientes 
con lesiones de la médula espinal. 
 
Palpación 
Parte  importante  de  los  hallazgos  de  la  inspección  pueden  ser corroborados  y  complementados  por  la  palpación,  que 
añade  información  que  permiten  afinar  la  interpretación:  sensibilidad  dolorosa,  relación  con  estructuras  torácicas, 
temperatura, consistencia, movilidad, etc. Además, informa sobre el tono y contracción de los músculos, la existencia de 
tumores no visibles y la sensibilidad de huesos, músculos y nervios.  
VIBRACIONES VOCALES  
Las vibraciones de las cuerdas vocales transmitidas a través del árbol bronquial y parénquima pulmonar, dan origen a 
una percepción tactil en la superficie torácica denominada vibraciones vocales.  
El contenido aéreo del pulmón transmite mejor las vibraciones de frecuencia baja, como la voz grave del hombre, que 
las de frecuencia alta, características de la voz aguda de la mujer y del niño. Las vibraciones se captan con mayor claridad 
en  las  zonas  de  proyección  de  grandes  y  medianos  bronquios  (regiones  subclaviculares  e  interescapular)  y,  para  su 
producción se instruye al paciente decir ”treinta y tres” o cualquier otra locución que tenga varias letras “r”.  
En la medida que el parénquima pulmonar se condensa, con preservación de la permeabilidad bronquial, las vibraciones 
se trasmiten mejor, ya que el medio sólido es un mejor medio de conducción que el aire. La condensación neumónica 
constituye la causa más frecuente de aumento de las vibraciones vocales. 
Por el contrario, el aumento del contenido aéreo, como sucede en la sobreinsuflación pulmonar, atenúa las vibraciones 
en  forma  más  o  menos  generalizada.  Igual  alteración  puede  producirse  por  falla  de  producción,  en  la  afonía  o  en  las 
voces agudas. La atenuación o  abolición localizada deriva de defectos de transmisión por obstrucción de un bronquio 
grueso o mediano o por la interposición de aire, líquido o sólido en la pleura.  
FREMITOS  
Otros  ruidos  respiratorios  de  frecuencia  baja  pueden  también  dar  origen  a  vibraciones  palpables  o  frémitos  que  se 
perciben  en  las  mismas  áreas  donde  se  ausculta  el  ruido  de  origen.  Los  frotes  pleurales  suelen  originar  frémitos  y, 
ocasionalmente, también se pueden percibir si hay roncus intensos de tonalidad baja.  
 
Percusión 
Para  analizar  la  percusión  y,  más  adelante,  la  auscultación  es  conveniente  revisar  sumariamente  algunas  propiedades 
físicas del sonido. 
Características físicas del sonido.  
El sonido consiste en ondas de compresión y descompresión generadas por la vibración de un cuerpo, secundaria a la 
aplicación una energía.  
Esta vibración se transmite con mayor facilidad en los sólidos, disminuye en el líquido y más aún en el medio gaseoso, no 
existiendo transmisión en el vacío. Esta mayor o menor facilidad de transmisión se manifiesta tanto en la velocidad de 
transmisión como en la distancia que la onda puede recorrer.  
 
PERCUSIÓN DEL TÓRAX. 
El tórax contiene los pulmones, normalmente llenos de aire, y los órganos mediastínicos, sólidos o llenos de sangre. Al 
percutir sobre la pared torácica se obtienen diferentes sonidos según cuál sea la naturaleza del contenido inmediato a la 
parte percutida. Clásicamente se planteó que lo que entraba en vibración y producía el sonido era el contenido mismo, 
pero se ha demostrado que lo que vibra es la pared. La consistencia del contenido en contacto inmediato con la pared 
influye a través de modificar su grado de tensión, tal como lo hace una mano presionando con diferente  
fuerza sobre el parche de un tambor. Esto explica que la percusión directa sobre el pulmón en una autopsia no origina 
un sonido comparable al obtenido al percutir la pared torácica y que la contracción de los músculos torácicos modifica el 
sonido obtenido al golpear la pared. Debido a este fenómeno físico es posible deducir la densidad física del contenido 
del tórax a través de una maniobra externa, que no es sino la aplicación metódica de la técnica casera que se usa cuando 
queremos  
saber si un recipiente, cuyo interior no podemos ver, está lleno o vacío.  
La percusión puede realizarse de dos formas:  
Directa.‐  se  realiza  golpeando  el  tórax  con  los  pulpejos  de  la  mano  percutora.  Es  útil  en  derrames  pleurales,  donde 
permite captar una especial sensación de resistencia, que caracteriza lo que más adelante describiremos como matidez 
hídrica.  
Indirecta.‐  Es  la  más  usada  y,  bien  aplicada,  es  capaz  de  captar  variaciones  localizadas  de  la  densidad  de  los  órganos 
torácicos  subyacentes  a  la  pared.  Con  el  pulpejo  del  dedo  medio  de  una  mano  se  percute  sobre  un  dedo  de  la  otra, 
aplicado de plano sobre el área del tórax que se explora. El dedo que recibe los golpes debe apoyarse, de  
preferencia, paralelo a los espacios intercostales, ya que de lo contrario, los dedos pueden quedar como puentes entre 
costillas con un diferente grado de contacto con la superficie torácica, lo que origina variaciones en el sonido obtenido al 
percutir.  Otro  detalle  técnico  importante  es  golpear  suavemente,  como  para  ser  oído  sólo  por  quien  examina.  La 
percusión intensa hace vibrar no sólo la zona bajo el dedo receptor, sino que también zonas vecinas, enmascarándose 
lesiones localizadas. Con la práctica se puede percutir en forma tal que, más que oírse un ruido, se palpan las vibraciones 
provocadas, técnica que resulta útil en condensaciones o derrames pleurales de poco volumen.  
Sin pretender que puedan identificarse a través de la descripción escrita, podemos definir los siguientes:  
Resonancia  o  sonoridad  normal.  Es  un  ruido  hueco,  prolongado,  de  tonalidad  baja  y  no  musical,  que  se  obtiene  al 
percutir  la  pared  sobre  pulmón  normal,  sin  contacto  de  otros  órganos.  Se  le  puede  autodemostrar  fácilmente 
percutiendo en la región subclavicular.  
Matidez o macidez. Es un ruido corto, de tonalidad más alta que el anterior, que da la impresión de golpear sobre un 
sólido. La percusión sobre el muslo lo produce en forma típica.  
Submatidez: Ruido intermedio entre la sonoridad normal del parénquima aireado y la matidez de un sólido.  
Hipersonoridad.  Es  un  ruido  más  intenso,  más  alto  y  más  largo  que  la  resonancia  normal.  Traduce  un  aumento  del 
contenido aéreo.  
Timpanismo.  Es  la  exageración  del  ruido  anterior  que  adquiere  un  carácter  musical.  Normalmente  puede  observarse 
sobre el estómago lleno de gas y, patológicamente, sobre un neumotórax extenso.  
En  el  aparato  respiratorio,  esta  técnica  semiológica  se  aplica  para  delimitar  los  pulmones  y  para  determinar  las 
variaciones de densidad física de las estructuras en contacto con la zona percutida. La comparación de zonas simétricas 
de ambos hemitórax facilita la detección de variaciones leves o moderadas.  
DETERMINACION DE LA DENSIDAD DEL CONTENIDO TORACICO  
Por la experiencia previa y por comparación con zonas simétricas del tórax, puede deducirse la cantidad relativa de gas, 
líquido o sólido, subyacente al área de la pared puesta en vibración por la percusión.  
El reemplazo de aire del pulmón por material más denso, se traduce generalmente por matidez. Sin embargo, para que 
ésta  sea  captada  es  necesario  que  la  zona  comprometida  esté  en  contacto  con  la  pared  torácica  y  tenga  un  cierto 
volumen. Esta situación se observa con máxima claridad y relativa frecuencia en la condensación neumónica. En menor 
escala se puede presentar en el infarto pulmonar y raramente en tumores y quistes pulmonares de contenido líquido 
que infiltran o desplazan el parénquima aireado. Las atelectasias no suelen dar matidez notoria por su volumen  
reducido y por la pérdida de contacto con la pared debido a su retracción.  
En la medida que se interponga parénquima aireado entre una condensación y la pared torácica, o la condensación sea 
incompleta,  la  matidez  pasa  a  submatidez  e,  incluso,  a  resonancia  normal.  En  suma,  la  matidez  como  signo  de 
condensación es de baja sensibilidad. 
La  presencia  de  líquido  en  la  pleura  (derrame  pleural,  hidrotórax)  también  da  matidez  que,  en  caso  de  derrame 
abundante, es intensa y toma un carácter especial de resistencia que se capta con el dedo receptor o con la percusión 
directa (matidez hídrica). Otra característica que distingue a la matidez causada por líquido libre en la cavidad pleural, es 
su borde superior, que adopta una curva con su vértice en la región axilar y sus puntos más bajos hacia su línea media, 
tanto en la zona ventral como  
dorsal, denominada curva de Damoisseau. Esta forma no corresponde a la realidad física, ya que el límite superior del 
líquido es horizontal. La falsa impresión se produce porque la capa de líquido es más gruesa en la cara axilar que en las 
caras anterior y posterior del pulmón (Fig. 50‐1). Esta conformación de la cámara pleural se debe a que el pulmón se 
retrae más en sentido transversal que anteroposterior. La percusión en decúbito lateral permite corroborar la existencia 
del derrame por los cambios de la  
matidez al desplazarse el líquido. Por otra parte, si el cambio de posición no produce variación en la matidez, es índice 
de enquistamiento del derrame pleural o que la matidez se debe a condensación del parénquima.  
El aumento de contenido aéreo, como sucede en el enfisema o durante una crisis asmática, da origen a hipersonoridad. 
Si el aire está a presión, como en un neumotórax hipertensivo o una bula gigante insuflada, se obtendrá timpanismo. 
 
Auscultación 
Origen de los ruidos respiratorios  
El flujo de aire a través de las vías aéreas causa turbulencias, que originan las vibraciones que percibimos como ruidos. 
Las  turbulencias  se  producen  en  las  zonas  donde  la  velocidad  del  aire  es  mayor  y  en  aquellas  con  condiciones 
geométricas  que  dificultan  un  flujo  laminar.  Esto  ocurre  principalmente  en  la  laringe  y  en  las  bifurcaciones  de  los 
bronquios  mayores,  lobulares  y  segmentarios.  En  las  vías  aéreas  más  periféricas  el  área  de  sección  global  va 
aumentando,  por  lo  que  la  velocidad  del  aire  disminuye  progresivamente  y  el  flujo  se  hace  laminar,  cesando  a  nivel 
alveolar. Por lo tanto, al nivel distal no se originan ruidos respiratorios.  
Diferentes estudios han demostrado que los ruidos respiratorios producidos en la laringe durante la respiración no se 
perciben  en  la  auscultación  de  la  pared  torácica,  de  lo  que  se  deduce  que  los  ruidos  auscultados  se  originan  en  los 
bronquios mayores, principalmente lobulares y segmentarios. Estos ruidos son transmitidos a través de las  
vías aéreas tanto hacia la boca como hacia la periferia. El análisis de los ruidos registrados en la boca muestra una amplia 
variedad  de  frecuencias,  mientras  que  los  obtenidos  en  la  pared  torácica  son  principalmente  de  baja  frecuencia,  con 
intensidad  decreciente  de  aquellos  con  frecuencias  superiores  a  500  Hz.  Lo  anterior  se  debe  a  que  las  vías  aéreas 
normales, rodeadas de tejido pulmonar normal, actúan como un filtro que sólo permite transmitir las frecuencias bajas, 
lo que, como veremos, tiene  
importantes implicancias semiológicas.  
Auscultación clínica.  
Los  trastornos  patológicos  pueden  modificar  estos  ruidos  tanto  en  su  producción  como  en  su  transmisión,  o  agregar 
otros nuevos. La auscultación persigue captar estos ruidos e interpretarlos en términos de las alteraciones morfológicas 
y funcionales que pueden producirlos. La auscultación puede ser directa, poniendo el oído en contacto con el tórax, o 
indirecta a través de un estetoscopio, método que por su mayor comodidad e higiene ha desplazado al primero, salvo en 
la  identificación  de  frotes  pleurales  dudosos.  Esta  técnica  instrumental  fue  desarrollada  a  principios  del  siglo  XIX  por 
Laennec,  quien  por  ser  clínico  y  patólogo,  estableció  con  notable  acierto  las  correlaciones  entre  los  signos  y  la  y  la 
morfología alterada. Desgraciadamente, sus sucesivos continuadores y traductores cambiaron el sentido de muchas de 
sus  denominaciones  y  acumularon  interpretaciones  teóricas  sobre  la  génesis  de  los  ruidos,  que  se  dieron  por 
demostradas. Estos factores condujeron a una considerable  
anarquía terminológica y a una sobrevaloración del método.  
En los últimas décadas se han efectuado análisis objetivos mediante estudios  
experimentales y registro electrónico de los fenómenos acústicos. Esto ha permitido eliminar categorías artificiales de 
ruidos,  aclarar  sus  mecanismos  de  producción  y  transmisión  e  identificar  aquellas  correlaciones  clínico‐patológicas 
realmente  demostradas.  Además,  se  ha  alcanzado  un  amplio  consenso  internacional  en  torno  a  una  nomenclatura 
simplificada,  que  fue  traducida  y  adaptada  en  1987,  bajo  el  patrocinio  de  la  Sociedad  Chilena  de  Enfermedades 
Respiratorias, para su uso en el país. De acuerdo con esta convención, los ruidos auscultables en el aparato  
respiratorio se clasifican como se indica en la tabla 19‐1. 
  
Dado  el  amplio  uso  que  hacemos  de  la  literatura  médica  anglo‐sajona,  en  lo  que  sigue  del  capítulo  se  anota  entre 
paréntesis la denominación inglesa para los principales ruidos.  
Las diferentes características físicas de los pacientes explican la amplia escala de variaciones que pueden tener los ruidos 
respiratorios  normales.  Sólo  la  práctica  repetida  en  muchos  sujetos  con  aparato  respiratorio  normal  permitirá  al 
examinador adquirir la base que le servirá para interpretar las desviaciones de lo normal.  
El  examen  debe  realizarse  despejando  de  ropa  la  región  en  estudio,  ya  que  ésta  puede  originar  o  enmascarar  ruidos. 
Conviene  instruir  previamente  al  paciente  que  debe  respirar  profundo  y  por  la  boca  abierta,  sin  hacer  ruido  con  las 
cuerdas  vocales.  La  respiración  por  la  nariz  y  la  respiración  superficial  limitan  la  velocidad  de  la  corriente  aérea, 
atenuando los ruidos.  
Además de auscultar la respiración del paciente, debe analizarse la transmisión de la voz desde las cuerdas vocales a la 
superficie  torácica.  También  es  útil  hacer  toser  al  enfermo  ya  que  esta  maniobra,  que  acelera  considerablemente  la 
velocidad de la corriente aérea, no produce cambios perceptibles en los ruidos normales y, en cambio, puede modificar 
significativamente algunos ruidos patológicos. 
La  auscultación  debe  ser  metódica,  de  manera  que  toda  la  superficie  torácica  sea  explorada,  que  todos  los  ruidos 
normales sean analizados y que cada ruido anormal  
que  se  escuche  sea  estudiado  en  todas  sus  características  y  relaciones.  Es  conveniente  que  a  raíz  de  hallazgos 
auscultatorios  localizados  se  repita  la  palpación  y  percusión  en  forma  dirigida,  pudiendo  con  frecuencia  captarse 
alteraciones que, por ser poco notorias, pasaron inadvertidas al realizar el procedimiento en forma general.  
RUIDOS DE LA RESPIRACION 
Ruidos respiratorios normales.  
La auscultación del tórax normal permite captar los siguientes ruidos:  
Ruido  traqueobronquial  o  bronquial  (bronchial  breath  sound).  Si  se  ausculta  sobre  la  parte  superior  de  esternón  y 
zonas  inmediatas  se  escucha  en  ambas  fases  de  la  respiración,  un  ruido  intenso  de  tonalidad  alta,  de  carácter  rudo  y 
áspero que se genera por turbulencias del aire en la tráquea y bronquios mayores de 4 mm. Este ruido se denominaba 
laringo‐traqueal porque se pensaba que la glotis contribuía a su  
generación,  hipótesis  que  ha  sido  descartada  por  su  falta  de  modificación  en  laringectomizados.  Actualmente  se  le 
designa como ruido traqueobronquial o bronquial. Si el estetoscopio se aplica sobre la tráquea extratorácica el ruido se 
percibe con máxima intensidad.  
Murmullo pulmonar (breath sounds). La auscultación de las zonas del tórax que se superponen a parénquima pulmonar 
alejado de los grandes bronquios revela un ruido de intensidad y tonalidad bajas que ocupa la totalidad de la inspiración, 
pero sólo la mitad o menos de la espiración.  
Hasta hace pocos años se planteó que este ruido era generado por el paso del aire desde los bronquiolos a los alvéolos o 
vesículas aéreas, por lo que se le denominó murmullo vesicular. Estudios fisiológicos han demostrado que la velocidad 
con que se mueve el aire a este nivel es insuficiente para generar un ruido audible. Actualmente se acepta que el origen 
de este ruido está en turbulencias generadas en los bronquios que ventilan el parénquima alveolar auscultado, y que sus 
diferencias con el ruido bronquial se deben al efecto de la filtración por el parénquima alveolar lleno de aire. Por estas 
razones,  y  para  evitar  sugerir  un  lugar  de  origen  que  no  es  real,  es  preferible  usar  la  denominación  de  murmullo 
pulmonar.  
La  desaparición  del  ruido  a  mitad  de  la  espiración  se  debería  a  que,  al  decrecer  el  flujo  espiratorio  en  esta  fase,  la 
intensidad del ruido disminuye, no siendo capaz de atravesar el filtro parenquimatoso, y a que la corriente espiratoria 
aleja las turbulencias de la superficie del tórax.  
A  medida  que  el  área  de  auscultación  se  aproxima  a  bronquios  mayores,  se  produce  una  superposición  gradual  de 
murmullo pulmonar y ruido traqueo‐bronquial.  
Alteración de los ruidos respiratorios.  
Respiración ruidosa. En las personas normales, la respiración espontánea en reposo es prácticamente inaudible al nivel 
de  la  boca.  Si  la  respiración  se  hace  más  profunda  y/o  más  rápida  (jadeo,  ejercicio,  suspiros)  es  posible  escucharla, 
incluso a distancia.  
En pacientes con obstrucción bronquial difusa, la respiración de reposo puede hacerse audible, probablemente por un 
aumento de turbulencias en los bronquios estrechados. Esta respiración ruidosa puede o no acompañarse de sibilancias, 
ruido adventicio también ligado al estrechamiento bronquial.  
Respiración soplante y soplo tubario (bronchial breathing). La solidificación del parénquima pulmonar por eliminación o 
reemplazo del aire, establece un nexo acústico entre los bronquios gruesos y medianos y la pared torácica, que permite 
que  el  ruido  bronquial  se  ausculte  poco  modificado  en  regiones  en  que  normalmente  sólo  se  escucha  el  murmullo 
pulmonar.  Este  ruido,  que  es  de  intensidad  y  tonalidad  altas  y  que  se  escucha  en  ambas  fases  de  la  respiración,  es 
llamado soplo tubario porque es parecido al que se genera al soplar a través de un tubo. Para que una condensación dé 
origen a este signo debe tener relación con bronquios permeables y ser suficientemente extensa como para conectar 
bronquios de tres a cinco milímetros de diámetro con la pared del tórax. Cuando la condensación es parcial o de menor 
extensión,  el  ruido  bronquial  sólo  retiene  parte  de  sus  características,  siendo  denominado  respiración  soplante,  cuya 
diferencia con el tubario es sólo cuantitativa. La causa más frecuente de soplo tubario típico es la neumonía, que puede 
consolidar áreas extensas sin comprometer la permeabilidad bronquial. También puede auscultarse en áreas de pulmón 
condensado  sin  vía  aérea  permeable,  como  atelectasias,  cuando  éstas  están  en  contacto  con  la  tráquea  o  grandes 
bronquios. 
Disminución  o  abolición  del  murmullo  pulmonar.  Esta  alteración  se  debe  a  una  disminución  de  la  ventilación  o  a 
factores que entorpecen la transmisión del murmullo pulmonar hasta el oído del examinador, pudiendo ser generalizada 
o localizada. El primer caso se observa en hipoventilación global por déficit de estímulos ventilatorios, por parálisis de 
músculos  respiratorios  o  por  disminución  difusa  del  flujo  aéreo  en  enfisema.  En  cambio,  la  disminución  del  murmullo 
será  localizada  en  obstrucciones  bronquiales  regionales  y  en  atelectasias.  Ya  sea  por  contraste,  o  porque  existe  una 
hiperventilación  compensatoria,  en  estos  casos  el  murmullo  pulmonar  se  puede  auscultar  aumentado  en  el  resto  del 
tórax. La abolición del murmullo pulmonar por defecto de transmisión se observa típicamente en derrames pleurales y 
neumotórax.  
Espiración  prolongada.  Cuando  hay  obstrucción  bronquial,  ésta  se  acentúa  durante  la  espiración,  por  lo  cual  el 
murmullo generado en esta fase aumenta de intensidad y su duración auscultable se acerca e, incluso, sobrepasa a la de 
la inspiración. Se escucha en forma generalizada en pacientes con enfisema, asma y algunos casos de inflamación aguda 
de las vías aéreas. Su comprobación en zonas limitadas sugiere una obstrucción bronquial localizada. 
 
TRANSMISION DE LA VOZ  
Transmisión normal de la voz  
Para la auscultación de la voz el paciente debe decir pausadamente “treinta y tres”, palabras que por sus letras “erre” 
producen  vibraciones  adecuadas  para  su  transmisión  a  través  del  aparato  respiratorio.  Si  la  voz  se  ausculta  sobre  la 
tráquea, el sonido es intenso y se percibe claramente la articulación de las palabras. En cambio, en las zonas del tórax de 
proyección alveolar el ruido es más apagado y no se percibe la articulación con claridad, porque se borran las vocales 
por el efecto de filtro del pulmón.  
Como ya se mencionó medio acústico broncopulmonar conduce mejor la voz de tonalidad grave del hombre que la voz 
aguda de la mujer y el niño. 
Alteraciones en la transmisión de la voz  
Aumento  o  broncofonía.  Las  mismas  condiciones  que  producen  el  soplo  tubario,  ofrecen  también  un  mejor  canal  de 
transmisión  para  la  voz,  de  manera  que  ésta  se  ausculta  con  mayor  intensidad  y  nitidez  en  la  superficie  torácica  en 
correspondencia con una condensación. El fenómeno se denomina broncofonía, por similitud con la auscultación en el 
área de proyección de un bronquio grueso, y su significación es similar al soplo tubario. Por diferencias de transmisión 
derivadas  de  la  frecuencia  de  las  vibraciones,  no  siempre  existe  paralelismo  estricto  entre  estos  signos  que,  en 
consecuencia, se complementan.  
Egofonía o voz de cabra. Es una forma de broncofonía en que la voz se percibe alta y entrecortada como el balido de 
una cabra. Se observa en la parte alta de algunos derrames pleurales en que la capa de líquido deja pasar sólo los tonos 
altos, interceptando los bajos.  
Disminución o abolición de la voz transmitida. Obviamente, no se auscultará la voz en personas afónicas, pero si la voz 
se  emite  bien  en  tonalidad  mediana  o  baja  y  no  se  percibe  sobre  el  tórax,  deberá  pensarse  en  un  obstáculo  para  su 
transmisión:  obstrucción  de  bronquios  gruesos,  aumento  del  contenido  aéreo  del  pulmón  (asma,  enfisema),  aire  o 
líquido en la pleura, pared torácica gruesa (tejido adiposo, edema).  
RUIDOS AGREGADOS O ADVENTICIOS  
Se denomina adventicios a aquellos ruidos usualmente ausentes en la auscultación del pulmón normal, que se generan 
por la vibración de estructuras alteradas.  
En esta área es donde se ha descrito más variantes de ruidos sin un fundamento objetivo, suponiéndose teóricamente 
mecanismos  y  relaciones  clínico‐patológicas.  La  utilidad  clínica  que  se  atribuyó  a  esta  semiología  excesivamente 
detallada  se  debió,  probablemente,  a  que  la  interpretación  de  la  auscultación  en  la  práctica  clínica  se  realiza 
habitualmente en forma sesgada, puesto que al auscultar al paciente ya se cuenta con la orientación diagnóstica dada 
por la anamnesis y otros elementos del examen físico. Consecuentes con lo anterior, sólo analizaremos aquellos signos 
de validez objetivamente comprobada.  
Cornaje  o  estridor.  .  Es  un  ruido  muy  intenso  que  se  oye  a  distancia,  generado  en  obstrucciones  de  la  vía  aérea  alta: 
laringe,  tráquea  y  bronquios  mayores.  Cuando  la  obstrucción  es  extratorácica,  el  ruido  tiene  predominio  inspiratorio 
porque  en  esta  fase  se  acentúa  la  estenosis  de  la  vía  aérea  por  efecto  del  desbalance  entre  la  presión  negativa 
inspiratoria dentro de la vía aérea y la presión atmosférica que la rodea. Lo inverso ocurre en lesiones intratorácicas.  
Sibilancias  y  roncus.  .  Cuando  un  flujo  aéreo  suficiente  pasa  por  una  zona  estrechada  de  un  bronquio,  sus  paredes 
entran  en  vibración  generando un  ruido  musical.  Este  es  denominado  roncus cuando  es  de  tonalidad  baja  y  sibilancia 
cuando es agudo. Se ha demostrado que esta característica, contrariamente a lo que se creía, no depende del calibre del 
bronquio donde se origina el ruido, sino de la masa y elasticidad del tejido puesto en vibración, lo que depende de la 
enfermedad  causal.  De  ello  se  deduce  que  tanto  roncus  como  sibilancias  tienen  la  misma  significación  y  que  su 
diferenciación  sólo  tiene  valor  descriptivo.  Las  sibilancias  pueden  oírse  en  ambas  fases  de  la  respiración,  pero 
usualmente aparecen o se acentúan en espiración, por efecto de la reducción de calibre bronquial en esta fase. En casos 
dudosos  puede  recurrirse  a  una  espiración  forzada  para  provocarlas,  pero  debe  tenerse  presente  que  en  algunas 
personas normales la compresión dinámica producida por esta maniobra es de magnitud suficiente como para producir 
sibilancias.  En  este  caso  se  caracterizan  por  ser  múltiples,  simultáneas  y  de  la  misma  tonalidad.  En  los  enfermos,  en 
cambio, la obstrucción bronquial no es homogénea, por lo que las sibilancias son disparejas en distribución y tonalidad.  
Las sibilancias se transmiten muy bien a lo largo de la columna aérea bronquial, de manera que salvo que se produzcan 
muy periféricamente, pueden auscultarse sobre la tráquea y frente a la boca y, en ocasiones, mejor que sobre el tórax.  
Dado que el flujo aéreo es un determinante de la generación de sibilancias, en obstrucciones bronquiales muy marcadas, 
con flujo mínimo, es posible que éstas no se ausculten y que, por el contrario, sean muy abundantes en obstrucciones 
leves  con  flujo  alto.  De  lo  dicho  se  deduce  que  las  sibilancias  no  son  un  índice  fidedigno  de  la  intensidad  de  la 
obstrucción.  
Los  roncus  y  sibilancias  difusas  se  encuentran  especialmente  en  asma,  limitación  crónica  del  flujo  aéreo  y  en  algunas 
bronquitis y bronquiolitis.  
También se pueden producir por edema bronquial en insuficiencia cardíaca izquierda. En forma localizada sugieren una 
obstrucción bronquial también localizada (tumor, cuerpo extraño, cicatriz). 
Crepitaciones.  Condiciones  patológicas  tan  diversas  como  neumonías,  atelectasias,  edema  pulmonar,  enfermedades 
infiltrativas  difusas,  bronquitis  crónica,  etc.,  tienen  en  común  el  cierre  precoz  de  los  bronquiolos  hacia  el  fin  de 
espiración. Aunque las alteraciones que los producen pueden ser diferentes, el mecanismo final es similar. Cuando los 
bronquiolos funcional o morfológicamente alterados colapsan al final de la espiración, en la inspiración que sigue el aire 
no puede entrar a las partes distales al colapso por lo cual las presiones en las áreas distales al colapso se hacen mas 
negativas que en las proximales. Esta diferencia de presiones aumenta progresivamente hasta que por apertura súbita 
de los bronquiolos que tenía sus paredes adheridas, se igualan bruscamente las presiones de los dos compartimentos. 
Esto  genera  un  sonido  explosivo  corto  que  puede  tener  muy  variadas  características  según  el  calibre  y  número  de 
bronquios  colapsados,  el  momento  del  ciclo  respiratorio  en  que  se  abren,  las  condiciones  de  transmisión  acústica  del 
parénquima circundante, etc.  
Estas  variantes  de  un  mismo  fenómeno  básico  fueron  interpretadas  en  el  pasado  como  entidades  diferentes, 
generadas  por  mecanismos  específicos  para  distintas  enfermedades,  distinguiéndose  crépitos,  crujidos  y  burbujas, 
diferenciadas en grandes, medianas y pequeñas. 
Dada su patogenia común, tales distinciones no tienen mayor utilidad, por lo que debe aceptarse que estos ruidos, en 
cualquier variante, sólo indican enfermedad en la zona auscultada, sin discriminar por sí mismos cuál es ésta. Para evitar 
confusiones con la terminología antigua se ha englobado a todos estos ruidos bajo la denominación de crepitaciones.  
Las crepitaciones se auscultan como conjuntos o sucesiones de ruidos muy cortos, explosivos, que en cantidad variable 
ocupan  todo  o  parte  del  ciclo  respiratorio.  Se  pueden  comparar  con  el  ruido  producido  al  despegar  una  cinta 
autoadhesiva o un cierre de tipo velcro, a burbujas finas, etc. 
Todos estos símiles son válidos para algún tipo de crepitación, pero no pueden ligarse a una determinada enfermedad.  
Existen,  sin  embargo,  algunas  características  que  pueden  afinar  la  información.  Cuando  el  territorio  enfermo  es 
periférico (neumonías, enfermedades intersticiales,  
edema pulmonar) y las vías aéreas colapsadas son bronquios muy pequeños o bronquiolos, las crepitaciones son finas, 
se presentan hacia el final de la inspiración y no se escuchan en la boca. Pueden aumentar en aquellas posiciones en que 
el peso del pulmón aumenta el colapso bronquiolar y no cambian con la tos. En cambio, cuando la enfermedad afecta 
bronquios  mayores  (enfermedades  obstructivas  difusas,  bronquiectasias)  las  crepitaciones  son  más  gruesas,  se 
presentan  al  comienzo  de  la  inspiración  al  empezar  a  entrar  el  aire  a  las  vías  aéreas,  y  pueden  oírse  en  la  boca.  Los 
cambios de posición no las modifican porque las estructuras centrales son más estables. Tampoco son modificadas por 
la tos, porque dependen de alteraciones intrínsecas de la pared bronquial y no de secreciones intra‐luminales.  
Las  crepitaciones  espiratorias  obedecen  obviamente  a  otros  mecanismos  que  aún  no  han  sido  bien  definidos.  Se 
observan  en  bronquiectasias  en  las  cuales  es  posible  que  se  produzcan  verdaderas  burbujas  por  existir  secreciones 
acumuladas en áreas dilatadas. El hecho que cambien con la tos es compatible con esta hipótesis. 
Dado que el cierre bronquiolar al final de espiración en zonas basales es un fenómeno fisiológico que aumenta con la 
edad, no es raro que se ausculten crepitaciones en personas sanas de mayor edad. Después de un período de reposo en 
decúbito,  estos  ruidos,  llamados  crepitaciones  distelectásicas,  pueden  aumentar  en  las  zonas  dependientes 
hipoventiladas, pero desaparecen o se reducen después de algunas inspiraciones profundas o al cambiar de posición.  
Es  posible  que  futuros  estudios  permitan  individualizar  otras  características  de  utilidad  diagnóstica,  pero  por  el 
momento el mayor valor de las crepitaciones reside en indicar la localización y extensión de la enfermedad pulmonar, 
sin sugerir por sí solas una etiología determinada. 
Frotes pleurales. El roce de las pleuras deslustradas por inflamación da origen a ruidos parecidos a crepitaciones, largas 
y de tono bajo. Estos frotes pleurales suelen oírse en ambos tiempos de la respiración, pueden aumentar con la presión 
del estetoscopio y pueden tener un carácter desagradable, como de chirrido de tiza sobre un pizarrón. Con frecuencia 
dan  origen  a  un  frémito  palpable  y,  ocasionalmente,  la  auscultación  directa  revela  mejor  sus  características.  Existen 
casos, sin embargo, en que son indistinguibles de las crepitaciones. 
Ral o estertor traqueal. Es un ruido audible a distancia que se presenta en pacientes con conciencia deprimida y falta de 
tos  eficaz,  lo  que  permite  acumulación  de  secreciones  en  la  tráquea  con  burbujeo  del  aire  a  través  de  ellas.  Un 
mecanismo similar, pero en bronquios menores, se invocó como causa de lo que se llamó estertores de burbujas. Esta 
hipótesis, que no fue nunca demostrada, no es sostenible ya que físicamente no se pueden generar burbujas dentro de 
tubos de diámetro uniforme, mediano o fino. No obstante, es posible que se puedan producir burbujas verdaderas en 
bronquiectasias, donde hay acumulación de secreciones en una zona de mayor diámetro que el bronquio que  trae el 
aire.