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UNIDADE I
SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM
AO PACIENTE PORTADOR DE DOENÇAS DO SISTEMA
CARDIOVASCULAR

I – MÉTODOS DIAGNÓSTICOS CARDIOVASCULARES

1. Exames Laboratoriais

1.1 Hemograma: Contagem de hemácias e a dosagem da hemoglobina: avaliar a capacidade de


carrear o O2 do sangue.
Hc normal: 4,8 a 5,4 M (masculino) 4,5 a 5M (feminino)
Hg normal: 14 a 18 g/100 ml (masculino) 12 a 16 g/100 ml (feminino)

1.2 Leucograma: avaliar processo inflamatório.


Valor Leucócitos: 5000 a 10000 m3

1.3 Níveis de Eletrólitos: avaliar o estado hidroeletrolítico do paciente.


 Hipercalemia: efeito depressor miocárdico, em decorrência da lesão celular miocárdica.
 Hipocalemia celular: causa irritabilidade cardíaca, predispondo a disritmias; ocorre após
o infarto.
OBS.: Ambos podem causar fibrilação ventricular e parada cardíaca.
 Hiponatremia: indica déficit hídrico; associado a ICC.
 Hipernatremia: indica excesso hídrico.

1.4 Lipídeos Séricos: são substâncias orgânicas formadas por uma grande variedade de
6compostos, cuja principal característica consiste em sua insolubilidade na água e solubilidade
em outros solventes. Os lipídeos mais abundantes no plasma estão relacionados no quadro a
seguir:

Substância Concentração em jejum (mg/100ml)


Lipídeos..................................................................385-675 (530)
Gorduras neutras (triglicerídios)..............................0 - 160 (140)
Fosfolipídios...........................................................100 - 250 (165)
(leticina, cefalina, esfingomielina)
Colesterol...............................................................140 - 260 (200)
Ácidos graxos totais...............................................110 - 485 (300)
(Fonte: MILLER et alli, 1995)

Existem ainda hormônios e vitaminas que são de natureza lipídica. Por serem insolúveis em
água, os lipídios não podem ser transportados no plasma, a menos que estejam ligados a uma
proteína, formando as moléculas de lipoproteínas. Existem 4 grupos básicos de lipoproteínas:
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 Quilomícrons - transportam principalmente triglicerídios da dieta e colesterol.


Normalmente não estão presente no soro, em jejum.
 Lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL) - Consiste principalmente de
triglicerídios endógenos (sintetizados no fígado).
 Lipoproteína de baixa densidade - (LDL) - é a fração mias rica em
colesterol.Transportam o colesterol para as células periféricas.
 Lipoproteína de alta densidade (HDL) - é a fração mais rica em proteína, com a mais
baixa concentração de colesterol. Transporta o colesterol das células periféricas para o
fígado, exercendo assim uma influência protetora.

1.5 Enzimas Cardíacas: são enzimas específicas, presentes em altas concentrações no tecido
miocárdio. Estas enzimas são liberadas pelas células, quando forem lesadas (hipóxia) e suas
membranas rompidas. As isoenzimas extravasam para os espaços intersticiais do miocárdio e
são transportados para a circulação geral pelo sistema linfático e circulação coronariana
resultando na elevação de seus níveis sangüíneos.
As enzimas mais comumente usadas para detecção do infarto do miocárdio são a
creatinoquinase (CK) e desidrogenase lática (LDH). Existem três isoenzimas da CK: CK - MM
(músculo esquelético); CK - MB (músculo miocárdico), e CK - BB (cérebro).
Existem 5 isoenzimas da LDH (numeradas de 1 a 5), das quais somente a LDH1 e a LDH2 são
específicas do coração. CPK total = 75 VI/l (masculino) e 65 VI/l (feminino).

2. Exames Radiográficos
2.1 Radiografia: A radiografia do tórax é realizada para determinar a dimensão, o contorno e a
posição do coração. O posicionamento correto de cateteres cardíacos. Auxilia no diagnóstico de
ICC.

2.2 Eletrocardiografia: é a representação visual da atividade elétrica do coração. Fornece


informações sobre freqüência cardíaca, ritmo e condução, de modo que podem ser detectadas
arritmias, isquemias do tecido cardíaco, lesão, infarto e hipertrofia.

2.3 Teste de Esforço: é um método não-invasivo para avaliar alguns aspectos da função cardíaca
durante o exercício físico e determinar a resposta do coração a uma maior demanda de oxigênio.
O teste pode ser realizado com o paciente andando numa esteira rolante, pedalando uma
bicicleta ergométrica ou subindo um lance de escada. Durante o exercício, o esforço do paciente
é aumentado gradativamente, conforme sua tolerância. São monitorizadas a atividade cardíaca e
a pressão arterial do paciente durante todo o exercício. O teste é interrompido se houver sinais
de dor torácica, fadiga extrema, hipotensão, bradisfigmia, alterações ECG malignas ou outras
complicações.

2.4 Ecocardiografia: Também chamada de cardiografia ultrassônica, é um registro de ondas de


som que são refletidos de interfaces entre a parede cardíaca e o tecido circunjacente, ou entre as
válvulas cardíacas e o sangue.
Considera-se a ecocardiografia uma técnica não-invasiva eficaz para visualizar as estruturas
cardíacas e medir o tamanho das câmaras cardíacas, espessura da parede, volume ventricular
esquerdo e movimento de parede ventricular esquerdo, bem como observar a função das válvulas
e o desempenho do V.E.
O ultra-som é gerado por um transdutor manual, aplicado sobre a face anterior do peito.
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O transdutor capta os ecos, transforma-os em impulsos elétricos e os transmite ao aparelho


que os representa em um ociloscópio e registra em monitor.
O paciente deve ser tranquilizado de que o exame é seguro e indolor. Ele precisa saber que
precisará mudar de posição várias vezes durante o procedimento, respirar lentamente e prender
periodicamente a respiração.

Fonte: www.scielo.br

2.5 Fonocardiografia: É o registro prático das vibrações audíveis provenientes do coração e


grandes vasos, permitindo o estudo das bulhas cardíacas em relação aos sopros.
São aplicados microfones à parede torácica sobre as áreas em que as bulhas cardíacas e os sopros
sejam mais bem auscultados. Os microfones captam as bulhas do batimento cardíaco e os
convertem em um impulso elétrico que é, então, ampliado, filtrado e registrado.
De modo geral, a fonocardiografia leva 30 minutos à 1 hora, é seguro e indolor. Orientar o
paciente quanto a necessidade de permanecer imóvel e quieto durante o exame, a não ser quando for
solicitado a modificar a posição ou modificar o padrão respiratório.

EVENTOS DO CICLO CARDÍACO E AS BULHAS CARDÍACAS


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Fonte: images.google.com.br

2.6 Cintilografia Cardíaca: É utilizado para visualização da perfusão miocárdica, realizada


injetando-se um radioisótopo (tecnécio - 99 ou tálio - 201), por via endovenosa e registrando o
seu progresso conforme ele atravessa a circulação cardíaca.

Fonte: www.praticahospitalar.com.br
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2.7 Cateterismo Cardíaco: O cateterismo cardíaco é um procedimento diagnóstico que


envolve a introdução de um ou vários cateteres radiopaco e flexível nas câmaras do coração e
vasos vizinhos. O cateterismo cardíaco permite diagnosticar doença cardíaca e coronariana, e
avaliar a extensão em que ela afetou a estrutura e função do coração, como também permite
avaliar a permeabilidade das artérias coronárias do paciente. É geralmente realizado antes de
uma cirurgia cardíaca, para determinar as localizações precisas das lesões.
Esse procedimento é realizado em ambiente apropriado, como um Centro Cirúrgico. O
paciente é avisado sobre os equipamentos encontrados na sala, tais como: mesa de raio X,
radioscópio, monitores e equipamentos de reanimação. Investiga-se história de alergia e
verificam-se os sinais vitais antes do exame.

 Cateterismo Direito: Um cateter radiopaco é introduzido por uma veia antecubital ou femoral
periférica. Sob orientação fluoroscópica, avança-se o catéter até o AD, VD e daí até a artéria
pulmonar.
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Fonte: static.hsw.com.br

 Cateterismo Esquerdo: Existem dois métodos de introdução do catéter: a) o catéter é passado


retrogradamente da artéria braquial direita ou femoral até a aorta ascendente e daí para o VE; b)
durante o cateterismo direito, o cateter é passado da veia femoral até o interior do átrio direito;
uma longa agulha punciona o septo atrial, dando passagem ao catéter para o AE e daí para o VE.
À medida que o catéter é passado, através do sistema venoso ou arterial, e nas cavidades
cardíacas são feitos os estudos desejados; contrastes radiopacos podem ser injetados no VE, para
avaliar a válvula mitral, movimentação e espessura da parede, volume diastólico final e fração de
ejeção.

 Angiografia: É uma técnica que consiste, através do cateterismo cardíaco, na injeção de meio de
contraste dentro do sistema vascular para delinear o coração e os vasos sangüíneos.
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Fonte: www.rbci.org.br

 Cinecoronariografia: arteriografia coronária seletiva permite identificar lesões oclusivas das


coronárias e estado da circulação colateral. São feitas várias injeções de contraste enquanto são
registrados radiografias e filmes de alta velocidade de cada artéria coronária, à medida que é
perfundida pelo contraste.

Fonte: www.scielo.br
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2.7.1 Complicações:
 Arritmias, durante o exame, por estimulação direta de câmaras, durante a manipulação do
cateter.
 Hemorragia no local da punção, devido ao traumatismo e ao uso de anticoagulantes
durante o exame.
 Vasoespasmo ou formação de coágulo e tromboflebite, em decorrência da passagem do
cateter pela artéria (trauma mecânico)
 Embolia cerebral ou pulmonar, por deslocamento de trombo.
 Dor anginosa, quando o contraste substitui o fluxo de sangue nas artérias estudadas.
 Reação alérgica, por hipersensibilidade ao contraste.

2.7.2 Intervenções de Enfermagem:


 Orientar o paciente para ficar em jejum, em média de 08 a 12 h, antes do procedimento.
 Explicar ao cliente o procedimento, a sala cirúrgica, os equipamentos utilizados, e a
duração que é média, 2 horas.
 Informar que há pouca ou nenhuma dor associada ao exame, será usada uma anestesia, no
local de introdução de cateter. O cliente poderá sentir fadiga, por ter que permanecer
imóvel, durante o exame; sensação de vibração, à medida que o cateter passa pelo
coração, palpitações e sensação de calor quando o contraste é injetado.
 Investigar história de alergia, particularmente a substâncias que contém iodo e produtos
do mar.
 Estimular o paciente a expressar seus sentimentos relacionados ao exame.
 Registrar os sinais vitais antes do exame.
 Administrar medicação prescrita.

Após o exame, as intervenções de enfermagem têm os objetivos de avaliar, prevenir e


detectar complicações, incluindo:

 Avaliar sinais vitais a cada trinta minutos, nas primeiras horas; e depois, a intervalos
maiores.
 Informar ao paciente que permaneça deitado em posição supina, mantendo estendida a
extremidade onde ocorreu a introdução do cateter. O repouso será mais prolongado - 6 a
12 horas, se o local da punção ocorreu num membro inferior.
 Verificar o curativo compressivo sobre o local da punção quanto a sinais de sangramento
ou hematoma.
 Monitorizar o ritmo cardíaco a atentar para o relato de dor precordial.
 Investigar queixas de dor, dormência ou sensações de formigamento na extremidade
afetada, informando qualquer alteração ao médico.
 Encorajar a ingestão de líquidos (se permitido), para facilitar a eliminação renal do
contraste.
 Fornecer apoio emocional quanto aos resultados do exame.
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2.8 Monitorização Holter


É a monitorização ambulatorial de cuidados coronários de pacientes, para avaliar as
arritmias, respostas ao tratamento antiarrítmico, falha do marca-passo e sinais de ECG de
isquemia miocárdica.
O monitor Holter é um dispositivo de registro movido à bateria que pode ser utilizado em
um cinto ao redor da cintura do paciente ou carregado em uma ombreira. Comumente, são
registradas duas derivações continuamente sobre a fita através de quatro ou cinco eletrodos,
colocados no tórax anterior do paciente. O registro contínuo das derivações do ECG é em geral
realizado durante 24 a 48 horas. O monitor Holter contém um relógio de modo que o tempo
também é registado na fita. Depois de concluída a prova, a fita é removida e enrolada para a
identificação e quantificação das alterações do segmento ST ou arritmias.

2.8.1 Intervenções de Enfermagem:

 Orientar ao paciente para tomar banho antes da prova, porque os eletrodos não podem ser
removidos durante o exame.
 preparar a pele e colocar os eletrodos corretamente para obter registros
eletrocardiográficos de qualidade.
 Explicar ao paciente para evitar tração nos eletrodos, evitando assim a perda de controle
elétrico, alterando os resultados.
 Orientar ao paciente para registrar todas as suas atividades realizadas e sintomas sentidos
(no horário do Holter).
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Fonte: www.md-brazil.com
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2.9. Eletrocardiograma

O eletrocardiograma é o método complementar mais simples e mais importante no


diagnóstico de doenças cardiovasculares, pois é um método não evasivo, barato e amplamente
disponível. Este regista a atividade eléctrica produzida pela activação miocárdica, sendo o seu
traçado constituído por várias deflexões causadas pela activação, despolarização e repolarização das
células.
Para que se entenda a origem das ondas que constituem o ECG apresenta-se uma breve
explicação da sua evolução e dos locais de aquisição.
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Traçado do ECG
O coração é constituído por dois tipos principais de células: musculares e especializadas do
sistema de condução. As primeiras têm função contráctil e desempenham o trabalho mecânico da
contração: as quatro câmaras cardíacas (aurícula direita e esquerda e ventrículo direito e esquerdo)
que podem ser visualizadas na figura 1, são formadas pelas células musculares que após a diástole
(período de repouso onde as câmaras acumulam o sangue) são estimuladas durante a sístole para
encurtar, propulsionando o sangue para o sistema cardiovascular. As segundas não são responsáveis
pelo trabalho mecânico da contração, mas coordenam a atividade, iniciando o ritmo cardíaco e
propagando o impulso elétrico através do estímulo da contração das células miocárdicas.

Fig. 1 – Sistema de Condução do Coração.

A atividade elétrica no coração deve-se ao fato de as células cardíacas serem carregadas ou


polarizadas no estado de repouso, mas quando eletricamente estimuladas, “despolarizam-se” e
contraem-se. Assim, a contração do miocárdio é produzido por uma onda progressiva de
estimulação (despolarização) que atravessa o coração.
A onda de despolarização (interior das células torna-se positivo) e a de repolarização (as
células voltam a ser negativas) ao atravessarem o coração são captadas pelos detectores externos
(cutâneos), registando a atividade no ECG. Quando a onda positiva de despolarização dentro das
células cardíacas se move em direção do elétrodo positivo (pele), regista-se sobre o ECG uma
deflexão positiva.
Como se pode observar na figura 2 o electrocardiograma é composto por várias ondas: P, Q,
R, S (Q+R+S = complexo QRS), T e U.
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Fig. 2 – Traçado do Eletrocardiograma.

A onda P representa a atividade eléctrica da contração de ambas as aurículas: o nó Sinoatrial


(SA) inicia o impulso eléctrico que se difunde sob a forma de onda estimulando as aurículas.
O complexo QRS representa o impulso eléctrico que caminha do nó AuriculoVentricular
(AV) para as fibras de Purkinje e para as células miocárdicas, ou seja, a estimulação dos
ventrículos.
Sendo assim, após a contração das aurículas o impulso alcança o nó AV, onde há uma pausa
de 0,1 seg, permitindo que o sangue entre nos ventrículos. Terminada essa pausa, o nó AV é
estimulado, iniciando-se um impulso elétrico que desce pelo Feixe AV (Feixe de His), para os seus
Ramos (direito e esquerdo).
As fibras de Purkinje transmitem o impulso eléctrico para as células miocárdicas,
produzindo contração simultânea dos ventrículos.
A onda Q, quando existe, é a primeira deflexão para baixo do complexo QRS. A seguir, vem
uma deflexão para cima, que é a onda R. Esta é seguida de uma onda S, dirigida para baixo.
Há uma pausa após o complexo QRS, aparecendo de seguida a onda T que representa a
repolarização dos ventrículos, os quais podem ser novamente estimulados.
Para a origem da onda U, existem várias explicações, mas nenhuma delas é aceita
universalmente. No entanto, a sua maioria justifica-a como sendo a fase final da repolarização
ventricular.

Na figura 3 observa-se a evolução do ECG, a qual resumidamente pode ser descrita como: a
despolarização (contração) auricular produz a onda P, a soma dos impulsos eléctricos produzidos
pela despolarização (contração) das células musculares ventriculares produzem o complexo QRS, e
o segmento ST e onda T são gerados pela repolarização ventricular.
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Fig. 3 – Evolução do ECG.

Aquisição do ECG
O ECG de rotina compõe-se de 12 derivações separadas (6 derivações dos membros e 6
derivações precordiais), sendo derivações eletrocardiográficas eléctrodos que captam a atividade
elétrica cardíaca.
Para obtenção das derivações dos membros DI, DII e DIII (periféricas), figura 4, colocam-se
os eletrodos sobre os braços direito e esquerdo e sobre a perna esquerda, formando um triângulo,
denominado Triângulo de Einthoven. Este triângulo forma o número mínimo de pontos de aquisição
para ser possível obter o sinal ECG. As derivações dos membros são adquiridas da seguinte forma:

 DI  AVL  AVR

 DII  AVF  AVR
 DIII  AVF  AVL

O membro não referido em cada derivação é o comum.


As outras três derivações dos membros são as unipolares aumentadas: AVR, AVL e AVF. A
derivação AVR utiliza o braço direito como positivo e todos os outros eletrodos dos membros como
um fio terra comum (negativo). As outras duas derivações AVL (braço esquerdo positivo) e AVF
(pé esquerdo positivo) obtêm-se de modo semelhante.
As seis derivações I, II, III, AVR, AVL, AVF reúnem-se para formar seis linhas de
referência, que se cruzam com precisão num plano sobre o tórax do paciente (plano frontal).
Cada derivação dos membros regista-se a partir de um ângulo diferente, de modo que cada
uma delas representa uma visualização complementar da mesma atividade cardíaca (os pares de
eletrodos são diferentes em cada derivação e sendo assim o traçado modifica-se ligeiramente
quando alteramos o ângulo de onde se regista a atividade). Ao observar-se a atividade elétrica por
seis ângulos diferentes, temos uma perspectiva muito maior do controle da atividade elétrica.
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Fig. 4 – Derivações dos membros.

As derivações precordiais (V1 a V6), figura 5, situam-se nas paredes anterior e lateral do
toráx. Estas dão a vista do coração e da onda de despolarização no plano horizontal.
Como está ilustrado na figura 5, estas derivações projetam-se do nó AV em direção ao dorso
do paciente que é o pólo negativo de cada derivação torácica (se admitirmos que as derivações são
os raios de uma roda, o centro será o nó AV). As derivações V1 e V2 estão sobre o lado direito do
coração (derivações precordiais direitas), ao passo que V5 e V6 ficam sobre o lado esquerdo
(derivações precordiais esquerdas). V3 e V5 localizam-se sobre o septo interventricular (parede
comum ao Ventrículo Direito e Esquerdo).
O traçado de V1 a V6 mostra uma mudança gradual em todas as ondas, por exemplo,
normalmente o complexo QRS é negativo em V1 e positivo em V6, isto significa que a onda de
despolarização ventricular (representada pelo complexo QRS) está-se a deslocar em direção ao
eletrodo positivo de V6.

Fig. 5 – Derivações precordiais

2.9 Eletrocardiograma
O eletrocardiograma (ECG) é uma representação visual da atividade elétrica do coração,
refletida pelas alterações do potencial elétrico na superfície da pele.
O ECG é registrado como um traçado sobre uma fita de papel ou aparece na tela de um
osciloscópio. É útil na avaliação das condições que interferem com as funções cardíacas normais,
como:
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 distúrbios da freqüência ou ritmo


 anormalidades da condução
 crescimento das câmaras cardíacas
 presença de IAM
 distúrbio hidroeletrolítico

O traçado eletrocardiográfico é gerado pela sucessão dos fenômenos de despolarização e


repolarização.
 No estado de repouso as células do coração estão polarizadas; o interior das células se
acha negativamente carregado.
 Quando há o impulso elétrico, as células despolarizam-se, tornando seu interior carregado
positivamente, fazendo-as contrair-se.
 A onda de despolarização e a de repolarização são registrados no ECG.
 Quando a onda positiva de despolarização dentro das células cardíacas se move em
direção a um eletrodo positivo (pele), registra-se sobre o ECG uma deflexão positiva
(para cima); quando se move em direção a um eletrodo negativo, ocorre uma deflexão
negativa (para baixo).

Fonte: www.icb.ufmg.bR

2.9.1 Derivação:

Uma derivação é um tipo de conexão estabelecida, entre os eletrodos e o amplificador do


eletrocardiógrafo. O ECG padrão consiste em 12 derivações. A informação sobre a atividade
elétrica do coração é obtida colocando-se eletrodos sobre a superfície da pele, em posições
anatômicas convencional:

a) plano frontal (periféricas):


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 bipolares: I, II, III


 unipolares: AVR, AVL, AVF

b) plano horizontal (precordiais): V1, V2, V3, V4, V5 e V6

2.9.2 Triângulo de Einthoven:

É formado pelos eixos das derivações dos membros: braço direito, braço esquerdo e pé
esquerdo. Cada lado do triângulo formado pelos três eletrodos representa uma derivação (I, II e III)
usando-se diferentes pares de eletrodos para cada derivação (positivo e negativo).
 I: diferença polar do braço direito (-) com o braço esquerdo (+)
 II: diferença polar do braço direito (-) com o pé esquerdo (+)
 III: diferença polar do braço esquerdo (-) com o pé esquerdo (+)
 AVR: usa o braço direito como positivo
 AVL: usa o braço esquerdo como positivo
 AVF: usa o pé esquerdo como positivo.

As derivações precordiais ou torácicas são obtidas colocando-se um eletrodo positivo em


seis diferentes posições ao redor do tórax.

Fonte: library.med.utah.ed

2.9.3 Análise do ECG


Registra-se o ECG em papel gráfico milimetrado, dividido em linhas horizontais e verticais,
claras e escuras. As menores divisões são quadrados de 1mm (linhas claras e finas); existem cinco
quadradinhos entre cada uma das linhas mais escuras (linhas grossas e escuras) correspondendo a
5mm.
 O eixo horizontal do gráfico representa tempo. O tempo representado pela distância entre
as linhas grossas é de 0,2 seg. E cada pequena divisão quando medida horizontalmente
entre as linhas finas, representa 0,04 seg.
 O eixo vertical do gráfico determina a amplitude ou voltagem; 1mv corresponde a 5mm.
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2.9.4 Ondas, complexos e intervalos:


 Onda P: representa a despolarização do músculo atrial (dura mais ou menos 0,11 seg.)
 Complexo QRS: representa a despolarização do músculo ventricular (dura de 0,04 a 0,10
seg). Nem todos os complexos QRS apresentam as três ondas.
 Onda Q: primeira deflexão negativa após a onda P.
 Onda R: primeira deflexão positiva após a onda P.
 Onda S: primeira deflexão negativa após a onda R.
 Onda T: representa a repolarização do músculo ventricular (deflexão positiva)
 Onda U: provavelmente representa a repolarização das fibras de Purkinje (nem sempre
está presente).

2.9.5 Determinação da Freqüência Cardíaca no ECG


A freqüência cardíaca pode ser obtida na fita do ECG, através de vários métodos. Em um
minuto percorrido da fita, existem 300 quadrados grandes.
 Ritmo regular: contar o número de quadrados grandes entre duas ondas R e dividir 300
pelo número obtido.
Ex.: Se houver cinco quadrados grandes entre duas ondas R, a freqüência cardíaca será de
60 bat/min. (300  5 = 60)
Ritmo irregular: contar o número de intervalos R-R em 6 segundos (30 quadrados
grandes) e multiplicar esse número por 10 (freqüência cardíaca aproximada).

ECG

O traçado de onda ECG representa a função do sistema de condução cardíaca, o qual


normalmente inicia e conduz a atividade elétrica em relação à derivação.
O tempo e a velocidade são medidos no eixo horizontal do gráfico, sendo a amplitude de
voltagem mensurada no eixo vertical.
Traçado de onda do ECG se move no sentido ápice do papel = deflexão positiva.Quando se
movimenta para a parte inferior = deflexão negativa.
O ECG é composto de traçados de onda (incluídas a P, o complexo QRS, a onda T, e possivelmente
uma onda U) e de segmentos ou intervalos (incluídos o intervalo PR, o segmento ST e o intervalo QT).

A ONDA P = impulso elétrico que se inicia no nódulo AS e espalha-se através dos átrios.
Representa a despolarização muscular atrial.
O COMPLEXO QRS = representa a despolarização da musculatura ventricular.
A ONDA T = representa a repolarização do músculo ventricular (quando as células
recuperam uma carga negativa; também chamado de estado de repouso).
A ONDA U = acrediata-se que represente a repolarização das fibras de Purkinje. Ela é
observada em pacientes com hipocalemia, hipertensão ou cardiopatia.
O INTERVALO PR = representa o tempo necessário para a estimulação do nódulo AS,
despolarização atrial e condução através do nódulo AV antes da despolarização ventricular.
O SEGMENTO ST = representa a repolarização ventricular precoce, dura do final do
complexo QRS até o início da onda T. Ele é analisado para identificar se há sinal de isquemia.
O INTERVALO QT = representa o tempo total para a despolarização e repolarização
ventriculares. O QT varia com a freqüência cardíaca, sexo e idade. Quando o intervalo QT se torna
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prolongado, o paciente pode estar em risco de uma disritmia ventricualr letal chamado “Torsades de
Pointes”.
O INTERVALO PP = é medido desde o início de uma onda P até o início da seguinte. O
intervalo PP é utilizado para determinar o ritmo atrial e a freqüência atrial.
O INTERVALO RR = é usado para determinar a freqüência e o ritmo ventriculares.
Quando não se detecta nenhuma atividade elétrica, a linha no gráfico permanece plana e é chamada
de Isoelétrica. O intervalo TP é o que representa o período Isoelétrico.

OBS:

Disritmia: Anormalidade no ritmo.

Arritmia: Irregularidade do ritmo cardíaco, que afeta o número, intervalos e força das batidas do
coração e, por conseguinte, das pulsações arteriais radiacais.
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II . CUIDADOS DE ENFERMAGEM AO PACIENTE COM


DOENÇA DA ARTÉRIA CORONÁRIA

1. DEFINIÇÃO
A doença da artéria coronária – DAC – refere-se a distúrbios decorrentes de um suprimento
insuficiente de sangue ao miocárdio, devido a bloqueio ou estreitamento de uma artéria coronária,
resultando numa área muscular isquêmica e lesada. (Black; Jacobs, 1996; Smeltzer; Bare, 2010).
Os principais distúrbios da DAC são angina do peito, insuficiência cardíaca congestiva e
infarto do miocárdio.

2. INCIDÊNCIA
A DAC é considerada como a principal causa de morte entre os americanos.
Aproximadamente 1 milhão de americanos morreu em 1989 por doenças cardiovasculares.
Em 1999, o Ministério da Saúde, registrou no Brasil, ocorrência de 254.271 mortes por
causas circulatórias. E que o infarto representa 7% dos óbitos.
Estudo de coorte prospectivo, incluindo 112 pacientes consecutivamente atendidos por
infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST (IAM) entre dezembro de
2009 e janeiro de 2010. (Revista Brasileirea de Terapia Cardiológica, 2011).

3. ETIOLOGIA
A DAC é decorrente do desenvolvimento da aterosclerose coronariana, que se caracteriza
pelo acúmulo anormal de substâncias lipídicas e tecido fibroso na parede vascular, causando
estreitamento e obstrução desses vasos, com redução do fluxo sangüíneo para o miocárdio. (Black;
Jacobs, 1996; Smeltzer; Bare, 2012).
A cardiopatia aterosclerótica é provavelmente causada por:
 alterações no metabolismo lipídico;
 alterações na coagulação sangüínea;
 alterações nas propriedades biofísicas e bioquímicas das paredes arteriais. (Smeltzer;
Bare, 1998).

4. FATORES DE RISCO
Segundo Black e Jacobs (1996), os fatores de risco que podem precipitar a DAC, são
apresentadas em 03 categorias:
 Fatores de risco não modificáveis:
o Hereditariedade: relacionados à hipertensão, dislipidemias, diabetes e
obesidade.
o Idade: tem predominância nos homens acima de 40 anos de idade.
o Sexo: ocorre três vezes mais em homens do que em mulheres. Entre mulheres
têm maior incidência em mulheres em idade procriativa, que estejam em uso
de contraceptivos orais e mulheres fumantes.
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o Raça: Black e Jacobs (1996) afirmam que homens da raça branca morrem
mais freqüentemente por DAC. Já Smeltzer e Bare (2010) afirmam maior
incidência em negros do que em brancos.
 Fatores de risco modificáveis:
o Ambiental: há maior incidência nas regiões industrializadas e em populações
urbanas.
o Tabagismo: contribui para o desenvolvimento da doença arterial por
aumentar o nível de monóxido de carbono no sangue pela inalação da
fumaça, ficando assim limitada à oferta de oxigênio ao músculo cardíaco;
pela liberação de catecolaminas no sangue, pela ação da nicotina, provocando
vasoconstricção periférica; como também pela aderência plaquetária nos
vasos pela ação do ácido nicotínico, provocando tromboses.
o Hipertensão: o aumento da pressão sangüínea arterial concorre para o
aumento dos eventos cardiovasculares, devido a necessidade de oxigênio do
músculo cardíaco ser superior ao suprimento.
o Níveis séricos elevados de colesterol: o LDL exerce efeito nocivo sobre a
parede arterial e acelera o processo de aterosclerose e o HDL ajuda na
utilização do colesterol total transportando o LDL para o fígado, onde é
biodegradado e excretado.
o Hiperglicemia: favorece o aumento da agregação plaquetária, favorecendo a
formação de trombos.
 Fatores de risco contribuintes:
o Obesidade (estilo de vida sedentária, hipertensão e colesterol elevado).
o Falta de exercícios físicos.

5. FISIOPATOLOGIA
A aterosclerose inicia-se pelo depósito de colesterol gorduroso na camada íntima das
grandes artérias, denominadas de ateromas ou placas. Estas interferem na absorção dos nutrientes
pelas células endoteliais e obstruem o fluxo sangüíneo, tornando o endotélio vascular necrótico e
fibroso, comprometendo a luz vascular e impedindo o fluxo sangüíneo.

FONTE: wwww.robertocesar.com
24

FONTE: www.robertocesar.com

6. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A isquemia do miocárdio provoca ataques de DOR, caracterizando-se como a principal
manifestação clínica da DAC. Podemos encontrar alterações no ECG, aneurisma ventricular,
disritmias e morte súbita.

7. AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA
 Anamnese
 ECG
 Angiografia coronariana

8. TRATAMENTO

8.1 Prevenção: primária (implementada antes do desenvolvimento dos sintomas) e secundária


(reduzir a progressão ou prevenir a recorrência da doença).

8.2 Medidas gerais:


25

 Reduzir a ingestão de gorduras e colesterol


 Parar de fumar
 Controle dietético
 Tratamento de doenças como diabetes e hipertensão.

8.3 Tratamento cirúrgico:


 Angioplastia coronária transluminar percutânea: técnica cirúrgica através da qual um
cateter com um balão na extremidade é introduzido numa artéria coronária bloqueada. O
balão é inflado para comprimir a placa e aumentar o diâmetro arterial.
 Cirurgia de revascularização arterial coronária: transposição de um bloqueio numa
ou mais artérias coronárias, utilizando veias safena ou mamárias.

STENT

Fonte:www.texasheartinstitute.org

Fonte: jfreitas.com.sapo.pt
26

III. CUIDADOS DE ENFERMAGEM AO AO PACIENTE COM


ANGINA DO PEITO

1. DEFINIÇÃO
É a síndrome clínica que se caracteriza por crises de dor ou sensação de pressão na região
face anterior do tórax, decorrente de um fornecimento insuficiente de sangue para as coronárias,
resultando em suprimento inadequado de oxigênio para o miocárdio.
2. ETIOLOGIA
Tem como principais causas:
 Doença arterial coronariana – aterosclerose (estreitamento da luz do vaso
coronariano), arterite coronariana, espasmo arterial.
 Distúrbios circulatórios - estenose aórtica, hipotensão (diminui retorno de sangue ao
coração), espasmo arterial.
 Distúrbios sangüíneos: anemia, hipoxemia e policitemia.

3. FATORES DE RISCO
 Esforço físico, ingestão de alimentos aumentada.
 Emoções
 Exposição a baixas temperaturas.

4. FISIOPATOLOGIA
A aterosclerose representada por vasos revestidos e ocluídos por placas ateroscleróticas
provocam a liberação de prostaglandinas, causando espasmo vascular. Tal fato resulta em
diminuição do suprimento sangüíneo ao miocárdio necessário para atender as necessidades
metabólicas, resultando em isquemia miocárdica. Após 10 segundos da oclusão da artéria coronária,
há redução da atividade bombeadora do coração, privando as células de oxigênio e glicose,
promovendo dessa forma o metabolismo anaeróbico, tendo como produto final o aumento do ácido
láctico residual, provocando a dor.
Paralelamente a este processo, se ocorrerem os fatores precipitantes, há aumento do débito
cardíaco, provocando aumento da demanda de oxigênio ao miocárdio, causando isquemia,
contribuindo para fortalecimento do evento acima descrito.
EM OUTRAS PALAVRAS: A NECESSIDADE DE OXIGÊNIO SUPERA O
SUPRIMENTO!!!

5. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A isquemia do miocárdio provoca ataques de DOR de gravidade variável, desde a sensação
de pressão subesternal, até a dor agonizante com sensação de morte iminente. Tem as seguintes
características:
 sensação: aperto, queimação, esmagamento, enforcamento, “gases”, etc.
 intensidade: geralmente, discreta ou moderada. Raramente, forte.
 localização: retroesternal ou discretamente para a esquerda do esterno.
 irradiação: ombro esquerdo  braço esquerdo  cotovelo  punho  dedos.
Pescoço  braço direito  mandíbula  região epigástrica  peito.
 duração: normalmente, dura 5 minutos (em média), podendo durar 15 a 20 minutos,
em caso de raiva extrema.
 alívio: repouso e nitroglicerina
27

Outros sintomas: dispnéia, palidez, sudorese, tonturas, palpitações e distúrbios digestivos


(náuseas, vômitos).

5.1 TIPOS DE ANGINA DO PEITO


Conforme Smeltzer e Bare (2010) e Black e Jacobs (1996), os tipos de angina são:

 Angina Estável: caracteriza-se por dor ou desconforto paroxístico torácico deflagrado


por um grau previsível de esforço físico ou emoção, com padrão estável de início,
duração e intensidade de sintomas. É aliviada pelo repouso.
 Angina Instável: caracteriza-se por dor ou desconforto paroxístico torácico deflagrado
por um grau imprevisível de esforço físico ou emoção, com aumento progressivo na
freqüência, intensidade e duração das crises anginosas (com o passar do tempo). A dor
pode ocorrer no repouso.
 Angina Intratável ou Refratária: crônica e incapacitante, rebelde a intervenções. Dor
torácica intensa e incapacitante
 Angina de Prinzmetal (Variante em Repouso): provavelmente devido a espasmo da
artéria coronária, associada com alto risco de infarto. Acompanhada de elevação
reversível do segmento ST no ECG.
 Angina Silenciosa: paciente é assintomático, apresentando sinais de isquemia no teste
de esforço.

6. AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA
 Manifestações clínicas da dor
 Anamnese
 Teste de esforço: esteira rolante ou bicicleta.
 ECG
 Angiografia coronariana

7. TRATAMENTO
 Objetivos:
o Reduzir o consumo de oxigênio pelo miocárdio e reduzir a oferta de
oxigênio.

 Tratamento farmacológico:
1.Nitroglicerina: vasodilatador: diminui as necessidades de oxigênio por parte do miocárdio,
causando vasodilatação coronária e sistêmica, com redução da pressão sangüínea e
conseqüentemente diminui a sobrecarga cardíaca. Deve ser administrado por via SL e alivia a dor
em três segundos.
2.Agentes β – bloqueadores (beta-adrenérgicos): cloridrato de propanolol (inderal) – reduz o
consumo de oxigênio pelo miocárdio pelo bloqueio dos impulsos simpáticos ao coração,
diminuindo a freqüência cardíaca, pressão arterial e contratilidade miocárdica; ajuda a controlar a
dor torácica.
3.Bloqueadores de íon de cálcio ou antagonistas: (nifedipina, verapamil, cardizem, amlodipina):
aumenta o suprimento de oxigênio ao miocárdio pela dilatação do músculo liso das arteríolas
coronarianas.
4.Medicamentos antiplaquetários e anticoagulantes: Os primeiros (apirina, ticlopidina) evitam
agregação plaquetária e os segundos (heparina), previne a formação de novos coágulos sanguíneos.
Agentes para Glicoproteína IIb/IIIa: para aqueles com angina instável: impedem a agregação
plaquetária, impedindo a ação do fibrinogênio.
28

 Tratamento nutricional:  da ingesta de colesterol e gorduras saturadas


 Tratamento cirúrgico:
 Angioplastia coronariana transluminar percutânea (ACTP): melhorar o fluxo de
sangue dentro da artéria coronariana por meio da destruição da placa ou ateroma que
se formou.
 Revascularização da artéria coronariana.

8. PROCESSO DE ENFERMAGEM

8.1.Levantamento de Dados:
Um dos aspectos mais importantes da assistência ao paciente com infarto do miocárdio é a
avaliação feita pela enfermagem. Ela serve para colher informações iniciais sobre o estado atual do
paciente, a fim de quaisquer anormalidades possam ser detectadas imediatamente.
A avaliação sistemática do paciente inclui uma história cuidadosa, principalmente no que se
refere à descrição dos sintomas. Além disso, o exame físico pormenorizado e completo é
fundamental para detectar complicações. Um método sistemático deve ser utilizado incluindo o
seguinte:
 nível de consciência: a alteração sensorial pode significar que o coração não está
perfundindo adequadamente a circulação cerebral.
 sons cardíacos: a ausculta é utilizada para identificar os sons cardíacos normais e anormais.
 ritmo cardíaco: a incidência das arritmias após um infarto do miocárdio é de
aproximadamente 90%.
 pulsos periféricos: o enfermeiro deve avaliar a freqüência, ritmo e volume dos pulsos. Os
distúrbios cardiovasculares são refletidos nestes parâmetros.
 estado da volemia: a oligúria é um sinal precoce de choque cardiogênico. O enfermeiro
deve pesquisar a presença de edema.
 ruídos pulmonares: a ausculta dos campos pulmonares a intervalos freqüentes é
fundamental na avaliação dos sinais de insuficiência ventricular.

8.2 PLANO DE CUIDADOS

DIAGNÓSTICOS DE RESULTADOS INTERVENÇÕES DE


ENFERMAGEM ESPERADOS ENFERMAGEM
Dor torácica relacionada O cliente deverá  Avaliar as características da dor no
com agentes de injúria apresentar alívio da dor peito e sintomas associados.
biológica (isquemia precordial e relatar a  Avaliar a respiração, a pressão
miocárdica). necessidade de evitar as sangüínea e freqüência cardíaca em
atividades que provoque
cada episódio de dor torácica.
a dor.
 Fazer um ECG, cada vez que a dor
torácica surgir, para evidenciar
infarto posterior.
 Monitorizar a resposta ao tratamento
medicamentoso.
 Avisar o médico se a dor não
diminuir.
 Identificar junto ao cliente as
atividades que provoquem dor.
29

 Oferecer assistência de maneira


calma e eficiente de modo a
reconfortar o cliente até que o
desconforto desapareça.
Perfusão tecidual 
miocárdica alterada
relacionada à doença
coronariana evidenciado
pela dor torácica
Ansiedade relacionada O cliente terá redução  Limitar o pessoal de
com mudança no da sensação de enfermagem e dar continuidade ao
ambiente e ameaça de ansiedade, evidenciado tratamento.
morte. por demonstrar faixa  Permitir e incentivar o cliente/família
apropriada de sensações a fazer perguntas.
e sinais iniciais de boa  Permitir que o cliente/família
adaptação, como verbalizem seus medos.
participação no  Enfatizar que as avaliações
programa educativo. freqüentes constituem rotina e não
implicam necessariamente em
deterioração do distúrbio.
 Repetir as informações conforme
necessário por causa da redução do
período de atenção do
cliente/família.
 Prover um ambiente confortável e
silencioso para o cliente/família.
Manutenção de saúde O cliente/família terão  Discutir sua doença com o
alterada relacionada com melhor conhecimento da cliente/família, fornecendo
falta de recursos programação dos instruções orais e escritas.
materiais. medicamentos e das  Ajudar o paciente a identificar seus
alterações do estilo de próprios fatores de risco.
vida, conforme  Ajudar o paciente a estabelecer um
evidenciado pela plano para modificações dos fatores
verbalização do de risco.
entendimento acerca do  Providenciar orientação nutricional
problema e mudanças ao cliente/família.
necessárias do estilo de  Esclarecer o cliente/família acerca
vida concernentes a dos medicamentos que deverão ser
dieta, medicamentos, tomados após a alta hospitalar.
redução do stress, da
pressão sangüínea, etc.
Déficit de conhecimento O cliente compreenderá  Instruir o cliente sobre dados
sobre a natureza de sua a natureza de sua relativos à natureza de sua doença.
doença e tratamento, doença, como evitar os  Apresentar cartazes informativos
relacionado com não fatores de riscos, os sobre os fatores de risco da angina.
familiaridade com os meios terapêuticos e  Esclarecer o cliente acerca do plano
recursos de informação. como prevenir terapêutico.
complicações da angina.  Explicar a relação entre a dieta,
atividades físicas e a doença.
 Fornecer informações sobre o
potencial das complicações.
 Informar ao cliente/família sobre a
30

importância da aderência ao
tratamento.
31

IV. CUIDADOS DE ENFERMAGEM AO PACIENTE COM


INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

1. CONCEITO

É um distúrbio caracterizado pela formação de áreas necróticas no miocárdio, decorrente de


oclusão de uma artéria coronária e, conseqüente, interrupção do fluxo sangüíneo.

2. CAUSAS
A causa mais freqüente é a oclusão repentina de uma artéria coronária decorrente de
aterosclerose ou obstrução total por um êmbolo ou trombo.

3. FATORES DE RISCO:
 Homens com mais de 40 anos, com história aterosclerose coronariana e hipertensão arterial.
 Tabagismo
 Mulheres que fazem uso de anticoncepcional

4. FISIOPATOLOGIA

 DA OFERTA DE O2 AO MIOCÁRDIO

METABOLISMO ANAERÓBICO ATP


ÁC.LÁCTICO

DISRITIMIAS
 DA CONTRATILIDADE
 DA CAPACIDADE DE BOMBEAR

NECROSE TECIDUAL

IAM
OBS: O metabolismo anaeróbio resulta no acúmulo de produto final tóxico, o ácido lático, que deve ser retirado da
célula e transportado para o fígado para a conversão em glicose e glicogênio.

5. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:

Cardiovasculares:

*Desconforto e dor torácica, palpitações. Ausculta de B3 e B4 e o início recente de sopro.


*Distensão venosa jugular aumentada: quando o IAM causou ICC.
*Pressão Arterial pode estar elevada devido à estimulação simpática ou diminuída por causa da
contratilidade cardíaca diminuída; choque cardiogênico iminente.
*O déficit do pulso pode indicar Fibrilação Atrial.
*Alterações do segmento ST e da onda T e o ECG pode indicar taquicardia, bradicardia ou
arritmias.
32

Respiratórios:

Dispnéia, taquipneia, e estertores quando o IAM provocou congestão pulmonar. Pode estar presente
edema pulmonar.

GI:

Náuseas e vômitos

GU:

Débito urinário diminuído

Cutâneos:

Pele fria, pegajosa, sudoreica, pálida

Neurológicos:

Ansiedade, inquietação, tonteira

Psicológicos:

Medo.

5. AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA
 Anamnese
 Exame físico
 ECG - alterações no segmento ST (elevação), na onda T (apiculamento ou inversão)
*IM com elevação do segmento ST: Existe comprometimento significativo do miocárdio
*IM sem elevação do segmento ST: o paciente apresenta biomarcadores elevados, mas sem
evidência definitiva de IAM no ECG.
 Exames laboratoriais:

Teste sérico Aumento + Tempo de Máximo(h) Retorno ao


precoce (h) execução do normal
teste
CK Total 3-6h 30-60 24-36h 3 dias
CK-MB 4-8h 30-60 12-24h 3-4 dias
Mioglobina 1-3h 30-60 4-12h 12h
Troponina T ou 3-4h 30-60 4-24h 1-3 semanas
I

 CK-MB (estão aumentados 4 a 6 horas após a dor no peito, atinge um pico


máximo em 12 a 18 horas, retornando ao normal em 3 a 4 dias.
 LDH 1 (liberada 12 horas após o início da lesão, atinge o pico máximo em 24 a
48 horas, retornando ao normal em aprox. 10 dias.
 Leucocitose (10.000 a 20.000 mm3 no 2º dia após o IAM)
 Outros: ecocardiografia.
33

Sinal de Levine

6. PROGNÓSTICO
 70 a 80% dos pacientes que sofrem IAM, sobrevivem ao ataque inicial.
 Idade avançada aumenta a predisposição ao IAM.

7.DIRETRIZES DE TRATAMENTO MÉDICO PARA O IAM:

*Usar o caminho mais rápido até o hospital


*Obter um ECG com 12 derivações a ser lido dentro de 10 minutos
*Obter as amostras laboratoriais de sangue dos biomarcadores cardíacos, incluindo troponina
*Obter outros exames diagnósticos para esclarecer o diagnóstico

INICIAR AS INTERVENÇÕES MÉDICAS ROTINEIRAS:

*Oxigênio suplementar
*Nitroglicerina
*Morfina
*Aspirina, 162-325mg
*Beta-bloqueador
*IECA dentro de 24h

AVALIAR QUANTO ÀS INDICAÇÕES PARA A TERAPIA DE REPERFUSÃO:

*Intervenção coronária percutânea


*Terapia Trombolítica

CONTINUAR A TERAPIA QUANDO INDICADO:


*Heparian ou heparina de baixo peso molecular IV
*Clopidogrel (Plavix) ou Ticlodipino (Ticlid): pacientes alérgicos à heparina ou com alto risco
de IAM
*Inibidor da glicoproteína IIb/IIIa:Anti-agregantes plaquetários
*Repouso no leito por um mínimo de 12-24h

ADMINISTRAÇÃO DE TERAPIA TROMBOLÍTICA


Indicações:

*Dor torácica por mais de 20 minutos, não aliviada pela nitroglicerina


*Elevação do segmento ST em pelo menos duas derivações que refletem a mesma área do coração
*Menos de 6 horas desde o íncio da dor
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Contra-indicações absolutas:

*Sangramento ativo
*Distúrbio hemorrágico conhecido
*História de AVE Hemorrágio
*História de Malformação Vascular Intracraniana
*Cirurgia ou trauma recorrente
*Hipertensão descontrolada
*Gravidez

Considerações de enfermagem:

1.Minimizar o número de vezes que a pele do paciente é puncionada


2.Evitar injeções IM
3.Coletar o sangue para os exames laboratoriais quando iniciar a linha IV
4.Iniciar as linhas IV antes da terapia trombolítica; designar uma linha a ser usada para coletas de
sangue
5.Evitar o uso continuado do manguito de pressão arterial não-invasivo
6.Monitorar para detectar arritmias agudas e hipotensão
7.Monitorar para detectar reperfusão: resolução da angina ou alterações agudas do segmento ST
8.Verificar sinais e sintomas do sangramento: diminuição nos valores do Ht e Hg, aumento da
freqüência cardíaca, diminuição da PA, extravasamento ou abaulamento nos sítios de
procedimentos invasivos, dor nas costas, fraqueza muscular, alterações no nível de consciência,
queixas de cefaléia.
9.Tratar o sangramento importante através da interrupção da terapia trombolítica e quaisquer
anticoagulantes. Aplicar pressão direta e notificar imediatamente o médico
10.Tratar o sangramento menor aplicando pressão direta quando acessível e apropriado; continuar a
monitorar.

TRATAMENTO MÉDICO
 Objetivo: prevenir ou minimizar a necrose do tecido miocárdico.

* Tratamento farmacológico:
1.Nitroglicerina: vasodilatador; diminui as necessidades de oxigênio por parte do miocárdio,
causando vasodilatação coronária e sistêmica, com redução da pressão sangüínea e
conseqüentemente diminui a sobrecarga cardíaca. Deve ser administrado por via SL e alivia a dor
em três segundos.
2.Agentes β – bloqueadores (beta-adrenérgicos): cloridrato de propanolol (inderal) – reduz o
consumo de oxigênio pelo miocárdio pelo bloqueio dos impulsos simpáticos ao coração,
diminuindo a freqüência cardíaca, pressão arterial e contratilidade miocárdica; ajuda a controlar a
dor torácica.
3.Bloqueadores de íon de cálcio ou antagonistas: (nifedipina, verapamil, cardizem, amlodipina):
aumenta o suprimento de oxigênio ao miocárdio pela dilatação do músculo liso das arteríolas
coronarianas.
4.Medicamentos antiplaquetários e anticoagulantes: Os primeiros (apirina, ticlopidina) evitam
agregação plaquetária e os segundos (heparina), previne a formação de novos coágulos sanguíneos.
5.Medicamentos trombolíticos: estreptoquinase: fazem trombólise.
6.Analgésicos e opioides: Morfina, Fentanil, Meperidina, Tylex, PACO

 Oxigenioterapia
 Repouso
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 Dieta

* Tratamento nutricional:  da ingesta de colesterol e gorduras saturadas

* Tratamento cirúrgico:
* Angioplastia coronariana transluminar percutânea (ACTP): melhorar o fluxo de
sangue dentro da artéria coronariana por meio da destruição da placa ou ateroma que
se formou.
* Revascularização da artéria coronariana.
* Aterectomia
* Braquiterapia: envolve a liberação de radiação gama ou beta ao colocar um
radioisótopo próximo à lesão. O radioisótopo pode ser liberado por um cateter ou
implantado com o stent.

Infarto Agudo do Miocárdio:

1. Padrões de ECG no IAM:

•A zona de isquemia tipicamente produz depressão do segmento ST ou inversão da onda T


•A zona de lesão produz elevação do segmento ST, pois cria um vetor que vai de encontro às
derivações daquela parede
•A zona já infartada, com necrose celular, produz onda Q proeminente no complexo QRS

Formas de depressão do segmento ST e sua especificidade para a isquemia


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8. PROCESSO DE ENFERMAGEM APLICADO AO PACIENTE COM INFARTO DO MIOCÁRDIO

1. Levantamento de Dados:
Um dos aspectos mais importantes da assistência ao paciente com infarto do miocárdio é a avaliação feita pela enfermagem. Ela serve para
colher informações iniciais sobre o estado atual do paciente, a fim de quaisquer anormalidades possam ser detectadas imediatamente.
A avaliação sistemática do paciente inclui uma história cuidadosa, principalmente no que se refere à descrição dos sintomas. Além disso, o
exame físico pormenorizado e completo é fundamental para detectar complicações. Um método sistemático deve ser utilizado incluindo o seguinte:
 nível de consciência: a alteração sensorial pode significar que o coração não está perfundindo adequadamente a circulação cerebral.
 sons cardíacos: a ausculta é utilizada para identificar os sons cardíacos normais e anormais.
 ritmo cardíaco: a incidência das arritmias após um infarto do miocárdio é de aproximadamente 90%.
 pulsos periféricos: o enfermeiro deve avaliar a freqüência, ritmo e volume dos pulsos. Os distúrbios cardiovasculares são refletidos nestes
parâmetros.
 estado da volemia: a oligúria é um sinal precoce de choque cardiogênico. O enfermeiro deve pesquisar a presença de edema.
 ruídos pulmonares: a ausculta dos campos pulmonares a intervalos freqüentes é fundamental na avaliação dos sinais de insuficiência
ventricular

DIAGNÓSTICO DE INTERVENÇÕES RESULTADOS


ENFERMAGEM DE
ENFERMAGEM ESPERADOS
Dor torácica  Avaliar as características da dor no peito e sintomas associados.
relacionada com  Avaliar a respiração, a pressão sangüínea e freqüência cardíaca em cada episódio de dor torácica.
agentes de injúria  Fazer um ECG, cada vez que a dor torácica surgir, para evidenciar infarto posterior.
biológicos evidenciada  Monitorizar a resposta ao tratamento medicamentoso.
por verbalização.  Avisar o médico se a dor não diminuir.
 Oferecer assistência de maneira calma e eficiente de modo a reconfortar o cliente até que
o desconforto desapareça.
Débito cardíaco  Avaliar e registrar os seguintes fatores como indícios de disfunção miocárdica: condições
diminuído relacionado mentais, ruídos pulmonares, ruídos cardíacos, débito urinário ( 30ml/h), perfusão periférica,
com alterações sinais vitais, etc.
inotrópicas negativas  Registrar os parâmetros hemodinâmicos a cada 2 horas
do coração  Monitorizar os efeitos beta-bloqueadores e dos agentes inotrópicos.
evidenciado por  Manter o paciente em repouso no leito para reduzir o consumo de oxigênio pelo miocárdio.
alterações no ECG.
Trocas de gases  Manter o paciente em oximetria e administrar oxigênio conforme prescrito.
prejudicadas  Monitorizar os gases sangüíneos arteriais conforme prescrito
relacionadas com  Continuar a avaliar a pele, o enchimento capilar, nível de consciência e sinais vitais a cada 2
desequilíbrio na horas e SOS.
44

relação ventilação-  Preparar para a intubação e ventilação artificial se a hipóxia aumentar.


perfusão evidenciadas
por dispnéia,
taquipneia,
desconforto
respiratório.
Ansiedade relacionada  Limitar o pessoal de enfermagem e dar continuidade ao tratamento.
com mudança no  Permitir e incentivar o paciente/família a fazer perguntas.
ambiente e ameaça de  Permitir que o paciente/família verbalizem seus medos.
morte evidenciada por  Enfatizar que as avaliações freqüentes constituem rotina e não implicam necessariamente em
verbalização. deterioração do distúrbio.
 Repetir as informações conforme necessário por causa da redução do período de atenção do
paciente/família.
 prover um ambiente confortável e silencioso para o paciente/família.

Risco de intolerância à  Monitorizar os sinais vitais antes, imediatamente depois de atividade e 3 minutos mais tarde.
atividade relacionada  Averiguar a presença de taquicardia, disritmias, dispnéia, palidez, etc, após as atividades.
com presença de  Incentivar a verbalização dos sentimentos ou preocupações concernentes à fadiga ou limitações.
problemas  Ajudar o paciente com as atividades de higiene pessoal e facilitar períodos freqüentes de
circulatórios e repouso, especialmente após as refeições.
respiratórios  Aumentar as atividades de acordo com as prescrições médicas e com a capacidade do paciente.
Manutenção de saúde  Discutir sua doença com o paciente/família, fornecendo instruções orais e escritas.
alterada relacionada  Ajudar o paciente a identificar seus próprios fatores de risco.
com falta de recursos  Ajudar o paciente a estabelecer um plano para modificações dos fatores de risco.
materiais evidenciada  Providenciar orientação nutricional ao paciente/família.
por não adesão ao  Providenciar orientação para reabilitação cardíaca.
tratamento.  Esclarecer o paciente/família acerca dos medicamentos que deverão ser tomados após a alta
hospitalar.
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V. CUIDADOS DE ENFERMAGEM AO PACIENTE COM


HIPERTENSÃO ARTERIAL

CONSIDERAÇÕES GERAIS SOBRE PRESSÃO SANGÜÍNEA

1.1 Composição do Sistema Vascular


 Artérias e arteríolas
 Capilares
 Veias e vênulas
 Vasos linfáticos

1.2 Pressão arterial: é a pressão do sangue de encontro às paredes arteriais.


 Pressão sistólica: pressão máxima do sangue exercida de encontro às paredes arteriais
quando o coração se contrai (  100 a 140 mmHg).
 Pressão diastólica: força do sangue exercida de encontro às paredes arteriais durante a
fase de relaxamento do coração ( 60 a 90 mmHg).
 Pressão sangüínea: é expressa como sistólica e diastólica (120 x 80 mmHg).
 Pressão de pulso ou pressão diferencial: diferença entre as pressões sistólica e diastólica
(40 a 60 mmHg) - traduz o volume sistólico e a elasticidade arterial.
 Pressão arterial média: média das pressões sistólica e diastólica (PAM = PA sistólica +
2(PA diastólica) / 3)

1.3 Pressão venosa: é a pressão exercida pelo sangue nas veias.

1.4 Determinantes da Pressão Sangüínea: débito cardíaco e a resistência vascular periférica.

PS = DC X RVP

OBS: O DC é determinado pelo VS e pela FC. A Resistência periférica é determinada pelo diâmetro das arteríolas.

1.5 Fatores circulatórios que influenciam a pressão sangüínea:


 débito cardíaco
 resistência vascular periférica
 elasticidade arterial
 volume sangüíneo x viscosidade do sangue
 atividade SN autônomo

1.5 Outros fatores que influenciam a pressão sangüínea:
 idade
 peso
 emoções
 exercícios

1.6 Mecanismos básicos controladores da pressão sangüínea:

 sistema nervoso autônomo: simpático (catecolaminas) e parassimpático (acetilcolina),


ambos têm papel importante no controle da FC, contratilidade miocárdica, velocidade de
condução e resistência vascular periférica (vasodilatação e vasoconstricção).
46

 influências hormonais: catecolaminas, HAD (HORMÔNIO anti-diurético) e macanismo


renina-angiotensina-aldosterona (regulam tanto o volume quanto o grau de constricção
arteriolar.).

HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

1. DEFINIÇÃO:

Black e Jacob (1996), Smeltzer e Bare (2010), conforme a OMS, definem como hipertenso
todo indivíduo adulto, com valores de pressão arterial sistólica igual ou maior que 140mmHg ou
com pressão diastólica igual ou maior que 90mmHg, em pelo menos duas medidas em ocasiões
diferentes.

2. CLASSIFICAÇÃO DA HAS

2.1 HAS primária ou essencial: corresponde a 90% dos casos. Não há causa específica
identificável. Caracteriza-se por uma lenta progressão na elevação da PA ao longo de um período
de anos.

2.2 HAS secundária: corresponde a 10% dos casos. Decorre de outras doenças orgânicas
definidas. Este tipo de hipertensão é remitente desde que afaste a causa.

FATORES DE RISCO

o Tabagismo
o Dislipidemia
o DM
o Função renal prejudicada
o Obesidade
o Inatividade física
o História familiar de doença cardiovascular

Lesões de órgão-alvo/Doença cardiovascular clínica

o Doença cardíaca
o AVE
o Doença renal crônica
o Doença arterial periférica
o Retiopatia

3. ETIOLOGIA

3.1 HAS primária ou essencial: É multifatorial.

 hereditariedade
 meio ambiente (mudanças de hábito de vida e de condições gerais inerentes)
47

 influências renais
 fatores hemodinâmicos (DC, RVP, hipertrofia e contração muscular dos vasos)
 sistema renina-angiotensina-aldosterona
 sistema nervoso (hiperatividade)
 substâncias hormonais vasoativas
 condições clínicas associadas (obesidade, tabagismo, diabetes mellitus, alcoolismo, etc)

3.2 HAS secundária:


 origem endócrina - secreção inapropriada de ADH, hipo ou hipertireoidismo, diabetes
mellitus, etc.
 origem renal: glomerulonefrites agudas, glomerulonefrite crônica, pielonefrite crônica,
nefropatias associadas a doenças sistêmicas.
 origem vascular: coarctação da aorta, aneurisma da artéria renal, arteriosclerose. etc.
 origem neurogênica: pós-trauma craniano, pós-acidente vascular cerebral hemorrágico, etc.
 outras causas: estrógenos, doenças hipertensivas específicas da gravidez, etc.

3.3 Conforme a gravidade, a HAS tem a seguinte classificação.

CLASSIFICAÇÃO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL


Pressão arterial diastólica Pressão arterial sistólica
(mmHg) (mmHg) Classificação
< 80 < 120
Ótima
< 85 <130 Normal
85-89 130-139 Limítrofe
90-99 140-159 Hipertensão leve (estágio 1)
100-109 160-179 Hipertensão moderada
(estágio 2)
 110  180 Hipertensão grave (estágio
3)
< 90 ≥ 140 Hipertensão sistólica isolada
Fonte: Revista Brasileira de Medicina, 2010.

4. INCIDÊNCIA:
 Mais elevado em mulheres do que em homens
 Aumenta após a menopausa
 Mais incidente na raça negra
 Mais incidente em pessoas obesas

FISIOPATOLOGIA

O centro vasomotor, situado na medula cerebral, possui mecanismos que controlam a


constrição e o relaxamento dos vasos sangüíneos. Mediante estimulações, o centro vasomotor
desencadeia impulsos motores que percorrem o SNS até os gânglios simpáticos (no tórax e
abdome), havendo a liberação de catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) pela medula das
glândulas supra-renais, que estimulam as fibras nos vasos sangüíneos, causando constrição dos
vasos, resultando em aumento da freqüência cardíaca, aumento da velocidade de condução dos
impulsos elétricos, aumento da contratilidade atrial e ventricular e vasoconstricção periférica. O
48

SNP, que percorre o nervo vago, localizado na medula oblonga, ao ser estimulado promove a
liberação de acetilcolina, produzindo diminuição da freqüência do NSA, com diminuição da FC e
baixa contratilidade atrial e ventricular, por efeito vasodilatador.
Simultaneamente, os distúrbios emocionais estimulam a glândula adrenal, secretando
epinefrina (adrenalina) pela medula adrenal, contribuindo para a vasoconstricção. Por sua vez, o
córtex adrenal secreta cortisol que aumentam a resposta vasoconstrictora.
Diante da vasoconstricção, há redução do fluxo sangüíneo ao rim resultando em liberação
de renina, que leva a formação da angiotensina I (vasoconstrictor), que converte-se em
angiotensina II, produzindo vasoconstricção. Tal fato provoca a estimulação e secreção de
aldosterona, que promove a retenção de sódio e água pelos túbulos renais, aumentando o volume
intravascular, mantendo o estado hipertensivo.A concentração aumentada de sódio no sangue
estimula, então, a liberação de hormônio anti-diurético (ADH) pela hipófise. O ADH faz com que
os rins retenham mais água, num esforço para elevar o volume sanguíneo e a pressão arterial.
(Black; Jacob, 1996; Smeltzer; Bare, 2010).

CENTRO VASOMOTOR  SNS  CATECOLAMINAS ( adrenalina + noradrenalina)



VASOCONSTRIÇÃO

GLÂNDULAS SUPRA RENAIS

AUMENTO DA FC
AUMENTO DA VELOCIDADE DE CONDUÇÃO DOS IMPULSOS ELÉTRICOS
AUMENTO DA CONTRATILIDADE ATRIAL E VENTRICULAR
VASOCONSTRIÇÃO PERIFÉRICA

SNP  ACETILCOLINA  (Vasodilatador)  DIMINUIÇÃO DA FC



DIMINUIÇÃO DA CONTRATILIDADE ATRIAL E VENTRICULAR

DISTÚRBIOS EMOCIONAIS  EPINEFRINA (Vasoconstrição)  CORTISOL (Gl. Adrenal)



RENINA

ANGIOTENSINA I

ANGIOTENSINA II

ALDOSTERONA

RETENTOR DE ÁGUA E SÓDIO

AUMENTO DO VOLUME INTRAVASCULAR

LIBERAÇÃO DO HORMÔNIO ANTI-DIURÉTICO
49


PRESSÃO ARTERIAL AUMENTADA

FISIOPATOLOGIA:

1.INGESTA EXCESSIVA DE SÓDIO → RETENÇÃO DE SÓDIO → ↑ VOLUME DE


LÍQUIDO → ↑PRÉ-CARGA = DC↑ = HAS

2.MENOS NÉFRONS → TFG ↓ →RETENÇÃO DE SÓDIO → ↑ VOLUME DE LÍQUDIDO →


↑ PRÉ-CARGA = DC ↑ = HAS

3.ESTRESSE → ↑ATIVIDADE DO SNS + ↓ TFG + EXCESSO DE R-A-A →↑


CONTRATILIDADE + CONSTRIÇÃO FUNCIONAL + HIPERTROFIA ESTRUTURAL →
RESISTÊNCIA PERIFÉRICA ↑ + DC ↑ → HAS

4.ALTERAÇÃO GENÉTICA → ALTERAÇÃO DA MEMBRANA CELULAR →


CONSTRIÇÃO FUNCIONAL + HIPERTROFIA ESTRUTURAL → RESISTÊNCIA
PERIFÉRICA ↑= HAS

5.OBESIDADE → HIPERINSULINEMIA → HIPERTROFIA ESTRUTURAL → RESISTÊNCIA


PERIFÉRICA AUMENTADA = HAS

6.FATORES ENDOTELIAIS → HIPERTROFIA ESTRUTURAL → RESISTÊNCIA


PERIFÉRICA AUMENTADA = HAS

5. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:

 podem ser assintomáticos.


 alterações nas retinas: hemorragia, exsudatos, estreitamento das arteríolas, manchas
algodoadas ( pequenos infartos), papiledema (edema do disco óptico)
 nictúria e azotemia
 comprometimento vascular cerebral com crise isquêmica: hemiplegia temporária, perdas
de consciência ou alterações da visão (turvação visual).
 sintomas cerebrais: dores de cabeça (mecanismos desconhecidos), tonturas intensas, etc.
 “falta de ar” aos esforços; dores torácicas.
 sangramentos nasais.
 claudicação intermitente (comprometimento vascular nos MMII).

6. MEIOS DIAGNÓSTICOS
Deve-se considerar:
 Valores tensionais
 Presença de lesões provocadas pela hipertensão aos órgãos alvos – cérebro, olhos,
coração e rins.
50

 Fatores de risco cardiovasculares associados: idade, sexo, tabagismo, obesidade,


dislipidemis, entre outros.
Métodos:
 Histórico e exame físico completo
 Exame óptico
 Exames laboratoriais (hemograma, uréia, creatinina, glicose, colesterol, etc)
 Exames de urina (proteinúria de 24h, clearence de creatinina,microalbuminúria)
 Rx de tórax – pode evidenciar hipertrofia cardíaca
 ECG – apresenta hipertrofia ventricular esquerda.

7. TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

7.1 OBJETIVOS:
 Reduzir a PA a níveis inferiores a 140mmHg de pressão sistólica e inferiores a 90mmHg
de pressão diastólica;
 Reduzir a mortalidade ou a probabilidade de óbito por doença cardiovascular e associado à
elevação da PA;
 Minimizar e controlar as conseqüências das lesões ao nível dos órgãos-alvo (cérebro,
coração, rins, aorta, olhos) produzidos pela hipertensão arterial;
 Melhorar a qualidade de vida do paciente.

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO:

1.Diuréticos: Tiazídicos (hidroclorotiazida) = diminuição: do volume sanguíneo, fluxo sanguíneo


renal e DC; diuréticos de alça (furosemida = Lasix) = bloqueia a reabsorção de cloreto de sódio e
água nos rins, diuréticos poupadores de potássio (amilorida); bloqueadores do receptor de
aldosterona (espironolactona = Aldactone) = inibidor da aldosterona ;

2.Bloqueadores beta-adrenérgicos: bloqueiam o SNS, produzindo FC e PA diminuídas


(propranolol = Inderal, atenolol = Tenormin, metoprolol = Lopressor , timolol = Blocadren, nadolol
= Cogard etc)

3.Bloqueadores alfa1-adrenérgicos ): causa vasodilatação, que reduz a RVP e diminui a pressão


arterial. Similar à hidralazina = Apresoline; (prazosina = Minipress, doxazosina = Cardura,
terazosina = Hytrin )

4.Vasodilatadores: estimulam a dopamina e os receptores alfa 2 adrenérgicos (hidralazina


=Apresoline , minoxidil = Lonitem, nitroprussiato de sódio = Nipride, nitroglicerina = Tridil).

5.Inibidores dos canais de cálcio= reduz pós-carga (nifedipina =Procardia, verapamil = Calan,
diltiazem= Cardiazem, anlodipino = Norvasc)

6.Inibidores da enzima conversora da angiotensina = inibem a conversão de angio I em angio II.


(captopril = Capoten, enalapril = Vasotec, lisinopril = Privinil etc.)

7.Antagonistas dos receptores da angiotensina II: bloqueiam os efeitos da angio II (losartan =


Cozaar, valsartan= Diovan, etc.)

8. Bloqueadores Alfa e Beta combinados: bloqueiam os receptores alfa e beta e causam dilatação
periférica e diminuição da resistência periférica ( Caverdilol = Coreg).
51

9.Alfa2 agonistas centrais: prejudica a síntese e recaptação de norepinefrina (Reserpina =


Serpasil).

7.3 TRATAMENTO NÃO – FARMACOLÓGICO


 mudanças de estilo de vida;
 redução do peso corporal para os obesos e manutenção do peso nos demais casos;
 dieta alimentar: redução da ingestão de gordura, colesterol, sal, etc.; estimular a ingestão
de frutas e verduras, para aumentar o nível de potássio;
 redução ou eliminação do consumo de bebidas alcoólicas;
 atividade física programada: caminhadas, natação, ciclismo, corridas;
 abandono do tabagismo, entre outros.

8. COMPLICAÇÕES
 Insuficiência cardíaca (por hipertrofia ventricular esquerda)
 Insuficiência renal
 Ataque cardíaco (IAM)
52

ESQUEMA DE TRATAMENTO
Começar ou continuar com as modificações de estilo de vida

Não atinge a meta de PA (<140/<90mmHg; <130/<80mmHg) para os pacientes com DM ou


IRC

Escolhas medicamentosas iniciais

↓ ↓

Sem indicações obrigatórias Com indicações obrigatórias


Estágio 1 Estágio 2 Indicação Opções de Terapia
Hipertensão Hipertensão obrigatória Inicial
(PAS 140-159 (PAS ≥ 160 ou IC TIAZ, BB, IECA, BRA,
ou PAD 90-99) PAD ≥ 100) ANT ALDO
Pòs- IAM BB, IECA, ANT ALDO
TIAZ Combinação
Ao de 2 Alto risco de DAC TIAZ, BB, IECA, BCC
mediamentos
para a maioria
DM TIAZ, BB, IECA, BRA,
(TIAZ, IECA,
BCC
BRA, BB, BCC)
IRC IECA, BRA
Pode considerar
IECA, BRA,
Prevenção de AVE TIAZ, IECA
BB, BCC ou
recorrente
combinação

↓ ↓
Não atingem a meta de PA

Otimizar as dosagens ou adcionar medicamentos até que a meta de PA seja


alcançada. Considerar o parecer com cardiologista.
53

SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM

Levantamento de Dados:
 Anamnese
 Entrevista
 Exame físico
 Avaliação do estado geral do paciente

 Plano de Cuidados

DIAGNÓSTICOS DE RESULTADOS INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM


ENFERMAGEM ESPERADOS

Risco para débito Deverá manter o  Realizar balanço hídrico rigoroso;


cardíaco diminuído, débito cardíaco  Pesar em jejum;
relacionado ao aumento normal,  Medir débito urinário atentando para sinais
da pós-carga e fatores evidenciado por: de oligúria e anúria;
estruturais (aumento da freqüência e ritmo  Monitorar os sinais e sintomas de
resistência vascular cardíaco dentro dos insuficiência renal;
sistêmica, isquemia padrões de  Avaliar pressão arterial a cada 30 minutos
miocárdica e hipertrofia normalidade; au- ou quando necessário, até estabilização da
miocárdica). sência de edemas e mesma;
débito urinário de  Avaliar pulsação periférica
pelo menos 30
 Observar sinais de insuficiência cardíaca
ml/h. (taquicardia, agitação, cianose, dispnéia,
extremidades frias).

Dor aguda (cefaléia) Informará redu-ção  Identificar as características da dor, como


relacionada ao aumento da inten-sidade localização, tipo, intensidade, duração, etc.
da pressão venosa álgica ou mesmo  Orientar o paciente quanto à necessidade de
cerebral. ausência da dor. repouso durante a dor;
 Oferecer ambiente tranqüilo e organizar o
atendimento, de modo a oferecer períodos de
descanso.
 Observar a ocorrência de epistaxe e realizar
as medidas de controle.

Déficit de Obterá melhor  Instruir o cliente sobre a doença e a


conhecimento sobre o compreensão sobre importância do tratamento;
distúrbio, plano a doença e seu  Orientar o paciente sobre a importância
terapêutico, tratamento e cola- da perda de peso corpóreo, até o nível
necessidades de borará com o desejado;
autocuidado. programa de auto-  Tomar regularmente o medicamento
cuidado. prescrito;
 Descrever os efeitos dos medicamentos
ao paciente e os sinais e sintomas da
54

superdosagem;
 Instruir o paciente para autoverificação
da pressão arterial diariamente;
 Explicar a importância de aderir a um
programa de exercícios;
 Orientar o cliente e a família sobre:
 programas educacionais de acon-
selhamento;
 importância da consulta médica e de
enfermagem;
 importância da dieta alimentar;
 informar sobre os recursos da
comunidade para o atendimento ao
hipertenso.

Outros Diagnósticos de Enfermagem:

 Intolerância à atividade física, relacionada com desequilíbrio entre o suprimento e a


demanda de oxigênio.
 Nutrição alterada, mais do que as necessidades corporais, relacionada com ingestão
excessiva em relação à necessidade metabólica, estilo de vida sedentário.
55

VI. CUIDADOS DE ENFERMAGEM AOPACIENE COM


INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA

1. CONCEITO
A insuficiência cardíaca pode ser definida como sendo um estado de incapacidade do
coração de bombear sangue suficiente para atender as necessidades de oxigênio e outros nutrientes
aos tecidos, resultando em tecidos hipoperfundidos, congestão pulmonar e sistêmica. Como a
insuficiência cardíaca causa congestão vascular, ela é denominada insuficiência cardíaca
congestiva. (Black;Jacobs, 1996; Smeltzer; Bare, 2011).

2. ETIOLOGIA
Conforme Black e Jacobs (1996) e Smeltzer e Bare (2011), as causas da ICC estão
relacionadas com:

a)condições anormais de sobrecarga: na insuficiência cardíaca, o volume ejetado e o débito


cardíaco estão reduzidos devido a lesão e a falência das fibras musculares miocárdicas. O
volume ejetado depende de três fatores: pré-carga*, contratilidade, pós-carga**.
b)função muscular anormal: decorrente de IAM, miocardite, miocardiopatia, aneurisma
ventricular, etc., tais distúrbios podem perturbar a função contrátil das fibras miocárdicas,
reduzindo a contratilidade cardíaca, o esvaziamento ventricular e conseqüentemente o
volume sistólico.
c)condições ou doenças que precipitam ou exacerbam a IC.: aterosclerose, defeito
cardíaco congênito, aumento da pressão sangüínea, iam, distúrbios vasculares, doenças
inflamatórias do miocárdio, alguns fatores sistêmicos como: aumento da taxa metabólica,
hipóxia, anemia, entre outras.

3. FATORES DE RISCO:
Conforme Black; Jacobs (1996), as situações que precipitam ou exacerbam a ICC, podem
ser:
Estresse físico ou emocional: por aumentar o tônus venoso com liberação de
catecolaminas, que aumenta a FC e a contratilidade cardíaca, resultando em aumento da
PS.
Disritmias: DC que resulta em taquicardia.
Infecção: por aumentar as necessidades de oxigênio nos tecidos.
Anemia: por diminuir o transporte de oxigênio.
Distúrbios da tireóide: como tireotoxicose, hipertireoidismo (aumenta as necessidades
metabólicas do corpo).
Gravidez: por aumentar as necessidades metabólicas do corpo.
Doença Pulmonar: por produzir resistência ao esvaziamento ventricular direito.
*
Pré-carga: refere-se ao comprimento das fibras miocárdicas ventriculares que antecede a contratilidade ventricular. É
determinada pela condição das válvulas cardíacas, volume sangüíneo, complacência da parede ventricular e tônus
venoso. Com o passar do tempo, a expansão da pré-carga diminui a força e eficiência da contração ventricular. O débito
cardíaco cai.
**
Pós-carga: refere-se a intensidade de tensão na parede intramiocárdica que o coração obrigatoriamente tem de gerar
para superar a pressão sistêmica e permitir um esvaziamento ventricular adequado. É a intensidade que o coração tem
de bombear para fornecer o sangue para dentro da circulação. Fatores determinantes da pós-carga: tônus das arteríolas
sistêmicas, elasticidade da aorta e grandes artérias, tamanho e espessura do ventrículo, presença de estenose aórtica e a
viscosidade do sangue.
56

Hipervolemia: por aumentar o retorno venoso e a pré-carga.


4. INCIDÊNCIA
A ICC afeta cerca de 400.000 pessoas. Anualmente 37,371 clientes morrem de ICC. (Black;
Jacobs, 1996).

5. FISIOPATOLOGIA
Conforme Black ; Jacobs (1996), o processo inicial se dá por um aumento da sobrecarga
cardíaca, reduzindo o VS pelo ventrículo esquerdo. Tal fato produz uma ação compensatória do
SNS, causando taquicardia, dilatação e hipertrofia do músculo cardíaco. Estas manifestações
provocam redução da força de contração do VE, com conseqüente aumento do volume sangüíneo
no final da diástole, caracterizando a insuficiência ventricular esquerda. A IVE resulta em
congestão do átrio esquerdo, com dilatação e hipertrofia atrial esquerda, caracterizando a
insuficiência atrial esquerda. A IAE, leva à congestão pulmonar resultando em edema pulmonar e
sintomas respiratórios. Isto promove a dilatação e hipertrofia do ventrículo direito, aumento da pré-
carga do VD e conseqüentemente ingurgitamento do sistema venoso, o que leva à congestão no
TGI, fígado, rins, vísceras, pernas e sacro, caracterizando a insuficiência ventricular direita.
A redução do VS pelo VE, diminui a pressão sangüínea sistêmica, o que provoca a secreção
do hormônio antidiurético (ADH) causando retenção de sódio e água nos tecidos, como também a
diminuição do fluxo sanguíneo renal, ativando o sistema renina-angiotensina-aldosterona,
promovendo retenção de sódio e água, provocando edema periférico e ingurgitamento do sistema
venoso.
Ocasionalmente, a IVD pode surgir independentemente da IVE, como nos casos: doenças
pulmonares, pericardite constrictiva (obstrui a entrada de sangue no coração proveniente do sistema
venoso) e distúrbios valvular tricúspide e pulmonar.

AUMENTO DA SOBRECARGA CARDÍACA  REDUZ O VS PELO VE  SNS



SNS TAQUICARDIA, DILATAÇÃO E HIPERTROFIA DO MÚSCULO CARDÍACO

REDUÇÃO DA FORÇA DE CONTRAÇÃO DO VE  AUMENTO DO Vol. Sang. (Diast.)

INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR ESQUERDA

CONGESTÃO DO ÁTRIO ESQUERDO


DILATAÇÃO E HIPERTROFIA ATRIAL ESQUERDA

INSUFICIÊNCIA ATRIAL ESQUERDA

EDEMA PULMONAR

DILATAÇÃO E HIPERTROFIA DO VD

AUMENTO DA PRÉ-CARGA DO VD

INGURGITAMENTO DO SISTEMA VENOSO

CONGESTÃO DO TGI

INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR DIREITA
57

REDUÇÃO DO VS PELO VE  DIMINUI PRESSÃO SANGÜÍNEA



PROVOCA A SECREÇÃO DO HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO

ATIVA O SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

FONTE: www.colegiosaofrancisco.com.br

6. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Black; Jacobs (1996) afirmam que na ICC, embora os débitos ventriculares estejam inter-
relacionados, as manifestações clínicas congestivas são diferentes, de acordo com a existência ou
não de i.v.e ou i.v.d.

5.1 INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR ESQUERDA:


Causa congestão pulmonar e distúrbios dos mecanismos respiratórios compensatórios,
levando a:
58

dispnéia, ortopnéia, dispnéia paroxística noturna (extrema falta de ar, ansiedade,


taquipnéia, secreção, etc. O cliente repentinamente acorda com sensação de sufocamento
e procura alívio sentando-se ou abrindo janelas, etc.
tosse (seca, produtiva ou úmida)
fadiga e fraqueza muscular (hipóxia tissular)
hipóxia cerebral (ansiedade, irritabilidade, agitação, confusão, distúrbios da memória,
etc)
alterações renais (oligúria, nictúria, edema periférico)
5.2 INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR DIREITA:
Ocorre congestão das vísceras e dos tecidos periféricos, devido à diminuição de ejeção do
volume sangüíneo do ventrículo direito, causando as seguintes manifestações:
edema das extremidades inferiores (edema gravitacional)
ganho de peso
hepatomegalia - dor no quadrante superior direito
distensão das veias do pescoço
ascite (aumento da pressão portal)
anorexia, náuseas
nictúria
fraqueza (diminuição do débito cardíaco)
6. COMPLICAÇÕES
edema agudo de pulmão, resultante da IVE. É uma situação de emergência.
insuficiência cardíaca refratária: ocorre quando a dieta recomendada, os medicamentos e
as intervenções deixam de aliviar os sintomas.
morte
7. AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA
anamnese
exame físico
manifestações clínicas
exames laboratoriais: gasimetria (alcalose respiratória, hiperventilação, ansiedade), uréia
e creatinina sérica (estão aumentados, pela diminuição da perfusão renal), hemograma,
etc.
exames radiológicos: Rx de tórax (são observados aumento da silhueta cardíaca,
congestão pulmonar, congestão venosa e edema intersticial), ventriculografia com
radionucleotídeo, cateterismo cardíaco, ECG, ecocardiograma.
Dosagem de hormônio natriurético (O peptídeo natriurético tipo-B é um neurohormônio
sintetizado no miocárdio atrial e ventricular e um indicador de pressões intracardíacas
aumentadas. Pode estar aumentado devido a uma variedade de doenças cardíacas
estruturais, como insuficiência cardíaca, disfunção sistólica ou diastólica, fibrilação atrial,
isquemia aguda ou anormalidade valvular significativa. Neste sentido, o valor do
peptídeo natriurético tipo-B reside no seu elevado valor preditivo negativo (» 96%). No
entanto, o peptídeo natriurético tipo-B vem se tornando: um teste de rastreamento para
solicitações de ecocardiografia, independentemente da razão para o procedimento; uma
ferramenta útil e confiável no diagnóstico e avaliação da severidade da insuficiência
59

cardíaca na sala de emergência; um potencial marcador para monitorização


hemodinâmica em pacientes com insuficiência cardíaca severa; um marcador prognóstico
em pacientes que sofreram um infarto agudo do miocárdio.)

8. PROGNÓSTICO
O prognóstico do paciente com ICC., depende do:
grau de hipertrofia cardíaca
quantidade de reserva cardíaca
presença de outros distúrbios cardíacos associados
resposta ao tratamento clínico
9. TRATAMENTO CLÍNICO
Geralmente os pacientes são internados em unidades de terapia intensiva coronarianas, onde
recebem avaliação e intervenção contínuas, apoio emocional e assistência.

9.1 OBJETIVOS:
melhorar o desempenho ventricular como bomba
reduzir a sobrecarga sobre o coração
9.2 MEDIDAS:
posicionamento – fowler: para diminuir a congestão pulmonar e facilitar a respiração e
pernas pendentes: diminuir o retorno venoso.
oxigenioterapia: para aliviar a hipóxia e diminuir a permeabilidade capilar.
tratamento farmacológico
Digitálicos = digoxina e digitoxina (efeito inotrópico): aumenta: a contratilidade
miocárdica, o esvaziamento ventricular, o volume sistólico e o débito cardíaco.
Uma grave complicação de terapia digitálica é a intoxicação. A intolerância é
alta e a intoxicação pode acontecer, ainda que o nível sérico de digitálico
permaneça dentro de uma faixa de normalidade. A intoxicação digitálica baseia-se
nos sintomas clínicos do paciente, que incluem: fadiga, depressão, indisposição,
anorexia, náuseas, vômitos, alterações no ritmo cardíaco; alterações do ECG
indicando bloqueio sinoatrial ou AV.
Reversão da intoxicação: Digibind: inibem a absorção dos digitálicos.
Antes de administrar Digoxina, é prática da enfermagem:
1.Avaliar a FC apical
2.Quando o ritmo é Fibrilação Atrial e FC < 60bpm = suspender o medicamento e
notificar o médico = Indicam bloqueio da condução AV.
Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (ECA): promovem a
vasodilatação e a diurese, diminuindo a pós-carga. Monitorar para hipotensão,
hipovolemia, hipercalemia e alterações na função renal
Bloqueadores do Receptor de Angiotensina II: (Valsartan = Diovan) PA
diminuída, RVS diminuída, e DC melhorado.
Hidralazina e Dinidrato de Isossorbida (Isordil): Para pacientes que não podem
tomar os IECA, pois causam vasodilatação venosa, o que reduz o retorno venoso
para o coração e diminui a pré-carga. A Hidralazina: Diminui a RVS e a pós-
carga VE.
60

Beta-bloqueadores: (Coreg; Metoprolol): Reduz os efeitos adversos da


estimulação constante do SNS.
Diuréticos (reduz a pré-carga): Tiazídicos, de alça e poupadores de potássio.
INIBEM A REABSORÇÃO DE SÓDIO.
Vasodilatadores (reduz a pós-carga)
Dopamina e Dobutamina: agentes inotrópicos que facilitam a contratura
miocárdica e aumenta o VS.
Bloqueadores dos canais de cálcio: Verapamil (Calan), Diltiazem (Cardizem),
Nifedipino (Adalat, Procardia) : estão contra-indicados nos pacientes com
disfunção sistólica; mas podem ser utilizados naqueles que tem disfunção
diastólica. Anlodipino : provocam vasodilatação reduzindo a RVS.
Nesiritida: (Natrecor): Para ICC agudamente descompensada: provoca dilatação
das artérias e veias; suprime os neuro-hormônios responsáveis pela acumulação
de líquido, promovendo assim, a diurese.
Milrinona (Primacor): Promove vasodilatação.
Anticoagulantes: Se o paciente tem história de evento embólico, fibrilação atrial
ou presença de trombo mural
Tratamento nutricional
Tratamento cirúrgico : CDI (Cardioversor-Desfibrilador Implantável) e Terapia de
Ressincronização Cardíaca (TRS): marcapasso biventricular para tratar os defeitos da
condução elétrica.

TRATAMENTO CIRÚRGICO

- Revascularização miocárdica

- Reconstrução ventricular

- Cirurgia Valvar Mitral

-Inserção do marcapasso

10. PROCESSO DE ENFERMAGEM

Levantamento de dados - histórico de enfermagem


PLANO DE CUIDADOS
61

PLANO DE CUIDADOS DE ENFERMAGEM

DIAGNÓSTICO DE ENFERMAGEM RESULTADOS INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM


ESPERADOS
Excesso de volume de líquido relacionado com O cliente deverá ter um  Monitorizar a ingesta e a excreta a cada 2 horas;
comprometimento dos mecanismos reguladores equilíbrio hídrico adequado,  Manter a posição de Fowler para facilitar a respiração;
(filtração glomerular diminuída, baixo débito evidenciado pela eliminação  Monitorizar a resposta ao tratamento diurético;
cardíaco e retenção de sódio e água). excedendo a ingesta, pelo  Avaliar a distensão venosa jugular, edema periférico;
desaparecimento dos ruídos  Administrar dieta hipossódica;
respiratórios, ssvv estáveis,  Promover restrição hídrica.
diminuição do peso e edema
em resolução.

Troca de gases prejudicada, relacionada com O cliente deverá ter melhora  Avaliar aumento ou diminuição da congestão pulmonar e ruídos através da ausculta
diminuição do débito cardíaco e o aumento de das trocas gasosas, conforme pulmonar a cada duas horas;
líquidos nos alvéolos. evidenciado pelos sinais vitais,  Incentivar o cliente a movimentar-se, tossir e fazer inspirações profundas para limpar
pele e membrana mucosa sem as vias aéreas;
cianose ou palidez, diminuição  Administrar oxigênio;
da dispnéia e gases arteriais  manter a posição de Fowler para facilitar a expansão diafragmática e ventilação;
dentro dos limites normais.  Monitorizar resultados dos gases sangüíneos arteriais; e,
 Alertar para sinais de insuficiência respiratória.

Intolerância a atividade física, relacionada com O cliente terá melhor tolerância  Monitorizar a resposta do cliente a cada atividade, observando dispnéia, taquicardia,
desequilíbrio entre suprimento e demanda de às atividades, conforme dor anginosa, hipotensão, etc.
oxigênio. evidenciado pelos níveis  Aumentar gradualmente as atividades de acordo com as ordens médicas e condições do
crescentes de atividades sem cliente;
dispnéia.  Evitar as atividades que produzam fadiga e exijam maior DC;
 Promover orientação para o autocuidado à medida que o cliente melhorar da fase
aguda.

Ansiedade, relacionado com ameaça de mudança no O cliente deverá ter poucos  Manter ambiente calmo;
estado de saúde e morte. sinais de ansiedade,  Explicar antecipadamente os esquemas de rotina e as estratégias de tratamento;
evidenciado por ser capaz de
62

descansar calmamente, falar  Incentivar e permitir espaços para o cliente exprimir medos e preocupações;
dos receios e ter SSVV  Apoiar emocionalmente o cliente e familiares;
normais.  Solicitar acompanhamento psicológico e social.

Risco para intoxicação digitálica, em resposta ao O cliente não terá intoxicação  Monitorizar o cliente quanto aos sinais de intoxicação digitálica (arritmias precedidas
distúrbio na excreção da droga devido ao digitálica. de cefaléia, tonturas, inquietação, irritabilidade, fadiga, náuseas, etc)
envolvimento hepático e/ou renal.  Monitorizar os níveis séricos do potássio.
 Registrar e notificar quaisquer sinais e/ou sintomas apresentados pelo paciente.

X-X-X-X-X-X-X-X-X-X-X-X-X
63

VIII. CUIDADOS DE ENFERMAGEM AO PACIENTE COM


EDEMA AGUDO DE PULMÃO
Conceito:

O edema pulmonar é o acúmulo anormal de líquido nos pulmões. O líquido pode acumular-
se nos espaços intersticiais ou nos alvéolos.
Fisiopatologia:

Embora existam causas não cardíacas, o edema pulmonar geralmente é provocado por um
distúrbio, como o IAM, HAS ou doença valvular, que diminui a capacidade de bombeamento do
ventrículo esquerdo. Quando o ventrículo esquerdo não pode bombear sangue para fora, a pressão
do ventrículo no ventrículo aumenta. Esse fenômeno é conhecido como pressão término-diástolica
ventricular esquerda elevada. O sangue não pode, então, fluir facilmente do átrio esquerdo para
dentro do ventrículo esquerdo. Isso faz com que a pressão aumente no átrio esquerdo. O aumento na
pressão atrial pode resultar em um aumento na pressão venosa pulmonar, o que, por sua vez, produz
um aumento da pressão hidrostática, a qual força o líquido a sair dos capilares pulmonares para
entrar nos espaços intersticiais e alvéolos.
A drenagem linfática comprometida também contribui para o acúmulo de líquido nos tecidos
pulmonares. O líquido mistura-se com o ar e é expelido pela boca e nariz, produzindo o clássico
sintoma do edema pulmonar, o escarro espumoso e róseo. Por causa do líquido dentro dos alvéolos,
a troca gasosa é comprometida e o ar não consegue entrar. O resultado é uma hipoxemia grave. O
início pode ser precedido pelos sintomas premonitórios da congestão pulmonar, mas pode também
desenvolver-se rapidamente no paciente com um ventrículo que possui pouca reserva para satisfazer
às demandas aumentadas de oxigênio.

Pré-carga: é a quantidade de estiramento miocárdico exatamente antes da sístole, gerada pela


pressão criada pelo volume de sangue dentro do ventrículo antes da contração.

Contratilidade: refere-se à força de contração, está relacionada à quantidade e ao estado das


células miocárdicas.

Pós-carga: refere-se à quantidade de resistência à ejeção do sangue. Para ejetar o sangue, o


ventrículo deve superar essa resistência.

No edema pulmonar, bem como na ICC, a pré-carga, a contratilidade e a pós-carga podem estar
alteradas, comprometendo, portanto o DC.
Manifestações clínicas:

O episódio típico do edema ocorre depois que o paciente fica deitado por algumas
horas.Essa posição aumenta o retorno venoso para o coração, além de aumentar a reabsorção de
líquido extracelular, sobretudo aquele associado ao edema periférico nas pernas, expandindo assim,
o volume sanguíneo circulante. A pressão venosa se eleva e o átrio direito enche com rapidez
crescente. Um aumento correspondente no débito a partir do ventrículo direito supera,
eventualmente, o débito do ventrículo esquerdo. Os vasos pulmonares tornam-se ingurgitados de
sangue e prosseguem até o extravasamento do líquido. Em conseqüência da oxigenação cerebral
diminuída, o paciente fica cada vez mais agitado e ansioso.
Juntamente com o início súbito da falta de ar e uma sensação de sufocação, as mãos do paciente
tornam-se frias e úmidas, os leitos ungueais tornam-se cianóticos e a pele torna-se
acinzentada. Além disso, o pulso é fraco e rápido e as veias do pescoço mostram-se
distendidas. A tosse incessante pode ocorrer, produzindo quantidades crescentes de escarro
mucóide. À medida que o edema pulmonar progride, a ansiedade e a agitação do paciente
aumentam; o paciente torna-se confuso e, em seguida, torporoso. A respiração é rápida,
ruidosa e borbulhante. Os níveis de oxigênio mostram-se significativamente diminuídos. O
paciente, quase sufocado pelo líquido espumoso e róseo, agora derramando-se para dentro dos
brônquios e traquéia, está literalmente se afogando nas secreções. A situação exige ação imediata.

Diagnósticos

Exame clínico
Cateter arterial pulmonar (Intracath/ Cateter de Swan Ganz) = essencial para diagnóstico e
tratamento.

Cateter de Swan Ganz


FONTE: findlaw.doeroport.com

Cateterismo

FONTE: www.grafics8.nytimes.com
Prevenção

Sinais e sintomas sugestivos do estágio inicial:


Tosse seca e intermitente; fadiga; aumento ponderal; diminuição da tolerância da atividade.
Medidas simples podem corrigir tal condição:
Encorajar o paciente a ficar em posição ereta (ortostática), com pés e pernas pendentes; eliminação
de esforço e estresse excessivos, a fim de reduzir a carga ventricular esquerda; explicar tais
mediadas ao paciente para torná-lo adepto do seu autocuidado.
Tratar ou prevenir doenças base como: disfunção ventricular e ICC.

Tratamento Médico

É direcionado no sentido de melhorar a capacidade no sentido de melhorar a capacidade de


bombeamento do ventrículo esquerdo, e melhorar a troca respiratória.

 Oxigenioterapia
 Intubação endotraqueal e ventilação mecânica ( se: IRA grave)
 Oximetria de pulso e gasomteria arterial
 Morfina (EV 2 a 5 mg)= diminuir a resistência periférica e o retorno venoso, de modo que o
sangue possa ser redistribuído a partir da circulação pulmonar para outras partes do corpo.
 Diuréticos:
Hidroclorotiazida ( inibem a reabsorção de sódio e cloreto, principalmente nos túbulos distais;
aumentam a excreção de potássio e bicarbonato).

Furosemida (inibem a reabsorção de sódio e cloreto,principalmente na porção ascendente da alça de


Henle).

Aldactone (inibem a reabsorção de sódio na parte final do túbulo distal e no ducto coletor).
As dosagens dependem das indicações, idade, sinais e sintomas clínicos e função renal.
Os diuréticos também causam vasodilatação e represamento do sangue nos vasos sanguíneos
periféricos, o que, por sua vez, reduz a quantidade de sangue que retorna para o coração, mesmo
antes do efeito diurético.

* Dobutamina ( é uma catecolamina que aumenta a contratilidade miocárdica)


* Amrinona ( dilata as artérias e aumenta o DC)
* Digitálico ( aumenta a contratilidade)

Tratamento de Enfermagem

1.O posicionamento correto pode ajudar a diminuir o retorno venoso para o coração. O paciente é
posicionado ereto; isso apresenta um efeito imediato de diminuição do retorno venoso, reduzindo o
débito do ventrículo direito e diminuindo a congestão pulmonar.

2.O paciente que recebe morfina é observado para a depressão respiratória excessiva, hipotensão e
vômitos; um antagonista da morfina, como o cloridrato de naloxone (Narcan), fica disponível e é
fornecido ao paciente que exibe esses efeitos.

3.SVF no intuito de diminuir o aumento do trabalho cardíaco necessitado pelo paciente, ao utilizar
o banheiro ou comadre.

4.Fornecer potássio suplementar com diuréticos tiazídicos ou de alça, CPM, para repor a perda de
potássio.

5.Verificar exames laboratoriais para a depleção eletrolítica, especialmente potássio, magnésio e


sódio; e para elevação eletrolítica, especialmente de potássio com agentes poupadores de potássio e
cálcio com os tiazídicos.

6.Monitorizar reações adversas, como náuseas e desconforto gastrointestinal, vômitos, diarréia,


fraqueza, cefaléia, fadiga, ansiedade e agitação e disritmias cardíacas.

7.Avaliar para sinais de depleção volumétrica, como a hipotensão postural, tonteira, desequilíbrio e
distensão venosa jugular reduzida.

8.Monitorizar para o comprometimento renal.

9.Monitorizar para a intolerância a intolerância à glicose em pacientes com ou sem diabetes, que
estejam recebendo diuréticos tiazídicos.

10.Prever a ototoxicidade potencial nos pacientes, especialmente naqueles com insuficiência renal
que estão recebendo um diurético de alça.

11.Advertir os pacientes para evitar a exposição prolongada ao sol devido ao risco de


fotossensibilidade.

12.Monitorizar para os níveis séricos elevados de ácido úrico e para o desenvolvimento de gota.

13.Implementar ações de enfermagem para facilitar o efeito do medicamento, como posicionar o


paciente ereto com as pernas pendentes.
14.Os homens com hiperplasia prostática devem ser observados para os sinais de retenção urinária.

Plano de cuidados:

1.Ansiedade relacionada à falta de ar e ao medo de sufocação.


2.Intolerância à atividade relacionada à oxigenação insuficiente secundária ao DC diminuído.
3.Desobstrução ineficaz de VA relacionada às secreções excessivas e persistentes.

EXERCÍCIO: Faça um plano de cuidados com os diagnósticos de enfermagem citados acima.

IX. CUIDADOS DE ENFERMAGEM AO PACIENTE COM


ANEURISMA AÓRTICO

1.Definição
Dilatação patológica que envolve as três camadas da aorta seja no segmento torácico ou no
abdominal.
2.Classificação
Fusiforme: quando afeta toda a circunferência do vaso.
Sacular: quando afeta apenas um segmento da circunferência
Dissecante: geralmente é um hematoma que desdobra as camadas da parede arterial

3.Etiologia
Congênito: distúrbios primários do tecido conjuntivo

Mecânico: hemodinâmico: fístula pós-estenótica e arteriovenosa

Traumático: lesões arteriais penetrantes, lesões arteriais fechadas

Inflamatório não infeccioso: associado à artrite, LES

Infeccioso: infecções bacterianas, fúngicas

Degenerativo relacionado à gravidez: variante de processo inflamatório

Aneurismas anastomóticos: infecção, falência da parede arterial, falência da sutura, falência


do enxerto.

4.Fisiopatologia
Todos os aneurismas envolvem uma camada média vascular lesionada. Isso pode ser
provocado pela fraqueza congênita, trauma ou doença. Depois que um aneurisma se desenvolve, ele
tende a aumentar. Mais da metade dos pacientes com aneurisma apresentam hipertensão.
5.Sintomatologia
Aneurisma de aorta torácica:
Dor torácica
Dispnéia
Tosse
Rouquidão
Disfagia
IC
Congestão de cabeça, pescoço e MMSS
Aneurisma de aorta abdominal:
Dor abdominal
Dor lombar
Pulsação abdominal

6.Diagnóstico

Clínico: Dor

Imagens:Tomografia Computadorizada:
Ressonância Magnética
Aortografia
Aneurisma abdominal: USG

7.Tratamento

Farmacológico: Agentes anti-hipertensivos

Diuréticos: Tiazídicos (hidroclorotiazida = hygroton) = diminuição: do volume sanguíneo, fluxo


sanguíneo renal e DC; similares dos tiazídicos, diuréticos de alça (furosemida = lasix) = bloqueia a
reabsorção de cloreto de sódio e água no rim, diuréticos poupadores de potássio (espironolactona
= aldactone) = inibidor da aldosterona.

β-bloqueadores: diminui a tensão da parede do vaso.

Bloqueadores beta-adrenérgicos (propranolol, acebutolol, atenolol, metoprolol, timolol,cogard


etc) = bloqueiam o SNS, produzindo FC e PA diminuídas.

Bloqueadores alfa-adrenérgicos (prazosina, doxazosina, terrazosina): causa vasodialtação, que


reduz a RVP e diminui a pressão arterial. Similar à hidralazina.

Inibidores da ECA: (captopril, enalapril, lisinopril, etc.) = inibem a conversão de angio I em angio
II.

Antagonistas do receptor da angiotensina II: (losartan, valsartan, etc.) = bloqueiam os efeitos da


angio II.

Inibidores dos canais de cálcio (nifedipina, verapamil, diltiazem) = reduz pós-carga

Cirúrgico: Colocação de uma prótese vascular que dependerá do tamanho e da localização do


aneurisma.

 Reparo aberto: enxerto, ou seja, uma espécie de tubo com tamanho e formato semelhantes
aos da artéria saudável, produzido com tecido especial. Após a cirurgia, o paciente
normalmente fica no hospital por 7 a 10 dias, e a recuperação completa pode levar até 2 ou 3
meses, dependendo da presença ou não de outras condições
Tratamento endovascular: implante de endoprótese

O tratamento endovascular é menos invasivo, exigindo incisões menores na região inguinal,


por onde os cateteres são inseridos. O objetivo é o mesmo do reparo cirúrgico aberto: substituir a
parte enfraquecida da artéria por uma endoprótese (estrutura tubular metálica revestida com tecido)
que permite a passagem do fluxo sanguíneo sem pressionar a parede enfraquecida do aneurisma.

8.Tratamento de enfermagem

Para pacientes que se submeteram à Reparação Endovascular: Monitorização em UTI


Posicionar o paciente em decúbito dorsal por 6 horas;
Elevar a cabeceira do leito a 45º depois de 2 horas;
Proceder com SVD;
Verificar SSVV a cada 15 minutos;
Auxiliar no exame com Doppler dos pulsos periféricos a cada 15 minutos; em seguida, a
cada 30 minutos; depois a cada hora por 4 vezes;
Examinar o sítio cirúrgico e avaliar quanto a sangramento, pulsação, edema, dor e formação
do hematoma
Atentar para sinais de embolização: alterações cutâneas do MI, área lombar ou nádegas;
Monitorar TºC a cada 4 horas;
Notificar ao médico quando aparecer: tosse persistente, espirros, vômitos ou PAS >
180mmHg;
Encorajar à hidratação oral para ajudar os rins a excretar o agente contrastante intravenoso;
Encorajar à deambulação depois de 6 horas do procedimento.

9. Plano de cuidados

1. Dor relacionada à pressão do saco aneurismático contra a aorta torácica/abdominal evidenciada


por verbalização.

2.Troca gasosa prejudicada relacionada pela pressão do saco aneurismático contra a traqueia,
brônquio principal ou pulmão evidenciada por dispnéia.

3.Deglutição prejudicada relacionada à pressão sobre o esôfago pelo aneurisma evidenciada por
disfagia.

Exercício: Construir os resultados esperados e 3 intervenções de enfermagem para cada diagnóstico


de enfermagem.
ESTUDO DE CASO 1
INFARTO MIOCÁRDICO ÂNTERO-SEPTAL AGUDO

A sra. James, uma viúva de 74 anos de idade, está sendo admitida na UTI coronariana
procedente do serviço de emergência com diagnóstico de IAM. Sua história é significativa para o
início da dor torácica mais de 4 horas antes de sua chegada na emergência.

A avaliação dos sintomas, usando os parâmetros “NOPQRST” descritos abaixo revela o


seguinte:

*Normal: sem história de dor torácica


*Onset (início, em inglês): 13h
*Fatores Precipitantes e paliativos: sem alívio da dor e com o repouso
*Qualidade e Quantidade: descreve a dor como um peso no tórax
*Região e irradiação: dor médio-esternal que se irradia para as costas
*Severity (intensidade, em inglês): dor descrita como 7/10
*Tempo: a paciente estava com dor há 4 horas antes da chegada da ambulância

A paciente apresenta história de hipertensão e hipercolesterolemia. Atualmente, ela toma


Atenolol e Atorvastatina (Lipitor). As cirurgias prévias incluem uma histerectomia e uma
substituição de quadril direito. A Sr.a James vive sozinha e suas duas filhas moram próximo a ela.

Os achados importantes no exame físico são:

*SSVV: T = 37,2ºC; FR = 24irpm; P = 98bpm; PA = 164x92mmHg


*Pescoço: distensão jugular venosa
*Cardíacos: B1 e B2, RR em 2T e um B3 audível
*Resppiratórios: estertores de finas bolhas nas bases
*Membros: edema de +1nos pés

Os exames laboratoriais revelam uma CK elevada com MB , Mioglobina elevada


(100ng/ml) e Troponina elevada (0,8 ng/ml).

A enfermeira da emergência informa que o encaminhamento da sra. James dar-se-á em


aproximadamente 30 minutos. Ela está sob O2 com 2 litros por cânula nasal, com AVP para
hidratação venosa com SG 5% a 90ml/hora.

DESAFIOS RELACIONADOS À APLICABILIDADE CLÍNICA

01. Quais são as prioridades de enfermagem quando uma paciente como a sra. James é admitida
na UTI coronariana?
02. As filhas da sra. James acompanham a mãe quando ela chega à unidade coronariana e
querem saber por que tantas amostras de sangue foram obtidas dela. Como a enfermeira da
unidade, o que você lhes diria?
03. Aproximadamente 8 horas depois da admissão da sra. James na UTI coronariana, você
percebe que o ritmo cardíaco dela se alterou para a fibrilação atrial com uma resposta
ventricular de 110 bpm. Quais são suas preocupações clínicas sobre esse ritmo?
04. Estrressores de qualquer tipo aumentam a demanda de O2 do organismo. Desenvolva
intervenções específicas para reduzir ou minimizar a demanda de O2 da sra. James e
diminuir o trabalho cardíaco e delineie as intervenções previstas para melhoras a liberaçõa
de O2.
05. A sra. James está agendada para um cateterismo cardíaco no 3º dia de hospitalização, como
você explica esse exame para ela e a sua família ?
06. Construa um plano de cuidados contendo 3 diagnósticos de enfermagem para a sra. James à
admissão da UTI coronariana.

ESTUDO DE CASO 2
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

A sra. Clara é uma mulher de 76 anos de idade em recuperação de um IAM de parede


anterior. Sua história patológica pregressa inclui HAS, IC, DPOC, DM tipo 2 e obesidade mórbida.

Atualmente, está em uso dos seguintes medicamentos:

Lisinopril, 40mg VO diariamente


Metoprolol 25 mg VO diariamente
Digoxina 250μg VO diariamente
Furosemida 40mg VO diariamente
Atrovent inalatório
Serevent inalatório
Insulina NPH 20 U SC pela manhã
Insulina NPH 10 U SC à noite
Infusão de nitroglicerina por gotejamento a 30μg/minuto
Infusão de heparina por gotejamento a 700 unidades/hora

Além disso, ela está recebendo O2 por cânula nasal com 2 litros de fração de O2 inspirado
(FiO2). Ela apresenta um AVP antecubital direito com SF0,9% a 84ml/hora. Uma sonda de Foley
está posicionada e a urina da sra. Clara apresenta-se amarelo-clara, com um débito de 50 a
60ml/hora.

Ela apresenta um ritmo normal com FC de 70 a 80 bpm. Ela está em dieta hipossódica de
2.000Kcal. Seu marido a visita a cada manhã, aproximadamente 10 horas, mas telefonou esta
manhã para dizer que se atrasará 30 minutos.

Os resultados laboratoriais matinais de sra. Clara incluem os seguintes:

Sódio: 133mEq/l
Potássio: 2,8mEq/l
Cloreto: 99mEq/l
CO2 venoso: 24mEq/l
Uréia: 22mg/dl
Creatinina: 1,3mg/dl
Glicose: 212mg/dl
Cálcio (total): 8,4mg/dl
Magnésio: 1,4mEq/l
Fosfato: 4,2 mg/dl
Leucócitos: 7.400 ml
Hemoglobina: 11,3g/dl
Hematócrito: 33,4%
Contagem de plaquetas: 220.000 ml
Tempo de Protrombina: 14,5 segundos
Tempo Parcial de Tromboplastina: 35 segundos

A sra. Clara recebeu medicamentos da manhã às 9:00h. Agora são 10:15h. Enquanto está no
posto de enfermagem, você observa que a FC de sra. Clara é de 40 bpm e parece estar em
bradicardia sinusal. Você vai imediatamente até o quarto dela, e quando entra, observa no monitor à
beira do leito que ela agora está com brdicardia grave e uma FC de 20bpm.

Você observa que a sra. Clara suspirou profundamente. Então, você coloca dois dedos sobre
a artéria carótida dela. Existe um pulso fraco, mas sem esforço respiratório.

DESAFIOS RELACIONADOS À APLICABILIDADE CLÍNICA

1.De que informação adicional você precisa a respeito da sra. Clara?


2.Qual é a sua primeira resposta?
3.Quais são suas prioridades?
4.O que provavelmente aconteceu?
5.Que equipamento é necessário?
6.Quais são as ações de enfermagem prioritárias depois de uma reanimação bem-sucedida?
7.O que você dirá ao seu marido?
8.Construa um plano de cuidados com 3 diagnósticos de enfermagem para sra. Clara.

ESTUDO DE CASO 3
MIOCARDIOPATIA E INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

O Sr. Frank é um homem de 58 anos de idade com miocardiopatia dilatada conhecida e


insuficiência cardíaca. Ele procura seu médico queixando-se de não conseguir dormir à noite. Cada
vez que se deita, ele precisa sentar-se imediatamente porque não consegue respirar. Em geral, ele
dorme com 2 travesseiros, mas durante a última semana, ele precisou dormir sobre 4 travesseiros,
tendo acordado subitamente, 2 ou 3 x por noite, apenas para sentar e respirar. Na última noite, ele
precisou sentar em uma cadeira reclinável para respirar. Duas semanas atrás, ele podia caminhar 4
quarteirões sem parar para tomar fôlego, mas, agora, fica com falta de ar só de caminhar da cadeira
até o banheiro. Diante do agravamento desses sintomas, o médico assistente do Sr. Frank o internou
no hospital.
Além da miocardiopatia e da ICC, ele apresenta HAS, DM tipo 2 e DPOC. Ele fumou um
maço de cigarros por dia durante 45 anos e bebe seis a 12 garrafas de cerveja por semana.
Antigamente ele era auxiliar de carpinteiro, mas ficou afastado do trabalho por 2 anos e agora está
incapacitado. A IC dele claramente se agravou. Ele apresenta ortopnéia grave e desenvolveu
dispnéia paraoxística noturna, a qual se acelerou durante as últimas 24 horas, até que ele precisou
dormir sentado. Sua tolerância ao exercício diminuiu drasticamente, e seus sintomas indiam que ele
está agora, na classe IV da NYHA.
Apesar de sua DPOC, ele não parou de fumar. Ele também continua a consumir álcool. Não
está claro se o álcool provoca sua miocardiopatia ou apenas contribui para ela. É difícil determinar
se o agravamento de seus sintomas constitui uma exacerbação da DPOC, uma exacerbação da IC ou
alguma combinação.
Atualmente, ele está tomando Lisinopril (20mg/dia, VO), Gliburida (5mg/dia), Digoxina
(0,25mg/dia, VO), Atorvastatina (10mg/dia), Furosemida (80mg/dia, VO) e Espironolactona
(25mg/dia, VO). Ele também usa Albuterol/Ipratrópio inalatório, 2 borrifadas, 3 x ao dia e, em
caso de necessidade, para o broncoespasmo da DPOC. Ele está tomando as doses-alvo desses
medicamentos, embora haja espaço para a titulação de alguns deles, quando indicado, visando
controlar melhor seus sintomas e evitar a futura hospitalização por causa da exacerbação da IC.
No momento da admissão, seus SSVV eram: T = 37,1ºC; FR = 32irpm; FC = 116bpm; PA
= 92x44mmHg. O peso é de 88,3kg (peso usual é de 81,5kg0 e sua altura é de 1,82m. Sua FC está
elevada, e a sua PA baixa. Ele parece estar com sobrecarga hídrica e pode ter, pelo menos, 6,75 kg
de peso de excesso de água. O volume sistólico está diminuído, levando a uma tentativa do coração
compensar por meio do aumento da FC. No exame físico, o paciente é um homem afro-americano
magro, parecendo ansioso, que se apóia na mesa de refeição sobre o leito. Com a cabeceira do leito
elevada a 45 graus, a pressão venosa jugular nos lobos das orelhas é observda com a pulsação das
orelhas. O diâmetro ântero-posterior do paciente está aumentado. O paciente está usando a
musculatura acessória para respirar, com retrações claviculares e intercostais. Nenhum estertor é
ouvido, e os sibilos estão disseminados. A atividade ou a conversação resulta em respirações de
Cheyne-Stokes. A SpO2 é de 96% com 2 litros por cânula nasal. A pulsação ventricular direita é
visível e palpável. O ritmo cardíaco é regular, com ectopia ocasional. Há um galope de somação.
Um sopro de regurgitação mital de II/VI é mais bem ouvido no ápice, e um sopro de regurgitação
tricúspide de II/VI aumenta com a inspiração. O abdome está distendido, firme e indolor. Ele está
maciço à percussão, e aborda hepática não é palpável. A dimensão do fígado é de 10 cm, e o órgão
se estende por 5 cm abaixo da borda costal. Existe um reflexo hepatojugular positivo. Os joelhos
mostram edema de 2 + bilateralmente.
Todos os aspectos do exame indicam um excesso de volume de líquido corporal total. A
ausência de estertores indica a cronicidade das pressões arteriais pulmonares elevadas. O fígado não
está aumentado, sugerindo que ele foi empurrado para baixo por um diafragma achatado. O padrão
da respiração de Cheyne-Stokes está associado a IC da classe IV da NYHA.
Os resultados laboratoriais são os seguintes:
Sódio: 120mEq/l
Potássio: 3,6mEq/l
Cloreto: 102 mEq/l
Dióxido de carbono sérico: 25mEq/l
Uréia: 65mg/dl
Creatinina: 2,4mg/dl
Glicose: 450mg/dl
Leucograma: 8,2 células/m3
Hemoglobina: 8,4g/dl
Hematócrito: 25,5%
Plaquetas: 224.00mm3
Fosfatase Alcalina: 385UI/l
Bilirrubina total: 2,3μg/dl
Albumina: 2,9g/dl
O nível de sódio está muito baixo; isso não é raro em pacientes com ICC grave. Reflete um
excesso de água em lugar de uma perda de sódio. Isso pode estar relacionado com a secreção
excessiva de hormônio antidiuético (ADH). Diferentemente dos pacientes de trauma e cirurgia que
desenvolvem agudamente a hiponatremia e convulsões com risco de morte, a hiponatremia nos
pacientes com ICC é frequentemente crônica e não provoca convulsões agudas. O tratamento da
exacerbação comumente resolve a hiponatremia. A uréia e a creatinina estão ambas elevadas, com
uma proporção de uréia/creatinina maior que 20. Isso reflete um baixo DC como oriem da
hipoperfusão renal. A melhoria do DC e, portanto, da perfusão renal corrige a hipoperfusão renal e
devolve a proporção da uréia/creatinina ao normal. A proporção uréia/creatinina não reflete
desidratação, como poderia acontecer em um paciente cirúrgico, de trauma, ou no paciente idoso
em casa de repouso, não devendo ser tratada como SF0,9% IV. O nível de glicose está muito alto,
refletindo o estresse fisiológico sob o qual o paciente se encontra. A Hemoglobina e o Hematócrito
refletem uma anemia grave que poderia ter gerado potencialmetne essa exacerbação. A fosfatase
Alcalina e a Bilirrubina total estão ambas elevadas, refletindo a congestão hepática observada no
exame físico. A Hipoalbuminemia torna a diurese mais difícil porque reduz a pressão osmótica e
dificulta ainda mais a reabsorção do líquido intersticial e do líqudio do terceiro espaço.
Os resultados da ecocardiografia são os seguintes:
De 1 ano para cá: ventrículo esquerdo dilatado com discreta hipertrofia concênctrica e hipocinesia
global; fração de ejeção de 30%; valvas estruturalmente normais; discreta regurgitação mitral e
moderada regurgitação tricúspide; pressão arterial pulmonar sistólica estimada de 40 a 45mmHg.
No último mês: ventrículo esquerdo dilatado sem hipertrofia e hipocinesia global; fração de ejeção
de 25%; valvas estruturalmente normais; regurgitação mitral mderada a grave e regurgitação
tricúspide grave; PA pulmonar sistólica estimada de 65 a 70mmHg.
O Ecocardiograma de 1 mês atrás mostra deterioração na função ventricular esquerda
associada a agravamento da dilatação, fração de ejeção diminuída e piora da regurgitação valvular.
As pressões da artéria pulmonar também estão aumentadas e podem refletir piora da função
ventricular esquerda ou alterações estruturais secundárias à DPOC.
As seguintes conclusões podem ser tiradas dos dados apresentados. O paciente apresenta
exacerbação aguda da ICC com agravamento da disfunção sistólica ventricular esquerda,
caracterizada por agravamento da ortopnéia e dispnéia aos esforços e múltiplos episódios de
dispnéia paroxística noturna. Ele apresenta ICCDireita caracterizada por distensão venosa jugular,
congestão hepática e ascite. Exibe grave sobrecarga de volume, hiponatremia, hiperglicemia e
azotemia pré-renal, bem como anemia grave de etiologia desconhecida. O diâmetro Antero-
posterior aumentado e o achatamento do diafragma, que empurra o fígado para baixo, para dentro
do abdome, constituem o resultado da DPOC.
A etiologia da exacerbação do paciente não está clara, mas diversas possibilidades são
sugeridas pelos dados. Mais de uma pode estar contribuindo para o declínio. O álcool é um
poderoso depressor do miocárdio e a ingesta de álcool continuada promove progressão da disfunção
ventricular esquerda, de modo que o agravamento da da IC pode ser um fator. A anemia (Hg
8,5g/dl) isolada poderia ter precipitado a exacerbação. O excesso de volume pode ser a etiologia ou
resultado deteriorado da função, como poderia ser o agravamento da função renal.
O seguinte plano de tratamento foi implementado, como o objetivo de melhorar os dados
basais:

*Diurese com um diurético de alça IV, visando à meta de perda de peso de a 1 a 2 kg/dia até que o
paciente esteja com seu peso seco

*Suporte inotrópico para melhorar o DC e a perfusão renal, bem como para facilitar a diurese

*Infusão de insulina por gotejamento para controlar a hiperglicemia

*Pesquisa de etiologia da anemia, incluindo os nívies de ferro, ferritina, e vitamina B12 e a


capacidade de ligação do ferro com uma amostra periférica; considerar a transfusão com papa de
hemácias

*Aconselhamento e encaminhamento para a cessação do tabagismo e do abuso de álcool

*Aconselhamento nutricional para melhores opções alimentares

*Gerenciamento do caso para aumentar o acesso do paciente e da famílai aos serviços de saúde e
ára a continuidade dos cuidados.

Depois de 4 dias de suporte inotrópico e diurese agressiva, o paciente estava euvolêmico


com 83,8kg e era capaz de respirar confortavelmente com a cabeça elevada e apoiada em 2
travesseiros. Seu nível de uréia era de 48mg/dl e seu nível de creatinina era de 1,9mg/dl. A anemia
do paciente foi diagnosticada como macrocítica, e ele começou a receber suplementos de vitamina
B12 e ácido fólico. O paciente foi incluído em um programa de assistência médica que cobrirá seus
medicamentos e 10 visitas para acompanhamento de enfermagem domiciliar. Ele e sua esposa
foram aconselhados pela nutricionista, e o paciente concordou em freqüentar as reuniões dos AA.
Ele não tem vontade de parar de fumar neste momento. O paciente recebeu alta com uma consulta
de acompanhamento em uma clínica cardiológica.

DESAFIOS RELACIONADOS À APLICABILIDADE CLÍNICA

RETORNE AO CASO FINAL DESTE CASO E RESPONDA:

a)Esse paciente precisa ser intubado?


b)Esse paciente precisa de um cateter de artéria pulmonar?
c)Quais os medicamentos você prevê que serão prescritos para esse paciente?
d)Quais os diagnósticos de enfermagem se aplicam a este paciente?(pelo menos 5)
e)Seu transporte de oxigênio está adequado? O que deve ser feito para apoiá-lo, se houver algo a
fazer?
f)Com os diagnósticos encontrados, faça um plano de cuidados com resultados esperados e 3
intervenções de enfermagem para cada diagnóstico.
UNIDADE II
SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM
À PESSOA COM DOENÇAS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO

I. CUIDADOS DE ENFERMAGEM AO PACIENTE COM


PNEUMONIA
1. DEFINIÇÃO
Pneumonia é um processo inflamatório agudo do parênquima pulmonar, geralmente
associado a acentuado aumento de líquidos intersticial e/ou alveolar.

2. INCIDÊNCIA
A pneumonia é importante causa de morbidade e mortalidade especialmente entre idosos.
Ocorre em cerca de 5% dos clientes internados com outros diagnósticos.

3. ETIOLOGIA
As principais causas infecciosas de pneumonia incluem:
 bactérias  pneumonia bacteriana por germes gram-positivos e gram-negativos.
 vírus  pneumonia viral por vírus da influenza, parainfluenza e adenovírus.
 fungos  p. fúngica por cândida e aspergillus.
 protozoários  p. parasitária por pneumocistis carinii.
Obs.: fungos e protozoários são considerados germes oportunistas, causam pneumonia após
extenso uso de antibióticos, corticoides, antineoplásicos, ou em pessoas vivendo com
AIDS, ou intensamente debilitadas.
A pneumonia também pode resultar de:
 aspiração brônquica de líquidos, alimentos, vômitos, etc,
 inalação de substâncias tóxicas ou cáusticas, fumaças, poeiras ou gases.
 complicação de imobilidade ou de doenças crônicas.

4. CLASSIFICAÇÃO DAS PNEUMONIAS:


Pneumonia Adquirida na comunidade

01.Pneumonia estreptocócica (pneumocócica) = Streptococcus pneumoniae


02.Haemophilus influenze = Haemophilus influenze
03.Doença do legionário = legionella pneumophila
04.Mycoplasma pneumoniae = Mycoplasma pneumoniae
05.Pneumonia Viral = vírus influenza dos tipos A e b, adenovírus, parainfluenza, citomegalovírus e
coronavírus
06.Pneumonia por clamídia = Clamydia pneumoniae

Pneumonia adquirida no hospital

01.Pneumonia por pseudômonas = Pseudomonas aeruginosa


02.Pneumonia estafilocócica = Staphylococcus
03.Pneumonia por klebsiella = Klebsiella pneumoniae
Pneumonia no hospedeiro Imunocomprometido

01.Pneumonia por pneumocystis = Pneumocystis jiroveci


02.Pneumonia fúngica = Aspergillus fumigatus
03.Tuberculose = Mycobacterium tuberculosis

Ex: Bactérias Gram-positivas:


1. Streptococcus pneumoniae (Pneumonia pneumocóccica): doenças crônicas,
imnuossupressão e abuso de álcool.
2. Staphylococcus aureus: diabéticos, usuários de drogas, clientes submetidos à hemodiálise.
Ex: Bactérias Gram-negativas:
1. Haemophylus influenzae: crianças, doenças debilitantes crônicas, defeito imune.
2. Pseudomonas aeruginosa: ambientes quentes e úmidos (equipamento de terapia
respiratória).
3. Klebsiella pneumoniae (bacilos de Friedländer): doença debilitante crônica, idosos,
aspiração de secreção orofaríngea.
Bactérias anaeróbias:
Fusobacteria (estreptococo): aspiração da secreção da orofaringe, abuso de álcool, coma,
convulsões, alterações dos mecanismos da deglutição, deficiências dentárias.
Bactérias atípicas:
Legionella pneumophilla:idosos, fumantes, pessoas com diminuição de defesas pulmonares.
Mycoplasma pneumoniae:dormitórios, unidades militares, presídios.

5.FATORES DE RISCO
A pneumonia tende a instalar-se quando os mecanismos de defesa do indivíduo estão
debilitados ou foram superados pelos fatores de risco que predispõem a pessoa à doença, e pela
virulência, tipo ou número de agentes infecciosos. Eis alguns fatores de risco:
 Perda ou supressão do reflexo da tosse por anestesia, coma, distúrbios neuromusculares,
dor torácica, TCE, broncoaspiração, nível de consciência deprimido  favorecendo a
aspiração de conteúdo oral ou gástrico e prejudicando a remoção do muco das vias aéreas.
 Perda da função mucociliar  por diminuição da movimentação ciliar ou por destruição do
epitélio ciliar por fumaça de cigarros, inalação de gases quentes ou corrosivos, doenças
virais, câncer, tabagismo, DPOC.
 Distúrbio da ação fagocítica ou bactericida dos macrófagos alveolares  pelo álcool,
fumaça de tabaco, anóxia ou intoxicação pelo oxigênio.
 Congestão e edema pulmonar  em decorrência da doença cardíaca, renal, hepática ou
desnutrição.
 Acúmulo de secreções, em condições como: obstrução brônquica, imobilidade no leito,
decúbito fixo prolongado.
 Uso do álcool  os efeitos do álcool que favorecem a ocorrência da pneumonia, incluem:
inibição dos reflexos do organismo, diminuição da mobilização dos leucócitos e
diminuição de movimentação ciliar traqueobrônquica.
 Hospitalização  nessa condição, frequentemente, os pacientes submetem-se a regime de
dieta zero, que favorece a colonização oral e da faringe, além de tratamentos radioterápicos
ou com antibióticos, corticoides e antineoplásicos que levam à imunossupressão,
contribuindo para colonização por bactérias do próprio organismo.
 Pessoas idosas  pela diminuição da atividade da glote, do reflexo da tosse e da atividade
física; pela frequente ocorrência de doença crônica e diminuição da resposta imune,
geralmente associada a essa condição, há maior probabilidade de pneumonia neste grupo
de pessoas.
 Pacientes imunossuprimidos e aqueles com baixa contagem de neutrófilos (neutropênicos).
 Tabaco.
 Estado de dieta zero: a posição da sonda nasogástrica, orogástrica ou tubotraqueal.
 Posição em decúbito dorsal nospacientes incapazes de proteger sua via aérea.
 Antibioticoterapia (orafaringe colonizada).
 Soluções anestésicas, sedativas e opioides: promovem depressão ventilatória e presdispõe
ao represamento de secreções brônquicas.
 Terapia respiratória com equipamento limpo de modo inadequado.
 Transmissão dos organismos oriundos dos profissionais de saúde.

IMUNIZAÇÕES:

Para reduzir ou evitar as graves complicações da PAC nos grupos de alto risco, a vacinação contra a
infecção pneumocócica é aconselhada para:

01.Pessoas com 65 anos de idade ou mais;


02.Pessoas imunocompetentes que estão em risco aumentado para doença e morte associadas a
doença pneumocócica por causa da doença crônica;
03.Pessoas com asplenia funcional ou anatômica;
04.Pessoas que vivem em ambientes sociais em que o risco de doença é alto
05.Pessoas imunocomprometidas em alto risco para a infecção.

6.FISIOPATOLOGIA
Quando uma diminuição da eficácia dos mecanismos de defesa permite que o agente
agressor atinja as vias aéreas inferiores, ocorrerá uma resposta pulmonar inflamatória, a qual é
comum em todos os tipos de pneumonia. Germes também podem chegar ao sistema pulmonar pela
corrente sangüínea.

A reação inflamatória inclui a formação de


exsudato e migração de leucócitos

secreção + edema de mucosa + broncoconstricção

oclusão dos espaços aéreos  o segmento pulmonar afetado assume


uma estrutura sólida à medida que os espaços aéreos são ocluídos

hipoventilação

 da tensão alveolar de O2

 difusão de O2 e Co2

hipoxemia

7. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

 Gerais: febre (39,5 a 40,5 oC), calafrios, mal-estar, hipoatividade, sudorese, dor torácica
ventilatório dependente, tosse, expectoração de escarro purulento ou ferruginoso (P.
pneumocócica, estafilocócica e estreptocócica), dispneia, pulso rápido, congestão nasal,
odinofagia, mialgia, faringite, ortopneia, anorexia, batimento de aleta nasal, lábios e leito
ungueais cianóticos, cefaléia, fadiga, sudorese intensa. É possível que o idoso não
manifeste febre, nem sintomas respiratórios .
 Ausculta: broncofonia, estertores produzidos por líquidos nas áreas intersticial e alveolar.
Frêmito tátil aumentado nas áreas atingidas. Pode ocorrer expansão desigual da parede
torácica durante a inspiração, por diminuição da distensibilidade da área afetada.

8AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA
 Anamnese (infecção recente do trato respiratório) + exame físico
 Rx de tórax (áreas de consolidação, densas)
 Hemocultura e cultura de escarro
 Exames laboratoriais (leucocitose indica infecção aguda)
 Broncoscopia

9. TRATAMENTO CLÍNICO
 Tratamento farmacológico - antibioticoterapia, antitérmicos, antihistamínicos (espirros e
rinorreia), antitussígenos, descongestionantes nasais etc.
 Tratamento de apoio: oxigenioterapia (q/n), espirômetro de incentivo, fisioterapia
respiratória (percussão e drenagem postural), aspiração nasotraqueal, posicionar em semi-
Fowler, dieta, hidratação, repouso, inalações úmidas e quentes são valiosas no alívio da
irritação brônquica, repouso no leito, oximetria de pulso e anaálise de GSA. etc.

 TRATAMENTO CLÍNICO : depende o agente etiológico

 Macrolídeos = Azitromicina, claritromicina, doxicilina

 Fluoroquinolona = Gatifloxacino (Tequin), levofloxacino (Levaquin)

 Beta-Lactâmico = Cefpodoxima, cefuroxima, amoxicilina+clavulanato

Pneumonia pneumocócica por Streptococcus Primário: penicilina G (EV ou VO).


pneumoniae Alternativo: cefalosporinas ou eritromicina.
Prevenção: vacinas
Pneumonia estafilocócica por Staphylococcus Primário: oxacilina
aureus Alternativo: cefalosporinas, vancomicina, caso o
pacinete não seja sensível `à penicilina.
Pneumonia por Hemophylus influenzae Primário: ampicilina ou cefalosporina de 3ª
geração: cefotaxima, mexolactam.
Alternativo: clorafenicol.
Pneumonia por bactérias gram-negativas Cefalosporinas:: cefotaxima ou aminoglicosídeos:
(Klebsiella pneumoniae) tobramicina
Pneumonia por bactérias anaeróbias Principal: cefalosporinas de 3ª geração :
cefotaxima ou penicilina G.
Alternativo: cefotaxima, clindamicina, ou
clorafenicol.
Pneumonia por Legionella pneumophylla Principal: eritromicina em casos graves.
Alternativo: tetraciclina ou rifampicina.
Pneumonia por Mycoplasma Principal: eritromicina nos casos graves
Alternativo: tetraciclina.
Pneumonia viral pelo vírus da influenza A Nenhum indicado
10. COMPLICAÇÕES
 Atelectasia pulmonar
 Empiema
 Derrame pleural
 Superinfecção
 Delírio (hipóxia).

11. PROCESSO DE ENFERMAGEM APLICADO AO CLIENTE COM PNEUMONIA

01.Depuração ineficaz da via aérea relacionada com as secreções traqueobrônquicas ciopiosas


evidenciado por escarro mucopurulento

02.Intolerância à atividade relacionada com a função respiratória comprometida evidenciado por


fadiga aos mínimos esforços

03.Risco de déficit de volume de líquidos relacionado com a febre e a frequência respiratória rápida

04.Nutrição alterda: menor do que as necessidades corporais relacionada a processo infeccioso


evidenciada por apetite diminuído e perda ponderal.

05.Déficit do conhecimento sobre o regime de tratamento e medidas de prevenção

EXERCÍCIO: Realizar um plano de cuidados com os diagnósticos de enfermagem supracitados


II. CUIDADOS DE ENFERMAGEM AO PACIENTE COM
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA – IrpA
1. INTRODUÇÃO
É um diagnóstico clínico e inespecífico, usado para indicar que o sistema respiratório é incapaz
de fornecer o oxigênio necessário para manter o metabolismo ou não consegue eliminar uma
quantidade suficiente de dióxido de carbono.

2. CONCEITO
Insuficiência Respiratória Aguda (I.R.A) é definida como uma pa02 de 50 mmHg ou menos,
ou uma paco2 de 50 mmHg ou mais.

3. TIPOS
 insuficiência respiratória aguda: é a falência respiratória que surge no paciente cujos
pulmões eram estrutural e funcionalmente normais, antes do início da doença atual.
 insuficiência respiratória crônica: é a falaência respiratória observada em pacientes com
doença pulmonar crônica, como a bronquite crônica, enfisema, etc. (ocorre lesão
estrutural irreverssível).

4. ETIOLOGIA
Vários fatores podem precipitar a ira.

4.1. Fatores que diminuem o impulso ventilatório:


 depressão do impulso respiratório por medicamentos (barbitúricos, sedativos, narcóticos,
tranquilizantes, etc)
 distúrbios cerebrais (AVE, tumor cerebral,TCE , encefalite, meningite).
 obesidade
4.2. Disfunção da parede torácica:
 agentes bloqueadores anestésicos
 traumatismo na medula cervical
 distúrbios neuro-musculares, como: síndrome de Guillain-Barrè, poliomioelite, etc.
4.3. Afecções pulmonares:
 pneumonia
 edema pulmonar
 doença pulmonar intersticial
 inalação de substâncias tóxicas, gases ou fumaça, monóxido de carbono
 contusão pulmonar
 obstrução de vas
 ascite, etc.

5. FISIOPATOLOGIA

A IRA ocorre em decorrência de:

5.1 alteração na função respiratória normal:


 fenômenos mecânicos
 fenômenos ventilatórios
 fenômenos da perfusão sangüínea (trocas gasosas)
A disfunção em qualquer desses fenômenos leva a hipóxia ( po2) e hipercapnia ( pco2)
==> acidose ( ph)

6. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

SISTEMA NERVOSO SISTEMA SISTEMA RESPIRATÓRIO SINAIS CUTÂNEO


CARDIOVASCULAR MUCOSOS
 agitação psicomotora  taquicardia  bradpnéia
 inquietude  arritmias  apnéia  sudorese
 obnubilação  hiper ou hipotensão  movimentos respiratórios  cianose nos leitos
 torpor superficiais e irregulares ungueais, extremidades
 contraturas musculares  ↓ da expansibilidade digitais, lábios e língua
 enurese torácica
 coma

7. DIAGNÓSTICO :
 anamnese e exame físico
 exames laboratoriais: gasometria arterial

8. TRATAMENTO
É um atendimento de emergência. A falta de oxigênio e o acúmulo de dióxido de carbono
produzem efeitos deletérios, que quando removidos rapidamente são reversíveis; porém, quando há
demora no atendimento os efeitos são irreversíveis.

O tratamento deve ser dirigido para:


 estabelecimento de VAS livres
 ventilação artificial
 oxigenioterapia
 medidas clínicas complementares
OXIGENIOTERAPIA

CPAP

CÂMARA HIPERBÁRICA
MÁSCAR DE VENTURI

ESPIROMETRIA
DE INCENTIVO
ENTUBAÇÃO TRAQUEAL

VENTIALÇÃO MECÂNICA

VENTILADOR MECÂNICO
CPAP INFANTIL

MÁSCARA DE REANIMAÇÃO TIPO AMBU


TRAQUEOSTOMIA

GASOMETRIA ARTERIAL
ACIDOSE RESPIRATÓRIA

GASÔMETRO

FONTE: INTERNET, 2009

9. INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM

Assim que chega ao PS

1.Monitorização cardíaca e oximetria de pulso


2.Intubação e ventilação mecânica por risco iminente de PCR, SN
3.Suplementação de O2 por máscara ou cateter, para obter saturação de hemoglobina pela oximetria
entre 90% e 95%.
4.Exame físico dirigido, ausculta cardíaca e respiratória, estado de consciência
5.GSA
6.Breve história obtida do paciente ou de acompanhante
Em seguida, nos próximos 15 minutos
1.Iniciar tratamento quando uma provável etiologia for estabelecida pela história e pelo exame
físico
2.Reavaliar a necessidade de intubação e VM por risco iminente de PCR
3.Avaliar indicações e contra-indicações para VMNI
4.Avaliar ventilação pelo resultado da GSA
5.Obter RX de tórax
6.Avaliar necessidade de outros testes diagnósticos se uma etiologia ainda não for identificada
7.Ajustar a suplementação de O2 por máscara ou cateter, para obter saturação de hemoglobina pela
oximetria entre 90 a 95%

9.1 Cuidados Imediatos


 desobstrução das vias aéreas
 limpeza da orofaringe
 extensão moderada do pescoço (se não houver suspeita de lesão cervical).
 ventilação/oxigenioterapia

9.2 Entubação Endotraqueal


 indicações
 material necessário
 ações de enfermagem:

 antes da entubação
 explicar o procedimento ao paciente, se consciente
 preparar o material
 posicionar o paciente
 após colocação do tubo, fixá-lo adequadamente
 encher o “cuff”
 conectar o paciente ao ventilador mecânico, se for o caso.

 paciente entubado:
 manter o TOT com boa fixação
 estabelecer comunicarão com o paciente
 realizar aspirações endotraqueal e oral sempre que necessário
 desinsuflar o “cuff” durante 5 minutos a cada hora
 avaliar e monitorizar função cárdio-respiratória
 proporcionar higiene e conforto ao paciente
 na extubação
 comunicar ao paciente o que vai ser feito
 preparar material para oxigenioterapia
 realizar aspiração endotraqueal e oral
 desinsuflar o balão e remover fixação
 retirar o TOT no período inspiratório
 observar a função cárdio-respiratória do paciente, após extubação.

9.3 Aspiração de secreções


 fluidificação das secreções
 umidificadores
 nebulizadores
 técnica de aspirações de secreções oral e endotraqueal
9.4 Oxigenioterapia
 cânula nasal
 cateter nasal
 máscara facial
 ventiladores

9.5 INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM

INTUBAÇÃO DE RÁPIDA SEQUÊNCIA:


1. Acesso venoso de grosso calibre, oxímetro, monitor cardíaco e de PA.
2. Material preparado: aspirador, laringoscópio, tubo orotraqueal e cuff testado.
3. Pré-oxigenar (O2 a 100%) por alguns minutos com ambu.
4. Medicação pré-intubação: propofol (1,5 mg/kg), etimidato (20 mg), midazolam (0,05 – 0,1
mg/kg).
5. Considerar uso de bloqueador muscular (succinilcolina): facilita a intubação e protege a via
aérea de lesões iatrogênicas (cuidado: não prescrever se a ventilação com ambu for difícil).

10. PROCESSO DE ENFERMAGEM.

10.1 Levantamento de Dados

 Histórico de Enfermagem: Investigar o contato do cliente com outras pessoas, exposição a


animais, fatores de risco, etc. Atentar para a presença de picos febris, outras manifestações
clínicas, ausculta respiratória (estertores e roncos), frêmito tátil aumentado. Avaliar o
cliente idoso para alterações do estado mental, prostração e insuficiência cardíaca. Avaliar
sinais de complicações potenciais como choque hipovolêmico ou toxiinfeccioso,
atelectasia, derrame pleural e empiema.

10.2 Plano de Cuidados

DIAGNÓSTICOS RESULTADOS INTERVENÇÕES


DE DE
ENFERMAGEM ESPERADOS ENFERMAGEM

Eliminação traqueo- Participará da  Oferecer e encorajar a ingestão de


brônquica ineficaz re- implementação de líquidos (6 a 8 copos ao dia);
lacionada com infec- medidas necessárias à  Estimular mudança de decúbito de 2/2
ção e aumento das se- limpeza efetiva das vias horas, quando o cliente apresentar bom
creções. aéreas conforme nível de consciência;
evidenciado pela remoção  Encorajar mobilização no leito e
efetiva das secreções e atividade física conforme tolerado;
manutenção da  Orientar ou apoiar o tórax do cliente
permeabilidade das vias durante a tosse;
aéreas.  Fazer avaliação respiratória pela
ausculta;
 Incentivar a prática da respiração
profunda e tosse eficaz.
 Aspirar naso e orofaringe a intervalos
curtos.
Risco para déficit do Manterá o equilíbrio  Registrar ganhos e perdas de líquidos a
volume de líquido hídrico, conforme cada turno;
relacionado com o evidenciado pelo balanço  Observar estado de hidratação cutaneo-
aumento da perda de ganhos e perdas mucoso;
insensível de líquidos. equilibrado nas 24 horas;  Verificar e registrar sinais vitais a cada
reconhecerá e verbalizará 2 horas;
a importância de ingerir  Atentar para os sinais clínicos de
líquidos, conforme desidratação;
recomendado.  Monitorizar a evolução dos sinais
clínicos do cliente mediante terapia
implementada.

Intolerância à Deverá permanecer no  Orientar e encorajar o cliente a repousar


atividade física rela- leito, conforme necessário o máximo possível;
cionada a depressão e evidenciará aspecto  Observar alterações na FR, FC,
de reservas ener- calmo e melhorará ocorrência de dispnéia, palidez ou
géticas secundária ao progressiva-mente sua cianose e disritmia, durante a atividade;
quadro infeccioso. tolerância aos movimentos  Avaliar o nível de tolerância do cliente
no leito e a atividade a qualquer atividade;
física.  Programe, junto com o cliente,
atividades gradativamente aumentadas,
com base na tolerância .
III. CUIDADOS DE ENFERMAGEM AO PACIENTE COM
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA - DPOC

1. DEFINIÇÃO
A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica - DPOC - ou Doença Broncopulmonar Obstrutiva
Crônica (DBPOC) refere-se a vários distúrbios que afetam a movimentação do ar para dentro e para
fora dos pulmões, caracterizando a limitação crônica do fluxo aéreo. Os mais importantes desses
distúrbios são bronquite crônica e enfisema.

2. CLASSIFICAÇÃO DOS DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS


Os distúrbios respiratórios podem ser classificados em:
 Obstrutivo: há um aumento da resistência nas vias aéreas devido ao estreitamento dessas
vias por muco, edema, broncoespasmo. O ar é retido nos alvéolos. A expiração torna-se
mais difícil que a inspiração.
 Restritivo: Inclui qualquer distúrbio que limite a expansão dos pulmões. Esses distúrbios
podem ter causas intrapulmonares e extrapulmonares.
 intrapulmonares: fibrose pulmonar, doenças pulmonares intersticiais, pneumonia,
atelectasia, pnuemoconioses, ressecção cirúrgica do pulmão, doença neoplásica.
 extrapulmonares: distúrbios neurológicos e neuromusculares, traumatismo da cabeça e
medula espinhal, miastenia grave, esclerose lateral amiotrófica, deformidade da
parede torácica, distensão abdominal, derrame pleural, obesidade.

2. INCIDÊNCIA
De acordo com Black e Jacobs (1996), a LCFA é um distúrbio muito difundido, afetando 1
em cada 14 pessoas com mais de 45 anos. É predominante nos idosos e mais comum em homens. É
mais freqüente em pessoas que vivem na área urbana. Os índices de morbidez e mortalidade da
LCFA estão aumentando, à medida que aumentam os efeitos da irritação crônica e da poluição.

3. ETIOLOGIA
As causas específicas não são completamente conhecidas, mas, fatores de risco podem ser
enumeradas, tais como:
 tabagismo
 poluição ambiental
 exposição profissional
 infecções respiratórias crônicas
 envelhecimento
 alergia
 auto-imunidade (LES)
 deficiência de alfa 1-antitripsina (enfisema)
 predisposição genética (asma, enfisema)

4. BRONQUITE CRÔNICA

4.1. Definição: É um processo inflamatório de longa duração, que compromete os brônquios


causando aumento na produção de muco e tosse crônica. Os sintomas prolongam-se por 2 a 3
meses, por 2 anos consecutivos. (BLACK; JACOBS, 1996; SMELTZER; BARE, 2011)
4.2. Etiologia: Dois fatores são importantes na gênese da bronquite crônica - irritação crônica por
substâncias inaladas, especialmente fumaça de cigarros e, infecção repetida e continuada.

4.3. Fisiopatologia:
A irritação brônquica leva:
a) Ao aumento do tamanho e do número das glândulas submucosas nos grandes brônquios;
b) Ao aumento da produção de muco espesso e aderente;
c) Diminuição da função ciliar   da limpeza traqueobrônquica   das defesas
mucociliares do pulmão   da susceptibilidade a infecção  inflamação,
espessamento e fibrose da parede brônquica  obstrução das vias aéreas   da
ventilação alveolar, hipóxia e acidose respiratória   resistência ao fluxo aéreo  
do volume expiratório   do volume residual.

4.4 Manifestações Clínicas: O cliente com bronquite crônica apresenta tosse produtiva matinal,
infecções persistentes, dispnéia, broncoespasmo, perda de energia, e consequente diminuição da
atividade física por intolerância aos exercícios.

4.5 Avaliação Diagnóstica: A avaliação inicia-se com o histórico completo do paciente,


procurando obter dados familiares, exposição à agentes irritantes, hábitos relacionados ao
tabagismo, ocupação, entre outros. O estudo de gases sanguíneos poderá revelar hipóxia com
hipercapnia. O estudo radiográfico evidenciará um coração aumentado. Nos testes de função
pulmonar pode-se ter uma diminuição na capacidade vital, diminuição no volume expiratório
forçado e aumento do volume residual. O hemograma revela taxas aumentadas de hemoglobina e
hematócrito (SMELTZER; BARE, 2011).

5. ENFISEMA PULMONAR

5.1 Definição: É um distúrbio em que as paredes alveolares são destruídas, o que leva a excessiva
distensão permanente e anormal dos espaços aéreos, com destruição dos septos alveolares. As
vias aéreas são obstruídas, em conseqüência dessas alterações, mais que pela produção de muco.

5.2 Etiologia: O tabagismo constitui a principal causa de enfisema, talvez pelo fato do tabaco
alterar o equilíbrio das enzimas proteolíticas, aumentando a destruição do tecido pulmonar. Em
uma pequena percentagem de pacientes, existe uma predisposição familiar ao enfisema,
associada a uma anormalidade protéica plasmática, uma deficiência de  1 - antitripsina, que é
um inibidor inespecífico da enzima proteolítica, cuja ação destrói o tecido pulmonar. A pessoa
geneticamente susceptível é sensível às influências do meio ambiente (fumaça, alérgenos,
poluição aérea, agentes infecciosos), que com o tempo de exposição desenvolvem sintomas de
destruição crônica. (SMELTZER; BARE, 2011).

O enfisema pulmonar pode ser congênito (ou primário), causado pela deficiência da alfa-1-
antitripsina, ou ser secundário a outros fatores como, uma outra patologia das vias aéreas (asma,
fibrose cística e bronquite crônica), por doenças pulmonares ocupacionais e pelo hábito de
fumar. À medida que os indivíduos fumam há uma perda gradativa na sua capacidade pulmonar, e
geralmente essa perda só começa após vários anos do início do fumo. Este é o principal fator de
risco para o surgimento da DPOC, estando presente em 80 a 90% dos casos. A deficiência da alfa-
1-antitripsina é responsável por menos de 1% dos casos de DPOC.

O enfisema pulmonar pode ser secundário a outro fator, como ser compensatório à uma contração
devido a uma secção do pulmão.
5.3 Classificação

O enfisema pulmonar apresenta, de acordo com a distribuição anatômica dentro do lóbulo,


classificações morfológicas, que são: enfisema centrolobular, que é o mais comum e ocorre nas
partes centrais dos lóbulos, envolvendo os bronquíolos respiratórios e poupando os alvéolos distais;
enfisema panlobular, que acomete os lóbulos de maneira uniforme, onde estes encontram-se
dilatados do bronquíolo terminal aos alvéolos distais, ocorre mais nos lobos inferiores e geralmente
está associado a deficiência da alfa-1-antitripsina; enfisema parasseptal, apresenta dilatação
da porção mais distal do ácino, havendo preservação da parte proximal; enfisema irregular, neste
tipo o ácino é atingido irregularmente e sempre está associado a regiões de fibrose, geralmente é
assintomático.

O enfisema centrolobular geralmente acomete as regiões mais superiores do pulmão, causando


grande alteração na relação ventilação-perfusão, pois o suprimento de sangue está relativamente
preservado para os alvéolos, mas o oxigênio que chega aos capilares é reduzido devido aos danos
nas vias aéreas proximais. Como o enfisema panacinar afeta mais os lobos inferiores, seu efeito é
menos drástico na relação ventilação-perfusão, pois o suprimento sanguíneo reduz à medida que há
a diminuição da ventilação nessas regiões.

5.4 Fisiopatologia:

A destruição das paredes alveolares resulta numa diminuição da área de superfície alveolar,
de forma contínua, com perda da retração elástica do pulmão. Este fato faz aumentar o espaço
morto pela formação de bolsas de ar entre os espaços alveolares e dentro do parênquima pulmonar,
em cuja área não ocorrem trocas gasosas, o que aumenta o esforço respiratório com conseqüente
hiperaeração. A hiperaeração compromete a difusão de oxigênio resultando em hipoxemia,
hipercapnia e acidose respiratória. A obstrução crônica, ocasionada pelo aumento na resistência das
VA impede o movimento de ar nos pulmões, levando a um hiperextensão crônica, com secreções
aumentadas e retidas (Smeltzer ; Bare, 2011).

Na fisiopatologia do enfisema destacam-se dois fatores:


a) Mecanismo protease / antiprotease
 
elastase derivada dos  - 1 - AT
neutrófilos

b) Fumo

 do recrutamento de neutrófilos para o pulmão liberação de elastase a partir dos
neutrófilos
 da atividade elastolítica da protease nos macrófagos
Inibição da  - 1 - AT -  da atividade antielastase nos fumantes

Diante da exposição prolongada do indivíduo a substâncias patógenas ocorre uma


inflamação crônica fazendo com que haja um desequilíbrio entre proteases e anti-proteases no
parênquima pulmonar. Sendo assim, qualquer fator que aumente as proteases, principalmente a
elastase, e/ou iniba ou reduza a antielastase, promove a destruição do arcabouço elástico do pulmão.
A mais importante antielastase é a alfa-1-antripsina, e a principal fonte de elastase são os
neutrófilos, que encontram-se elevados, junto com os macrófagos, no tabagismo. O mecanismo de
destruição pulmonar ocorre da seguinte maneira: os macrófagos são anormais em fumantes e
destroem o tecido pulmonar, além disso, os leucócitos que combatem a infecção pulmonar estão
alterados e liberam enzimas que também realizam esta função, e ainda a alfa-1-antitripsina, que
funciona defendendo o tecido pulmonar contra essas enzimas, encontra-se inativa pela ação de
oxidantes liberados pela fumaça do cigarro e pela ação dos leucócitos anormais.

As glândulas das paredes brônquicas se hipertrofiam e produzem grande quantidade de secreções


que obstruem de maneira parcial ou total as vias aéreas. Isto faz com que durante a inspiração o ar
passe em torno das secreções, contudo na expiração apenas uma parte do ar escapa antes que a via
aérea se feche, causando um aprisionamento de ar distal à obstrução, e consequentemente uma
hiperinsuflação, que é a elevação anormal da quantidade de ar dentro do tecido pulmonar. O
acúmulo de secreções aumenta a probabilidade do paciente apresentar infecções respiratórias, e a
destruição do tecido pulmonar causa perda das propriedades elásticas dos pulmões, com queda da
pressão interna das vias aéreas, contribuindo ainda mais para o aprisionamento de ar e diminuição
nas taxas de fluxo expiratório

5.4 Manifestações clínicas:


As principais manifestações clínicas do enfisema são: dispnéia com início insidioso, sendo
considerado o sintoma principal. Ocorre tosse crônica, sibilos e taquipnéia. Infecção respiratória. À
inspeção, o paciente apresenta “tórax em barril” por aprisionamento do ar, fraqueza muscular e
respiração com lábios entreabertos. A respiração é do tipo torácica, anormal e ineficaz, com uso dos
músculos acessórios (esternocleidomastóideo). Ao exame torácico pode-se observar hiper-
ressonância e diminuição do frêmito nos campos pulmonares. A ausculta pulmonar revela sons
respiratórios com estertores, roncos e expiração prolongada. Poderá estar presente anorexia, perda
de peso e fraqueza (SMELTZER; BARE, 2011)

5.5 Avaliação Diagnóstica:


Inicia-se com o exame físico, buscando dados relacionados à doença. O Rx de tórax
demonstra hiperinsuflação e diafragma achatado. Os testes sobre função pulmonar apresentarão
volume expiratório forçado diminuído, capacidade vital forçada reduzida, aumento da capacidade
pulmonar total e volume residual notavelmente aumentado. A gasometria arterial é compatível com
hipóxia moderada com hipercapnia nos estágios avançados da doença (Smeltzer; Bare, 2011).

As provas da função pulmonar são empregadas para determinar o diagnóstico.

Espirometria é usada para avaliar a obstrução do fluxo de ar, que é determinada pela relação do
VEF com a CVF. A DPOC é definida como uma relação VEF/CVF de menos de 70%.
CLASSIFICAÇÃO DA DPOC

Estágio Características
0 (em risco) Espirometria normal; sintomas crônicos de tosse, produção de escarro
1DPOC leve VEF/CVF < 70% e VEF > ou = 80% do previsto; com ou sem sintomas
crônicos de tosse, produção de escarro
2DPOC moderada VEF/CVF < 70% e VEF 50-80% do previsto; com ou sem sintomas
crônicos de tosse, produção de escarro.
3 DPOC grave VEF/CVF < 70% e VEF < 30-50% do previsto; com ou sem sintomas
crônicos
4DPOC muito grave VEF/CVF < 70% e VEF < 30-50% do previsto; IRpC

5.6.Tratamento farmacológico

01. Broncodilatadores: Agonistas beta-adrenérgicos (Estimulam a adenilciclase a estimular a


produção de AMP cíclico = relaxam a musculatura lisa brônquica e inibem os mediadores
químicos) ; agentes anticolinérgicos (inibem o reflexo vagal, ou seja, diminuem a liberação
de acetilcolina, que é broncoconstritor); metilxantinas (broncodilatadores e anti-
inflamatórios) e agentes de combinação
02. Corticoesteróides: Beclometasona, budenosida, flunisolida, fluticasona, triancinolona
03. Oxigenioterapia

1.CORTICOIDES INALATÓRIOS: atuam suprimindo a inflamação brônquica: BUDENOSIDA,


FLUTICASONA, CICLESONIDA, BECLOMETASONA.

2.BRONCODILATADORES β 2 AGONISTAS DE LONGA DURAÇÃO : relaxam a musculatura


lisa, aumentando o clearence mucociliar, diminuindo a permeabilidade vascular e modulam a
liberação de mediadores químicos como basófilos e mastócitos: FORMOTEROL E
SALMETEROL.

3.BRONCODILATADORES β2 AGONISTAS DE CURTA DURAÇÃO: são utilizados somente


para o alívio das crises: SALBUTAMOL, TERBUTALINA E FENOTEROL.

4.ANTICOLINÉRGICOS: Alívio das crises de broncoespasmos: BROMETO DE IPATRÓPIO.

5.MODIFICADORES DOS LEUCOTRIENOS: pequeno efeito antiinflamatório e broncodilatador:


MONTELUCASTE.

6.XANTINAS: broncodilatadores com reduzido efeito antiinflamatório: AMINOFILINA,


TEOFILINA.

7.CORTICOESTEROIDES POR VIA ORAL: PREDNISONA, PREDNISOLONA.

8.IMUNOTERAPIA: pacientes alérgicos.


9.ANTICORPOS ANTI – IgE: Ligam-se a anticorpos IgE impedindo sua ação sobre basófilos e
mastócitos: OMALIZUMABE

5.7. Tratamento cirúrgico

01. Bulectomia: Retirada das bolhas acinares, que ocupam o espaço no tórax. É realizada por
meio de um toracoscópio.

02.Cirurgia redutora de volume pulmonar: É uma operação que consiste na ressecção das
áreas pulmonares mais intensamente afetadas pelo enfisema, de modo a permitir que áreas
remanescentes, também doentes, porém menos comprometidas, possam realizar sua função.

Doentes enfisematosos graves apresentam hiperinflação pulmonar, com ampliação dos


diâmetros ântero-posterior e longitudinal da caixa torácica e rebaixamento e retificação das cúpulas
diafragmáticas. Essas alterações anatômicas representam a alternativa encontrada pelo organismo
para ampliar a caixa torácica e acomodar o pulmão enfisematoso, de maior tamanho.

De acordo com os conceitos de seu idealizador, Brantigan, a redução do volume dos


pulmões restaura os princípios fisiológicos comprometidos pela desproporção entre o pulmão
enfisematoso hiperinflado e a cavidade torácica de menor tamanho. Pulmões com tamanho
proporcional ao espaço intratorácico permitem ao músculo diafragma retornar à sua posição normal
e ter sua curvatura restaurada. Desta forma, o diafragma pode, através de sua contração e
relaxamento, mobilizar-se normalmente e executar sua função na ventilação, promovendo a entrada
e saída de ar dos pulmões.
A redução volumétrica reduz o trabalho respiratório e melhora as trocas gasosas por meio de
vários mecanismos:

• redução na hiperinflação pulmonar, permitindo ao diafragma readquirir sua configuração


anátomo-fisiológica para gerar força inspiratória;
• diminuição da resistência de vias aéreas, com aumento dos fluxos expiratórios;
• aumento do recolhimento elástico, levando a maior tração radial nas vias aéreas;
• aumento do débito cardíaco;
• melhora da relação ventilação-perfusão pulmonar.

03.Transplante de pulmão:Quando o enfisema estiver com VEF < 25% do normal, previsível e o
paciente apreenta hipoxemia acentuada e hipercapnia.

04. As válvulas são levadas aos brônquios segmentares ou subsegmentares do pulmão, onde se
abrem. A partir de então, quando o paciente inspira, a válvula se fecha, redirecionando o ar para
outras áreas do pulmão. Ao expirar, o dispositivo se abre, permitindo que o ar saia da parte doente e
reduzindo o volume pulmonar. O procedimento não é indicado para todos os pacientes. O alvo do
tratamento são aqueles que sofrem de enfisema heterogêneo, que não acomete todo o pulmão
igualmente.

5.8 Tratamento clínico

01.Encorajar ao paciente a respirar pelo diafragma ao invés da respiração torácica superior, o que
reduz a frequência respiratória, aumenta a ventilação alveolar e por vezes, ajuda a expulsar a maior
quantidade de ar possível durante a expiração.

02.Encorajar a respiração com lábios semicerrados, o que impede o colapso das pequenas vias
aéreas

03.Realizar espirometria de incentivo

04.Administrar oxigenioterapia através de sistemas de ar comprimido, líquido ou concentradores.

05.Fisioterapia respiratória com drenagem postural

06.Aumento da ingeta hídrica

07.Nebulizações curtas
5.9 Diagnósticos de enfermagem

01.Troca gasosa e limpeza das vias aéreas prejudicadas relacionada à inalação crônica de toxinas

02.Troca de gases prejudicada relacionada com a desigualdade da ventilação-perfusão

03.Limpeza ineficaz das vias aéreas relacionada com a broncoconstrição, aumento da produção do
muco, tosse ineficaz, infecção bronco-pulmonar e outras complicações

04.Padrão respiratório ineficaz relacionado com a falta de ar, muco, broncoconstrição e irritantes da
via aérea

05.Intolerância à atividade decorrente de fadiga, padrões respiratórios ineficazes e hipoxemia

06.Déficit do conhecimento das estratégias de autocuidado a ser realizadas em casa

07.Enfrentamento ineficaz relacionado com a socialização reduzida, ansiedade, depressão, menor


nível de atividade e incapacidade de trabalhar.

EXERCÍCIO: Construir um plano de cuidados com os diagnósticos de enfermagem supracitados


IV. CUIDADOS DE ENFERMAGEM AO PACIENTE COM ASMA
BRÔNQUICA
6.1 Definição: Asma é um distúrbio das vias aéreas brônquicas caracterizada por períodos de
broncoespasmo, resultando em dispnéia, tosse e sibilos. A asma difere de outras doenças
pulmonares obstrutivas pelo fato de ser um processo reversível. Quando a asma e a bronquite
ocorrem ao mesmo tempo, a obstrução é composta e é chamada de bronquite asmática crônica.

6.2 Incidência: A asma pode começar em qualquer idade; porém, aproximadamente, metade dos
casos, desenvolve-se na infância. Embora raramente seja fatal, ela afeta a freqüência escolar,
escolhas ocupacionais, atividade física e muitos outros aspectos da vida. (Smeltzer; Bare, 2011).

6.3 Etiologia: A asma ocorre em famílias, isto indica que ela é um distúrbio hereditário. Fatores
ambientais interagem com fatores hereditários produzindo a doença. A asma pode ser
classificada em duas formas principais:
a) asma extrínseca ou alérgica: é provocada por um alérgeno, ou alérgenos conhecidos (poeira,
penugem, pólen, insetos, esporos de mofo, fumaça, alimentos). Comumente há uma história
alérgica familiar e uma história clínica de rinite alérgica. A exposição ao alérgeno deflagra
uma crise asmática.
b) asma intrínseca, idiopática ou não-alérgica: não está relacionada a alérgenos específicos.
Pode ser desencadeada por fatores internos, como um resfriado, infecção do trato respiratório,
exercícios, emoções; certos fármacos, como aspirina, agentes antiinflamatórios não-
hormonais, corantes, antagonistas -adrenérgicos, entre outros. As crises tornam-se mais
severas e frequentes com o tempo, podendo progredir para a bronquite crônica e enfisema.
c) asma mista: é a forma mais comum de asma. Apresenta características da formas alérgica e
da idiopática.

6.3 Fisiopatologia: A asma é uma obstrução difusa e reversível das vias aéreas, em decorrência de
um ou mais desses fatores:
a) contração dos músculos que circundam o brônquio, o que estreita a via aérea;
b) edema das membranas que revestem os brônquios; e
c) repleção dos brônquios com muco espesso
Estes fatores são acompanhados de hipertrofia muscular brônquica, hipertrofia das glândulas
mucosas, escarro espesso e tenaz e hiperisnsuflação com represamento de ar nos alvéolos. O
mecanismo exato para estas alterações é desconhecido. Sabe-se que a maior parte envolve o
sistema imunológico e o sistema nervoso autônomo.

 Na asma extrínseca:

Contato com o alérgeno

Linfócitos  são estimulados produzem IgE

Reação Imune  liberação de mediadores químicos: histamina,


bradicinina, prostaglandinas e SLL-A*

Contração da musculatura lisa dos brônquios e  da


permeabilidade vascular (edema nas vias aéreas)
 Na asma intrínseca:

Estímulo

Resposta simpática Resposta parassimpática

Receptores Receptores ↑Reflexo vagal


 - adrenérgicos  - adrenérgicos

 AMPc*  AMPc Liberação de acetilcolina


(inibe a liberação de
mediadores químicos)

Broncoconstricção Broncoconstricção
Broncodilatação

*SLL-A  substância de anafilaxia de liberação lenta


* AMPc  monofosfato cíclico de adenosina

6.4 Manifestações Clínicas: Os três sintomas comuns da asma são a tosse, dispnéia e sibilos. A
crise asmática começa subitamente, com tosse e uma sensação de opressão no peito, seguidas de
respirações lentas, laboriosas e sibilantes. A expiração é sempre mais prolongada que a
inspiração, forçando o cliente a sentar e usar toda a musculatura acessória da respiração; há
batimento de aleta nasal e lábios contraídos. O fluxo aéreo obstruído cria a sensação de dispnéia.
Os sinais tardios incluem a cianose, secundária à hipóxia severa, e os sintomas de retenção de
CO2, que incluem sudorese, taquicardia, ansiedade e hipoatividade. A crise pode durar deste 30
minutos até várias horas.

6.5 Avaliação Diagnóstica: Deve ser iniciada pela história completa do paciente (familiar,
ocupacional, ambiental, etc). O teste de ração cutânea poderá ser positivo. O Rx de tórax revela
hiperinsuflação; diafragma achatado. Há aumento dos níveis séricos da imunoglobulina IgE na
asma alérgica. A gasometria revela hipóxia durante as crises, hipocapnia e alcalose respiratória
(Smeltzer; Bare, 2011).

6.6 Complicações: A complicação mais comum é o “estado de mal asmático”, decorrente de


falhas nas medidas terapêuticas, com exibição de crises repetidas e contínuas. Caracteriza-se por
ser um episódio agudo de broncoespasmo, com duração superior a 24 horas. Deve ser tratado
como urgência médica. Uma crise asmática pode ser fatal caso instala-se insuficiência
respiratória.

Outras complicações: pneumotórax, enfisema mediastinal ou subcutâneo, bronquite crônica,


hipertrofia com insuficiência cardíaca direita, insuficiência respiratória , morte.

6.7 Tratamento: Geralmente, é feito com:

01. Broncodilatadores: Agonistas beta-adrenérgicos (estimulam a adenilciclase = aumenta o


AMP cíclico, que promove relaxamento brônquico); agentes anticolinérgicos; metilxantinas
e agentes de combinação
02. Corticoesteróides: Beclometasona, budenosida, flunisolida, fluticasona, triancinolona
03. Oxigenioterapia
1.CORTICOIDES INALATÓRIOS: atuam suprimindo a inflamação brônquica: BUDENOSIDA,
FLUTICASONA, CICLESONIDA, BECLOMETASONA.

2.BRONCODILATADORES β 2 AGONISTAS DE LONGA DURAÇÃO : relaxam a musculatura


lisa, aumentando o clearence mucociliar, diminuindo a permeabilidade vascular e modulam a
liberação de mediadores químicos como basófilos e mastócitos: FORMOTEROL E
SALMETEROL.

3.BRONCODILATADORES β2 AGONISTAS DE CURTA DURAÇÃO: são utilizados somente


para o alívio das crises: SALBUTAMOL, TERBUTALINA E FENOTEROL; BRYCANIL

4.ANTICOLINÉRGICOS: Diminui o tônus vagal pelo SNP, causando broncodilatação e alívio das
crises de broncoespasmos: BROMETO DE IPATRÓPIO.

5.MODIFICADORES DOS LEUCOTRIENOS: pequeno efeito antiinflamatório e broncodilatador:


MONTELUCASTE.

6.XANTINAS: broncodilatadores com reduzido efeito antiinflamatório: AMINOFILINA,


TEOFILINA.

7.CORTICOESTEROIDES POR VIA ORAL: PREDNISONA, PREDNISOLONA.

8.IMUNOTERAPIA: pacientes alérgicos.

9.ANTICORPOS ANTI – IgE: Ligam-se a anticorpos IgE impedindo sua ação sobre basófilos e
mastócitos: OMALIZUMABE

8. PROCESSO DE ENFERMAGEM APLICADO AO CLIENTE COM DPOC.

8.1. Levantamento de Dados: Num primeiro momento, o cliente deve ser avaliado quanto à
presença de sinais ou sintomas na via aérea, que necessitem intervenção imediata. Em caso de
emergência, iniciar o tratamento antes de realizar uma entrevista mais detalhada. Investigar a
presença de alergia a medicamentos conhecidos, história de doença cardíaca (devido o uso de
medicamentos para tratar a asma). Após melhora do padrão respiratório ou através dos familiares
procurar identificar:
 agente extrínseco desencadeante das crises
 atividade profissional
 conhecimento do cliente acerca do seu distúrbio respiratório.
Na avaliação física, a enfermeira deve colher dados referentes aos sintomas respiratórios e
cardíaco; o grau de dispnéia e os sintomas de insuficiência cardíaca; os gases arteriais devem ser
analisados para determinar a oxigenação.

8.2 Plano de Cuidados

 Levantamento de dados
 Plano de cuidados

DIAGNÓSTICOS DE RESULTADOS INTERVENÇÕES DE
ENFERMAGEM ESPERADOS ENFERMAGEM
Eliminação traqueo- Apresentará melhora  Auscultar sons respiratórios.
brônquica ineficaz da limpeza das vias  Aumentar e estimular a ingesta hídrica
relacionada ao aumento aéreas, praticará para 3.000 ml/dia.
das secreções pulmonares, técnicas efetivas de  Ajudar o paciente assumir uma posição
broncoespasmo, infecção tosse e manterá as vias confortável;
e redução da atividade aéreas pérvias.  Ensinar e encorajar respiração
ciliar e tosse ineficaz. diafragmática e técnicas de tosse
efetiva;
 Orientar o cliente a evitar irritantes
brônquicos: fumaça de cigarros,
extremos de temperatura e vapores.
 Realizar nebulização e administração
de antibióticos de acordo com a
prescrição médica.
 Administrar medicamentos, conforme a
prescrição.

Intolerância à atividade Apresentará melhora  Orientar o cliente a evitar situações que


física relacionada à da tolerância à aumentem a demanda de 02, como
oxigenação inadequada e atividade evidenciado fumo, excesso de peso, stress,
dispnéia. por manutenção de um temperaturas extremas, etc.
nível de atividade  Discutir e aconselhar o cliente medidas
realístico. de conservação de energia, como:
atividades compassadas e intercaladas
com períodos de repouso.
 Ajudar o cliente a programar o
aumento gradativo nas atividades
diárias e exercícios.
 Ensinar o cliente a coordenar a
respiração diafragmática com os
exercícios.

Troca gasosa prejudicada Manterá adequada  Monitorizar e avaliar regularmente a


relacionada com troca de gases e freqüência e o padrão respiratório,
suprimento de oxigênio valores normais de resultados de gasometria arterial e
alterado e destruição dos gasometria arterial sinais de hipóxia.
alvéolos. (PaO2, pH e PaCo2).  Administrar oxigenioterapia conforme
prescrito.
 Elevar a cabeceira do leito.
 Encorajar a respiração profunda.
 Avaliar freqüentemente a coloração da
pele e das extremidades.
 Avaliar o nível de consciência e
ansiedade, a evolução do quadro
dispnéico e ausculta respiratória.
 Avaliar resultados de gasimetria.
Nutrição alterada: ingestão Ganhará peso corporal  Orientar e ajudar, quando necessário a
menor que as necessidades dentro dos limites de
corporais, relacionada à normalidade. fazer higiene oral entre as refeições;
dispnéia e diminuição do  Recomendar refeições pequenas com
nível de energia, efeitos maior freqüência (p.ex. 06
colaterais dos refeições/dia)
medicamentos.  Monitorizar a ingestão de alimentos e
peso corporal;
 Informar-se das preferências
alimentares do cliente.
V. CUIDADOS DE ENFERMAGEM AO PACIENTE COM
BRONQUIECTASIA

1.Definição

É uma dilatação crônica e irreversível dos brônquios e bronquíolos.

2.Etiologia

Obstrução das vias aéreas


Lesão difusa da via aérea
Infecções pulmonares e obstrução do brônquio ou complicações de infecções pulmonares de
longo prazo
Distúrbios genéticos como fibrose cística
Defesa anormal do hospedeiro
Causas idiopáticas

3.Fisiopatologia
O processo inflamatório + infecções pulmonares = lesiona a parede brônquica, causando
perda de sua estrutura de sustentação e resultando em escarro espesso, o qual obstrui os brônquios.

As paredes tornam-se permanentemente distendidas e distorcidas, prejudicando a depuração


mucociliar.

A retenção das secreções e a subsenquente obstrução fazem com que os alvéolos distais se
colabem à obstrução, levando o paciente a desenvolver IRpA com capacidade vital reduzida,
ventilação diminuída, volume residual aumentado e capacidade pulmonar aumentada.

4.Manifestações Clínicas

Tosse crônica, produção de escarro purulento em quantidades copiosas, hemoptise,


baqueteamento dos dedos, infecção pulmonar.

5.Achados Diagnósticos

História prolongada de tosse produtiva. À TC presença ou ausência de dilatação brônquica.

6.Tratamento Médico

Promover a drenagem brônquica para remover as secreções excessivas da parte afetada dos
pulmões; evitar ou controlar a infecção.
Broncoscopia
Percussão e drenagem postural
Terapia antimicrobiana
Broncodilatadores
Terapia Imunológica contra influenza e pneumonia pneumocócica
Lobectomia /Pneumectomia

7.Plano de cuidados
*Troca gasosa e limpeza das vias aéreas comprometidas devido à inalação crônica de toxinas

*Comprometimento da troca gasosa relacionada com a desigualdade da ventilação-perfusão

*Limpeza ineficaz das vias aéreas relacionadas com a broncodilatação, aumento da produção de
muco, tosse ineficaz, infecção broncopulmonar e outras complicações

*Padrão respiatório ineficaz relacionado com falta de ar, muco, broncodilatação e irritantes das vias
aéreas

*Intolerância à atividade decorrente da fadiga, hipoxemia e padrões respiratórios ineficazes

EXERCÍCIO:

Estabeleça um resultado esperado para cada diagnóstico e 3 intervenções de enfermagem para cada
diagnóstico

ESTUDO DE CASO 1
PNEUMONIA POR BRONCOASPIRAÇÃO

O Sr.Jones é um homem de 62 anos de idade que chegou à emergência com estado mental
diminuído, náusea, vômito e falta de ar. Sua história inclui HAS, fumo e DPOC. De acordo com a
sua família, ele ficu com falta de ar aguda depois de um episódio de vômito pela manhã. Ele
também ficou mais difícil de despertar durante o curso da manhã. Ao chegar à emergência, o
paciente estava resmungando; sua FR era dispneica, com 28 irpm; sua temperatura era de 38,7ºC e
sua SpO2 era de 86% ao ar ambiente, mas outros SSVV estavam estáveis. Foi feito um Raio X de
tórax imediatamente, o qual mostrou um infiltrado em lobo inferior direito. A GSA foi coletada,
com os seguintes resultados: ph 7,30; paO2 de 60mmHg, paCO2 62mmHg e NaCHO3 de 19mEq/L.
Depois de discussão com o paciente e a família, foi tomada a decisão de intubar o Sr. Jones por
causa do esforço respiratório aumentado decorrente da suspeita de pneumonia por broncoaspiração.
Depois da intubação bem-sucedida, o paciente foi aspirado. Quantidades moderadas de escarro
esverdeado com algumas partículas de alimento foram enviadas para a cultura. Além disso, foram
solicitadas hemoculturas e urinoculturas. Depois de 72 horas de antibióticos e higienização
pulmonar agressiva, o paciente foi desmamado e extubado com sucesso.

Faça um plano de cuidados com 3 diagnósticos de enfermagem, com seus respectivos


resultados esperados e 3 intervenções para cada diagnóstico.
ESTUDO DE CASO 2
DPOC

Um homem de 65 anos de idade com história de 10 anos de DPOC procura atendimento médico
porque sente falta de ar crescente desde que contraiu um resfriado forte. Sua tosse diária típica
produtiva crônica ficou amarelada; sua dispnéia usual (depois de subir dois lances de escada)
tornou-se intensa; e ele fica com falta de ar mesmo quando caminha um quarteirão plano. Ele nega
febre, calafrios ou dor torácica. Ele toma teofilina oral e albuterol aerosol diariamente, mas continua
a fumar 10 cigarros por dia.
O paciente está afebril. Seus SSVV são FR de 24irpm, Pulso de 96bpm; PA 138x74mmHg. Ele
parece cronicamente doente, mas não está com angústia respiratória. É capaz de falar sem dispnéia
aparente. O exame físico demonstra diâmetro torácico lateral aumentado (tórax em barril), uso da
musculatura acessória da respiração, diafragma baixo e murmúrio vesicular abafado por todos os
campos pulmonares. Os roncos são ouvidos sobre os brônquios principais, seguidos de episódios
sucessivos de tosses não produtivas, as quais limpam os roncos. Um raio X de tórax é negtivo.
1. Que outros dados objetivos sobre esse paciente você desejaria obter?
2. Que organismos infecciosos potenciais você pode considerar?
3. O que você incluiria em seu diagnóstico diferencial?
4. Qual o cuidado apropriado para esse paciente?
5. Qual seria seu plano de ensino para esse paciente?
6. Quais são as indicações para a hospitalização em pacientes similares?
UNIDADE III
SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM AO PACIENTE
COM DOENÇAS DO TRATO GASTRINTESTINAL

I . CUIDADOS DE ENFERMAGEM AO PACIENTE COM


GASTRITE AGUDA
1. DEFINIÇÃO: Inflamação da mucosa gástrica.

2. ETIOLOGIA:
 Hábitos dietéticos, como:
 Ingestão de quantidade excessiva de alimentos;
 Rápida mastigação;
 Ingestão de alimentos condimentados, ácidos, corrosivos, contaminados, com
temperatura extrema, álcool.
 Refluxo biliar
 Uso de certas drogas como a aspirina, drogas antiinflamatórias não-esteróides (DAINE),
digital, quimioterápicos = Inibem as prostaglandinas da mucosa gástrica.
 Distúrbios como: uremia, choque, lesões do SNC, cirrose hepática, hipertensão hepática,
tensão emocional prolongada

3. FISIOPATOLOGIA:

O estômago possui uma barreira mucosa na camada externa que constitui a defesa principal do
órgão contra a penetração efetiva do ácido clorídrico. As secreções gástricas são compostas de
muco secretado pelas glândulas mucosas. Este muco absorve pepsina e protege a mucosa contra o
ácido. Sua resistência depende do suprimento sanguíneo, equilíbrio ácido-básico, integridade
celular da mucosa e da regeneração epitelial.

Assim, a irritação na membrana mucosa gástrica pela ação do Hcl provoca infiltrado
inflamatório, edema e hiperemia, resultando em erosão superficial podendo evoluir para ulceração
superficial.
4. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
 Desconforto epigástrico
 Hipersensibilidade abdominal
 Eructação, náuseas e vômitos
 Cólicas, diarreia 5 horas após a ingestão de substâncias ou alimentos contaminados
 Hematêmese, às vezes.

5. AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA:
 Anamnese: hematêmese, hábitos alimentares, uso de drogas medicamentosas
 Gastroscopia
 Biópsia

6. TRATAMENTO:
 Farmacológico: anti-eméticos; antiácidos.
 Regime dietético
II. CUIDADOS DE ENFERMAGEM AO PACIENTE COM
GASTRITE CRÔNICA
1. DEFINIÇÃO: Inflamação prolongada da mucosa gástrica, devido a úlceras estomacais
benignas ou malignas ou pela presença da bactéria Helicobacter pylori.
Conforme Black e Jacobs (1996) e Smeltzer e Bare (2011), a gastrite crônica aparece sob 03 formas
distintas:
1) Gastrite superficial: caracteriza-se por uma mucosa avermelhada e edemaciada com
hemorragia e pequenas erosões.
2) Gastrite atrófica: caracteriza-se por apresentar lesões em todas as camadas do
estômago, com menor número de células parietais e principais. Está associado na
maioria dos casos com úlcera gástrica e câncer gástrico.
3) Gastrite hipertrófica: caracteriza-se por apresentar uma mucosa endurecida e nodular
com rugas irregulares, espessadas ou nodulares.
2. ETIOLOGIA:
Está associada com:
 Gastrite aguda
 Úlcera péptica
 Cirurgia gástrica
 Infecção pelo H. Pylori
 Atrofia das glândulas produtoras de gastrina
3. FISIOPATOLOGIA:
A irritação persistente na mucosa gástrica provoca espessamento e eritema, resultando em
um revestimento fino e atrófico levando a perda da função das células parietais com diminuição da
secreção ácida, o que possibilita a perda da fonte do fator intrínseco e incapacidade de absorver
vitamina B12, caracterizando a anemia perniciosa no indivíduo.
Smeltzer e Bare (2011) distinguem fisiopatologicamente a gastrite crônica como:
 Tipo A  também conhecida como gastrite auto-imune: resultante de alterações nas
células parietais, levando a atrofia e infiltração celular, ocorrendo geralmente no fundo
gástrico ou no corpo do estômago. Está associada com acloridia ou hipocloridia.
 Tipo B  às vezes denominada de gastrite H. Pylori, pois afeta a porção do antro e
piloro (próximo ao duodeno). Está associada com a bactéria H. Pylori, fatores dietéticos,
fumo, refluxo duodenal, e hipercloridia.
4. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
 Sintomas vagos ou ausentes
 Anorexia, sensação de plenitude, dispepsia, eructações, dor epigástrica, náuseas e vômitos,
intolerância alimentar. (tipo B)
GASTRITE é a inflamção da musosa gástrica. É um diagnóstico histológico, podendo ser
AGUDA: presença de infiltrado neutrofílico ou CRÔNICA: infiltrado linfocítico e plasmocítico,
com metaplasia intestinal e atrofia gástrica.
GASTRITE AGUDA GASTRITE CRÔNICA OUTRAS FORMAS
Infecção aguda por H. Tipo A – auto-imune Linfocítica
pylori
Bactérias Tipo B : H.pylori Eosinofílica
Vírus Doença de Crohn
Parasitárias Sarcoidose
Fúngicas

Tipo A: Presença de anticorpos contra células parietais: gastrite autoimune (acloridia, deficiência
de vit B12, gastrinemia)
Tipo B: Infecção por H. pylori
GASTRITE CRÔNICA
1ª FASE 2ª FASE 3ª FASE
SUPERFICIAL ATRÓFICA HIPERTRÓFICA
Alterações próprias Atinge + profundamente a Mucosa fina
mucosa
Edema e infiltrados Infiltrado inflamatório Vasos visíveis
estende-se
Glândulas intactas Destruição das glândulas Sem inflamação
Perda de estruturas
glandulares

O suco gástrico contém: muco, bicarbonato de sódio, pepsinogênio, pepsina, Hcl, fator intrínseco,
gastrina, lípase gástrica, amilase salivar, água, eletrólitos.
Função do HCl: efeito direto/ ativação do pepsinogênio e pH ácido.

FISIOPATOLOGIA

Pepsinogênio → Hcl → Pepsina (produzidas pelas células da mucosa gástrica)


Lipase: hidrolisa triglicérides com AC. Graxos
Mucina: glicoproteína: gel protetor
Fator intrínseco: Proteína produzidas pela células parietais + Vit B12: é absorvido (sem este
componente, há ANEMIA)
Acetilcolina: Ativa todas as células secretoras gástricas.
Gatrina: através das cél. Parietais, este hormônio estimula a produção do HCl
Histamina: através das cél. Parietais , há estimulação do HCl
H. pylori: secreta uma enzima: UREASE: quebra a uréia em amônia e bicarbonato: o que torna o ph
alcalino.
Fases da secreção gástrica:
Fase cefálica: estimulada pela visão, odor, paladar, alimento, pensamento
Fase gástrica: entrada do bolo alimentar no estômago estimulado por distensão estomacal e contato
direto pelo alimento
Fase intestinal: Passagem quimo: duodeno
Fase interdigestiva: secreção ácida durante o resto do dia.

5. AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA:
 Anamnese
 Gastroscopia
 Biópsia com exame histológico
 Teste sorológico para o H. pylori

6. TRATAMENTO:
 Farmacológico:
 Antibióticos: Amoxicilina, Claritromicina, Metronidazol, Tetraciclina: Erradicam a H.pylori
 Antidiarréico: Subsalicilato de bismuto (Pepto-bismol): Suprimem a H. pylori e auxilia na
cura das úlceras de mucosa
 Antagonistas do receptor de histamina-2 (H2): Cimetidina, Ranitidina: Diminui a quantidade
de Hcl produzido pelo estômago ao bloquear a ação da histamina sobre os receptores de
histamina das células parietais no estômago
 Inibidores da bomba de prótons de ácido gástrico (PPI): Omeprazol, Pantoprazol: Diminui a
secreção ácida gástrica lentificando a bomba de H, K, ATPase na superfície das células
parietais
 Análago da Prostaglandina E1: Misoprostol: Prostaglandina sintética; protege a mucosa
gástrica contra os agentes que causam úlcera; também aumentam a produção de muco e os
níveis de bicarbonato.
 Dietético: dieta branda com refeições pequenas e freqüentes.
 Cirúrgico: gastrectomia parcial, antrectomia, piloroplastia, vagotomia ou gastrectomia total.
III. CUIDADOS DE ENFERMAGEM AO PACIEENTE COM
ÚLCERA PÉPTICA

1. DEFINIÇÃO: É uma escavação formada na parede mucosa do esôfago, do estômago, do piloro


ou do duodeno.
Sua denominação depende de sua localização: úlcera gástrica, esofagiana ou duodenal (esta é 5
a 10 vezes mais frequente).

2. ETIOLOGIA:
A ulceração péptica depende:
 Da resistência defensiva da mucosa: resultante da integridade e regeneração da mucosa; da
presença de uma barreira mucosa protetora; do fluxo sanguíneo suficiente para a mucosa; e
capacidade do mecanismo inibitório duodenal em regular a secreção.
 Da natureza agressiva dos sucos gástricos: devido à hipersecreção das secreções gástricas;
maior estimulação do nervo vago; menor inibição das secreções gástricas, maior capacidade
ou do número de células parietais em secretar ácidos, ou maior resposta das células parietais a
algum estimulação.

3. FATORES DE RISCO:
 Bactéria H. pylori – principal fator causal
 Fatores predisponentes: estresse e raiva, fator familiar, uso crônico de agentes ulcerogênicos
(aspirinas e DAINE), consumo excessivo de álcool e fumo.
 Síndrome de Zollinger-Ellisson (gastrinoma): o indivíduo apresenta muitas úlceras pépticas e
que são resistentes à terapêutica médica, ocorrendo hipersecreção de suco gástrico; úlceras
duodenais, gastrinomas – tumor das células das ilhotas pancreáticas.
 Doença hepática e biliar

4. FISIOPATOLOGIA
Ocorre mais comumente na mucosa gastroduodenal porque este tecido não é capaz de
resistir à ação digestiva do ácido gástrico e da pepsina. A erosão é devida:
 Aumento na concentração ou atividade do ácido-pepsina;
 Diminuição na resistência normal da mucosa: se a camada externa da mucosa não oferecer
proteção e o ácido clorídrico e a pepsina não forem neutralizados destruirão o estômago.

5. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Sintomas de úlceras por um tempo mais prolongado
 Pode ocorrer perfuração e hemorragia, sem sintomatologia anterior
 Pirose (azia): sensação de queimação no esôfago e estômago, acompanhado às vezes de
eructação.
 Vômitos: devido à obstrução da passagem gástrica causada pelo espasmo muscular do piloro
ou obstrução mecânica.
 Constipação: como resultado das dietas e medicamentos.
 Sangramento

ÚLCERA DUODENAL ÚLCERA GÁSTRICA


Incidência: idade 30 a 60 anos: homens Incidência : idade 50 anos ou +: mulheres
Hipersecreção de Hcl Secreção normal de Hcl ou hiposecreção
Pode ter ganho de peso A dor ocrre em 30‟ a 1h depois de 1
refeição
A dor ocorre 2 -3 h depois de 1 refeição A dor pode ser aliviada pelo vômito
A ingestão alivia a dor A ingestão aumenta a dor
Vômitos raros Vômitos comuns
Hemorragia menos provável Hemorragia + provável
Melena + comum que hematêmese Hematêmese + comum que melena
Mais provável de perfurar Malignidade: ocasional
Malignidade = rara F. de risco: H. pylori, gastrite, álcool,
tabaco, uso de AINE, estresse
F. de risco = H. pylori, álcool, tabaco,
cirrose, estresse

6. AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA
 Anamnese
 Exame físico (dor, sensibilidade na região epigástrica ou distensão abdominal)
 Raio X
 Endoscopia gastrintestinal
 Biópsia e histologia (H. pylori)
 Estudo das secreções gástricas

7. MEDIDAS TERAPÊUTICAS
 Gerais: redução do estresse; repouso; abolir uso do fumo; modificação do hábito alimentar.
 Farmacológicas:
 Antagonista do receptor de H2: Cimetidina, Ranitidina (diminui a produção de Hcl: bloqueia a
histamina sobre os receptores das células parietais)
 Inibidores da Bomba de prótons: Nexium, Omeprazol, Pantoprazol (diminui a produção de Hcl:
lentificando a bomba de hidrogênio-potássio adenosina tifosfato (H+K+ATPase) nas células
parietais do estômago.)
 Análogo da Prostaglandina E: Misoprostol (aumenta a produção de muco e HCO3).
 ATB: Claritromicina, Metronidazol, Tetraciclina
 Antidiarreico: Pepto-bismol ( suprime a H. pylori)
 Vagotomia: Diminui a produção de Hcl, o que leva a estimulação colinérgica para células
parietais.
 Antrectomia: Retirada do corpo do estômago, onde contém células que secretam a gastrina
 Piloroplastia: Diminui a saída e relaxa o músculo.

8. COMPLICAÇÕES
 Hemorragia
 Perfuração (emergência cirúrgica)
 Obstrução (por fibrose tecidual)

COMPLICAÇÕES DA ÚLCERA PÉPTICA:


Hemorragia Perfuração Obstrução
Mais frequente 2ª mais frequente Menos frequente
1º indício Raramente 1º indício 1 a 2% dos doentes
15 – 20% dos pacientes 6 - 7% doentes Pode ter obstrução relativa
 60 anos Incidência: idosos: usam Cicatrização pode resolver
muito AINES
Incidência: idosos: AINES Ocorrência: penetração Secundária à cicatrização
20% dos pacientes são 2/3 : óbitos Intervenção : ED ou
assintomáticos cirúrgica
Risco de vida Dor abdominal pós-
prandial, cólicas, náuseas,
vômitos, perda ponderal
25% : óbitos Raramente obstrução total

Tratando a Hemorragia:

*Inserir AVP para infusão venosa de SF0,9% e RL e hemoderivados


*Assistir na aplicação de AVC para infusão rápida de grandes quantidades de sangue, líquidos, bem
como monitoração hemodinâmica
*Monitorar Hg e Ht para ajudar na coagulação sanguínea
*Inserir SNG para diferenciar o sangue fresco do material em “borra de café”, ajudar na remoção de
coágulos e ácido, evitar náuseas e vômitos e proporcionar um meio de monitorar o sangue adicional
*Administrar uma lavagem por SNG com SF0,9%
*Inserir SVD e monitorar débito urinário
*Monitorar SSVV e a SpO2 e administrar O2
*Deixar o paciente em decúbito dorsal com as pernas elevadas para evitar hipotensão ou colocar o
paciente em decúbito lateral esquerdo para evitar a aspiração do vômito

Tratando a perfuração:

*Inserir SNG para drenar suco gástrico


*Monitor equilíbrio hidroeletrolítrico
*Examinar o paciente para detectar infecção localizada ou peritonite
*Administrar ATB

Tratando a obstrução:

*Inserir SNG para descomprimir o estômago


*Um resíduo superior a 400ml indica obstrução
*Administrar hidratação parenteral
*Auxiliar o médico na inserção do balão no piloro para aumentar o diâmetro e aliviar a obstrução
*Em caso refratrário às medidas acimas: orientar o paciente para vagotomia, antrectomia.

9. PROCESSO DE ENFERMAGEM

*Dor aguda relacionada com o efeito da secreção ácida gástrica sobre o tecido lesionado
evidenciado pela verbalização e sintomas gástricos

*Ansiedade relacionada com doença aguda evidenciada por aspectos psicológicos.

*Nutrição alterada: menor do que as necessidades corporais relacionada com modificação de


dieta evidenciada por perda ponderal

*Déficit do conhecimento sobre a prevenção dos sintomas e tratamento da patologia


evidenciado por verbalização
IV. CUIDADOS DE ENFERMAGEM AO PACIENTE COM
DISFUNÇÃO HEPÁTICA
Definição: A disfunção hepática ocorre quando o fígado é incapaz de realizar suas funções
metabólicas e excretoras; resultante da lesão de suas células parenquimais, diretamente, por
afecções hepáticas primárias ou indiretamente por obstrução ao fluxo biliar ou por alterações da
circulação do fígado.

 Causas:
 agentes infecciosos - bactérias e vírus
 distúrbios metabólicos
 toxinas e drogas - hepatite viral
 estados de hipersensibilidade
 deficiências nutricionais - especialmente no alcoólatra - causa mais comum
As respostas das células parenquimatosas a estes agentes lesivos é substituição do
glicogênio hepático por lipídios, produzindo infiltração gordurosa com ou sem necrose.

V. CUIDADOS DE ENFERMAGEM AO PACIENTE COM


CIRROSE HEPÁTICA
 DEFINIÇÃO:
É uma degeneração difusa, progressiva e crônica do tecido hepático com destruição dos
hepatócitos e com regeneração e formação de um tecido cicatricial fibroso, extenso e denso
(Smeltzer; Bare, 2011).

 CLASSIFICAÇÃO DA CIRROSE
a) Etiológica:
 Alcoólica, nutricional (Portal de Laenec) - constitui o tipo mais comum, é devido mais
frequentemente ao alcoolismo crônico e obesidade.
 Cirrose pós-necrótica - resultado tardio de uma hepatite viral aguda prévia, exposição às
hepatotoxinas industriais ou químicas (tetracloreto de carbono ou arsênio).
 Biliar - resultante de uma obstrução biliar crônica com infecção (colangite).
 Cirrose cardíaca - secundária a ICC e à congestão venosa prolongada.

b) Morfológica:
 Cirrose Micronodular ou Unilobular (Portal de Laenec) - nódulos pequenos (3mm),
uniformes e abrangem um único lóbulo.
 Cirrose Macronodular ou Multilobular (Pós-necrótica) os nódulos tem mais de 3mm,
variam de tamanho e englobam mais de um lóbulo.

 FISIOPATOLOGIA
O fígado cirrótico apresenta habitualmente uma consistência nodular com faixas de fibrose
(tecido cicatricial) e pequenas áreas de regeneração. Esta alteração na arquitetura do fígado
modifica o fluxo no sistema vascular e nos canais linfáticos dos ductos biliares   da pressão
na veia porta  fluxo reverso de sangue   das veias esofágicas, umbilicais e retais superiores
 varizes sangrantes, ascite e eliminação incompleta dos detritos metabólicos 
encefalopatia hepática
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
a) - Estágio inicial:
 Hepatomegalia e palpação dolorosa (fígado fibrosado/ gorduroso), modificações vasculares
e exames laboratoriais anormais (provas funcionais hepáticas).
b) Estágio avançado:
 Icterícia resultante de uma maior concentração de bilirrubina no sangue
 Emagrecimento - incapacidade dos hepatócitos em metabolizar as vitaminas
lipossolúveis (A, D e E), as gorduras dietéticas e a l.
 Ascite / Edema de MMII/MMSS e área pré-sacral - hipertensão portal,
hipoalbuminemia e hiperaldosteronismo.
 Esplenomegalia - hipertensão portal
 Circulação colateral - contornam (bypass) o fígado fibrosado para levar o sangue portal
até a veia cava inferior; a hipertensão portal acarreta dilatação.
 Hemorróidas internas - dilatação das veias colaterais do esôfago; as quais contornam
(bypass) o fígado fibrosado para levarem o sangue portal até a veia cava superior.
 Tendência hemorrágica, especialmente gastrintestinal - devido à incapacidade do
fígado em utilizar a vitamina K para produção de protrombina -
hipoprotrombinemia, trombocitopenia, hipertensão portal, varizes esofagianas,
possíveis úlceras pépticas nos casos de alcoolismo crônico.
 Anemia - perdas sanguíneas gastrintestinais, destruição das hemácias no baço
aumentado, deficiência de ácido fólico.
 Infecções - leucopenia devido ao baço aumentado e hiperativo; as bactérias no
sangue portal contornam (bypass) o fígado, não sendo removidas pelas células de
Kupffer.
 Prurido corporal devido à retenção de sais biliares.
 Ginecomastia, atrofia testicular, queda dos pelos pubianos no homem,
irregularidades menstruais na mulher, angiomas aracneiformes e regiões palmares
avermelhadas (“palmas hepáticas”) - relacionadas à diminuição do metabolismo dos
estrogênios (excesso do estrogênio).
 Síndrome hepatorrenal - excreção anormal de sódio - hiperaldosteronismo, depleção
volêmica.
 Encefalopatia hepática / coma hepático - níveis tóxicos de amônia para o cérebro -
fatores precipitantes - maior proteína dietética e sangramento gastrintestinal
.
CIRROSE COMPENSADA CIRROSE DESCOMPENSADA
Febre branda intermitente Ascite
Aranhas vasculares Icterícia
Eritema palmar Fraqueza
Epistaxe inexplicada Consumo muscular
Edema de tornozelo Perda de peso
Indigestão matinal vaga Febre branda contínua
Dispepsia flatulenta Baqueteamento dos dedos
Dor abdominal Púrpura
Fígado aumentado e firme Equimoses espontâneas
Esplenomegalia Epistaxe
Hipotensão
Pelos corporais escassos
Unhas esbranquiçadas
Atrofia das gônadas
 AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA / LABORATORIAL
 Anamnese
 Exame físico: fígado palpável (avaliar tamanho, consistência,
contorno,sensibilidade, etc)
 Testes laboratoriais:
 Enzimas sérias elevadas (fosfatasse alcalina, desidrogenase láctica,aminotransferases
séricas ou transaminases)
 Concentração de proteínas, bilirrubina, amônia, fatores de coagulação, albumina e
lipídios.
 Testes radiológicos:
 Ultrassonografia
 Tomografia computadorizada
 Biópsia hepática - proporciona a avaliação das seqüelas e o diagnóstico definitivo
(laparoscopia)
 TRATAMENTO MÉDICO

Objetivo:
 Maximização da função hepática
 Prevenção da infecção
 Controle das complicações incapacitantes
Tratamento:
 Antiácidos e antagonistas H2: diminuir o desconforto gástrico e minimizar a possibilidade
de sangramento GI.
 Vitaminas e suplementos nutricionais: melhoram o estado nutricional do paciente
 Diuréticos poupadores de potássio: diminuem ascite; edema de membros
 Dieta hipoproteica, incluindo vitaminas K,E,D,A, ácido fólico e ferro, além de prevenção
de álcool
 Adenosilmetiona: propriedade antiinflamatória e antioxidante
 Ácido ursodesoxicólico: melhorar a função hepática
 Corticoides dermatológico: evitar prurido e futuras lesões de pele
 Risco para hemorragia: comprimir os sítios de inserção de punção
 Varizes sangrantes: vasopressina; escleroterapia por injeção; ligadura direta das varizes;
embolização transhepática; aplicação da sonda de Sengstaken-Blackmore ou sonda de
tamponamento com balão; hidratação parenteral; hemoderivados; eletrocauterização/
 Encefalopatia: dieta restrita de proteínas; lactulose; antibióticos, O2
 Ascite: diuréticos; restrição hídrica e paracentese/ Shunt De Leveen / Cirurgia
portosistêmica
 Se Paracentese: repor albumina
VI. CUIDADOS DE ENFERMAGEM AO PACIENTE COM
HIPERTENSÃO PORTAL

 DEFINIÇÃO
A hipertensão portal representa um aumento na pressão hidrostática no interior da veia
porta ou suas tributárias.
 ETIOLOGIA
a) Resistência vascular aumentada  Intra-hepática
 Cirrose
 Infiltrações (por exemplo: tumores)
 Doença policística
 Esquistossomose
 Fibrose portal não cirrótica (flebosclerose hepática)

b) Veia portal:
 Trombose
 Tumor
 Infecção

c) Veias hepáticas:
 Trombose
 Doença venoclusiva

 FISIOPATOLOGIA
O fluxo normal para e a partir do fígado depende do funcionamento apropriado da veia
portal (70% do influxo), da artéria hepática (30% do influxo) e das veias hepáticas (fluxo
anterógrado). Os processo patológicos que lesam ou alteram o fluxo de sangue através do fígado ou
de seus principais vasos sangüíneos são responsáveis pelo surgimento da hipertensão portal. O grau
de disfunção hepática varia com o processo inicial, duração desse processo e diferenças individuais.
A hipertensão portal está presente quando a pressão encunhada da veia hepática é mais de
5mmHg superior a pressão da veia hepática inferior. Como a pressão em qualquer sistema vascular
é diretamente proporcional não só a resistência, mas também ao fluxo, a hipertensão portal pode
aumentar de um fluxo sanguíneo aumentado na veia porta ou da resistência elevada ao fluxo dentro
do sistema venoso porta quando a pressão sobe acima de 25 mmHg e formam-se colaterais, como
resultado de um fluxo sangüíneo precário através dos principais canais venosos. O baço e outros
órgãos que deságuam no sistema portal também começam a sofrer os efeitos da congestão. Daí
surgem às manifestações clínicas.

 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Podem apresentar-se com varizes esofágicas sangrantes ou esplenomegalia com ou sem
hiperesplenismo. A oclusão das veias hepáticas quase sempre leva ao desenvolvimento de ascite e
graus variáveis de disfunção hepática; assim, os achados clínicos são importantes por causa de
hipertensão portal e de desenvolvimento de circulação colateral porto-sistêmica; vários vasos
podem formar colaterais. As veias que se situam na mucosa do fundo gástrico e esôfago, são de
maior interesse clínico, porque quando dilatados formam as varizes gástrico-esofágicas. O
remanescente da veia umbilical também pode sofrer dilatação, se o fluxo através desse vaso se torna
substancial; um sopro venoso forte pode ser audível sob trajeto da veia umbilical. A veia umbilical
desemboca na veia porta esquerda.
Veias na parede abdominal dilatadas são muito proeminentes quando o paciente está de pé.
As veias hemorroidárias também podem atuar como vasos colaterais. Varizes podem se formar em
locais incomuns nos intestinos. Por exemplo: ileostomias, intestino delgado proximal e cólons
ascendentes e sigmóide e estas podem sangrar.

 AVALIÇÃO DIAGNÓSTICA
A hipertensão portal deve ser suspeitada em todo paciente com ascite ou esplenomegalia e
sua presença é comprovada quando se encontra uma circulação colateral porto-sistêmica. Podem ser
observados vasos colaterais no exame físico. O diagnóstico de hipertensão portal baseia-se nas
mensurações indiretas da pressão portal  cintilografias hepáticas, esplenoportografia, angiografia
abdominal, biópsia hepática e outros dados laboratoriais. A radiografia e os procedimentos de
endoscopia podem ser usados para diferenciar a hemorragia varicosa de outros tipos de
sangramentos intestinais.

 COMPLICAÇÕES
A hemorragia constitui a principal complicação da hipertensão portal capaz de ameaçar a
vida. A hemorragia por varizes esofágicas é uma importante complicação da hipertensão portal. As
varizes se formam devido à pressão aumentada na veia porta. O sangramento por varizes ocorre
quando a pressão portal excede 11 a 12 mmHg acima da pressão da veia cava inferior. As grandes
varizes são mais propensas a romperem-se e sangrar do que as pequenas devido a maior pressão nos
vasos.
Outro mecanismo que resulta em hemorragia envolve o baço. Com o aumento do baço,
devido o aumento da pressão no sistema portal, ele tende a destruir as células sangüíneas e
especialmente as plaquetas, o que, a seguir, faz aumentar o risco de hemorragia e anemia.
A encefalopatia hepática é uma complicação extremamente perigosa da hipertensão portal.
Esse problema surge habitualmente após um período de sangramento para dentro de trato
gastrintestinal. Este sangue acaba sendo digerido dentro dos intestinos. Com o sangue é uma
substância protéica, esse processo faz aumentar a quantidade de amônia no intestino e na corrente
sangüínea. Por sua vez, a amônia em excesso afeta a função cerebral.

 TRATAMENTO:
Para sustar a hemorragia, os profissionais de saúde devem tomar medidas de emergência:
administração de vasopressina, tamponamento por balão, escleroterapia por injeção, ligadura direta
de varizes sangrantes, embolização transhepática da veia gástrica esquerda, ou até mesmo uma
cirurgia com shunt portocava urgente. Os fluidos, especialmente os expansores volêmicos e os
derivados do sangue são administrados para manter o volume, os sinais vitais devem ser
monitorizados atentamente durante todo esse período. A aplicação de pressão nas varizes que
sofreram ruptura através de tamponamento por balão pode parar a hemorragia.

 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO:
Faz-se uso de propranolol (inderol), que é um beta-bloqueador, reduz a pressão portal,
a freqüência cardíaca e mascara as manifestações iniciais da hipoglicemia quando esta ocorre. A
administração de vasopressina (pitressina) consegue uma queda temporária da pressão portal.
Esses agentes reduzem o fluxo sangüíneo portal através da constrição das arteríolas aferentes.
Outro método para reduzir o edema e a ascite consiste em induzir a diurese. A administração de
diuréticos oral tipo furosemida (lasix) ou ácido etacrínico (edecrin). A espironolactona
(aldactone) que é um agente bloqueador da aldosterona, também pode ser administrada para
suplementar a ação desses diuréticos e ajudar a prevenir a perda excessiva de potássio.
Cloreto de amônia e acetazolamida (diamox) estão contra-indicados em virtude da possibilidade de
desencadear coma hepático.

 TRATAMENTO NUTRICIONAL
O objetivo do tratamento é um balanço negativo de sódio para reduzir a retenção de líquidos.
O sal de mesa, os alimentos salgados, a manteiga e a margarina salgadas e todos os alimentos
enlatados e congelados comuns devem ser evitados. O paladar dos alimentos sem sal pode ser
aprimorado pela utilização de substitutos do sal, tais como suco de limão, orégano. Se o acúmulo de
líquido não for controlado com esse esquema, a restrição deverá ser mais acentuada, com a
quantidade diária de sódio reduzido para 200 mg, além da administração de diuréticos.

 TRATAMENTO CIRÚRGICO
Existem várias abordagens cirúrgicas que reduzem o perigo de hemorragia através das
varizes causadas pela hipertensão portal. A criação cirúrgica de um S por enviar o sangue portal
shunt porto-sistêmico reduz a hipertensão portal por enviar o sangue portal diretamente para
dentro da veia cava inferior, contornando o fígado. Esse procedimento reduz a hipertensão porta,
e, dessa forma, o risco de ruptura das varizes esofagianas. Entretanto, esse processo faz aumentar a
incidência de encefalopatia hepática, pois o sangue shuntado (desviado) não é depurado das
substâncias tóxicas.
São feitas tentativas para tratar a ascite através da reinfusão do líquido ascítico para dentro
da circulação geral; entretanto, existe o risco de infecção em virtude desse tipo de tratamento. Além
disso, esse tratamento é temporário e o reacúmulo da ascite ocorre dentro de 2 meses em mais de
70% dos pacientes. A introdução de um shunt de Le Veen ou peritoneovenoso mantém a proteína
intravascular e o volume líquido por “shuntagem” ou redirecionamento do líquido ascítico da
cavidade peritoneal para a circulação sistêmica. A paracentese é a remoção de líquido (ascite) da
cavidade peritoneal através de uma pequena cirurgia ou punção feita através da parede abdominal.
É empreendida principalmente para o exame diagnóstico do líquido ascítico, para o tratamento da
ascite maciça resistente a outras terapias e que está causando problemas graves ao paciente e como
um prelúdio para outros procedimentos, incluindo radiografia, diálise peritoneal, reinfusão da
ascite, ou cirurgia.
FONTE: INTERNET, 2009

 PROCESSO DE ENFERMAGEM APLICADO AO PACIENTE COM DISTÚRBIOS


HEPÁTICOS

a) Levantamento de dados / Entrevista / Exame físico

 Investigar história de alcoolismo crônico, exposição a hepatotoxinas, infecções viróticas,


alterações ponderais, anorexia, icterícia, edema, perdas sangüíneas (melena, hematêmese,
equimoses, epistaxes), fraqueza. Atentar para presença de visceromegalias, ascite, edema de
MMII, icterícia, condição psicossocial do cliente, internamento hospitalar prévio e nível de
conhecimento sobre seu problema de saúde.

b)Plano de Cuidados

DIAGNÓSTICO RESULTADOS INTERVENÇÕES DE


DE ENFERMAGEM ESPERADOS ENFERMAGEM
Nutrição alterada: O paciente deverá ingerir  Proporcionar higiene oral antes das
menor que as uma quantidade de nutrientes refeições.
necessidades corporais adequado evidenciada pela  Oferecer refeições freqüentes e
relacionada à anorexia ausência da perda ponderal. pequenas.
e  absorção das  Dieta hipercalórica (2.000 a 3.000)
vitaminas lipossolúveis diárias e hipossódica.
secundária a  Promover um ambiente agradável
deterioração da função por ocasião das refeições.
hepática.  Pesar diariamente para avaliar a
condição nutricional.
Intolerância às O paciente deverá demonstrar  Encorajar períodos alternados de
atividades relacionada aumento da energia e maior repouso e atividade.
à diminuição de energia participação nas atividades.  Encorajar e ajudar com período
e função respiratória cada vez maiores de exercícios.
alterada (pressão da  Evitar atividades estressantes.
ascite sobre o  Tentar melhorar sua auto-estima
diafragma). através de elogios e valorização.
Risco para integridade O paciente não apresentará  Promover restrição hídrica e de
da pele prejudicada lesão da pele, evidenciado por sódio na dieta.
relacionada ao edema, redução do edema, icterícia,  Realizar balanço hídrico
ascite, icterícia e ascite. diariamente.
comprometimento  Proporcionar apoio de espuma para
imunológico. as proeminências ósseas.
 Dar sabão neutro para o banho e
massagear a pele com loções
emolientes.
 Orientar o paciente para mudança
constante de decúbito.
 Observar e registrar grau de
icterícia.
 Manter curta as unhas do paciente.
Risco para trauma O paciente deverá apresentar  Observar as evacuações: cor,
(hemorragia) menor risco de hemorragia consistência e quantidade.
relacionado à evidenciado por ausência de  Pesquisar sangue oculto nas fezes.
hipertensão portal e equimoses, epistaxes, melena,  Observar equimoses, epistaxe,
mecanismos de hematêmese e SSVV petéquias e gengivas sangrantes.
coagulação alterados. normais.  Orientar o paciente para escovar os
dentes com escovas macias.
 Alertar para sintomas de ansiedade,
plenitude epigástrica, fraqueza e
inquietação.
 Administrar vit. K prescito.
 Registrar os SSVV
freqüentemente.
Déficit de O paciente deverá demonstrar  Fornecer informações claras,
conhecimento acerca informações sobre o compatíveis com o nível de
da doença e tratamento problema e comportamento conhecimento do paciente sobre o
relacionada à falta de de adesão ao tratamento, problema de saúde.
familiaridade com evidenciado por „feedback”  Motivar o paciente para adesão ao
recursos de das informações. tratamento.
informações.  Fornecer para o paciente e a
família uma lista por escrito dos
alimentos ideais para o paciente,
visando orientação para a alta
hospitalar.
 Informar o paciente sobre os
agravos da ingestão alcoólica para
usa saúde e encorajá-lo a procurar
ajuda (alcoólicos anônimos).
Excesso de volume de O paciente deverá apresentar  Restringir a ingestão de água /
líquido no terceiro equilíbrio de fluidos entre os sódio.
espaço associado a espaços intra e extracelular,  Registrar ingestão e excreção.
déficit de volume evidenciado pela ausência de  Pesar diariamente.
líquido no espaço hipovolemia menor  Medir e registrar circunferência
intravascular circunferência abdominal e abdominal diariamente.
relacionado a desvio de PA normal.  Administrar diuréticos, potássio e
fluído secundário à suplementos protéicos, quando
hipertensão portal, a prescrito.
hipoalbuminemia e ao
hiperaldosteronismo.
UNIDADE IV
SISTEMATIZAÇAO DA ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM
AO PACIENTE COM DOENÇAS DO SISTEMA
HEMATOLÓGICO

I . CUIDADOS DE ENFERMAGEM AO PACIENTE COM ANEMIA


1. DEFINIÇÃO
Anemia é a diminuição da taxa de hemoglobina abaixo de níveis mínimos, com conseqüente
diminuição da capacidade de transportar oxigênio. Arbitrados pela Organização Mundial de Saúde
em 13 g/dL para homens adultos, 12 g/dL para mulheres adultas e crianças de 6 a 12 anos, e llg/dL
para gestantes e crianças de 6 meses a 6 anos.
2. ETIOLOGIA
As causas principais de anemia são:
a) perda excessiva de sangue
b) deficiências e anomalias de produção de hemácias, e
c) destruição excessiva de hemácias.

3. FISIOPATOLOGIA GERAL
Os distúrbios das hemácias constituem:
a) uma diminuição na concentração de hemoglobina ou do número de hemácias funcionais
(anemia) devido a:
 produção insuficiente de hemácias pela medula óssea;
 síntese defeituosa de hemácias devido à ausência de um fator essencial;
 aumento da destruição das hemácias causado por fatores hereditários ou por uma
condição adquirida;
 aumento da perda de hemácias causado por sangramento agudo ou crônico.

b) um número aumentado de hemácias circulantes (policitemia), devido a:


 distúrbio de etiologia desconhecida, similar ao câncer;
 mecanismo compensatório que se desenvolve em resposta a hipóxia tissular (policitemia
secundária).

4. CLASSIFICAÇÃO DAS ANEMIAS:

As anemias podem ser classificadas em bases morfológicas (características celulares, ex.:


normocíticas, microcíticas e macrocíticas), etiológicas ou patológicas.
4.1. Anemias Hipoproliferativas:
a) Por diminuição da atividade da medula óssea
 . Anemia aplástica ou aplasia medular.
 . Anemia da doença renal : deficiência de eritropoetina.
b) Por deficiência de fatores essenciais à produção de eritrócitos.
 . Anemia Ferropênica: deficiência de ferro
 . Anemias megaloblásticas: deficiência de vitamina B 12 e ácido fólico.

4.2. Anemias Hemolíticas : Causadas por taxas excessivas de hemólise


a) Anemias hemolíticas hereditárias
 . Esferocitose
 . Anemia falciforme
b) Anemias hemolíticas adquiridas
 Anemias hemolíticas por infecção
 Anemias hemolíticas por substâncias tóxicas
 Anemias hemolíticas por hiperesplenismo
 Anemias hemolíticas imunológicas (presença de anticorpos antieritrócitos)
 . Eritroblastose fetal +

05 - ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS

5.1 Anemia Aplástica

 Definição: É uma doença devido a uma alteração na função da medula óssea, onde existe uma
falência na produção de células sanguíneas.

 Incidência: A pancitopenia (número insuficiente de eritrócitos, leucócitos e plaquetas), afeta


clientes de todas as idades e ambos os sexos. (Luckmann e Sorensen, 1993).

 Etiopatogenia:
A anemia aplástica pode resultar ou de um mecanismo auto-imune, ou de um dano direto por
mielotoxinas. Três grupos de mielotoxinas são: (1) agentes que sempre causam danos à medula
óssea, quando recebidos em dose suficientemente grandes, tais como radiações, benzeno e seus
derivados, e agentes antimetabólicos, usado para tratar tumores malignos, (2) agentes que
ocasionalmente causam insuficiência de medula óssea, tais como cloranfenicol, sulfonamidas,
quinacrina, fenilbutazona, os anticonvulsivantes, (3) agentes que foram associados à anemia
aplástica: estreptomicina, tinturas de cabelos e anilinas.
Os agentes etiológicos fazem com que a medula óssea pare de produzir células sanguíneas.
O início da anemia aplástica pode ser insidioso ou rápido. Nos casos hereditários, o início
geralmente é gradual. Quando a insuficiência de medula óssea resulta de uma mielotoxinas, o início
pode ser “explosivo”. Caso a condição não reverter, quando o agente agressor é removido, ela pode
ser fatal. (Luckmann e Sorensen, 1993)

 Manifestações clínicas:
As manifestações clínicas da anemia aplástica costumam ser insidiosas. Os sintomas iniciais
consistem em fraqueza e fadigas leves e progressivas. O sangramento costuma ser leve, mas em
certas ocasiões consiste em hemorragia da retina ou do sistema nervoso central. Pode observar a
presença de petéquias ou de equimose na pele, mucosas, conjuntivas e fundo do olho.

 Avaliação diagnóstica:
 Hemograma e esfregaço de sangue periférico: mostram diminuição nos números de
eritrócitos e plaquetas.
 Aspiração e biópsia da medula óssea: a medula óssea está hipocelular ou vazia, com um
hematopoiese, bastante reduzido ou ausente.
 Tratamento:
Nos casos de pacientes com aplasia leve deve-se procurar os possíveis agentes etiológicos,
na expectativa de uma recuperação espontânea.
O tratamento pode ajudar a prevenir perigosas complicações. É utilizado:
 Hemotransfusão
 Transplante da medula óssea.
 A terapia com o imunossupressor.
 A terapia de apoio.

Prognóstico:
A evolução do processo pode ser aguda e conduzir à morte dentro de poucos dias, com o
quadro de hemorragias repetidas, necrose e septicemia generalizada ou prosseguir durante meses ou
mesmo vários anos: vinte e cinco por cento dos pacientes morrem antes de três meses e cinqüenta
por cento sobrevivem até vinte meses.

5.2 Anemia por deficiência de ferro (Ferropriva)

 Definição:
Anemia por deficiência de ferro é uma condição na qual todo o ferro do corpo fica abaixo do
nível normal. Este ferro é importante para fazer a síntese da hemoglobina. Cada grama de
hemoglobina contém 3,4mg de ferro.

 Incidência:
É alta e comum nos países onde há subnutrição; e comum nas zonas tropicais e no nordeste
do Brasil. Os pobres de todos os países sofrem muito mais do que os da classe média alta.

 Etiopatogenia:
A causa habitual da deficiência de ferro é a ingestão insuficiente de ferro. Nos lactantes
alimentados basicamente com leite de vaca, vão perder eritrócitos (células vermelhas) e proteínas
plasmáticas para o intestino por uma mucosa gastrintestinal, assim esse perde hemácias que pode
contribuir para a severidade da anemia ferropriva. Os adolescentes criam uma necessidade
aumentada de ferro para eritropoiese; nos meninos a síntese aumentada de testosterona depois da
puberdade estimula ainda mais a eritropoiese e contribui para a necessidade de ferro. Nas meninas a
perda menstrual de ferro aumenta sua necessidade e com a dieta pobre em ferro na adolescência e
com o fluxo menstrual faz com que a anemia persista até a idade adulta. Nos homens adultos a
perda sanguínea se faz através de sangramentos pela úlcera gástrica ou tumores gastrintestinais ou
má-absorção, especialmente após ressecção gástrica. O paciente que ingere uma dieta rica em fibras
o ferro não pode ser bem absorvido. Nas mulheres adultas a anemia ferropriva pode ocorrer na pré-
menopausa e a menorragia (sangramento menstrual excessivo).
Nettina (1996), expõe como sendo a principal causa da anemia ferropriva a perda sanguínea,
que é característica da redução de hemoglobina das células vermelhas; da má absorção de ferro por
causa de uma doença do intestino delgado, da ingestão insuficiente devido à dieta inadequada. O
ferro é o essencial constitutivo de enzimas dentro das células, e, sem ele o metabolismo da célula
fica afetado, e, finalmente todo corpo sofre.

 Manifestações clínicas:
A deficiência de ferro reduz a quantidade de hemoglobina sanguínea que fica mais
reduzida a sua contagem do que das hemácias, e, por esta razão, as hemácias tendem a ser menores e
relativamente desprovidas de pigmento, isto é, hipocrômicas. A hipocromia é uma marca da
deficiência de ferro.
Quando o paciente fica incapacitado de absorver uma quantidade suficiente de ferro pela
dieta vai causar uma deficiência de ferro, este paciente vai apresentar sintomas da anemia, tais como
fadiga, palidez, sonolência, cansaço físico, dores musculares, desconforto respiratório aos esforços,
intolerância a atividade física. Se a deficiência for grave, eles também apresentam língua dolorida, e
pica (desejo de comer coisas estranhas, como argila, talco ou gelo).

 Avaliação diagnóstica:
É feito através de hemograma completo e perfil de hemoglobina (baixo), hematócrito
(reduzido), ferro sérico (abaixo de 80 a 120 mcg/100 ml) e ferritino; pesquisa de sangue oculto nas
fezes e na urina.

 Tratamento:
Exceto no caso de gravidez, é sempre importante pesquisar a origem da causa de deficiência
de ferro. Suplementação oral ou parenteral de ferro.

 Complicações:
Isquemia de órgãos, tal como infarto do miocárdio ou AVC. Anafilaxia em resposta a
terapia com ferro parenteral.

5.3 Megaloblástica
São anemias causadas devido a deficiência de vitaminas B12 e ácido fólico, são assim
chamados devido ao surgimento de megaloblastos (grandes hemácias primitivas) no sangue e
medula óssea.

5.3.1 Anemia Perniciosa

 Definição: Anemia devido à deficiência de vitamina B12.


 Incidência:
É uma doença comum, uma vez que afeta apenas 0,1% da população. Embora um caso
clássico ocorra em um indivíduo idoso que vive sozinho, homem ou mulher de descendência
escandinava, foi descrito em pacientes jovens e em negros.
 Etiofisiopatogenia:
Este tipo de anemia macrocítica progressiva e crônica é provocada pela incapacidade de
absorção de vitamina B 12 (cianocobalamina) pelo trato intestinal, devido à secreção insuficiente ou
ausente de fator intrínseco (mucoproteina normalmente presente nas secreções gástricas, produzida
nas células mucosas do estômago, que combina-se com a vitamina B 12, tornando-a mais solúvel, o
que facilita sua absorção no intestino delgado).

A deficiência de vitamina B12 pode ocorrer de várias maneiras: o consumo inadequado na dieta e
causa muito rara, pode ocorrer nos vegetarianos que não ingerem nenhuma espécie de carne. Nas
grávidas o crescimento do feto e os estados hipermetabólicos aumentam a necessidade diária de
vitamina B12.
 Manifestações clínicas:
As manifestações físicas da anemia perniciosa envolvem principalmente os sistemas nervoso e
gastrintestinal.
o Sintomas neurológicos: degeneração progressiva dos cordões sensitivos da medula
raquidiana - dormência simétrica nas extremidade ou sensação de formigamento -
fraqueza dos MMII e dificuldade para andar - paralisia flácida e espástica. Além de
alterações da personalidade e problemas de comportamento.
o Sintomas gastrintestinais - glossite atrófica - perda das papilas filiformes “língua lisa,
vermelha carnosa e dolorida”.
o Anorexia; além dos sintomas clássicos de anemia (fadiga, fraqueza e palidez).

 Avaliação Diagnóstica:
Hemograma completo e esfregaço de sangue – queda de hemoglobina e hematócrito. O
teste de Schilling que é feito após um jejum de 12 h, o paciente recebe uma pequena dose de B 12
radioativa na água de beber, seguido de uma grande dose radioativa de B12 IM; a dose que for
absorvida será excretada na urina; a dose JM ajuda a conduzi-la para urina. Colhe-se a urina durante
24 h e a radioatividade é medida. Se apenas um pouco for excretada colhe-se muitos outros dias
depois, com a cápsula do fator intrínseco oral adicionado à vitamina B12 oral. Se o paciente tiver
anemia perniciosa, desta vez se encontrará muito mais radioatividade na urina de 24 h.
 Tratamento:
Dependendo da causa específica. A administração de 25 mg de vitamina B12 diariamente
com dieta balanceada. Reposição parenteral com hidrocobalamina ou cianocobalamina (B12) se
necessário. O vegetariano rigoroso pode evitá-la ou tratá-la com suplementação oral de vitamina ou
com leite de soja enriquecido.

5.3.2 Anemia por Deficiência de Ácido Fólico:

 Definição:
É um tipo de anemia megaloblástica devido à deficiência de ácido fólico. É uma outra
vitamina essencial para produção de hemácias.
 Incidência:
Em idosos indigentes, bem como adolescentes cuja dieta consiste em alimentos sem valor nutritivo.
 Etiologia / Fisiopatologia:

É um resultado de uma dieta inadequada, deficientes em alimentos como vegetais verdes,


frutas cítricas e fígado. É muito visto em idosos e alcoólatras. A mulher na fase de gestação
apresenta um aumento de 6 x na sua demanda devido o aumento do feto, mesmo esta consumindo
uma dieta normal. É também visto em síndrome de má absorção.
Uma série de drogas podem interferir com a absorção ou utilização de ácido fólico,
produzindo anemias a desfeito de frações normais de ácido fólico na dieta. Entre essas drogas temos:
metotrexato, fenitoina, sulfametaxazol, álcool e anticoncepcionais orais. A sua deficiência causa
prejuízo na formação de DNA. Os pacientes com alimentações intravenosas prolongadas ou nutrição
parenteral total.
 Manifestações clínicas:
Os pacientes apresenta, língua dolorida, lábios fissurados. ele geralmente é magro,
edemaciado. Alguns se apresentam com desequilíbrio eletrolítico, fadiga, fraqueza e palidez.
 Meios de diagnóstico:
Esfregaço de sangue e de medula óssea. Aqui o nível de ácido fólico é menor que 4 mg (o
normal é de 7 a 20 mg).
 Tratamento:
Receber doses orais de ácido fólico (0,1 a 5 mg) diariamente até que o sangue melhore ou
que a causa da mal absorção intestinal seja corrigida, neste caso será utilizado ácido fólico
parenteral. Além da utilização da vitamina e que aumenta o efeito do ácido fólico para promover a
eritropoiese de uma dieta nutritiva. Uma dieta rica em frutas, feijões, nozes, fígado e rim.
 Complicações: Desnutrição

06 - ANEMIAS HEMOLÍTICAS (HEREDITÁRIAS)

Anemia hemolítica compreende um grupo de distúrbios nos quais as hemácias seus


portadores apresenta um fenômeno conhecido como “hemólise”, que é o rompimento prematuro,
levando à anemia.
6.1 Anemias Hemolíticas Hereditárias

6.1.1 Esferocitose hereditária: caracterizada por pequenas hemácias esféricas e esplenomegalia,


sendo doença incomum de herança dominante.

6.1.2 Anemia Falciforme (Hemolítica)

 Definição: É um distúrbio genético provocado por um gene recessivo com características


clínicas e hematológicas relacionadas com a presença de hemoglobina anormal (hemoglobina S)
nos eritrócitos, comum na raça negra.

 Fisiopatogenia:Na anemia falciforme as hemácias contém uma hemoglobina anormal, isto é, a


hemoglobina S e não a hemoglobina A . Estas células anormais adquirem uma forma de “foice”
ou “lua crescente”, quando a oxigenação diminui. Quando se afoiçam as hemácias ficam rígidas
e podem obstruir o fluxo sangüíneo nos capilares causando mais hipóxia e, consequentemente
mais afoiçamento.

Fatores Desencadeantes de Crises Falcêmicas: Condições emocionais, fadiga física, frio intenso,
umidade, infecções virais ou bacterianas, anestesia, uso de barbitúricos, desidratação.
 Sinais e Sintomas da Anemia Falciforme
o Crises dolorosas (osteoaraticulares) pelos microinfartos decorrentes do afoiçamento “in
vivo”, de gravidade variável, dependendo do sítio onde ocorre o fenômeno.
o Susceptibilidade a infecções (pneumococo, salmonela, Shigella e Escherichia coli).
o Icterícia, que pode ter agravamento súbito ou progressivo na ocorrência de obstrução
cálculos das vias biliares por cálculos de bilirrubinato.
o Manifestações cardiocirculatórias - aumento do débito cardíaco, elevação moderada da
pressão sistólica e pressão venosa, hipertrofia miocárdica.
o Manifestações neurológicas - lesão do SNC ocasionado por hemorragias e infartos.
o Manifestações cutâneas - úlcera crônica de perna (acima dos maléolos).
o Manifestações urogenitais - hematúria, priapismo, hipostenúria (perda progressiva do poder
de concentração urinária).

 Avaliação diagnóstica: eletroforese da hemoglobina

 Tratamento da Anemia Falciforme: Só há tratamento paliativo das complicações. Durante as


crises está atento para os seguintes procedimentos: Narcótico para diminuir a dor; hidratação
para aumentar o volume sangüíneo e mobilizar as células siclêmicas e oxigênio para aumentar a
tensão de 02

6.2 Anemias Hemolíticas Adquiridas

6.2.1 Por infecção: os organismos infecciosos podem causar anemia hemolítica de três modos:
liberando toxinas que causam hemólise, penetrando nas hemácias destruindo-as e promovendo
reações antígeno-anticorpo.

6.2.2 Por substâncias tóxicas: as reações hemolíticas são devidas a um dos seguintes fatores: efeitos
oxidantes de medicação e/ou substâncias químicas e reações auto-imunes e causada pela medicação.

6.2.3 Imunológicas ou auto-imunes: é um distúrbio do mecanismo imune, no qual o sistema imune


produz anticorpos que aglutinam as próprias hemácias do cliente em uma reação AG-AC. Como
resultado as células aglutinadas se unem e são fagocitadas pelo baço.

7. PROCESSO DE ENFERMAGEM APLICADO AO CLIENTE PORTADOR DE ANEMIA

- Levantamento de Dados
 São importantes a entrevista e o exame físico. São comuns: queixas de fadiga, fraqueza,
baixo rendimento no trabalho, hipoatividade.
 Investigar quanto ao uso de drogas, contato com substâncias imunodepressoras; história
familiar e nutricional, perda de sangue, alcoolismo.
 Ao exame observa-se palidez de mucosas (oral e conjuntiva) e icterícia. Pode-se
identificar parestesias, dormências periféricas, ataxia, esplenomegalia, etc. O coração
para compensar, aumenta a freqüência e força de bombeamento, assim podem aparecer
taquicardia, palpitações, dispnéia em casos graves. Podem estar presentes náuseas,
diarréia, anorexia, hepatomegalia, e edema periférico.

PLANO DE CUIDADOS

DIAGNÓSTICO DE RESULTADOS INTERVENÇÕES


ENFERMAGEM ESPERADOS
Intolerância à atividade Deverá 
demonstrar Encorajar e orientar para alternar
relacionada ao melhora do atividades com períodos de repouso.
desequilíbrio entre o desconforto no  Proporcionar ambiente calmo e
aporte e a demanda de desempenho das repousante.
oxigênio evidenciada atividades diárias.  Encorajar o paciente a deambular e
por fraqueza, fadiga e reassumir atividades normais
dispnéia de esforço. gradualmente, realizando atividades
adequadas ao seu nível de energia.
 Poupar o paciente de atividades
estressantes.
Débito cardíaco dimi- Deverá apresentar  Orientar o paciente a evitar situações e
nuído relacionado a melhora do débito uso de medicamento que aumentam a
sobrecarga cardíaca cardíaco demonstrado FC.
evidenciado por ta- por ritmo cardíaco  Monitorizar sinais vitais, débito urinário
quicardia, pele fria e normal. e edema periférico.
pálida.  Elevar cabeceira do leito e instalar
oxigênio (em caso de dispnéia).
 Orientar o paciente a realizar atividades
proporcionais a sua tolerância física.
Nutrição alterada:
ingesta menor que as Não apresentará sinais  Incentivar ingestão de alimentos ricos em
necessidades corporais de infecção durante a vitaminas e minerais 3 vezes ao dia.
relacionada com hospitalização  Proporcionar ambiente adequado a uma
ingesta inadequada de melhor aceitação da dieta.
substâncias nutritivas  Informar o paciente da importância da
essenciais, evidenciado alimentação para a recuperação da sua
por palidez cutânea e saúde.
de mucosa e perda  Envolver a família na orientação de um
ponderal. plano dietético para o pós-alta.

Risco para infecção Não apresentará sinais  Providenciar isolamento protetor.


relacionado com a de infecção durante a  Orientar quanto a importância da higiene
diminuição da hemo- hospitalização. oral 3 vezes ao dia ou após as refeições.
globina e leucopenia.  Usar escovas macias e soluções orais
para a higiene.
 Monitorizar o paciente quanto a presença
de sinais de infecções micóticas e virais.
 Instruir os familiares a lavarem as mãos
sempre que prestarem cuidados diretos
com o paciente.
 Orientar a equipe a implementar
rigorosas técnicas assépticas durante
procedimentos invasivos.
II. CUIDADOS DE ENFERMAGEM AO PACIENTE COM
HEMOFILIA

1. CONCEITO:
Hemofilia é uma doença recessiva ligada ao cromossomo sexual X que determina
dificuldades no processo de coagulação sangüínea, envolvendo principalmente os fatores de
coagulação VIII e IX.

2. TIPOS DE HEMOFILIA:
A hemofilia apresenta quanto ao aspecto laboratorial, duas classes distintas:
 Hemofilia A (hemofilia clássica) – é a forma mais comum, e é devida a deficiência de
um fator de coagulação chamado fator VIII – globulina anti-hemofílica.
 Hemofilia B (doença de Christmas) – é devida a uma deficiência do fator IX –
componente da tromboplastina plasmática (fator Christmas).

3. INCIDÊNCIA
A hemofilia afeta quase que exclusivamente os indivíduos do sexo masculino. Está presente em
todos os grupos étnicos e em todas as regiões geográficas do mundo. É a coagulopatia
hereditária que necessita de tratamento, de maior prevalência, ocorrendo em 1:10.000 homens,
sendo que 80 a 85% são hemofílicos A e 15 a 20% hemofílicos B.

4. ETIOLOGIA:
Transmitida geneticamente pelo cromossomo sexual ligado ao X recessivo, sendo assim,
transmitido pelas mulheres, mas geralmente só os homens desenvolvem a doença. As mulheres
portadoras transmitem o gene para metade de suas filhas. Elas transmitem a doença para
metade de seus filhos. Os homens com hemofilia transmitem o gene para todas as suas filhas,
mas não para seus filhos.

5. FISIOPATOLOGIA
Envolve a deficiência do fator VIII da coagulação, denominado globulina anti-hemofílica,
que é essencial à formação de tromboplastina e conversão de protrombina em trombina; e a
deficiência do fator IX – fator Christmas, que influencia a quantidade de tromboplastina
fabricada.
A hemofilia pode ser branda ou grave, dependendo do nível de atividade do fator de
coagulação envolvido.

6. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Geralmente este distúrbio se manifesta na infância, da seguinte forma:
 Sangramento lento e persistente em cortes, arranhões e outros pequenos traumas;
 Hemorragia demorada seguida a pequenas lesões;
 Hemorragia grave nas gengivas ou após extração dentária; escovar os dentes com escovas de
cerdas duras;
 Epistaxe após lesão da narina;
 Hemorragia gástrica intensa;
 Formação recorrente de hematomas no tecido subcutâneo profundo, no tecido muscular e ao
redor de nervos periféricos;
 Hemartrose, dor articular, edema e limitação de movimentos, podendo evoluir para dor
crônica ou anquilose da articulação, resultando em aleijamento permanente.
 Hematúria espontânea.
 A hemorragia pode ser fatal, se não for tratada a tempo.
7. AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA
 O funcionamento das plaquetas, a contagem de plaquetas e o tempo de protrombina são
normais.
 O tempo parcial de tromboplastina ativada será prolongado.
 As dosagens quantitativas de fator VIII determinarão a gravidade da doença.

8. TRATAMENTO
 Objetivos: parar o sangramento o mais rápido possível, elevar o nível de fator anti-
hemofílico no plasma e evitar complicações que o levem a morte.
 Medidas:
 Tratamento primário: transfusão imediata de concentrado de fator VIII ou IX, a cada 12
horas até que o sangramento pare.
 Tratamento de suporte: hemotransfusão de concentrado de hemácias ou de leucócitos para
repor as perdas; imobilização das articulações e compressas frias, nos casos de hemartrose.
 Tratamento farmacológico: analgésicos, corticosteróides, desmopressina IV (aumenta a
atividade do fator VIII no plasma).
 Apoio e educação: orientações gerais ao portador e familiares.

9. PROCESSO DE ENFERMAGEM

9.1 Levantamento de Dados  Histórico de Enfermagem

Investigar como o paciente e a família lidam com o problema, em domicílio, quanto a


freqüência dos episódios de sangramento e medidas usadas para prevenir e corrigir sangramentos.
Verificar sinais vitais e avaliar sinais de sangramento interno, (dor abdominal, torácica ou nos
flancos, hematúria, hematêmese, melena), muscular ou articular. Avaliar articulações quanto a
edema, dor e amplitude de movimentos. Inspecionar extremidades e dorso quanto a possíveis
hematomas. Investigar ocorrência de internações hospitalares, grau de aceitação, e necessidades de
educação do cliente e família para o autocuidado.

Diagnóstico Resultados Esperados Intervenções de Enfermagem


Adaptação Lidará efetivamente com o problema de  Contactar membros da família e pessoas
prejudicada, uma doença crônica conforme significativas para obter sua participação e
relacionada com o evidenciado pela verbalização adequada apoio no atendimento das necessidades do
desenvolvimento de de suas preocupações e dificuldades, cliente;
uma doença crônica aceitação de ajuda e manutenção de  Encorajar o cliente a manter-se
uma comunicação efetiva com pessoas independente.
significativas.  Auxiliar o cliente a identificar aspectos
positivos e encorajá-lo a engajar-se em
atividades compatíveis com a sua condição.
Déficit de Deverá saber como evitar ou tratar  Orientar o cliente e familiares sobre:
conhecimento imediatamente um sangramento  Necessidade de evitar atividades físicas
relacionado com risco conforme evidenciado pela não intensas que possam precipitar sangramento;
para ocorrência de sangramento e pela sua  Possíveis modificações no lar para eliminar
sangramento. habilidade para verbalizar as medidas fatores causais de sangramento;
de precaução que implementa no  Tipos de exercícios físicos indicados (ex.:
ambiente do lar e no seu estilo de vida natação);
com a finalidade de prevenir  Uso de escova macia para higiene oral, e
sangramento; e pela eficiência com que barbeador elétrico;
utiliza os recursos disponíveis para o  Contra-indicação de aspirina, fenilbutazona
tratamento de sangramento ou lesões e dipirona;
inevitáveis.
 Necessidade de acompanhamento médico
regular.
 Informar sobre os recursos da comunidade
para atendimento ao hemofílico.
 Uso de pulseira ou outra forma de
identificação da pessoa como hemofílica;
 Necessidade do uso imediato do
concentrado do fator de coagulação, em
caso de sangramento.
 Contra indicação da via IM para administrar
medicação parenteral.
Dor relacionada com Implementa ou solicita medidas de  Administrar ou orientar na administração de
a hemorragia combate ao processo doloroso; analgésicos prescritos;
articular. verbaliza alívio da dor.  Monitorizar a eficácia da analgesia
 Informar sobre analgésicos que devem ser
evitados, como aspirina, fenilbutazona,
dipirona, indometacina;
 Encorajar o cliente a executar exercícios
leves;
 Orientar banhos mornos como forma de
promover relaxamento e alívio da dor.
Evitar durante episódios de sangramento;
 Orientar quando à necessidade de repouso
durante as crises;
 Posicionar confortavelmente os membros
afetados.
III. CUIDADOS DE ENFERMAGEM AO PACIENTE COM
LEUCEMIA

1. DEFINIÇÃO:
Leucemia é uma neoplasia maligna dos órgãos formadores de sangue, que quer dizer
“sangue branco”, caracterizando-se pela proliferação do sistema leucocitário, ocorrendo uma
produção excessiva de leucócitos com distintos graus de maturação e atipia, os quais são liberados
na circulação ou acumulados na medula óssea substituindo seus elementos normais. (Black; Jacobs,
1996, Smeltzer ; Bare, 1998).

2. INCIDÊNCIA:
Conforme Black & Jacobs (1996), a leucemia representa 8% de todos cânceres humanos. É
a malignidade mais comum nas crianças e adultos jovens, 50% das leucemias são classificadas
como agudas, as demais, classificadas como crônicas. As agudas tem maior incidência em crianças
de 02 a 04 anos, diminuindo com a idade. As crônicas ocorrem mais em pessoas com 25 a 60 anos.

3. ETIOLOGIA:
A causa exata é desconhecida mas, existem vários fatores a ela associados:
- Exposição à radiação e substâncias químicas (ex. Benzeno)
- Anomalias genéticas (ex. Síndrome de Down)
- Presença de uma deficiência imune primária
- Infecção pelo vírus leucocitário humano (HTLV – 1)
- Fator genético.

4. FATORES DE RISCO:
 Superexposição à radiação
 Uso de agentes alquilantes para tratamento de outros cânceres associados à terapia de
radiação.

5. CLASSIFICAÇÃO:
Segundo Smeltzer e Bare (1996), as leucemias são classificadas de acordo com a linhagem
celular afetada em linfocíticas e mielóides ou não-linfocíticas; e, de acordo com o grau de
maturidade das células malignas em agudas (células imaturas) e crônicas (células diferenciadas).

6. FISIOPATOLOGIA:
Apresento a fisiopatologia conforme a classificação:

6.1. LEUCEMIA MIELOCÍTICA (OU MIELÓIDE OU NÃO-LINFOCÍTICA) AGUDA:

A leucemia mielocítica aguda (LMA), antes conhecida como mielóide aguda, afeta a célula
matriz hematopoiética, envolvendo o bloqueio de maturação e a proliferação de células nos
estágios mieloblásticos e monoblásticos de desenvolvimento, caracterizando-se por diferenciação e
aberrações no crescimento de células mielóides (megacariócitos, monócitos, granulócitos e
eritrócitos).
A incidência da LMA tende a aumentar com a idade, mas qualquer faixa etária pode ser
afetada.Tem início insidioso, com sintomas presentes no período de 01 a 06 meses. O cliente
apresenta granulocitopenia, anemia, trombocitopenia. O prognóstico a longo prazo é ruim. A
sobrevida do cliente em tratamento é de aproximadamente 01 ano; e, em tratamento de 02 a 05
meses. O transplante de MO é, atualmente, a melhor opção de tratamento.

6.2 LEUCEMIA MIELOCÍTICA CRÔNICA:


A leucemia mielóide crônica (LMC) origina-se na célula mielóide primitiva, apresentando
uma medula hipercelular, com a maioria das células normais. O esfregaço sanguíneo periférico
revela leucocitose e trombocitose, com aumento na produção de granulócitos. Neste tipo de
leucemia, observa-se uma anomalia genética denominada cromossoma Filadélfia, presente em 90 a
95% dos casos. Durante o curso da doença (em média 4 anos) o cliente entra em fase blástica que
se assemelha a LA.
A crise blástica caracteriza-se por um número aumentado de blastos* que proliferam no
sangue e na medula óssea. É diagnosticada quando os blastos excedem a 20% no sangue e 30% na
medula. A morte geralmente ocorre dentro de 06 meses após o início da crise.
O cliente pode apresentar-se assintomático por alguns anos. O início é insidioso, com
leucocitose sempre presente e esplenomegalia. A sobrevida ocorre em torno de 03 a 04 anos,
quando entra em crise blástica, ocorrendo óbito por hemorragia e infecção.

6.3. LEUCEMIA LINFOCÍTICA AGUDA:


A LLA caracteriza-se pela proliferação maligna de linfócitos precursores chamados
linfoblastos, o que causa congestionamento no desenvolvimento celular normal, resultando em
inibição da hematopoiese. Ocorre mais freqüentemente em crianças na faixa etária de 02 a 10 anos,
afetando mais homens do que mulheres. Raro após os 15 anos de idade.
O quadro clínico é resultante da leucopenia, anemia e trombictopenia. A terapia
implementada permite uma sobrevida de aprox. 15 anos, podendo ocorrer até a cura. O prognóstico
é sombrio quando o cliente apresentar:
 idade bem jovem ou for idoso e do sexo masculino;
 alta contagem de leucócitos (>100.000) na época do diagnóstico;
 envolvimento do S.N.C.
 anomalias cromossômicas.

6.4 LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÔNICA

*
Blastos são células precursoras mielóides imaturas, especialmente mieloblastos.
ENFEMRAGEM CLÍNICA 152
PROFª: GLENDA AGRA
A leucemia linfocítica crônica (LLC) é caracterizada pela proliferação de linfócitos B jovens, sendo
uma forma lenta de leucemia. Geralmente é identificada em homens com mais de 50 anos.
Apresenta uma possível predisposição genética. È geralmente encontrada mediante exames de
sangue de rotina, com nº aumentado de linfócitos. A medida que a doença progride, os linfócitos
infiltram-se nos linfonodos, fígado, baço e medula óssea. Pode progredir durante 15 anos. A crise
blástica resulta em morte em 70% dos clientes com LLC.
A maioria dos pacientes são assintomáticos, podendo surgir anemia, infecção, adenomegalia
e aumento do volume dos órgãos abdominais. O tratamento confere uma sobrevida de aprox. 07
anos.

7. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
Os sinais e sintomas das leucemias, de todos os tipos, são semelhantes. A história do
cliente revela sintomas característicos de anemia, trombocitopenia e leucopenia: anorexia,
sangramento de gengiva, epistaxe, febre, cefaléia, dores generalizadas. Pode haver sensação de
plenitude abdominal e saciedade fácil, resultante da hepato-esplenomegalia. Ao exame físico,
encontra-se palidez, petéquias, equimoses dispersas, linfadenopatia, hepato-esplenomegalia, dor
óssea e articular, febre.

8. AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA:
A avaliação diagnóstica da leucemia, se faz por meio de:
 Contagem de células sangüíneas: As contagens variam muito. O nº total de leucócitos pode
ser normal, baixo (<1.000) ou extremamente alta (>200.000/mm3). A contagem diferencial
pode revelar predominância excessiva de um tipo de leucócitos, pode haver presença de
formas blásticas imaturas no sangue periférico. A contagem de plaquetas e nível de
hemoglobina são, geralmente, baixos.
 Aspiração da medula óssea p/ mielograma ou biópsia: é um instrumento diagnóstico
importante para confirmação e identificação do tipo de célula maligna; são encontradas em
geral aumento no nº de células, com um aumento na proporção de formas imaturas.
 Punção lombar: identificar presença de células blásticas no SNC (5% dos casos).
 Exames radiográficos: Rx tórax e esqueleto, TC da cabeça e corpo para identificar lesões e
locais de infecção.

9. TRATAMENTO:
O alvo do tratamento é a destruição das células neoplásicas e manutenção da remissão
obtida. O plano de tratamento é determinado a partir da classificação da doença, avaliação da
progressão da doença e fatores prognósticos. As modalidades atuais de tratamento para leucemia
aguda destroem tanto células malignas quanto normais. O objetivo da terapia é evitar
manifestações da pancitopenia (anemia, infecção e sangramento). Transfusões de hemácias e
plaquetas podem ser necessárias até que a medula possa produzir células maduras.
Na leucemia mielóide crônica a meta é controlar a trombocitose e leucocitose. Enquanto na
L. Linfocítica Crônica, a meta da terapia é paliativa, visando reduzir e adiar as complicações:
anemias, hipogamaglobulinemia e infecções.

 Tratamento Farmacológico: Os quimioterápicos, de acordo com os grupos químicos


a que pertencem, cada qual com um mecanismo de ação diferente são classificados em:
agentes alquilantes, antimetabólitos, antibióticos, antitumorais, alcalóides vegetais,
agentes hormonais e agentes diversos.
Exemplos de drogas usadas para tratamento das leucemias: citarabina, 6-tioguanina, 6-
mercaptopurina, daunorrubicina, vancristina, ciclofosfamida, clorambucil, prednisona,
bussulfan, metotrexato.
ENFEMRAGEM CLÍNICA 153
PROFª: GLENDA AGRA
 Tratamento cirúrgico - transplante de medula óssea.

a) Indicações:
- Anemia aplástica, anemia falciforme
- Distúrbios malignos, como leucemia, linfoma, mieloma múltiplo, e outros.
b) Coleta de medula óssea.
- Teste de histocompatibilidade - HLA - irmãos têm chance de 1 em cada 4 ter HLA
idênticos, o que identifica um doador ótimo de medula óssea alogênica compatível; não
parentes, tem chance de 1.500 de ter tipos idênticos de HLA.
- MO alogênica: de doador parente ou não com tipo idêntico de HLA
- MO singênica: doada por um gêmeo idêntico.
- MO autóloga: MO removida do próprio receptor, durante a fase de remissão p/ posterior
infusão, em caso de recidiva. Existe a rejeição, mas recidivas após o transplante têm sido
freqüentes.
c) Transplante:
- Preparação do receptor: este deve receber uma terapia imunoablativa antes do transplante,
com 3 finalidades: destruir células malignas, inativar o sistema imune, esvaziar as cavidades da
medula para abrir espaço para o implante das células transfundidas. Com este propósito
administra-se quimioterapia combinada com irradiação total do corpo.
- Infusão da medula - após ter sido completado o regime condicionante de preparação do receptor,
a medula coletada é infundida por um cateter venoso utilizando equipo com filtro padrão de
sangue. As reações imediatas potencialmente adversas são alergias (urticária, calafrios e febre)
excesso de volume e embolia gordurosa. A complicação mais comum e potencialmente
desastrosa do transplante de M.O. é a doença enxerto versus receptor, que pode ocorrer
de forma aguda ou crônica - células enxertadas causam uma resposta imune contra o hospedeiro.
d) Acompanhamento de Enfermagem: O cliente permanecerá pancitopênico até que as células
básicas transplantadas tomem seu caminho para as cavidades medulares, onde promoverão a
reconstituição da medula. A rejeição do enxerto é demonstrada pela falha da medula em
produzir e enviar células para o sangue periférico após varias semanas. A conduta de
Enfermagem segue o plano de cuidados de qualquer cliente totalmente imunodeprimido. As
intervenções de enfermagem estão centradas no tratamento dos sintomas, alívio da dor e apoio
emocional.

8. PROCESSO DE ENFERMAGEM APLICADO AO CLIENTE COM LEUCEMIA

8.1 Levantamento de dados:


É importante averiguar a história de saúde do cliente e membros da família, bem como, a história
familiar de exposição a toxinas químicas (ex.: benzeno e arsênico), infecção viral, anomalias
cromossômicas, uso de medicamentos (fenilbutazona e cloranfenicol), quimioterapia ou terapia
com radiação podem fornecer informações importantes quanto ao tipo de leucemia.
Ao exame físico, podemos identificar infecções graves, anemia, hemorragias, fraqueza, palidez,
perda de peso, desorientação, hepatoesplenomegalia, linfadenopatia e dor óssea. Os cuidados de
enfermagem objetiva ensinar, de modo a aumentar a compreensão do cliente sobre a doença e
sua colaboração com o tratamento, como também, apoiar as necessidades psicossociais dos
clientes com uma doença que ameaça a vida.

Plano de Cuidados de Enfermagem


ENFEMRAGEM CLÍNICA 154
PROFª: GLENDA AGRA
Diagnóstico Resultados Esperados Intervenções de Enfermagem
Dor relacionada Manter-se-á confortável  Conversar com o cliente procurando
com agentes de conforme evidenciado identificar as posições mais adequadas para o
injúria (infiltração por: seu conforto.
leucocitária - identificar posições  Mobilizar o cliente cuidadosamente, evitando
causando distensão que melhoram o movimentos bruscos.
nos tecidos e conforto do abdome e  Apoiar e oferecer apoio com suportes macios
aumento de órgãos extremidades; no leito.
que exercem - colocar-se em posição  Avaliar o efeito dos analgésicos
pressão em órgãos que alivia a dor e o administrados para alívio da dor.
adjacentes). desconforto.  Orientar maior ingestão de líquidos (3.000ml
- repousar com a em 24 horas) para evitar cristalização do
cabeceira do leito ácido úrico e possível cólica nefrótica).
elevado para reduzir a
cefaléia.

Risco para infecção Manter-se-à sem  Justificar as técnicas de lavagem das mãos
relacionada com infecção ou terá essa para qualquer pessoa que entre em contato
neutropenia, condição identificada no com o cliente.
leucocitose e/ou início para tratamento  Fazer uso de luvas e anti-sepsia rigorosa da
tratamento para o efetivo. O cliente pele para instalar infusões.
câncer. evidenciará contagem de  Estabelecer uso de máscaras para pessoas
neutrófilos > 1000/mm3, que prestam cuidados direto ao cliente.
sem febre ou dificuldade  Fazer e orientar higiene oral cuidadosa 3 a 6
respiratória. vezes ao dia.
 Ajudar o cliente no banho diário, usando
sabão bactericida.
 Colocar o cliente em quarto individual e
orientar para que evite o contato com
portadores de doenças contagiosas.
 Avaliar quanto à presença de infecção,
aumento da temperatura, FR e FC, tremores,
tosse, alteração nas secreções, queimor,
edema e dor nas mucosas ocular, oral,
faríngea e perineal; (lembrar que a resposta
febril pode ser diminuída pelo uso de
corticóides incluídos no esquema
terapêutico).

Risco para Não apresentará sangra-  Promover repouso no leito durante episódios
sangramento mento decorrente de de sangramento.
relacionado à lesões por riscos  Relatar presença de sinais como:
trombocitopenia. ambientais e deverá equimose, petéquia, epistaxe, hematúria,
aderir ao esquema melena, sangramento gengival.
terapêutico com o  Verificar e registrar sinais vitais,
objetivo de corrigir a investigando sintomas e sinais de perfusão
trombocitopenia. tissular alterada(  FC, FR, PA, sudorese,
palidez).
 Instruir o cliente p/ evitar assoar o nariz,
fazer força p/ evacuar, usar duchas vaginais
ou tampões, usar lâminas de barbear.
ENFEMRAGEM CLÍNICA 155
PROFª: GLENDA AGRA
 Instruir o cliente quanto à:
-Não administrar injeção IM nem usar aspirina
ou medicação que a contenha. -Usar escova
macia p/ higiene oral.
-Usar adesivos (esparadrapo) em fita de papel,
evitando os adesivos fortes.
-Não aplicar supositórios retais.
-Usar agulhas de fino calibre para medicação
parenteral.

Distúrbio da Compreenderá sua  Informar antecipadamente ao cliente, a


imagem corporal condição, de modo que possível ocorrência da perda do cabelo com
relacionado com não perturbar-se-á com a quimioterapia.
fatores biofísicos as alterações da imagem  Explicar, que a alopecia é temporária;
(alopecia, perda corporal e a  Procurar estabelecer o envolvimento e
de peso, fadiga) insuficiência energética participação da família no tratamento e
que são temporárias, enfrentamento da doença e suas
conforme evidenciado conseqüências.
por comportamentos,  Conversar com o cliente dando-lhe
como: oportunidade para expressar seus
-Conversar, expressando sentimentos e preocupações.
seus sentimentos quanto  Demonstrar interesse pelo cliente enquanto
à alopecia e sua pessoa.
condição física;
-Aceitar ajuda da
enfermagem e familiares
para enfrentamento e
separação do problema.

Adaptação Aceitará o diagnóstico e  Demonstra interesse pelo cliente escutando-


prejudicada lidará efetivamente com o com atenção e encorajando-o
relacionada com o prognóstico oportunamente, a participar do seu
doença crônica potencialmente fatal, tratamento.
potencialmente conforme demonstra,  Conversar com o cliente, dando
fatal. expressando seus oportunidade para verbalizar tremores e
sentimentos sobre a preocupações quanto à doença, tratamento e
doença e prognóstico prognóstico.
nos familiares e pessoas  Informar o cliente sobre a terapia,
que integram seu procedimentos diagnóstico e terapêuticos,
sistema de apoio e explicando a finalidade e importância de
participando do esquema cada um, antecipando possíveis reações e
terapêutico. efeitos colaterais.
 Procurar incluir familiares e pessoas
significativas na atenção e cuidados ao
cliente.
ENFEMRAGEM CLÍNICA 156
PROFª: GLENDA AGRA

IV. CUIDADOS DE ENFERMAGEM AO PACIENTE COM


PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IDIOPÁTICA

FONTE: http://adam.sertaoggi.com.br/encyclopedia/ency/article/000535.htm#

Fonte: http://images.google.com.br/imgens

1. DEFINIÇÃO

A PTI é uma doença autolimitante, decorrente de um distúrbio no qual a contagem de baixa


de plaquetas, de causa não identificada, acarreta em sangramento anormal. A causa de deficiência
de plaquetas é desconhecida (idiopática), mas parece haver o envolvimento de uma reação
imunológica anormal (auto-imune), nos quais anticorpos destroem as próprias plaquetas do
indivíduo.
Ocasionalmente, os medicamentos, como a sulfa, podem induzir a PTI. Nesses casos,
interromper o seu uso.
Púrpura: Pontilhado hemorrágico (púrpura + equimose) da pele e mucosas.
ENFEMRAGEM CLÍNICA 157
PROFª: GLENDA AGRA
Trombocitopenia é a contagem do número de plaquetas inferior a 150.000/mm3, causada por
um dos três mecanismos: redução da produção, aumento do seqüestro esplênico, aceleração da
destruição.

2. CARACTERÍSTICAS GERAIS

PTI: aguda (dura menos de 6 meses) ou crônica (dura mais de 6 meses).


Distúrbio auto-imune
Produção de anti-corpos plaquetários
Infância (90% de casos pediátricos)
Acomete ambos os sexos
Surge até 2 semanas após a doença virótica exantemática ou de vias aéreas superiores
Doença autolimitada, que sofre resolução espontânea em até 6 meses.

PTI AGUDA

Doença da infância, com início abrupto, causada por complexos imune que contêm Ag viróticos
capazes de se ligar aos receptores Fc plaquetárias ou Ac produzidos por Ag viróticos que
apresentem reação cruzada com as plaquetas.

A PTI resulta dos anticorpos antiplaquetários circulantes que se ligam às plaquetas do paciente.
Quando as plaquetas estão ligadas a esses anticorpos, o corpo os destrói, usando o Sistema Retículo
Endotelial (SRE) ou tecido do sistema macrófago para ingerir plaquetas.

O corpo tenta compensar essa destruição aumentando a produção de plaquetas na medula.

Patogenia

Auto-anticorpos (maioria Ac IgG) contra as glicoproteínas plaquetárias.


Há destruição plaquetária semelhante à das anemias auto-imunes.
As plaquetas são fagocitadas pelo Sistema Mielocítico Fagocitário (SMF).

Manifestações Clínicas

Sangramento de pele e mucosas, equimoses, epistaxes, sangramento gengival, melena e


hematúria.

Diagnóstico diferencial

LES, AIDS, anemia aplástica, infecções virais, leucemias agudas, tumor metastático,
tratamentos farmacológicos.

Diagnóstico

O diagnóstico só deve ser estabelecido após a exclusão das outras causas de


trombocitopenia.

Tratamento

Corticóides: reduz sangramento, ação direta sobre permeabilidade capilar ou prolongamento


das hemácias. Causa supressão da atividade do SMF. Em altas doses e por muito tempo ,
suprimem a produção das plaquetas.
ENFEMRAGEM CLÍNICA 158
PROFª: GLENDA AGRA
→Predinisona 1 a 2 mg/kg/dia por 21 dias.
→Ciclosfofamida
→Azatioprina
→Dexametasona: aumenta as plaquetas.
→Gamaglobulina EV: eficaz em ligar os receptores nos macrófagos, mas requer altas doses
(1g/kg por 2 dias).
→Vincristina: bloqueia os receptores nos macrófagos, inibindo assim, a destruição
plaquetária; também pode estimular a trombopoese.
→Plasmaferese : técnica de purificação extracorpórea de sangue projetada para remover
partículas de grande peso molecular. Acredita-se que o mecanismo de ação seja a remoção
de auto-anticorpos circulantes, imuno-complexos, citocinas e outros mediadores
inflamatórios.
Esplenectomia: Melhora clínica.

2.1 PÚRPURA DE HENOCH-SCHÖNLEIN (PÚEPURA ALÉRGICA)

Caracteriza-se por púrpuras simétricas e artralgias dos MMII, dor abdominal e melena.

Características Gerais

Geralmente, ocorre logo após uma infecção do trato respiratório.


A doença pode ocorrer subitamente e durar um período curto de tempo ou evoluir
gradualmente e durar um período longo.

Quadro Clínico

Pequenas manchas violáceas (púrpuras)- mais frequentemente nos pés, pernas, braços,
nádegas – quando o sangue extravasa dos vasos para a pele.
No decorrer de alguns dias, as manchas purpúricas podem tornar-se elevadas e duras.
É comum o edema de tornozelos , quadris, joelhos, punhos e cotovelos, normalmente,
acompanhado de febre e dor articular.

Complicações

GNDA, Hipertensão e Intussuscepção (Invaginação de qualquer porção do tubo


gastrintestinal em outra porção adjacente, inclusive após intervenção cirúrgica que
modifique a continuidade do tubo gastrintestinal).

Diagnóstico

É baseado nos sintomas.

Tratamento

Se a reação é alérgica, causada por uma droga (sulfa, ácido valpróico, fenitoína e
sulfanamidas), esta deve ser interrompida imediatamente.
Os corticóides podem ser administrados, com o objetivo de aliviar edema, dor articular, dor
abdominal, no entanto não impedem a lesão renal.
Drogas imunossupressoras (Azatioprina e Ciclosfofamida), às vezes, são utilizadas quando
ocorre lesão renal.
ENFEMRAGEM CLÍNICA 159
PROFª: GLENDA AGRA

Fonte: http://www.sbhh.com.br/images/190px-Purpura.jpg

Fonte: http://i.esmas.com/image/0/000/004/888/purpura2NT_.jpg

Fonte: http://www.lacoctelera.com/myfiles/purpura/mano%20trombo.jpg
ENFEMRAGEM CLÍNICA 160
PROFª: GLENDA AGRA

Plasmaferese: Método terapêutico utilizado para eliminar os anticorpos produzidos pelas


doenças autoimunes como o Lúpus, Miastenia Gravis, Síndrome de Lambert-Eaton,
Guillain-Barré e outras, que se assemelha à diálise, removendo o plasma do paciente através
de um separador celular que centrifuga o sangue ou o faz passar por uma membrana com
poros ultrafinos, pelos quais somente o plasma pode passar.

Fonte: http://images.google.com.br
ENFEMRAGEM CLÍNICA 161
PROFª: GLENDA AGRA

UNIDADE V
SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM
AO PACIENTE COM DOENÇAS DO SISTEMA
ENDÓCRINO

I. CUIDADOS DE ENFERMAGEM AO PACIENTE COM


DIABETES MELLITUS

1. Conceito
O diabetes mellitus é uma síndrome clínica heterogênea caracterizada por anormalidades
endócrino-metabólicas que modificam a homeostasia do homem. Essa anormalidade tem como
elementos fundamentais uma deficiência absoluta ou relativa da função secretora da insulina
pelo pâncreas, e/ou uma ação deficiente de insulina nos tecidos alvos que podem levar as
complicações micro e macrovascular.

2. Classificação
Tipo I ou insulino-dependente - aparece freqüentemente na infância e juventude, são
normalmente magros, com tendência a cetoacidose; e ao longo do tempo a produção de
insulina chega a ser nula, tornando-o sempre dependente da insulina exógena.
Tipo II ou não insulino-dependente - ocorre geralmente na idade adulta (após os 30 anos
de idade), o indivíduo apresenta uma capacidade remanescente de produzir insulina
endógena e não está propenso a cetoacidose. Pode permanecer assintomático por anos e a
obesidade é uma característica importante neste tipo de diabetes.
Diabetes gestacional - ocorre principalmente no segundo ou terceiro trimestre de gestação
devido modificações hormonais durante a gravidez que criam condições favoráveis à
diminuição da tolerância à glicose. Após a gravidez, na maioria dos casos, há um retorno à
normalidade permanecendo apenas o risco de desenvolvimento futuro do diabetes baseado
nesta anormalidade prévia.
Anormalidade prévia da tolerância à glicose - indivíduos que apresentam, no
momento, tolerância normal à glicose, mas que, previamente, apresentaram curva
glicêmica do tipo diabético ou com intolerância à glicose, durante gravidez,
períodos de obesidade, ou outras situações envolvendo estresse físico ou emocional
importante.
Anormalidade potencial da tolerância à glicose - indivíduos que nunca
demonstraram intolerância à glicose, mas que apresentam risco potencial para
desenvolvimento futuro de diabetes (parente próximo diabético, obesidade, mulheres
com antecedentes obstétricos de feto macrossômico, presença de anticorpos
circulantes contra células beta ou insulina).

3. Epidemiologia
Atualmente, estima-se que 3 a 5% da população mundial sejam diabéticos, e que metade
desconheça esta condição. No Brasil, do total geral de diabetes, 90% são do tipo II, 5 a 10% do
ENFEMRAGEM CLÍNICA 162
PROFª: GLENDA AGRA
tipo I, 2% do tipo secundário e 2 a 5% gestacional, tornando-se portanto um dos principais
problema s do homem da atualidade.

4. Etiologia

Diabetes tipo I
Fatores genéticos ou susceptibilidade genética - as pessoas herdam, não o diabetes, mas
uma predisposição genética para o DMID, o qual está relacionada com a presença de alguns
antígenos HLA (Antígeno leucocitário humano).
Fatores imunológicos - há evidências de uma resposta auto-imune no desenvolvimento do
DMID. Algum “disparador” faz com que o organismo produza anticorpos que, atacam as
células beta das ilhotas e também as próprias moléculas de insulina.
Fatores ambientais - pesquisas nesta área apontam na direção de que vírus ou toxinas
podem atuar na destruição das células beta ou precipitar a resposta auto-imune que leva a
destruição das respectivas células beta.
A interação desses 3 tipos de fatores na etiologia do DMID, é objeto de contínua pesquisa.
Aceita-se a susceptibilidade genética como um fator comum, com o qual interagem outros fatores
no desenvolvimento do DMID.

Diabetes tipo II
A hereditariedade é fator importante, ao qual soma-se a existência de fatores de risco
conhecidos, como:
1) Obesidade - 80% dos clientes com DMNID são obesos; e pessoa obesas
necessitam de mais insulina para metabolizar os alimentos ingeridos; a
hiperglicemia ocorre quando a insulina liberada é insuficiente ou o número de
receptores de insulina está diminuído ou alterado, como freqüentemente ocorre na
obesidade.
2) Idade - com o aumento da idade, nas pessoas predispostas, o pâncreas torna-se
lento na liberação de insulina.
3) História familiar.
Na etiologia devemos considerar ainda o diabetes secundário causado por pancreatectomia,
neoplasia do pâncreas, lesões da supra-renal, excesso de secreção da Somatotrofina (causa aumento
da liberação de ácido graxos livres e diminuição do uso periférico de glicose), administração de
esteróides (aumentando a gliconeogênese hepática, e diminuindo o efeito da insulina circulante).
Outros fatores de risco que podem precipitar a instalação do diabetes, são: sedentarismo, infecção;
gravidez, estresse, ingestão excessiva de carboidratos.

5. Fisiopatologia - Quadro clínico


A falta de insulina  acúmulo de glicose no líquido intersticial e no sangue
(hiperglicemia). A glicose excedente no sangue (quando for maior que o limiar renal de 180mg/dl),
passa para a urina  glicosúria positiva a presença da glicose no filtrado glomerular, tem
atividade osmótica impedindo que a água do filtrado seja reabsorvida pelos túbulos renais. Além
disso, a hiperglicemia acarreta hiperosmolaridade plasmática, o que promove a passagem de água
para o sangue. A soma desses dois eventos tem como conseqüência a poliúria  desidratação 
polidipsia. A degradação e perda tissular causam um estado de inanição que compele o cliente a
ingerir quantidades excessivas de alimentos  polifagia. A indisponibilidade de glicose para as
células e a degradação de lipídios e proteínas para obter energia levam à perda de peso.
ENFEMRAGEM CLÍNICA 163
PROFª: GLENDA AGRA

6. Complicações do Diabetes mellitus

6.1 Complicações agudas

6.1.1 Cetoacidose diabética (CAD) é uma das formas extremas de descompensação diabética,
acometendo geralmente pacientes insulino-dependentes, causada por uma ausência ou quantidade
inadequada de insulina além de infecção, estresses fisiológicos como doença aguda, cirurgia,
trauma, gravidez, e/ou estresses emocionais que reduzem a eficácia da insulina disponível.

Seqüência de eventos na fisiopatologia da CAD

Causa Conseqüência
1. Insulinopenia (relativa ou absoluta) 
Hiperglicemia

Lipólise acelerada
2. Hiperglicemia 
Hiperosmolaridade plasmática

Diurese osmótica (urina hipotônica em
relação ao sódio)
 Perda urinária de água e sódio
 Desidratação extracelular e intracelular
3. Lipólise acelerada  Hipercetonemia e acidose metabólica
4. Acidose + Insulinopenia + diurese osmótica  Perda urinária de potássio
Fonte: Ministério da Saúde, 1994.Smeltzer e Bare (2011).

Características clínicas da CAD


As principais características clínicas da CAD são: desidratação, perda de eletrólitos e ácidos.
Este quadro causa ainda distúrbios gastrointestinais (dor abdominal, náuseas e vômitos), além de
hálito cetônico, anorexia, polidipsia, poliúria, sonolência, confusão mental, podendo chegar a coma.

Tratamento da CAD
 Reposição hídrica (6 a 10 litros durante 2 a 3horas), administração de insulina IV,
reposição de sódio e potássio (ECG e exames laboratoriais são necesários nas primeiras
8horas de tratamento), tratamento da doença intercorrente.
 Realizar exame físico para detectar evidências de infecção, AVC, etc.

6.1.2 Coma hiperosmolar não cetótico (CHNC)


 Acomete geralmente indivíduos não-insulino-dependente, que possuem certa reserva
pancreática de secreção de insulina.
 É uma situação clínica grave com mortalidade bem maior que a associada à CAD (maior
que 50%). Os fatores precipitantes são os mesmos da CAD e a ingestão de drogas
hiperglicemiantes tais comum: diuréticos, tiazídicos, propranolol, fenitoínas, etc.
As quatro características clínicas são:
 Hiperglicemia extrema: maior que 600mg/100ml, e frequentemente entre 1.000 e 2.000
mg/100ml.
 Ausência de cetose significativa (cetonúria ou cetonemia)
 Hiperosmolaridade plasmática (maior que 340mOsn/l).
 Desidratação profunda.
O paciente apresenta-se tipicamente com alteração do sensório (confusão mental, torpor,
coma), mucosas secas, turgor subcutâneo diminuído, taquicardia, hipotensão, respiração superficial
e ausência de hálito cetônico.
ENFEMRAGEM CLÍNICA 164
PROFª: GLENDA AGRA

Tratamento - Corrigir a depleção do volume e do estado hiperosmolar; administrar insulina;


adminstrar eletrólitos

6.1.3 Acidose lática


Ocorre quando as perdas de água são críticas, diminuindo assim o volume sanguíneo, o que
resulta em hemoconcentração. Causando assim um impedimento da circulação sanguínea,
provocando uma grave e generalizada anóxia tissular acompanhada da produção de
quantidades grandes de ácido lático, que contribui mais para a acidose.

Tratamento: Corrigir a acidose metabólica.

6.1.4 - Hipoglicemia
Acomete pacientes com diabetes tipo I e tipo II. Ocorre quando os níveis glicêmicos estão
abaixo de 50mg/100ml. Geralmente está associada ao tratamento com insulina (dose
excessiva) ou alimentação inadequada em termos de horário; além de exercício físico
excessivo, uso de sulfoniluréias (ação prolongada - Clorpropramida), pacientes debilitados,
mal nutridos, com insuficiência renal ou hepática.
Sintomas
 São os relativos à neuroglicopenia (alterações do comportamento, do sensório, coma,
convulsões focais ou generalizadas); e à reação neurovegetativa adrenérgica (sudorese,
tremores, taquicardia, sensação de fome intensa).
Tratamento
 Paciente consciente - ingestão de alimentos que contenham açúcar (mel): 2 a 3 colheres de
chá
 Paciente inconsciente - 50 gramas de glicose hipertônica endovenosamente (de acordo
com prescrição) ou Glucagon SC ou IM.

6.2 Complicações crônicas

6.2.1 Microangiopatia
 Alterações na microcirculação - caracterizadas pelo espessamento, esclerose da
membrana basal dos capilares, acometendo principalmente as arteríolas e capilares.
 Os locais onde podem ocorrer efeitos devastadores são a microcirculação da retina dos
olhos (retinopatia) e dos rins (nefropatia) = IRA e IRC.
 Retinopatias, alterações do cristalino, paralisia muscular extra-ocular, Glaucoma.
 Tratamento das retinopatias:Fotocoagulação do laser argônio, o qual destrói os vasos
sanguíneos hemorrágicos e áreas de neovascularização.
 Tratamento das nefropatias: controle da hipertensão, prevenção ou tratamento vigoroso
das ITUs, prevenção das substâncias nefrotóxicas, ajuste dos medicamentos à medida que
a função renal se altera, dieta hipossódica e hipoprotéica. Diálise, hemodiálise,
transplante renal são tratamentos para os estágios terminais.

6.2.2 Macroangiopatia
 Alterações nos grandes vasos arteriais relacionadas a formações ateromatosas, uma vez a
aterogênese é acelerada no diabético. Essas alterações levam a deficiência circulatória
afetando principalmente coração e cérebro e membros inferiores.
 Mais adiante, o fluxo sanguíneo é bloqueado. As DACs, as doenças vasculares cerebrais
(AVCs) e as doenças vasculares periféricas (TVP = Gangrena) são os 3 principais tipos.
 Tratamento: Redução dos fatores de risco + tratamento para obesidade, hipertensão e
hiperlipidemia.
ENFEMRAGEM CLÍNICA 165
PROFª: GLENDA AGRA

6.2.3 Neuropatia
 A neuropatia diabética é a mais prevalente das complicações crônicas do diabetes e
corresponde a um grupo de doença que afetam os nervos periféricos: motor, sensitivo e
autônomo; manifestando-se mais comumente nas extremidades inferiores - pé diabético.
A apresentação clínica do pé diabético pode ocorrer sob três formas principais:
 Isquemia aguda (trombose arterial) - gangrena seca
 Infecção aguda - gangrena úmida (germes gram-positivos ou anaeróbios).
 Infecção crônica - necrose de partes moles + osteomielite (estafilococos, germes
gram-negativos).
Tratamento:

7. DIAGNÓSTICOS

- Presença de sinais e sintomas clínicos clássicos de diabetes: poliúria, polidpsia, polifagia,


fraqueza, letargia, astenia, boca seca, visão turva, emagrecimento rápido, sinais e sintomas
relacionados a complicações do diabetes (proteinúria, neuropatia periférica, retinopatia, ulcerações
crônicas nos pés, impotência sexual, infecções urinárias e vulvovaginite de repetição). Nas crianças
e adolescentes os sintomas clássicos podem não ser evidentes, sendo mais freqüente o
emagrecimento, poliúria e a cetoacidose diabética.

Glicemia aleatória indiscutivelmente elevada (≥ 200 mg/dl).


ou
- Presença parcial ou ausência de sinais e sintomas, porém glicemia de
jejum (plasma ou soro) ≥ 126 mg/dl em pelo menos 2 ocasiões.
ou
- Glicemia de jejum entre 100 e 126 mg/dl, solicitar teste de tolerância à
glicose oral (GTT oral) com 75g de glicose anidra (ou 82,5g de dextrosol) e
interpretar de acordo com a tabela abaixo:

Diagnóstico Glicose em jejum 120 min após Ao Acaso


glicose
Normal < 100 < 140
Glicemia jejum ≥ 100 e < 126 ---
alterada
Tolerância à glicose < 126 ≥ 140 e < 200
diminuída

DM ≥ 126 ≥ 200 ≥ 200 (sintomas)

Hemoglobina Glicosilada:É um teste que reflete os níveis sanguíneos médios durante um


período de aproximadamente 2 a 3 meses.

Valores de referência para exame de Hemoglobina Glicosilada, em jejum de 12 horas.


Normal: de 4,0 a 6,0 %

8. Tratamento do diabetes mellitus

8.1 Exercício físico


 Diminuição dos níveis de glicemia, e aumento da capacidade do corpo em sua utilização,
e aumento da capacidade de insulina na redução dos níveis de glicose. Os indivíduos
ENFEMRAGEM CLÍNICA 166
PROFª: GLENDA AGRA
descompensados, ou seja, com glicemia acima de 250mg/dl, que apresentam cetona na
urina, não devem exercitar-se até que o nível de glicose esteja abaixo de 200mg/dl.

8.2 Educação
 Sendo o diabetes mellitus uma doença crônica e degenerativa, requer ao longo da vida
comportamento de autocuidado, tornando assim a educação do cliente uma parte
fundamental do tratamento. O principal objetivo da educação para diabéticos seria levá-
los a mudar de atitude, tornando-o cooperativo no controle da doença e na prevenção de
complicações secundárias.
Sendo assim o enfermeiro tem um papel fundamental na educação do diabético, através de
uma orientação efetiva.

8.3 Planejamento alimentar - a dieta para o diabético tem dois objetivos:


1. Ajudar a manter a glicose no sangue em nível normal
2. Diminuir o risco de doenças do coração e dos vasos sangüíneos
 Glicídios - 55 a 60% do valor energético total - VET ( polissacarídeos).
 Lipídeos - 25 a 30% do VET (gorduras de origem vegetal)
 O regime dietético do diabético deve ser individualizado, considerando-se suas preferências
alimentares e limitações sócio-econômicas; além de adequar-se ao tipo de insulina, ao número de
injeções diárias e ao exercício físico.

8.4 Tratamento farmacológico


 Agentes hipoglicemiantes orais:
Compõe um grupo de drogas, que tem como função diminuir o nível de glicose no sangue e
indicado nos paciente com diabetes tipo II.

a)Sulfoniluréias de 1ª e 2ª geração - esta droga tem como ação estimular a secreção de insulina
(efeito agudo), aumentar a susceptibilidade da célula beta à glicose; melhorar a sensibilidade das
células - alvo à insulina.

SULFONILUREIAS DE 1ª GERAÇÃO: (Aceto-hexamida) Dymelor, (Clorpropamida)


Diabinese, (Tolazamida) Tolinase e ( Tolbutamida) Orinase

SULFONILUREIAS DE 2ª GERAÇÃO: Glipzida (Glucatrol), Gliburida (Micronase,


Glynase e Dia-Bete), Glimepirida (Amaryl)

b)Biguanidas - embora a ação dessa droga seja discutida, vários estudos apontam os seguinte: que
ocorre uma diminuição da absorção intestinal a glicose, diminuição da glicogênese hepática,
aumento da glicólise anaeróbica e aumento do número de receptores da insulina. Ex: Metformina.

c)Inibidores da alfa-glicosidase: absorção tardia dos carboidratos complexos no intestino e entrada


lenta da glicose na circulação sistêmica. Ex: Acarbose (Precose), Miglitol (Glyset).

d)Secretores de insulina do tipo não-sulfonilureias: Estimulam a secreção pancreática.Ex:


Repaglinida (Prandin), Neteglida (Starlix)

e)Tiazolidinedionas ou Glitazonas : Sensibilizam o tecido orgânico para a insulina; estimulam os


sítios do receptor de insulina para diminuir a glicemia e melhorar a ação da insulina. Ex:
Pioglitazona (Actos), Rosiglitazona (Avandia)

Insulina – Insulinoterapia.
ENFEMRAGEM CLÍNICA 167
PROFª: GLENDA AGRA
Conceito: a insulina é uma proteína formada por duas cadeias interligadas de aminoácidos,
não tendo ação por via oral, uma vez que é digerida por enzimas do estômago e intestinos.

Indicações:
 A insulina é obrigatoriamente indicada no diabetes infanto-juvenil com
predisposição à cetose, insulino dependente, e, obviamente, nos estados de
descompensação: cetoacidose e coma hiperosmolar;
 Em pacientes com diabetes tipo II, nos quais medidas dietéticas exclusivas ou em
associação com agentes orais, foram insuficientes para controlar a glicemia;
 No diabetes gestacional quando não se obtém controle apenas com a dieta.
Preparações insulínicas
 As mais comumente usadas são a insulina simples ou regular, de ação rápida, e a insulina NPH
(Neutral Protamine Hagedorn), de ação intermediária.
 Insulinas rápidas - são as que começam a baixar o nível de glicemia logo após sua
aplicação parando de agir dentro de poucas horas. São designadas pela letra R.
As insulinas rápidas podem ser aplicadas na veia, no músculo ou via subcutânea. A
vias endovenosa e intramuscular são utilizadas principalmente em hospitais, sob
supervisão médica. São as mais indicadas para os diabéticos, pois se assemelham
mais ao hormônio natural, já que as células beta não secretam insulinas de ação
lenta. Por terem ação curta e rápida, devem ser aplicadas várias vezes ao dia,
porém são seguras, não apresentam efeitos tardios.

Insulinas lentas
 São as que agem lentamente, começando a baixar o nível de glicemia somente 1 a 3 horas
após sua aplicação, atingindo o máximo de atividade hipoglicemiante nas 8 a 12 horas
seguintes, com término de ação em 24 horas. São designadas com a letra N ou com a
sigla NPH quando tornadas de ação lenta pela adição de protamina. Quando as
preparações químicas, sem adição de substâncias estranhas, ganham o rótulo L, devem
ser administradas por via subcutânea.
Insulinas misturadas
 São constituídas por misturas de insulina de ação lenta (NPH) com insulina de ação rápida
®. A proporção da mistura é de 70% da primeira com 30% da segunda. Por isso, são
chamadas de 70/30. São indicadas quando se deseja uma preparação que abaixe o açúcar
mais devagar que as insulinas rápidas, porém mais depressa do que as insulinas lentas.
Devem ser administradas por vias subcutânea.

 MEDIDAS ALTERNATIVAS DE ADMINISTRAÇÃO DE INSULINA:Canetas de


insulina, injetores a jato (injeções a jato que liberam a insulina através da pele sob pressão
em uma corrente extremamente fina), bombas de insulina, insulina inalatória (em estudo
intenso) e transplante de células pancreáticas ( em estudo intenso).

Locais de aplicação da insulina


 A via de administração mais comum da insulina, é o tecido subcutâneo, encontrado abaixo
da derma e formado por células de gordura, que constituem o panículo adiposo do
organismo.
Seleção dos locais
Os locais ideais para a injeção de insulina são aqueles que está longe das articulações,
nervos e grandes vasos sangüíneos. Devem ser evitadas aplicações perto da área genital,
virilha, umbigo, linha média do abdome e pernas.
ENFEMRAGEM CLÍNICA 168
PROFª: GLENDA AGRA

Os locais mais indicados para via subcutânea são:


 Parte superior externo e frontal dos braços;
 Face lateral externa e frontal das coxas;
 Região glútea direita e esquerda;
 Região abdominal - hipocôndrio direito e esquerdo;
 Região supra-escapular e infra-escapular
 Face externa anterior e posterior dos braços
 Região intermediária lateral das costas (próxima
aos quadris D e E). Figura adaptada (SMELTZER; BARE, 2012).

Para prevenir danos aos tecido nos locais de aplicação, o cliente deve receber as seguintes
orientação:
1. Fazer rodízio dos locais de aplicação de insulina para evitar abcessos e lipodistrofias
2. Utilizar todos os locais possíveis
3. Selecionar uma área por um período determinado (1 semana, por exemplo) e na mesma
área aplicar as injeções obedecendo a uma distância de 3 c, em relação à aplicação
anterior.
4. Manter um registro dos locais de aplicação fazendo um mapa do próprio corpo.

Complicações da insulinoterapia
a) Lipodistrofias - deformações que ocorrem nas áreas onde a insulina é injetada repetidas vezes.
Podem ser de dois tipos:
a1- hipertrofia tissular - elevações arredondadas ou oculares, endurecidas, ou seja,
espessamento dos tecidos subcutâneos nos locais de aplicação da insulina, devido a
repetidas injeções no mesmo local. Os indivíduos assim o fazem por desinformação ou
porque aprendem que a repetição das picadas em um mesmo ponto diminui a
sensibilidade da pele, tornando-se esse ponto um local preferido. Os efeitos da hipertrofia
desaparecem com a suspensão da aplicação nas áreas atingidas.
a2 - atrofia tissular (“funda”) - redução ou desaparecimento da gordura subcutânea nos
locais de aplicação. As atrofias são provavelmente causadas por impurezas contidas nas
preparações comerciais da insulina. O tratamento é a utilização de preparações mais
puras ou com a administração de derivados de cortisona, sob supervisão médica.
b. Alergia - pode ser local, sob a forma de hiperemia, edema, sensibilidade aumentada e enduração.
c. Resistência insulínica - é rara. Pode ser causada por antagonistas específicos da insulina no
sangue ou por anticorpos circulantes que se ligam à insulina.
Ambas devem ser tratadas com orientações médicas especializadas.
d. Hipoglicemia - ocorre quando há excesso absoluto ou relativo de insulina.
e. HIPERGLICEMIA MATINAL

1.Declínio da Insulina : Aumento progressivo da glicose sanguínea desde a hora de dormir até a
manhã. É frequentemente observado quando a dose de NPH à noite é administrada antes do
jantar, é evitado mudandando-se a dose noturna da insulina NPH à noite.

2.Fenômeno Alvorada: Glicemia relativamente normal até approximadamente 3 h da manhã,


quando o nível começa a se elevar.Acredita-se que o fenômeno resulte de aumentos noturnos na
secreção de hormônio do crescimento, o que cria uma necessidade de insulina nas primeiras
horas da manhã nos pacientes com DM tipo 1.
ENFEMRAGEM CLÍNICA 169
PROFª: GLENDA AGRA
3.Efeito Somogyi: Glicemia normal ou elevada na hora de dormir, uma diminuição às 2-3h nos
níveis hipoglicêmicos e um aumento subsequente causado pela produção dos hormônios contra-
reguladores.

9. PROCESSO DE ENFERMAGEM

9.1. Levantamento de dados - histórico de enfermagem


 A avaliação do cliente com diabetes depende da situação sob a qual a doença foi diagnosticada.
Alguns clientes são admitidos com sintomas clássicos de DMID que já avançaram até
cetoacidose. Outros com DMNID são diagnosticados durante um tratamento de hipertensão,
infecção urinária ou de pele.
 Todos precisam de uma avaliação de sua história de saúde, incluindo história familiar, dieta e
nível de escolaridade; um exame físico completo investigando manifestações agudas e crônicas
encontradas no diabetes; resultados de exames laboratoriais; avaliação da vida domiciliar,
programação diária e acuidade visual, estilo de vida. Investigar atitudes do cliente em relação à
doença e o autocuidado.
 A condição física do cliente, idade, personalidade básica devem ser consideradas ao se planejar
as intervenções. Os clientes recém-diagosticadas necessitam de extensa educação para o seu
autocuidado. Os diabéticos a longo prazo precisam de uma revisão na sua conduta de
autocuidado, pois o enfermeiro pode identificar alguma interpretação errada de informações ou
apresentar novas tecnologias.
 Ajustar tanto quanto possível o plano de intervenções e instrução à personalidade e estilo de vida
do cliente.
170

9.2. Plano de cuidados de enfermagem

DIAGNÓSTICO DE RESULTADOS INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM


ENFERMAGEM ESPERADOS

1. Déficit de  Terá compreensão sobre a  Instruir o cliente e a família sobre a fisiopatologia do diabetes, dieta, exercício e
conhecimento com o trato fisiopatologia diabetes mellitus e medicações.
do diabetes, relacionado a da relação entre a conduta  Esclarecer sobre o potencial para complicações agudas e crônicas.
falta de experiência prévia nutricional e controle do nível de  Ensinar os sinais e sintomas, as causas da hiperglicemia e as medidas de
e/ou interpretação errada açúcar sangüíneo e peso corpóreo, prevenção;
de informações. conforme demonstrado pela  Fornecer informação verbal e escrita e fazer demonstração prática sobre: as
verbalização ou desempenho em concentrações, tipos e estocagem da insulina; seringas de insulina, preparação e
teste relativo a estes aspectos. injeção de insulina, rodízio dos locais de aplicação de insulina; técnica de auto-
 Mencionará as razões pelas quais aplicação da insulina.
o exercício físico planejado é  Informar sobre os hipoglicemiante orais: finalidade, efeitos colaterais, interações
importante para sua condição. medicamentosa.
 Verbalizará as complicações  Explicar e encorajar a cliente a auto-aplicação da insulina entre os braços, coxas, o
agudas e crônicas da diabetes. abdômen e nádegas.
 Fará auto-injeção de insulina  Ensinar a monitorização de glicose ou cetona na urina e glicose sangüínea.
conforme a prescrição médica, os  Fornecer informações escritas e ilustradas sobre o autocuidado com a higiene
ensinamentos e recomendações do corporal e especialmente na prevenção de danos aos pés.
enfermeiro.  Providenciar material de informações e/ou indicar grupos que possam assessorar o
 Executará método de auto- cliente na manutenção dos objetivos traçados.
monitorização da glicose e cetona  Dar tempo para perguntas e usar linguagem adequada para o nível do cliente, com
na urina e glicemia. fins de adaptar o tratamento ao seu estilo de vida.
 Participará ativamente do  Avaliar as extremidades quanto à mobilidade, a marcha, a higiene, coloração,
tratamento, fazendo perguntas e hidratação, temperatura, dor ou outras sensações referidas pelo cliente.
adaptando o autocuidado ao seu  Orientar para cortar as unhas seguindo a curvatura dos dedos após o banho.
estilo de vida.
 Explicar a relação entre dieta, insulina e exercício físico.

2. Intolerância a  Realizará exercícios físicos  Orientar sobre a importância de aderir a um programa de exercício.
atividade, relacionado compatíveis com suas condições  Informar sobre os benefícios de exercícios regulares.
171

ao estilo de vida físicas.  Explicar os efeitos e ação do exercício físico;


sedentária e/ou  Estará participando de um  Praticar exercício com outra pessoa que esteja familiarizada com os sintomas de
desequilíbrio entre programa de atividade física. hipoglicemia e seu tratamento.
suprimento e demanda  Manterá o peso e níveis de glicose  Explicar a razão de não realizar exercício físico, quando o nível da glicose
de oxigênio e glicose. sangüínea dentro de parâmetros sangüínea exceder 250mg/dl ou quando houver presença de cetonas na urina.
preestabelecidos.  Aplicar a insulina fora das linhas de exercício do corpo, antes das atividades
físicas.
3. Integridade tissular  Compreenderá a importância do  Explicar a necessidade de rodízio nos locais de aplicação entre os braços, coxas,
prejudicada, rodízio da aplicação de insulina, abdome e nádegas.
relacionado a irritantes conforme demonstrado pela  Ensinar o cliente a evitar injetar insulina na região do corpo que é exercitado.
químicos. adesão às orientações do  Solicitar que o cliente mostre os locais que está aplicando insulina.
enfermeiro, bem como pela  Fornecer informação verbal e escrita sobre a preparação da injeção de insulina e
ausência de problemas com técnica para auto-aplicação de insulina.
lipodistrofias.
4. Déficit de  Participará de um programa de  Orientar sobre a importância da dieta alimentar;
conhecimento sobre a dieta alimentar e manterá o nível  Encorajar o cliente a cumprir um programa de dietoterapia.
dieta, relacionado a de glicose sangüínea e peso  Reforçar as informações e recomendações do nutricionista.
falta de experiência corporal bem como taxas de  Supervisionar ou questionar o cliente sobre a aceitação alimentar.
prévia e/ou colesterol e triglicerídios dentro  Avaliar se as necessidades do cliente foram atendidas pelos resultados da glicemia
interpretação errada de dos parâmetros preestabelecidos, pela perda de ganho de peso, pelos níveis de lipídios séricos.
informações. como forma de controlar a doença  Orientar o cliente para:
e prevenir os riscos  comer todo o alimento prescrito, se uma refeição não pode ser terminada,
cardiovasculares. compensar a parte não ingerida com uma quantidade comparável em calorias
e nutrientes.
 fazer refeições e lanches em horários regulares, no caso de retardar uma
refeição, fazer um lanche (01 copo de leite, 01 biscoito) enquanto espera.
 não pular refeições, quando estiver com anorexia obter parte dos
carboidratos da dieta sob a forma de sopa, suco, etc.
 tomar precauções para evitar reações hipoglicêmicas, aumentando a ingestão
calórica durante períodos de exercícios prolongados ou atividades incomuns.
CURSO DE ENFERMAGEM / DISCIPLINA: ENFERMAGEM CLÍNICA 172
PROFª: Glenda Agra

II . CUIDADOS DE ENFERMAGEM AO PACIENTE COM HIPO E


HIPERTIREOIDISMO

1. CONSIDERAÇÕES INICIAIS

A tireóide é um dos principais órgãos produtores de hormônios, intensamente vascularizada,


apresenta numerosos folículos arredondados, contendo uma substância gelatinosa chamada colóide.
É controlada pela atividade do lobo anterior da hipófise. As células epiteliais que formam as
paredes de seus folículos segregam os hormônios da Tireóide; estas células formam vesículas, que
armazenam o hormônio tireoideano, até que seja solicitado pelo organismo.
A tireóide produz três hormônios: a triiodotironina (T3), tiroxina (T4) e a calcitonina. O T3
e o T4 contém moléculas de iodo ligados a estrutura de aminoácidos. A produção destes hormônios
na tireóide está condicionada ao estímulo de TSH (hormônio tireotrófico) da hipófise.
(SMELTZER; BARE, 2012).A ingestão de alimentos com iodo é necessária para a síntese dos
hormônios tireoidianos. Na falta de ingestão de iodo, a glândula tireóide procura produzir uma
quantidade maior de hormônio, como que para compensar sua deficiência em iodo, e a glândula
aumenta sensivelmente de tamanho, caracterizando o Bócio simples.

1. HIPOTIREOIDISMO

1. Definição: trata-se de uma condição na qual há uma lenta progressão do hipofuncionamento


tireoideano, com sintomas indicativos de insuficiência tireoideana, resultando em diminuição do
metabolismo do corpo devido ao consumo diminuído de oxigênio pelos tecidos e alterações de
personalidade.

2. Incidência: o hipotireoidismo afeta mais as mulheres de que os homens (5:1), sendo mais
incidente na faixa de 30 a 60 anos de idade.

3. Etiologia:
a) Primária: (95% dos casos)
 defeitos congênitos da tireóide (cretinismo);
 defeito de síntese hormonal;
 deficiência de iodo (pré e pós-natal);
 drogas antitireioideanas;
 cirurgia ou terapia com radiação por hipertireoidismo;
 após doenças inflamatórias crônicas como tireoidite auto-imune (tireoidite de
Hashimoto)
b) Secundária:
 estimulação insuficiente de uma tireóide normal pela hipófise
c) Terciária:
 falha do hipotálamo em produzir hormônio de liberação tireoideano (TRH), com
consequente não estimulação da adeno-hipófise em secretar TSH.

4. Fisiopatologia
173

A tireoide necessita de iodo para sintetizar e secretar seu hormônio. A diminuição do iodo
na dieta ou diminuição da produção de hormônio tireoideano por algum outro motivo 
diminuição da secreção hipofisária de TSH  aumento da tireóide na tentativa de
compensar a deficiência hormonal (bócio coloidal) e diminuição do metabolismo basal 
compressão das estruturas no pescoço e tórax  sintomas respiratórios e disfagia.

5. Manifestações Clínicas: ver quadro adiante.

6. Complicações:
 Mixedema: caracterizado por um estado hipermetabólico generalizado.
 Coma mixedematoso: situação de risco de vida na qual todos os sistemas corporais
são gravemente comprometidos pelo estado metabólico.

2. HIPERTIREOIDISMO

1. Definição: o hipertireoidismo é uma síndrome complexa causada por níveis elevados de


hormônios tireoideanos no sangue. É comumente designada como Doença de Graves ou Bócio
Exoftálmico.

2. Incidência: Afeta predominantemente as mulheres jovens (20-40 anos).

3. Etiologia:
 pode ser devido ao hiperfuncionamento de toda a glândula;
 câncer da tireóide (menos comumente).
 tratamento excessivo de mixedema.
A forma mais comum de hipertireoidismo é:
 Doença de Graves (bócio difuso, tóxico): é uma doença auto-imune, onde cerca de
60 a 80% dos clientes acometidos têm anticorpos próprios que reagem contra a
tireoglobulina e, contém três características principais: hipertireoidismo, bócio,
exoftalmia).

4. Fisiopatologia do hipertireoidismo
Caracterizado por perda dos controles reguladores normais da secreção de hormônio
tireoideano, resultando em:
 hipermetabolismo, com aumento da atividade do sistema nervoso simpático 
balanço negativo de nitrogênio, depleção de lipídios  deficiência nutricional
 estimulam o sistema cardíaco e  o número de receptores beta-adrenérgicos
taquicardia,  do débito cardíaco, sobrecarga de volume.
 alteração de secreção e metabolismo dos hormônios hipotalâmicos, hipofisários e
gonodais.

5. Manifestações Clínicas: ver quadro adiante.


174

5.1 SINAIS E SINTOMAS DE HIPO E HIPERTIREOIDISMO

SISTEMA HIPOTIREOIDISMO HIPERTIREOIDISMO


Cardiovascular  do DC  DC
 da demanda de O2 no  consumo de O2
miocárdio Hipertensão
 da RVP Palpitações
Possível hipertensão Taquicardia
Hipercolesterolemia Possível ICC, edema
Hematológico Anemia normocítica Sem alterações específicas
normocrômica
Anemia macrocítica
(perniciosa)
Respiratório Fraqueza dos músculos  do ritmo e profundidade respiratória
respiratórios Respiração curta
Possível retenção de CO2
Dispnéia
Renal TFG diminuída TFG aumentada
Retenção de líquidos ↑ da eliminação urinária
 da eliminação urinária ↓ da água total do corpo
 da água total do corpo
Hiponatremia dilucional
 da produção de
eritropoetina
Gastrintestinal  do peristaltismo  do peristaltismo
Anorexia  do apetite
Possível ganho de peso Perda de peso
Constipação Diarréia
 metabolismo protéico  secreções gastrintestinais
 lipídios no soro Vômitos, dor abdominal
 da absorção de glicose
 lipídios do soro
Musculoesquelético Dor transitória Balanço nitrogenado negativo
Cãimbras musculares e Subnutrição
rigidez Fadiga
Movimentos lentos Fraqueza muscular
Descoordenação devido a tremores
Tegumentares Pele seca, escamosa, Transpiração intensa
grosseira Pele úmida
Queda de cabelos Pele quente, rosada
Unhas grossas e Cabelo fino, macio e liso
quebradiças intolerância ao calor
Face inexpressiva
Edema periorbital
Intolerância ao frio

Endócrino Tireóide normal a Tireóide em geral aumentada


aumentada
175

Ruído na tireóide

Neurológico  dos reflexos tendinosos  dos reflexos tendinosos profundos


profundos
Pequenos tremores
Fraqueza muscular
Nervosismo, inquietação
Sonolência, fadiga
Instabilidade emocional: ansiedade,
Fala lenta preocupação

Apatia, depressão

Reprodutor Mulheres - menorragia, Mulheres - amenorréia, menstruações


anovulação, irregulares,  fertilidade,  tendência a
menstruações irregulares, aborto espontâneo.
libido diminuída.
Homens - impotência, libido diminuída
Homens - libido
diminuída, impotência  desenvolvimento sexual pré-puberal.

Outros Mixedema (adulto) - Exoftalmia - (projeção dos globos para


caracterizado por fora).
intumescência seca,
serosa com depósitos de
mucopolissacarídeos na
pele e outros tecidos,
particularmente nas áreas
facial e pré-tibial).

Cretinismo (criança) -
caracterizado por
alterações no
desenvolvimento físico e
mental

6. AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA

 Anamnese (história familiar, sintomas, etc)

 Exame físico (palpação e ausculta)

 Diagnóstico laboratorial.
176
177

EXAMES DIAGNÓSTICOS PARA HIPOTIREOIDISMO E HIPERTIREOIDISMO

EXAME RESULTADOS NO RESULTADOS NO


HIPOTIREOISIMO HIPERTIREOIDISMO
TRH - hormônio liberador Aumentado ok Diminuído ok
tireoideano
TSH - hormônio estimulante da Aumentado ok Diminuído ok
tireóide
T4 (Tiroxina) sérico Normal – baixo ok Aumentado ok
T3 (Triiodotiroxina) sérico Normal – baixo ok Aumentado ok

7. TRATAMENTO MÉDICO/ FARMACOLÓGICO


 Bócio simples por deficiência de Iodo  solução de lugol - iodo  diminui o tamanho e a
vascularização da glândula aumentada
 Hipotireoidismo - reposição hormonal conforme o nível da hipofunção
Medicação : Liotironina de Sódio (citomel) - T3
Levotroxina de Sódio (sintróide) - T4 (principal forma de reposição)
Tratamento nutricional: dieta rica em iodo (sal iodado)
 Hipertireoidismo - bloqueio da liberação e produção de hormônio tireoideano
Medicação: Propiltiouracil (PTU); Metimazola (Tapasola); Solução saturada
de Iodo (SSKI); Iodo radioativo (redução do tecido tereoideano ativo) e
remoção cirúrgica.

8. PROCESSO DE ENFERMAGEM APLICADO AO PACIENTE COM DISFUNÇÃO


TIREOIDEANA

1. O levantamento de dados deve incluir os seguintes aspectos:


 Exame físico do tamanho, localização e posição da tireóide;
 História de endocrinopatia no paciente e/ ou família;
 Modificações do comportamento;
 Condições nutricionais - perda ou ganho de peso - hábitos alimentares;
 Alterações visuais;
 Sinais e sintomas que reflitam disfunção tireoideana.

2. Plano de Cuidados
ENFERMAGEM CLÍNICA 178
PROFESSORA: Glenda Agra

HIPOTIREOIDISMO HIPERTIREOIDISMO
DIAGNÓSTICO RESULTADOS INTERVENÇÕES DE DIAGNÓSTICO DE RESULTADOS INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM
DE ESPERADOS ENFERMAGEM ENFERMAGEM ESPERADOS
ENFERMAGEM
Nutrição alterada: Retornará ao peso normal.  orientação quanto a necessidade de Nutrição alterada menor Deverá recuperar  Oferecer dieta balanceada, rica em calorias,
maior que as ingerir pelo menos 50mg de iodo por que as necessidades peso normal, minerais.
necessidades dia. corporais relacionada ao evidenciado por  Estimular refeições em intervalos freqüentes.
corporais relacionada  dieta pobre em calorias e rica em aumento do aumento ponderal.  Desestimule ingestão de alimentos que
a diminuição do fibras metabolismo. aumentem o peristaltismo como os muito
metabolismo  restrição hídrica maduros e fibrosos.
 instruções por escrito de uma dieta  Pesar em jejum para avaliar ganho ponderal.
para redução de peso a serem
utilizados após a alta
 orientações quanto a importância da
adesão ao tratamento
Intolerância à Paciente deverá  espaçar as atividades para promover Intolerância à atividade Deverá tornar-se  Proporcionar ambiente calmo e repousante
atividade relacionada desenvolver aumento da repouso e exercício conforme relacionada à exaustão capaz de participar físico e mental
com a fadiga e tolerância à atividade, tolerado. secundária à taxa de um nível normal  Ensinar técnicas de relaxamento.
processos cognitivos. evidenciado por redução  estimular as atividades não metabólica alterada. de atividades,  Estimular prática de atividades leves.
da fadiga e maior estressantes. evidenciado pelo
participação nas  ajudar nas atividades de autocuidado equilíbrio entre as
atividades da vida diária. quando necessário. atividades e o
 estimular e proporcionar maior repouso.
interação social.

Hipotermia Deverá apresentar  oferecer vestimentas e cobertores Hipertermia relacionada Não deverá  Proporcionar ambiente refrigerado.
relacionada a redução equilíbrio na temperatura extras. à resposta metabólica apresentar  Oferecer roupas leves e frescas.
da taxa metabólica basal do corpo,  proporcionar ambiente confortável e acelerada hipertermia  Oferecer líquidos gelados.
evidenciado por alívio do aquecido. evidenciado pelo  Trocar a roupa do paciente e da cama
desconforto e intolerância  controlar temperatura corpórea. retorno da freqüentemente, caso ele seja diaforético.
ao frio. temperatura
corporal normal.
Débito cardíaco Deverá retornar ao débito  administrar a reposição hormonal Risco para trauma Não deverá  Oferecer protetores oculares (óculos escuros).
diminuído cardíaco normal, conforme prescrito. relacionado a apresentar lesões na  Instilar colírios ou lágrimas artificiais.
relacionado a evidenciado por  realizar balanço hídrico. incapacidade de fechar córnea, evidenciado  Orientar o paciente a dormir com a cabeça
bradicardia, edema e batimentos cardíacos  pesar em jejum. as pálpebras, secundária por sua integridade elevada.
diminuição do débito normais, ausência de  estimular a mudança de decúbito para à exoftalmia e redução da  Administrar glicocorticóides prescritos para
urinário edema e débito urinário evitar sobrecarga cardíaca. exoftalmia. reduzir a inflamação.
de pelo menos 30ml/h.  notificar ao médico ocorrências de
ENFERMAGEM CLÍNICA 179
PROFESSORA: Glenda Agra

efeitos colaterais das preparações


tireoideanas.
Déficit de Compreenderá o  explicar as razões da suplementação Interação social Deverá apre-sentar  Dar atividades simples para distrai-lo e
conhecimento acerca tratamento hormonal. prejudicada relacionada melhora da despreocupá-lo com relação a doença.
do tratamento medicamentoso e  descrever os efeitos do medicamento à agitação, alterações interação social,  Manter atitudes calmas e compreensivas.
medicamentoso e acompanhamento ao paciente. do humor e da evi-denciada pela  Aceitar sua irritação e explosões emocionais.
cuidados de necessários, evidenciado  fornecer uma lista por escrito dos aparência. capacidade de  Explicar que as alterações na aparência são
acompanhamento por conhecimento e sintomas da deficiência ou excesso da interagir sem reduzidas com a continuidade do tratamento.
relacionado a falta de aceitação do regime função tireoideana. dificuldades,
recursos de terapêutico.  descrever os sinais e sintomas da alterações no humor
informações. super e subdosagem do medicamento. e melhor adaptação
a sua aparência
física.
ENFERMAGEM CLÍNICA 180
PROFESSORA: Glenda Agra

ESTUDO DE CASO 1

DIABETES MELLITUS
A Srta. Smithson, 23 anos, foi internada no hospital com queixas principais de fadiga, tosse, náusea
e vômito há 4 dias. Ela foi diagnosticada como portadora de diabetes mellitus oito meses antes da
internação. Desde aquele tempo, ela tem sido mantida com 24 unidades de insulina NPH e 9
unidades de insulina regular pela manhã e 11 unidades de insulina NPH e 6 unidades de insulina
regular à noite. Quatro dias antes da internação, ela começou a tossir, eliminando primeiramente o
escarro claro e, em seguida, acastanhado. Ela logo ficou fatigada e, depois, apresentou náusea e
vômitos intermitentes. Por vários dias antes da internação, ela deixou de aplicar insulina noturna e,
depois, não tomou insulina adicional no dia anterior e no dia da internação, „porque ela não estava
comendo nada‟. No dia da internação, a mãe da paciente observou que ela tinha ficado „menos
responsiva e estava respirando de maneira rápida e mais profundamente‟ e a levou até a emergência.
Na admissão, a Temperatura retal da paciente era de 38,1ºC, seu pulso era 132 bpm, suas
respirações alcançavam 32 incursões por minuto e eram profundas e sua PA era 98x52mmHg. Ela
estava orientada, porém letárgica, com estertores escassos em ambas as bases pulmonares.
Apresentava incontinência urinária.
Os exames laboratoriais à admissão revelaram o seguinte:
Hematócrito: 48,6%
Leucocitos: 36.400mm3
Glicose: 910mg/dl
Sódio: 128mEq/l
Potássio: 6,7mEq/L
Cloreto: 90mEq/L
Bicarbonato de sódio: 4Eq/L
Ureia: 43mg/100ml
Creatinina: 2,3mg/dl
Cetonas séricas: 4+
Glicose e cetonas urinárias: 4+
GSA: pH =7,06 – paO2 =112mmHg – paCO2= 13mmHg – NaCHO3 =2,5mEq/L
RX de tórax:Infiltrado no lobo inferior direito
Culturas de escarro: H. influenzae e S. pneumoniae

A terapia inicial consistiu em vários litros de infusão EV de SF0,9% + 20 UI insulina regular EV


seguidos por uma infusão de insulina a 5 UI/h durante 9 horas. O estado mental da paciente e a
sensação de bem-estar melhoraram rapidamente. A Srta. Simthson permaneceu febril por vários
dias e foi tratada com antibóticos. No momento da alta, 4 dias depois, ela estava se alimentando
bem, sua glicemia estava controlada com as doses usuais de insulina NPH e sua tosse havia
melhorado.

01. Explique a alteração de cada exame da paciente relacionando com a CAD.


02. Construa um plano de cuidados de enfermagem, com 3 diagnósticos, 3 resultados e 3
intervenções.
ENFERMAGEM CLÍNICA 181
PROFESSORA: Glenda Agra

UNIDADE VI
SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE
ENFERMAGEM AO PACIENTE COM DOENÇAS DO
SISTEMA RENAL

I . CUIDADOS DE ENFERMAGEM AO PACIENTE COM


INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
1.Definição:
Insuficiência renal aguda é uma doença sistêmica, com perda brusca e quase total da função
renal, decorrente da incapacidade dos rins de remover as escórias metabólicas do corpo, resultando
em uma TFG diminuída e conseqüente elevação dos níveis séricos de creatinina.

2. Etiologia:
As causas da insuficiência renal aguda podem ser de origem pré-renal, renal ou pós-renal.

2.1. Insuficiência de causa pré-renal - Interferem na perfusão renal; é conseqüente de uma


diminuição da função renal, secundária a um baixo débito cardíaco, decorrente de:
 Depleção do volume decorrente de:
o Hemorragia
o Perdas renais (diuréticos, diurese osmótica)
o Perdas GI (vômitos, diarréia, aspiração nasogástrica)
 Eficiência prejudicada decorrente de:
o IAM
o ICC
o Arritmias
o Choque cardiogênico
 Vasodilatação decorrente de:
o Sepse
o Anafilaxia
o Medicamentos anti-hipertensivos ou outros medicamentos que provoquem vasodiatação
 Choque toxêmico
2.2 Insuficiência de causa renal - Modificam o parênquima renal e podem decorrer de doenças ou
de substâncias nefrotóxicas; a necrose tubular aguda é a causa mais freqüente (75% dos casos).
 Isquemia renal prolongada decorrente de:
o Nefropatia de segmento (assoaciada à ruptura dos eritrócitos contendo pigmentos, os
quais, por sua vez, ocluem as estruturas renais).
o Mioglobinúria (trauma, lesão por esmagamento, queimaduras)
o Hemoglobinúria (reação transfusional, anemia hemolítica)
Agentes nefrotóxicos como:
o Aminoglicosídeos (gentamicina, tobramicina)
o Agentes contrastantes radiopacos
o Metais pesados (chumbo e mercúrio)
o Solventes e substâncias químicas (etilenoglicol, tetracloreto de carbono e arsênico)
ENFERMAGEM CLÍNICA 182
PROFESSORA: Glenda Agra

o AINE
o IECA
Processos infecciosos como:
o Pielonefrite aguda
o Glomerulonefrite aguda

 Insuficiência de causa pós-renal - é decorrente de obstrução do trato urináqrio, incluindo:


o Coágulos sanguíneos
cálculos
 tumores invasivos
 hipertrofia prostática
 estenoses

Insuficiência renal de origem pré-renal

A oligúria ocorre como resultado de uma redução da filtração glomerular renal e aumento da
reabsorção de sódio e água, que são respostas normais ao volume intravascular circulante
inadequado. Isso leva à um aumento da osmolalidade urinária, diminuição da concentração do sódio
urinário e da fração de excreção. A perfusão renal diminuída causa uma diminuição do fluxo
tubular, resultando numa "difusão inversa" de uréia dos túbulos renais.

É importante ressaltar que 2 classes de drogas (AINES e IECA) podem afetar o fluxo
sangüíneo renal e resultar em azotemia pré-renal. Os anti- inflamatórios não hormonais agem
inibindo a prostaglandina, que é uma mediadora da vasodilatação renal, levando assim à uma
vasoconstrição renal e consequentemente diminuição da perfusão. Os inibidores da enzima
conversora da angiotensina por sua vez, reduzem o tônus da arteríola eferente glomerular,
resultando numa queda de pressão de filtração glomerular e, diminuição da pressão de filtração
capilar (principalmente nos indivíduos que necessitam de elevada pressão de perfusão, como na
estenose de artéria renal).

Insuficiência renal de origem renal

Três são os principais mecanismos responsáveis pela oligúria:

1) isquemia cortical renal e/ou alteração na permeabilidade da membrana glomerular;


2) obstrução tubular devido ao edema celular e intersticial e/ou bloqueio devido aos
fragmentos celulares;
3) difusão do filtrado glomerular através do epitélio tubular lesado

Estes fatores são independentes porém podem agir em conjunto ou sozinhos, determinando a
necrose tubular aguda (NTA). As lesões tubulares são variadas, porém o edema e a inflamação
intersticial estão sempre presentes. Enquanto a estrutura geral e a integridade dos vasos parecem
normais, as células epiteliais glomerulares encontram-se edemaciadas ao microscópio eletrônico.

Os canais de sódio potássio ATPase dependentes, ficam comprometidos durante uma


isquemia ou lesão tóxica celular, levando inicialmente a uma perda da barreira de filtração renal
com conseqüente perda da capacidade de conservação de sódio e água. Essa perda da habilidade em
reabsorver sódio é causada pela necrose das células tubulares, assim como pela translocação da
bomba de sódio-potássio ATPase da membrana basolateral (voltada para o sangue) para a
ENFERMAGEM CLÍNICA 183
PROFESSORA: Glenda Agra

membrana luminal, e o efeito final desta translocação é o bombeamento de sódio no interior da


célula para o lúmen tubular em vez do capilar peritubular.

A retrodifusão do ultrafiltrado glomerular do lúmen tubular para o interstício, através de


células tubulares renais lesadas, a obstrução do fluxo devido à presença no lúmen tubular de
resíduos celulares e cristais, perda de intermediários energéticos nas células tubulares e redução do
coeficiente de ultrafiltração capilar glomerular têm sido implicados como processos fisiopatológicos
que mantém a necrose tubular aguda.

A lesão da célula epitelial renal pode ser causada através de 2 mecanismos principais:

a) Necrose (perda significativa das reservas de ATP; edema celular; aumento do influxo de cálcio;
ativação de fosfolipases e das proteases; etc) e;

b) Apoptose (tipo de morte celular induzida por vários fatores: como ativador fisiológico TNF
ALFA; agentes citotóxicos como hipóxia, radicais livres, hipertermia, etc).

Histologicamente o rim é praticamente normal; a borda em escova das membranas celulares


do túbulo contorcido proximal pode estar ausente, e resíduos celulares podem ser localizados no
lúmen tubular. Cilindros de mioglobina são encontrados no exame histopatológico dos rins de
pacientes com rabdomiólise e NTA.

Os infiltrados celulares geralmente não são proeminentes, a menos que esteja associado um
quadro de nefrite intersticial. Há contudo um edema do interstício renal.

Apesar do termo necrose tubular aguda, o quadro histológico de necrose de células tubulares
raramente é encontrado e o glomérulo apresenta-se normal à microscopia óptica.

Insuficiência renal de origem pós renal

Está usualmente associado com uma disfunção tubular e glomerular, e as alterações urinárias
são semelhantes às lesões renais primárias (variando de anúria a poliúria).

3. Fatores de Risco:
 hipotensão e hipovolemia
 agentes nefrotóxicos
Prevenção da IRA
o Fornecer a hidratação adequada para os pacientes em risco de desidratação:
pacientes cirúrgicos antes, no curso e depois da cirurgia; pacientes que se submeteram a
exames diagnósticos extensos que exigem a restrição de líquidos e agentes de contraste,
principalmente os pacientes idosos; pacientes com distúrbios neoplásicos ou metabólicos
e aqueles que recebem quimioterapia.
o Evitar e tratar de imediato o choque com a reposição de sangue e líquidos.
o Monitorar as PA e PVC e DU dos pacientes criticamente doentes a cada hora para
detectar o início da IRA o mais cedo possível.
o Tratar de imediato a hipotensão.
o Avaliar continuadamente a função renal (DU, valores laboratoriais).
o Tomar precauções para garantir que o sangue adequado é administrado para o paciente
correto a fim de evitar as graves reações transfusionais, que podem precipitar a IRA.
o Evitar e tratar de imediato as infecções.
ENFERMAGEM CLÍNICA 184
PROFESSORA: Glenda Agra

o Dar atenção imediata às feridas, queimaduras e outros precusores de sepse.


o Para evitar que as infecções ascendam ao TU, realizar o cuidado meticuloso para os
pacientes com SVF. Remover as sondas logo que possível.
o Para evitar efeitos medicamentosos tóxicos, monitorar rigorosamente a dosagem,
duração do uso e níveis sanguíneos de todos os mediamentos metabolizados ou
excretados pelos rins.

4. Fisiopatologia:
Na insuficiência renal aguda ocorre perda súbita e quase completa da função renal por
insuficiência da circulação renal ou por disfunção glomerular ou tubular. Qualquer condição
que cause redução do fluxo sanguíneo renal, causa uma redução da taxa de filtração
glomerular, isquemia renal e lesão tubular. Ocorre súbita oligúria (menos de 500 ml de urina /
dia), elevado débito urinário ou anúria (menos de 50 ml de urina / dia). Independente do
volume urinário há elevação dos níveis séricos de sódio, creatinina e nitrogênio uréico
sanguíneo, como também de outros metabólicos normalmente excretados pelos rins.
Alguns dos fatores que levam à insuficiência renal aguda podem ser reverssíveis se
identificados e tratados imediatamente, antes que a função renal seja comprometida.
Há três fases clínicas na I.R.A.:
 fase inicial - abrange o período compreendido desde o evento desencadeante até o
surgimento dos sinais renais. Pode ser imediato ou uma semana após.
 fase oligúrica - volume urinário menor que 400 a 600 ml/24 h), acompanhado de
elevação da concentração sérica de uréia, creatinina, ácido úrico, potássio e magnésio; ocorre por
um período de 1 a 8 semanas. HIPERCALEMIA PRESENTE.
 fase diurética - o paciente apresenta um débito urinário gradualmente crescente, que
indica o início da recuperação da filtração glomerular, porém a função renal poderá ser
significativamente anormal. O débito urinário pode ser de 1000 a 2000 ml/dia. Esta fase dura
aproximadamente 6 semanas.ATENTAR PARA A DESIDRATAÇÃO.
 fase de recuperação - indica a melhora da função renal e pode levar 3 a 12 meses.
Geralmente há uma redução parcial permanente da taxa de filtração glomerular e da capacidade de
concentrar urina.

5. Manifestações Clínicas:
Na insuficiência renal, todo o sistema orgânico é afetado. O paciente pode apresentar:
 desequilíbrio hidroeletrolítico (hipercalemia, hiponatremia, hipocalcemia,
hipermagnesemia)
 pele e mucosas secas pela desidratação;
 acidose;
 sonolência, cefaleia, abalos musculares e convulsões;
 baixo débito urinário, hematúria e densidade urinária variando de normal a baixa ( aprox.
1010);
 elevação diária na concentração sérica de creatinina;
hipercalemia grave, devido a incapacidade de secretar potássio, podendo levar a
arritmia e parada cardíaca;
 anemia (perda de sangue, redução da vida das hemácias);
 disfunção plaquetária;
 complicações gastrintestinais;
 pericardite;
 ganho de peso, edema, hipertensão

6. Avaliação Diagnóstica:
 exame físico e anamnese;
ENFERMAGEM CLÍNICA 185
PROFESSORA: Glenda Agra

 exames de sangue: dosagens de sódio, potássio, ureia e creatinina;


 sumário de urina e urocultura;
 urografia excretora;
 tomografia renal.

Achados Laboratoriais
São caracterizados por uma azotemia progressiva, acidose, hipercalemia, e hiponatremia.
Geralmente ocorre um aumento diário moderado da creatinina sérica (1 a 2mg/dia) e da ureia
nitrogenada (10 a 15mg/dia).

O exame do sedimento urinário é praticamente normal nas condições de IRA pré-renal, com
a presença freqüente dos cilindros hialinos. Estes cilindros são formados pela mucoproteína de
Tamm-Horsfall, que é normalmente secretada pela porção ascendente espessa da alça de Henle e
que precipita na presença de uma urina ácida e concentrada, típica da condição pré-renal.

Na necrose tubular aguda encontramos cilindros celulares ou células tubulares livres,


embora a urina possa ter sedimento urinário normal em cerca de 20 a 30% dos pacientes.

Diagnóstico
Inicialmente o diagnóstico deve se basear na exclusão de fatores pré-renais e pós-renais
passíveis de reversão. A anúria geralmente sugere obstrução pós renal. A oligúria pode ser
definida como um débito urinário < 400ml / dia. O sedimento urinário pode fornecer dados
etiológicos importantes: na lesão renal primária, geralmente ocorre a presença de resíduos e/ou
células tubulares, resíduos de pigmentos granulares.

A eosinofilia urinária sugere nefrite tubulo intersticial alérgica. Cilindros hemáticos


sugerem vasculite ou glomerulonefrite. O aumento progressivo e diário da creatinina sérica é
diagnóstico de IRA.

A biópsia renal percutânea apresenta um papel importante em determinados casos (como


glomerulonefrites, vasculites, nefrite intersticial aguda em rins previamente normais), nos
quais o diagnóstico é incerto e/ou apresenta uma evolução rápida e de difícil manuseio clínico. Em
alguns centros, têm-se utilizado a biópsia renal transjugular para aqueles casos em que não é
possível a colaboração do paciente (ex; pacientes em proteses ventilatórias).

Em relação às técnicas de imagem na IRA, algumas observações podem ser apreciadas:

 A ultassonografia (US) renal é muito importante para a exclusão de obstrução, pois apresenta
uma grande sensibilidade na detecção da hidronefrose. No entanto, alguns resultados falso-
negativos podem ocorrer na fase precoce da obstrução ou em pacientes desidratados. A maioria dos
pacientes com IRA apresentam ecotextura e espessamento do parênquima renal normais, porém
uma diminuição deste espessamento sugere nefropatia crônica, assim como a atrofia renal.

 A US com doppler fluxometria tem sido de valor na diferenciação da IRA pré-renal e da


necrose tubular aguda, caracterizada respectivamente por um fluxo normal no parênquima renal e
um fluxo alterado. Outras aplicações seriam : na identificação na síndrome hepato-renal,
trombose de veia ou artéria renal, ostrução urinária, etc.
ENFERMAGEM CLÍNICA 186
PROFESSORA: Glenda Agra

 A tomografia computadorizada apresenta uma sensibilidade semelhante ao US na identifcação


da hidronefrose, porém uma maior sensibilidade na identificação de cálculos ureterais, podendo
até identificar os pontos de dilatação ureteral.

 A ressonância magnética pode identificar as freqüentes alterações da relação córtico-medular


ocorridas durante a IRA, porém essas alterações são inespecíficas. Pode ser de valor na detecção de
hidronefrose, ou do sítio de obstrução, assim como na relação córtico-medular do sistema
pielocalicial.

 A urografia excretora apresenta grande importância na detecção da IRA pós-renal, porém


achados semelhantes podem ocorrer na IRA pré-renal com doença glomerular aguda, trombose
de veia renal, e ocasionalmente, na necrose tubular aguda.

 A angiografia tem sido tradicionalmente usada na identificação de trombose de veia renal ou


de artéria renal, assim como de alterações vasculares.

Tratamento
7. Medidas Terapêuticas:
7.1 Objetivos do tratamento:
 restabelecer o equilíbrio químico normal
 evitar complicações decorrentes da insuficiência renal
 identificar, tratar e eliminar qualquer causa possível
7.2 Conduta:
 repouso absoluto
 regime dietético: rica em calorias e carboidratos; pobre em potássio e sódio (na
fase oligúrica). Após a fase diurética, o paciente é colocado sob uma dieta
hiperprotéica.
 nutrição parenteral total
 antibióticos, se houver infecção associada.
 diálise peritoneal
 Tratamento farmacológico:
o Hipercalemia: Administrar Kayexalate (Para induzir um efeito tipo diarréia).
o Se o paciente está hemodinamicamente instável (hipotenso, alterações do estado
mental e arritmias): Administrar glicose a 50% IV, insulina e reposição de cálcio para
deslocar o potássio para dentro das células
o Administrar Ventrolin HFA por NBZ para diminuir a concentração plasmática de
potássio.
o Adminsitrar diuréticos: Manitol, lasix, ácido etacrínico
o Administrar Bicarbnato de sódio

Deve-se antes ressaltar o aspecto mais importante que é o da utilização de medidas


profiláticas para o desenvolvimento da IRA nos pacientes mais suscetíveis (principalmente numa
unidade de terapia intensiva) (tabela 3).

Estas medidas devem incluir a manutenção dos parâmetros de hidratação, controle da


pressão arterial, controle do uso de drogas nefrotóxicas, usar drogas com a menor dosagem
possível, evitar radiocontraste nestes pacientes, utilizar alopurinol antes de quimioterapia
intensamente citolítica, repor volemia antes de procedimentos cirúrgicos.
ENFERMAGEM CLÍNICA 187
PROFESSORA: Glenda Agra

Tabela 3: Pacientes suscetíveis à IRA

O tratamento, portanto, deve ser direcionado para causa básica, e com uma monitorização
clínica e laboratorial repetidas, e ainda pode ser divididos em fases de manuseio (tabela 4 e 5):

Tabela 4: IRA manuseio fase inicial

Tabela 5: IRA manuseio fase de manutenção

8. Complicações:
 insuficiência cardíaca congestiva (devido o aumento excessivo do volume
circulante)
 arritmias e parada cardíaca (intoxicação pelo potássio)
 infecções do trato urinário
 Insuficiência renal crônica, em casos de lesão renal irreversível.
ENFERMAGEM CLÍNICA 188
PROFESSORA: Glenda Agra

II . CUIDADOS DE ENFERMAGEM AO PACIENTE COM


INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
1. DEFINIÇÃO: é a redução progressiva e irreversível do funcionante renal, na qual os
mecanismos homeostáticos entram em falência, resultando em uremia (excesso de uréia e outras
escórias nitrogenadas no sangue). Define-se como insuficiência renal crônica a presença de
quantidade aumentada de proteína na urina (> 150 mg/dia) e/ou redução do ritmo de filtração
glomerular (<60 ml/min.) por mais de 3 meses.

2. INCIDÊNCIA: Aumenta com a idade. HAS e diabetes são as causas mais comuns. Afeta
homens e mulheres, sendo a incidência elevada entre os de meia-idade.

3. ETIOLOGIA
 nefropatia diabética e hipertensiva
 glomerulonefrite
 pielonefrite crônica
 insuficiência renal aguda
 doença renal policística
 obstrução renal

4. FATORES DE RISCO: Indivíduos sob maior risco de apresentarem insuficiência renal crônica
são: diabéticos, hipertensos, antecedentes de doença cardiovascular, história familiar de
insuficiência renal, portadores de outras doenças renais (rins policísticos, malformações
congênitas, etc.) e raça negra. Estes indivíduos, em particular, devem realizar com maior
freqüência a medida da taxa de filtração glomerular e de proteinuria.

Prevenção da Insuficiência Renal Crônica

As principais medidas recomendadas para os indivíduos com insuficiência renal crônica, visando a
redução de sua progressão são as seguintes:

 Dieta hipoproteica (<0,8g de proteína/kg peso/dia)


 Dieta hipossódica
 Uso de inibidores da enzima de conversão de angiotensina ou antagonistas do receptor de
angiotensina 1
 Controle/tratamento da hipertensão arterial (PA alvo <130/80 mmHg)
 Exercícios físicos regulares
 Evitar fumo
 Evitar anemia
 Manter níveis séricos normais de colesterol/triglicérides, se necessário com uso de estatinas
 Combater hiperglicemia (pacientes diabéticos)
 Controle dos níveis séricos de ácido úrico
 Manter peso adequado para estatura, combater obesidade
 Evitar uso de antiinflamatórios não hormonais
 Evitar uso de contrastes iodados para exames radiológicos.
ENFERMAGEM CLÍNICA 189
PROFESSORA: Glenda Agra

5. FISIOPATOLOGIA:
A patogenia da IRC representa a deterioração e destruição dos néfrons com perda
progressiva da função. À medida que a TFG e a depuração decrescem, elevam-se os níveis séricos
de nitrogênio uréico e a depuração de creatinina. Os néfrons funcionais restantes hipertrofiam-se à
medida que são obrigados a filtrar uma maior carga de solutos e perdem a capacidade de concentrar
a urina. À medida que a lesão renal avança, diminui o número de néfrons funcionantes e, o corpo
torna-se incapaz da água, sal e outros produtos finais do metabolismo através dos rins. Quando a
TFG é inferior a 10 - 20 ml/min, torna-se evidente a uremia clínica, com progressiva intoxicação
orgânica, evidenciada em todos os sistemas do corpo.

6. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 desequilíbrios eletrolíticos: hiponatremia (por retenção hídrica), hipernatremia (por
retenção de sais e água) - contribui para HAS e ICC.; hipercalemia e hipocalcemia.
 alterações metabólicas: azotemia, intolerância aos carboidratos, hiperlipidemia, acidose
metabólica (devido a incapacidade renal de excretar íons de hidrogênio, amônia e
reabsorver bicarbonato de sódio), risco de intoxicação medicamentosa (em virtude do
efeito das modificações renais sobre a farmacocinética).
 alterações hematológicas: anemia (devido a eritropoese reduzida e posteriormente à
hemólise), distúrbios da coagulação (anormalidades plaquetárias), trombocitopenia.
 alterações gastrointestinais: anorexia, náuseas e vômitos, gosto amargo metálico ou
salgado constante na boca, halitose com cheiro amoniacal; ulcerações e sangramento na
boca e sangramento gastrintestinal, além de diarréia ou constipação.
 alterações imunológicas: diminuição da imunidade corporal (por diminuição dos
anticorpos).
 alterações cardiovasculares: HAS, ICC, arritmias e parada cardíaca, edema
depressível, edema periorbital, atrito pericárdico (excesso de toxinas urêmicas), veias do
pescoço ingurgitadas, pericardite, derrame pericárdico, tamponamento pericárdico,
hiperlipidemia, hipercalemia.
 alterações respiratórias: EAP, pleurite, acidose respiratória, estertores, escarro espesso
e viscoso, reflexo de tosse deprimido, dor pleurítica, dispnéia, taquipnéia, respiração do
tipo Kussmaul, pneumonia urêmica.
 alterações músculo-esqueléticas: dor articular e muscular intensa, fraturas frequentes,
cãimbras, pé caído, perda da força muscular, osteodistrofia renal.
 alterações tegumentares: prurido intenso, pele desidratada, esfoliação da pele,
equimoses, petéquias, púrpuras, palidez, alopécia, unhas fracas.
 alterações neurológicas: parestesias nos pés, inquietação das pernas, queimação das
plantas dos pés, asterixe, tremores, confusão, incapacidade de concentração, paraplegia,
amnésia, dificuldade de concentração, disartria, irritabilidade, convulsões, alucinações,
sonolência, depressão do SNC e coma.
 alterações reprodutivas: nas mulheres (irregularidades menstruais, amenorreia e
infertilidade) e nos homens (atrofia testicular, oligospermia e redução da mobilidade dos
espermatozóides). Em ambos: redução da libido.
 alterações endócrinas: intolerância aos carboidratos (produção e matabolismo reduzido
da insulina), hiperparatireoidismo (devido o aumento do paratormônio) caracterizado por
dismineralização óssea.
 alterações psicossociais: devido a modificações fisiológicas e o estresse imposto por
uma doença crônica: mudanças na personalidade, emoções lábeis, fuga, depressão,
agitação, alucinações, psicoses.
ENFERMAGEM CLÍNICA 190
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7. AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA
É feita através de:
 exames laboratoriais
 Rx dos rins, uretra e bexiga
 pielografia endovenosa
 tomografia computadorizada
 angiografia renal

ESTÁGIOS DA DOENÇA RENAL CRÔNICA

Os estágios baseiam-se na taxa de fltração glomerular (TFG). A TFG normal é de


125ml/min/1,73m2.

Etágio 1: TFG ≥90mL + lesão renal com TFG normal ou aumentada


Estágio 2: TFG 60-89mL + diminuição branda da TFG
Estágio 3: TFG 30-59mL + Diminuição moderada da TFG
Estágio 4: TFG 15-29mL + diminuição grave na TFG
Estágio 5: TFG < 15mL + IR

8. TRATAMENTO MÉDICO
 Tratamento das manifestações clínicas
o Hipocalcemia: Os-Cal, PhosLo
o Hipertensão:restrição de líquidos, dietas hipossódicas, agentes diuréticos,
agentes inotrópicos + e diálise
o Acidose metabólica: Bicarbonato de sódio + diazepam e fenitoína
o Anemia: Eritroproetina (Epogen)
o Hipercalemia: Kayexalate (Lanexate)
 Tratamento dialítico
 Transplante renal

COMPLICAÇÕES DA IRC
o Hipercalemia
o Pericardite, derrame pericárdico e tamponamento cardíaco
o Hipertensão
o Anemia
o Doença óssea
ENFERMAGEM CLÍNICA 191
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III. CUIDADOS DE ENFERMAGEM AO PACIENTE EM


TRATAMENTOS DIALÍTICOS

1. DEFINIÇÃO
É um processo usado para remover do sangue os produtos finais do metabolismo protéico,
manter concentração sérica segura de eletrólitos, corrigir e remover o excesso de fluidos em caso de
disfunção renal, ou remover toxinas do organismo.
Nesse processo, as substâncias prejudiciais se difundem através de uma membrana
semipermeável, por difusão ou ultrafiltração.

2. TIPOS DE DIÁLISE
2.1 DIÁLISE PERITONIAL
2.1.1 Definição: consiste em ciclos repetidos de instilação do dialisado no interior da cavidade
peritonial, permitindo trocas de substâncias entre o sangue e o líquido dialisado, e depois
removendo-o para o exterior do organismo.

2.1.2 Tipos:
 Ambulatorial Contínua (DPAC ou CAPD): O dialisado é instilado e mantido no
interior do abdome por 4 a 8 horas. O frasco vazio do dialisado é dobrado e conduzido
num bolso até o momento de ocorrer a drenagem do dialisado que se encontra no
abdome para o seu exterior, por ação da gravidade. As trocas se efetuarão 4 vezes ao dia
com interrupção noturna de 08 horas.
 Cíclica Contínua (DPCC): o processo é semelhante ao CAPD, mas difere por exigir a
utilização de uma máquina onde ocorrerá a saída do líquido do interior do abdome e a
entrada do novo dialisado. A vantagem maior é que o cateter peritonial só é aberto para
os processos de ligação e desligamento, diminuindo os riscos de infecção.
 Intermitente (DPI): a diálise é realizada por 10 a 14 horas, 3 a 4 vezes por semana com
utilização de uma máquina, a mesma exigida para a DPCC. Pode também haver
variações na DPI, tais como: Diálise Peritoneal Contínua Noturna, na qual o tratamento é
realizado por 8 a 12 horas todas as noites sem qualquer período diurno.
2.1.3 Complicações:
 Peritonite
 Obstrução do cateter
 Relacionados à diálise.
2.2 HEMODIÁLISE
2.2.1. Definição: Processo dialítico invasivo, que consiste em desviar o sangue do cliente (rico
em toxinas) para o interior do dialisador (rim artificial), e a seguir retornar o sangue depurado.
Neste processo, as toxinas difundem-se através da membrana do dialisador para o dialisado
(fluido que banha externamente os fios condutos que transplantam o sangue no interior do
dialisador). Para tal, faz-se necessário o estabelecimento de um acesso arteriovenoso (shunt),
onde o sangue flui da artéria para o hemodialisador, retornando através da veia.

2.2.2. Complicações:
ENFERMAGEM CLÍNICA 192
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 Problemas técnicos: extravasamento de sangue, superaquecimento do dialisado, perda


insuficiente de fluidos, concentração inadequada de sais e coagulação sanguínea.
 Hipotensão ou hipertensão, arritmias cardíacas, embolia gasosa e hemorragia.

FONTE: http://2.bp.blogspot.com

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ENFERMAGEM CLÍNICA 199
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IV. CUIDADOS DE ENFERMAGEM AO PACIENTE COM


GLOMERULONEFRITE AGUDA
1.Definição:
Glomerulonefrite refere-se a um grupo de doenças infecciosas, envolvendo reações
imunológicas, resultando em alterações proliferativas e inflamatórias dentro da estrutura
glomerular.
A glomerulonefrite aguda (GNDA) envolve duas formas: a glomerulonefrite pós-infecciosa (a
mais comum) e glomerulonefrite infeciosa.

2. Incidência:
A incidência exata da GNDA é desconhecida. Sabe-se que acomete mais homens (duas vezes
mais) que mulheres.
A glomeurlonefrite pós-infecciosa é tipicamente uma doença infantil, com cura em 95% dos
casos. Pode ocorrer em adultos, sendo que 30% dos casos, evoluem para IRC.

3. Etiologia:
O fator causal é a infecção estreptocócica beta-hemolítica em focos distantes. Pode ocorrer
também por outros microorganismos. Normalmente ocorre 21 dias após uma infecção respiratória
ou cutânea.
A glomerulonefrite infecciosa está também associada a infecções bacterianas, virais ou
parasitárias em focos distantes, ocorrendo dentro de poucos dias após o processo infeccioso
original.

4. Fisiopatologia:
Considerando-se a filtração sanguínea como a função primária do glomérulo, a maioria dos
casos de glomerulonefrite é resultado do aprisionamento dos complexos antígeno-anticorpo
circulantes dentro do glomérulo. Este fato promove dano inflamatório, dificultando a função
glomerular e reduzindo a capacidade da membrana do glomérulo em termos de permeabilidade
seletiva. Portanto, o processo patológico primário da glomerulonefrite é a proliferação com
inflamação.
A GNDA pode tornar-se um processo fulminante, com evolução rápida para uremia ou para
glomerulonefrite crônica.
ENFERMAGEM CLÍNICA 200
PROFESSORA: Glenda Agra

ANTÍGENO (ESPRETCOCO BETA-HEMOLÍTICO DO GRUPO A) → PRODUTO AG-AC


DEPOSIÇÃO DO COMPLEXO ANTÍGENO-ANTICORPO NO GLOMÉRULO


PRODUÇÃO AUMENTADA DE CÉLULAS EPITELIAIS QUE REVESTEM O GLOMÉRULO

INFILTRAÇÃO LEUCOCITÁRIA DO GLOMÉRULO

ESPESSAMENTO DA MEMBRANA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR

CICATRIZAÇÃO E PERDA DA MEMBRANA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR

TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR DIMINUÍDA

-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

MEMBRANA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR LESIONADA


PERDA DE PROTEÍNA PLASMÁTICA (ALBUMINA)


ESTIMULA A SÍNTESE DE LIPOPROTEÍNAS (HIPERLIPIDEMIA) E


HIPOALBUMINEMIA

PRESSÃO ONCÓTICA DIMINUÍDA


EDEMA GENERALIZADO (O LÍQUIDO SE MOVE DO ESPAÇO VASCULAR PARA O


COMPARTIMENTO EXTRAVASCULAR)

ATIVAÇÃO DO SISTEMA RENINA –ANGIOTENSINA –ALDOSTERONA


ENFERMAGEM CLÍNICA 201
PROFESSORA: Glenda Agra

RETENÇÃO DE SÓDIO

EDEMA

-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------

5. Manifestações Clínicas:
O surgimento da GNDA pode ser insidioso ou brusco. Os sintomas clássicos da
manifestação brusca incluem:
 Hematúria com cilindros hemáticos e proteinúria (decorrente da permeabilidade
aumentada da membrana glomerular); oligúria
 Azotemia
 Hipoalbuminemia
 Hiperlipidemia
 Anemia
 Hipertermia, calafrios, debilidade, palidez, anorexia, náuseas e vômitos podem estar
presentes.
 Edema generalizado, com tumefação facial e periorbitária, constituem achados clínicos
típicos.
 Podem surgir ascite, derrame pleural e ICC, veias ingurgitadas do pescoço,
cardiomegalia
 Outras manifestações: cefaléia, hipertensão de moderada a intensa, redução da acuidade
visual (edema retiniano), dor abdominal ou no flanco (edema e distensão da cápsula
renal), oligúria, anúria (que podem existir por vários dias; quanto maior a duração mais
irreversível será o dano renal).
 Em casos de GNDA passageira, o cliente apresenta apenas debilidade vaga, anorexia e
letargia.

6. Avaliação Diagnóstica:
 Exame físico e anamnese (história de infecção subjacente)
 Exames de sangue: título elevado de antiestreptolisina O = destrói as hemácias.
 Alguns estreptococos produzem uma enzima, a estreptolisina O, que é capaz de
destruir hemáceas (células do sangue). Quando é infectado por estreptococo produtor
de estreptolisina O, o ser humano produz uma substância de defesa, um anticorpo,
chamado antiestreptolisina O, que pode ser detectado no sangue de praticamente
todos nós, mostrando que todos nós, ao longo da vida, já tivemos contato com
estreptococos. A antiestreptolisina O do sangue combina-se com a estreptolisina O
da bactéria e impede que cause a destruição de hemáceas. O exame para a dosagem
de ASLO (antiestreptolisina O) mede a quantidade no sangue dessa substância de
defesa. Níveis de ASLO na faixa normal significam que o contato com o
estreptococo ocorreu há mais de 6 meses enquanto níveis elevados significam um
contato mais recente. Essa é a única informação que se pode extrair de um exame de
ASLO elevado.
 Dosagens de sódio, potássio, uréia e creatinina. Proteína C-reativa elevada.
Hematócrito e hemoglobina estão baixos.
ENFERMAGEM CLÍNICA 202
PROFESSORA: Glenda Agra

 Sumário de urina: hematúria microscópica e macroscópica e proteinúria. A urina


apresenta-se escura, com cor de fumaça ou de coca-cola, tonalidade vermelha ou
marrom, com espuma persistente e excesiva. Ph baixo e DU de normal a alta.

8. Medidas Terapêuticas:

8.1 Objetivos do tratamento:


 eliminar os antígenos.
 alterar o equilíbrio imune do cliente.
 inibir ou aliviar a inflamação
 melhorar a função renal.

9.2 Conduta:
Tratamento farmacológico:
 antibioticoterapia (penicilina)
 diuréticos (furosemida)
 anti-hipertensivos
 corticosteróides
 agentes imunossupressores (azatioprina e ciclofosfamida).

 Tratamento nutricional:
 restrição dietética protéica, hídrica e sódica.

9. Complicações:
 Insuficiência cardíaca congestiva
 Edema pulmonar
 Aumento da pressão intracraniana
 Insuficiência renal
ENFERMAGEM CLÍNICA 203
PROFESSORA: Glenda Agra

V.CUIDADOS DE ENFERMAGEM AO PACIENTE COM


GLOMERULONEFRITE CRÔNICA

1. DEFINIÇÃO: A glomerulonefrite crônica é uma categoria heterogênea de doenças com causas


variáveis.

2. ETIOLOGIA
 Todas as formas de glomerulonefrite aguda
 Nefroesclerose hipertensiva (endurecimento das artérias renais)
 Hiperlipidemia (LDL)
 Lesão túbulo-intersticial crônica
 Esclerose glomerular hemodinamicamente mediada
 LES
 Glomeruloesclerose diabética

3. FISIOPATOLOGIA:
O processo patológico inclui a destruição dos glomérulos e túbulos renais, com redução dos
rins, tornando-os muito contraídos. O tecido fibroso cicatricial resultante substituí o tecido
renal funcionante, ocorrendo também esclerose dos vasos sangüíneos renais. A doença tem
início insidioso, podendo transcorrer muitos anos antes de aparecerem os sinais de insuficiência
renal. A glomerulonefrite crônica evolui durante um período prolongado de mais ou menos 30
anos.

CAMADA CÓRTEX ENRUGA

TECIDO CICATRICIAL DISTORCEM O CÓRTEX REMANESCENTE

TORNANDO A SUSPERFÍCIE DO RIM ÁSPERA E IRREGULAR

GLOMÉRULOS E TÚBULOS FICAM CICATRIZADOS

RAMOS DA ARTÉRIA RENAL SE ESPESSAM

IRA

4. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Os sintomas comuns incluem:
 Hipertensão
 Azotemia
ENFERMAGEM CLÍNICA 204
PROFESSORA: Glenda Agra

 Alterações vasculares e retinianas (hemorragia, exsudato, arteríolas estreitadas e


papiledema
 Epsistaxe intensa e súbita
 AVE, convulsões
 MMII edemaciados, edema periorbitário
 Perda ponderal intensa, evoluindo para desnutrição
 Irritabilidade crescente
 Nictúria
 Cefaleia, tonturas,distúrbios disgestivos comuns
 Pigmentação amarelo-acinzentada da pele
 Mucosas pálidas, anemia
 Cardiomegalia, ritmo de galopes, veias do pescoço distendidas
 Estertores
 Neuropatia periférica com reflexos tendinosos profundos diminuídos
 Alterações neurossensoriais: confuso, atenção limitada
 Pericardite

5. AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA
É feita através de:
 exames laboratoriais: Anemia acentuada, alteração dos componentes
nitrogenados uréicos.
 Sumário de urina: densidade fixa, proteinúria, cilindros, leucócitos, células
tubulares renais, hematúria constante.
 Exame de fundo de olho (alterações vasculares).
 À medida que a IC progride e a TFG cai, ocorrem as seguintes alterações:
 HIPERCALEMIA: devido à excreção de potássio diminuída, acidose,
catabolismo e ingestão excessiva de potássio a partir do alimento e medicamentos
 ACIDOSE METABÓLICA:devido à secreção ácida diminuída pelo rim e
incapacidade para regenerar o bicarbonato
 ANEMIA: secundária à eritropoese diminuída
 HIPOALBUMINEMIA: com edema secundário à perda de proteína através da
membrana glomerular lesionada
 NÍVEL DE FÓSFORO SÉRICO AUMENTADO: devido à excreção renal de
fósforo diminuída
 NÍVEL DE CÁLCIO SÉRICO DIMINUIDO (o cálcio liga-se ao fósforo para
compensar os níveis séricos elevados de fósforo
 Alterações do estado mental
 Condução nervosa prejudicada devido às anormalidades eletrolíticas e uremia
 RX de tórax: cardiomegalia e derrame pleural
 ECG: Ondas T apiculadas (hipercalemia)
 TC e RNM: diminuição do córtex renal

6. TRATAMENTO CLÍNICO
Restrição hídrica, sódica
Agentes anti-hipertensivos
Agentes diuréticos
Peso monitorado diariamente

 Diálise peritoneal
 Transplante
ENFERMAGEM CLÍNICA 205
PROFESSORA: Glenda Agra

 Quimioterapia com agentes anti-inflamatórios e anticoagulantes.

7. PROCESSO DE ENFERMAGEM APLICADO AO PACIENTE COM DOENÇA RENAL

 HISTÓRICO DE ENFERMAGEM

 PLANO DE CUIDADOS

DIAGNÓSTICOS DE RESULTADOS INTERVENÇÕES DE


ENFERMAGEM ESPERADOS ENFERMAGEM

Excesso de volume Deverá: 1. Avaliar o estado


hídrico e desequilíbrio  Apresentar e manter hidroeletrolítico: níveis séricos
eletrolítico relacionado equilíbrio hidro- de eletrólitos, alterações do
com comprometimento eletrolítico. peso corporal, turgor cutâneo,
dos mecanismos  Não apresentar etc.
reguladores ingurgitamento das veias 2. Identificar possíveis fontes de
do pescoço, nem relatar líquidos: medicamentos,
dificuldade em respirar. alimentos, líquidos
 Declarar as razões para as intravenosos, líquidos orais,
restrições alimentares e a etc.
limitação da ingestão de 3. Explicar ao paciente e a família
líquidos. os motivos das restrições de
 Consumir alimentos e determinados alimentos e
líquidos dentro das líquidos.
restrições dietéticas. 4. Fornecer alimentos e líquidos
 Apresentar interesse em dentro das restrições dietéticas.
atividades não 5. Auxiliar o paciente a adaptar-
relacionadas a alimentos se aos desconfortos resultantes
ou líquidos. das restrições.
Nutrição alterada: menor
que as necessidades
corporais, relacionadas 1. Avaliar o estado nutricional.
com anorexia,  Consumir alimentos ricos 2. Avaliar os padrões dietéticos
desconforto em calorias, dentre os nutricionais do paciente.
gastrintestinal e 3. Avaliar os fatores que
alimentos permitidos.
restrições dietéticas contribuem para a alteração no
 Relatar aumento do apetite
estado nutricional.
na hora da refeição.
4. Proporcionar as preferências
 Identificar formas de
alimentares do paciente dentro
aumentar o sabor dos
das restrições dietéticas.
alimentos sem usar sódio.
5. Encorajar lanches ricos em
 Consultar listas impressas calorias, baixo teor protéico,
de alimentos aceitáveis ao de sódio e potássio entre as
selecionar seus alimentos. refeições.
 Declarar razões para 6. Explicar as modificações da
modificações na dieta dieta e a ingesta dietética mais
quando é iniciada a diálise. liberal se for iniciada a diálise.
 Utilizar higiene oral antes 7. Providenciar higiene oral antes
de cada refeição. das refeições.
ENFERMAGEM CLÍNICA 206
PROFESSORA: Glenda Agra

 Não apresentar rápidos 8. Pesar o paciente diariamente.


aumentos ou diminuição
de peso.

Déficit de conhecimento
sobre condição e 1. Avaliar o conhecimento e a
esquema de tratamento, Deverá apresentar aumento compreensão da causa e
relacionado co m do conhecimento sobre a conseqüência da insuficiência
ausência de informações. condição e tratamento renal e seu tratamento.
relacionado. 2. Fornecer explicações sobre a
função renal e conseqüências
da insuficiência renal ao nível
de entendimento do paciente,
em linguagem compatível e de
acordo com seu interesse.
3. Auxiliar o paciente a
identificar formas de
incorporar modificações e o
tratamento à vida.
4. Fornecer informações verbais e
por escrito a cerca de sua
doença, tratamento para o
autocuidado.
Ansiedade relacionados
com o diagnóstico,
alteração da função Deverá:
urinária e tratamento.  apresentar redução do 1. Avaliar os níveis de ansiedade
medo e da ansiedade. e medo do paciente quanto às
 verbalizar as reações e alterações do seu estado de
sentimentos para a equipe. saúde.
 compartilhar reações e 2. Encorajar o paciente a
sentimentos com verbalizar reações, sentimentos
familiares. e medos
 identificar informações 3. Incentivar o paciente a
necessárias para promover compartilhar sentimentos com
a adaptação e aceitação a família .

DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS COMUNS NAS CONDIÇÕES RENAIS

DISTÚRBIOS MANIFESTAÇÕES ESTRATÉGIAS DE


TRATAMENTO GERAL
Déficit do volume de líquido Perda de peso aguda > ou = Carga de líquidos, reposição de
5%, turgor de pele diminuída. líquidos por via oral ou
Oligúria ou anúria, hematócrito parenteral.
aumentado, nível de uréia
aumentado,
ENFERMAGEM CLÍNICA 207
PROFESSORA: Glenda Agra

desproporcionalmente ao nível
de creatinina, hipotermia
Excesso de volume de líquido Ganho de peso real > ou = 5%, Restrição de líquidos e sódio,
edema, estertores, falta de ar, diuréticos, diálise
uréia diminuída, hematócrito
diminuíido, veias do pescoço
distendidas
Déficit de sódio Náuseas, mal estar, letargia, Dieta, SF0,9% ou solução
cefaleia, cólicas abdominais, salina hipertônia
apreensão, convulsões
Excesso de sódio Mucosas secas e pegajosas, Líquidos, diuréticos, restrição
sede, língua seca e áspera, hídrica
febre, inquietação, fraqueza,
desorientação
Déficit de potássio Anorexia, distensão abdominal, Dieta, terapia de reposição de
íleo paralítico, fraqueza potássio oral ou parenteral
muscular, alterações do ECG,
arritmias
Excesso de potássio Diarreia, cólica, náuseas, Restrição da dieta, diuréticos,
irritabilidade, fraqueza glicose IV, insulina e
muscular, alterações do ECG bicarbonato de sódio, resina de
troca iônica, gluconato de
cálcio e diálise
Déficit de cálcio Cólicas abdominais, câimbras Dieta, reposição de sal de
musculares, estridor, espasmo cálcio oral ou parenteral
carpopedal, reflexos
hiperativos, tetania,
formigamento dos dedos e ao
redor da boca, alterações do
ECG
Excesso de cálcio Dor óssea profunda, dor no Reposição de líquido,
flanco, fraqueza muscular, etidronato, pamidronato,
reflexos tendinosos profundos mitramicina, calcitonina,
deprimidos, constipação, glicocorticóides, sais de fosfato
náuseas e vômitos, confusão,
memória prejudicada, poliúria,
polidipsia, alterações do ECG
Déficit de bicarbonato Cefaleia, confusão, sonolência, Reposição de bicarbonato,
freqüência e profundidade diálise
respiratórias aumentadas,
náuseas e vômitos, pele
ruborizada e quente
Excesso de bicarbonato Respirações deprimidas, Reposição de líquido quando
hipertonicidade muscular, com volume depletado;garantir
tonteira, formigamento dos o cloreto adequado
dedos e artelhos
Déficit de proteína Perda de peso crônica, Dieta, suplementos
depressão emocional,palidez, nutricionais, hiperalimentação,
fadiga, músculos flácidos e albumina
moles
ENFERMAGEM CLÍNICA 208
PROFESSORA: Glenda Agra

Déficit de magnésio Disfagia, câimbras musculares, Dieta, terapia de reposição de


reflexos hiperativos, tetania, magnésio oral ou parenteral
formigamento de dedos,
arritmias e vertigem
Excesso de magnésio Rubor facial, náuseas, vômitos, Gluconato de cálcio,
sensação de calor, sonolência, Ventilação mecânica, diálise
reflexos tendinosos profundos
deprimidos, fraqueza muscular,
depressão respiratória, parada
cardíaca
Déficit de fósforo Dor óssea profunda, dor no Dieta, terapia de
flanco, fraqueza e dor suplementação de fósforo oral
muscular, parestesia, ou parenteral
apreensão, confusão e
convulsões
Excesso de fósforo Tetania, formigamento dos Restrição da dieta, ligantes de
dedos e ao redor da boca, fosfato, SF0,9%, solução de
espasmos musculares, glicose IV ou insulina
calcificação do tecido mole
ENFERMAGEM CLÍNICA 209
PROFESSORA: Glenda Agra

VI. CUIDADOS DE ENFERMAGEM AO PACIENTE


COM PIELONEFRITE
1.Definição

È uma infecção bacteriana da pelve renal, túbulos e tecido intersticial de um ou ambos os


rins, decorrente da disseminação ascendente de bactérias da bexiga ou disseminação de fontes
sistêmicas, alcançando os rins através da corrente sanguínea.

2.Causas

 Válvula uretrovesical incompetente ou obstrução: estase urinária proporciona um meio de


crescimento
 Tumores vesicais, estenoses, hiperplasia benigna da próstata,cálculos urinários
 Tuberculose miliar

3.Classificação

 Aguda: rins aumentados, com infiltrações intersticiais de células inflamatórias. Aparecem


abscessos e podem ser notados na cápsula renal; depois atrofia e destruição dos túbulos e
dos glomérulos.
 Crônica: rins ficam cicatrizados, contraídos e afuncionais.

4.Manifestações clínicas

4.1Pielonefrite Aguda

Calafrios, febre, leucocitose, bacteriúria, piúria, dor lombar, dor no flanco, náuseas e
vômitos,cefaleia, mal estar, micção dolorosa, disúria, polaciúria.

4.2Pielonefrite Crônica

Fadiga, cefaleia, apetite diminuído, poliúria, sede excessiva e perda ponderal.

5.Diagnósticos

5.1Pielonefrite aguda

USG; TC para localização da obstrução


Imageamento com radionuclídeo (gálio ou índio)
Cultura de urina e antibiograma

5.2Pielonefrite crônica
Urografia excretora
Clearence de creatinina

6.Tratamento

Antibióticos: SMT+TMP; Ciprofloxacino, Gentamicina.


ENFERMAGEM CLÍNICA 210
PROFESSORA: Glenda Agra

Hidratação oral

7.Complicações

Pielonefrite crônica, hipertensão, cálculos renais a partir da infecção crônica por orgnaismos
desdobradores de uréia.
ENFERMAGEM CLÍNICA 211
PROFESSORA: Glenda Agra

VII. CUIDADOS DE ENFERMAGEM AO PACIENTE


COM CISTITE

1.Definição

A cistite é uma inflamação da bexiga. Essa condição afeta mais freqüentemente as mulheres,
mas pode ocorrer em ambos os sexo e todas as faixas etárias.

2.Classificação

* Cistite bacteriana, o tipo mais comum, o qual geralmente é causada por bactéria coliforme
sendo transferida do intestino para a bexiga através da uretra.

* Cistite intersticial é considerada mais uma lesão da bexiga resultando em irritação constante e
raramente envolve a presença de infecção. A causa da cistite intersticial é desconhecida, mas
suspeita-se que ela possa ser autoimune, quando o sistema imunológico ataca a bexiga.

* Cistite eosinofílica é uma forma rara de cistite que é diagnosticada por biópsia. Nesses casos, a
parede da bexiga é infiltrada com altas números de eosinófilos (tipo de glóbulo branco). A causa
da cistite eosinofílica é desconhecida, porém ela pode ser engatilhada em crianças por certos
medicamentos.

* Cistite por radiação geralmente ocorre em pacientes passando por radioterapia para tratamento
de câncer.

* Cistite hemorrágica.

3.Causas, incidência para a cistite

A cistite ocorre quando o trato urinário inferior (uretra e bexiga) é infectado por bactéria e
fica irritado e inflamado.

Cistite geralmente afeta mulheres sexualmente ativas de 20 a 50 anos, mas também pode
ocorrer em pessoas que não são sexualmente ativas e de faixa etária mais jovem. Cistite é rara
em homens. As mulheres têm maior probabilidade de desenvolver cistite porque sua uretra
é menor, então a bactéria não precisa viajar tanto para entrar na bexiga, e também devido à
distância relativamente pequena entre a abertura da uretra e o ânus.

O intercurso sexual pode elevar o risco de cistite porque a bactéria pode ser introduzida
na bexiga através da uretra durante a atividade sexual. Uma vez que a bactéria entra na
bexiga, ela geralmente é removida pela urina. Entretanto, quando a bactéria se reproduz mais
rapidamente do que é eliminada pela urina, ocorre infecção. Fatores de risco para cistite incluem
obstrução da bexiga ou uretra com resultante estagnação da urina, inserção de instrumentos no
trato urinário (como cistoscopia), gravidez, diabetes, nefropatia analgésica ou nefropatia de
ENFERMAGEM CLÍNICA 212
PROFESSORA: Glenda Agra

refluxo.

Idosos de ambos os sexos têm risco maior de desenvolver cistite devido ao esvaziamento
incompleto da bexiga associado a condições com hiperplasia prostática benigna, prostatite
e estenose uretral (estreitamento da uretra). Ainda, a falta de ingestão adequada de fluidos,
incontinência fecal, diminuição da mobilidade são situações que podem elevar o risco de
cistite.

4.Fatores de risco para cistite

*Incapacidade ou falha em esvaziar por completo a bexiga

*Fluxo urinário obstruído: anormalidades congênitas, estenoses uretrais, contratura do colo


da bexiga, tumores vesicais, cálculos nos ueteres ou rins, compressão dps ureteres, anormalidades
neurológicas

*Imunossupressão ou defesas naturais do hospedeiro diminuídas

*Instrumentação do trato urinário

*Inflamação ou abrasão da mucosa uretral

*Condições contribuintes: DM, gravidez, distúrbios neurológicos, Gota, estados alterados


causados pelo esvaziamento incompleto da bexiga e estase urinária

5.Sintomas da cistite

* Pressão no pélvis inferior.


* Necessidade de urinar freqüente ou urgente.
* Necessidade de urinar durante a noite.
* Cor anormal da urina, similar a infecção no trato urinário.
* Sangue na urina.
* Odor forte da urina.

6. Tratamento para cistite

Em idosos e pessoas com diabetes, uma vez que existe o risco da infecção se alastrar para
os rins, e devido à alta taxa de complicação nessa população, o tratamento imediato é quase
sempre recomendado. É aconselhado evitar penetração vaginal até que a infecção seja curada.
Para controlar a infecção bacteriana são utilizados antibióticos. É vital que o tratamento com
antibióticos, uma vez começado, seja completado. A escolha do antibiótico é preferencialmente
guiada pelo resultado da cultura da urina. O monitoramento da cistite inclui culturas de urina
para certificar que a bactéria não está mais presente na urina.

TERAPIA FARMACOLÓGICA

1.ITU não complicada: cefalosporina ou ampicilina + aminoglicosídeo durante 7 a 10 dias


ENFERMAGEM CLÍNICA 213
PROFESSORA: Glenda Agra

2.SMT+TMP

3.Nitrofurantoína (não deve ser utilizada em pacientes com IRA

4.Ciprofloxacina, se resitência à E. coli

5.Levofloxacino: curto prazo de ITU não complicada branda à moderda

6.pyridium (Fenazopiridina) um analgésico urinário: aliviar o desconforto associado à infecção

7.Possíveis complicações decorrentes da cistite

A maioria dos casos de cistite é desconfortável, porém desaparece sem complicações depois do
tratamento. Entre as possíveis complicações estão:
* Infecção no trato urinário crônica ou recorrente.
* Pielonefrite (infecção do trato urinário ascendente que atingiu a pelve do rim).
* Insuficiência renal aguda.

8.Prevenção da cistite

Manter a área genital limpa e lembrar de esfregar da frente para trás pode reduzir as
chances de introduzir bactérias da área retal para a uretra. Elevar a ingestão de fluidos pode
permitir urinar freqüentemente para eliminar bactérias da bexiga. Urinar imediatamente depois
do intercurso sexual pode ajudar a eliminar bactérias que pode ter sido introduzidas durante o
ato. Deixar de urinar por longos períodos de tempo pode dar à bactéria tempo para se
multiplicar, então urinar freqüentemente pode reduzir o risco de cistite.
ENFERMAGEM CLÍNICA 214
PROFESSORA: Glenda Agra

ESTUDO DE CASO 1

CASO CLÍNICO DE IRA


A sra. Russel é uma mulher de 5 anos de idade que chegou ao serviço de emergência queixando-se
de falta de ar, calafrios e indisposição há 4 dias. Inicialmente, ela atribuía seus sintomas ao
resfriado, e o tratou com ibuprofeno e repouso. Ela tinha uma história de ICC leve e diabetes, o qual
ela diz controlar com dieta. Os medicamentos adicionais incluem meoprolol 25mg duas vezes ao
dia, furosemida 10mg/dia e lisinopril 10mg/dia. Durante o exame físico, os sinais vitais da paciente
foram os seguintes: temperatura de 38ºC, FC 75bpm, FR 24irpm e PA de 102x68mmHg. A
saturação de O2 é de 93% sob O2 a 2 litros/min por cânula nasal. Obtêm-se um Rx de tórax, a qual
revela um infiltrado em lobo inferior direito. A paciente é admitida na unidade com diagnóstico de
pneumonia adquirida na comunidade e é colocada sob antibióticos IV.
Os exames de sangue iniciais obtidos na chegada à unidade revelam o seguinte:
Sódio 135mEq/l
Cloreto 99mEq/L
Potássio 3,4mEq/L
CO2 27 mEq/L
Glicose 182mg/dl
Ureia 32mg/dl
Creatinina 1,5mg/dl

A urinálise revela o seguinte: Densidade específica 1.014; pH6,8; osmolaridade urinária 50


mOsm/kg; sódio urinário 22mEq/L; Cloreto urinário 6mEq/L. A paciente está apresentando IRA
conforme evidenciado por azotemia. Essa IRA deve-se principalmente à depleção de volume
secundária às perdas sensíveis aumentadas devido à febre persistente. A ICC e o diabetes também a
colocam m risco aumentado de IRA. A ICC causa fluxo sanguíneo para os rins, iniciando o
mecanismo compensatório contraprodutivo de retenção de água. O nível de sódio da paciente é de
135mEq/L, que é relativamente baixo para uma pessoa com depleção de volume. A nefropatia
diabética também causará diminuição do fluxo sanguíneo microvascular. O sódio urinário está
baixo diante da depleção de volume. A administração de furosemida provoca perda de sódio para
promover a excreção da água.

Para melhorar o fluxo sanguíneo da paciente, a enfermeira administra SF0,9% em uma velocidade
de 125ml/hora, monitorando cuidadosamente a sobrecarga de volume. A avaliação contínua de
enfermagem inclui a avaliação e a reavaliação dos sons pulmonares, observação do
desenvolvimento da distensão venosa jugular e medição exata do débito. O metoprolol e o lisinopril
da paciente são de uso contínuo (para promover o desempenho cardíaco), mas o ibuprofeno é
interrompido devido a seus efeitos nefrotóxicos. No 5º dia, a paciente recebeu alta e foi instruída a
usar outro medicamento analgésico e antitérmico como o acetaminofen.

1.Explique por que a sra. Russel está apresentando IRA. Descreva a insuficiência da história
patológica pregressa da sra. Russel relativa à sua função renal.
2.Quais intervenções podem ser necessárias para melhorar a função renal de Sra. Russell?
3.Explique os achados de sódio urinário da sra. Russell.
ENFERMAGEM CLÍNICA 215
PROFESSORA: Glenda Agra

UNIDADE VII
SISTEMATIZAÇÃO DA ASSITÊNCIA DE ENFERMAGEM AO PACIENTE
COM DOENÇAS DO SISTEMA IMUNOLÓGICO

I. CUIDADOS DE ENFERMAGEM AO PACIENTE COM ARTRITE REUMATÓIDE

1. DEFINIÇÃO
 Artrite: refere-se a inflamação articular.
 Artrite Reumatóide (AR): é uma enfermidade crônica, sistêmica e progressiva do tecido
conjuntivo, que compromete principalmente a membrana sinovial das pequenas
articulações. Pode comprometer também outras articulações do corpo.

2. INCIDÊNCIA
 A AR acomete cerca de 1 a 3 em cada 100 pessoas.
 Afeta 2 a 3 vezes mais as mulheres do que homens.
 Ocorre em qualquer idade, sendo mais comum entre 20 a 40 anos.

3. ETIOLOGIA
A etiologia da AR é desconhecida. Supõe-se que seja causada por:
 vírus não identificado
 aberrações metabólicas
 mecanismos imunológicos.
A teoria imunológica é a que mais prevalece na atualidade. Surge o fator reumatóide, contra
anticorpos IgG, resultando em complexos imunes que alojam-se na sinóvia e em outros tecidos
conjuntivos, desencadeando inflamação local e sistêmica.

4. FATORES DE RISCO
O estresse físico e emocional contribuem para a exacerbação da doença, mas não
caracterizam-se como fatores desencadeantes da AR.

5. FISIOPATOLOGIA
O processo patológico envolvido na AR são reações do tipo III (complexo imune) e do tipo
IV (mediada por células). As alterações patológicas na AR passam por 04 estágios.
 Estágio I  as articulações envolvidas são acometidas de um processo inflamatório do
tipo proliferativo, iniciando-se na cápsula articular e na membrana sinovial, ocorrendo
edema e congestão com espessamento do tecido.
 Estágio II  ocorre a formação de tecido de granulação inflamatório, descrito como
“pano”, derivado da membrana sinovial e se alastra sobre a superfície articular até o
interior da articulação.
ENFERMAGEM CLÍNICA 216
PROFESSORA: Glenda Agra

 Estágio III  ocorre anquilose (diminuição da mobilidade de uma articulação) fibrosa


com subluxação e distorção da articulação acometida, devido a invasão por tecido
fibroso e conversão em tecido cicatricial.
 Estágio IV  desenvolve-se anquilose óssea (união óssea firme) à medida que o tecido
fibroso calcifica e se transforma em tecido ósseo.
O tecido conjuntivo não articular pode ser comprometido difusamente, como, por exemplo,
o colágeno dos pulmões, coração, músculo, vasos sangüíneos, pleura ou tendões. Caso a doença
seja diagnostica precocemente e tratada com êxito, pode não ocorrer uma deterioração articular
permanente.

6. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Os sinais e sintomas prodrômicos incluem:
 dor e rigidez articulares vagas, mal-estar, perda de peso e alterações vasomotoras como
parestesias (dormência) nos pés e nas mãos. Os sintomas são piores pela manhã.
Na artrite crônica , o cliente tipicamente apresenta períodos com sintomatologia grave e
exacerbada e fases de relativo conforto e remissão. Cada exacerbação parece ser mais difícil de
tratar do que a anterior, havendo agravamento progressivo da lesão residual. Durante as
exacerbações da doença, pode ocorrer:
 articulações avermelhadas, quentes, edemaciadas, rígidas e dolorosas ao exame.
 região palmar avermelhadas e as veias do dorso das mãos aumentadas.
 febre, resistência à movimentação e redução da força articular.
Na AR grave, podem se desenvolver deformidades crônicas, com freqüência nas mãos, que
variam entre contraturas (sendo as mais freqüentes as deformidades em “pescoço de cisne” e o
desvio ulnar), anquiloses e subluxações.
Os músculos, ossos e pele adjacentes à articulação comprometida tornam-se atróficos e
apele fica esticada, fina e reluzente. Os nódulos subcutâneos são lesões características da AR
(ocorrem principalmente no cotovelo).
Outras manifestações: esplenomegalia, adenomegalia, anorexia, fraqueza, depressão,
cansaço no início da tarde.
ENFERMAGEM CLÍNICA 217
PROFESSORA: Glenda Agra

FONTE: http://www.medicinageriatrica.com.br/wp-content/uploads/2007/12/gota2.JPG

FONTE:
http://www.trabalhonota10.com/arquivos/materias/41ee0d0e2db2805e4a913d09c119853d.gif

FONTE: http://www.ff.up.pt/toxicologia/monografias/ano0708/g9_metotrexato/artrite1.JPG
ENFERMAGEM CLÍNICA 218
PROFESSORA: Glenda Agra

FONTE: http://fotoseimagens.blogs.sapo.pt/arquivo/artr.jpg

FONTE: http://pwp.netcabo.pt/sistema.imune/Artrite_reumatoide_ficheiros/image004.jpg
ENFERMAGEM CLÍNICA 219
PROFESSORA: Glenda Agra

FONTE: http://fotoseimagens.blogs.sapo.pt/arquivo/artri.jpg

FONTE: http://www.scielo.br/img/revistas/rbr/v47n2/10f2.jpg
ENFERMAGEM CLÍNICA 220
PROFESSORA: Glenda Agra

7. AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA
Achados laboratoriais, tais como:
 anormalidades das proteínas séricas - como o fator reumatóide - grandes moléculas
protéicas.
 IgM e IgG são detectados no sangue e no líquido sinovial;
 presença de anticorpos antinucleares
 VHS e proteína C reativa se encontram elevados
 líquido sinovial geralmente apresenta-se opaco e com viscosidade reduzida.
Achados radiológicos incluem aumento do volume das partes moles.

8. TRATAMENTO
Os principais objetivos do tratamento na artrite reumatóide são:
 prevenção de deformidade articular
 preservação da função articular
 redução da inflamação e da dor.
O tratamento farmacológico, inclui:
 aspirina e salicilato de sódio (analgésicos e antiinflamatórios)
 drogas antiinflamatórias não esteróides - ibuprofeno (motrin, danilon), naproxeno
(naprosyn), tolmetin (tolectin), cetoprofeno (orudis).
 corticosteróides e injeções intra-articulares de corticosteróides.
 antimaláricos (hidroxicloroquina e fosfato de cloroquina)
 agentes imunossupressores -citotóxicos - (metrotrexato) - bloqueia o processo
inflamatório da AR.
Tratamento Cirúrgico: alguns procedimentos podem ser úteis para o alívio de sintomas de
dor, melhorar a função articular e corrigir deformidades, tais como:
 transferência de tendões: podem evitar as deformidades progressivas geradas pelo
espasmo muscular.
 osteotomia (excisão ou corte de toda a espessura do osso): melhorar a função
articular ou de membros deformados.
 sinovectomia (retirada se sinóvia): pode ser realizada no cotovelo, punho, dedo ou
joelhos  preserva a função articular e ajuda a evitar a inflamação recidivante.
 artroplastia (colocação de próteses): hemiartroplastia (substituição da cabeça do
fêmur), artroplastia total do quadril (substituição da cabeça do fêmur e do acetábulo),
artroplastia total do joelho (substituição das superfícies articulares da tíbia, fêmur e
rótula)
ENFERMAGEM CLÍNICA 221
PROFESSORA: Glenda Agra

FONTE: http://www.scielo.br/img/revistas/aob/v16n5/a06fig02.jpg

FONTE: http://www.scielo.br/img/revistas/aob/v16n4/a06fig03.jpg
ENFERMAGEM CLÍNICA 222
PROFESSORA: Glenda Agra

FONTE: http://www.hospitalfeira.min-saude.pt

FONTE: http://3.bp.blogspot.com
ENFERMAGEM CLÍNICA 223
PROFESSORA: Glenda Agra

FONTE: http://www.scielo.br/img/revistas/rb/v37n4/a18f02.jpg

9. PROCESSO DE ENFERMAGEM
9.1 Histórico de Enfermagem:
A coleta de dados começa com uma entrevista e o exame físico.
Na entrevista, o enfermeiro avalia:
 auto-imagem do cliente em relação às alterações músculo-esqueléticas;
 presença de sinais e sintomas referidos pelo cliente;
 modificações na capacidade funcional e deformidades presentes;
 efeitos da doença sobre a vida do cliente;
 seu conhecimento sobre a doença e o tratamento.
No exame físico, inclui-se:
 inspeção de todas as articulações em relação a sinais de inflamação, deformidade ou
limitação do movimento normal.
 avaliação do sistema cardiovascular, pulmonar e renal.
ENFERMAGEM CLÍNICA 224
PROFESSORA: Glenda Agra

9.2 PLANO DE CUIDADOS DE ENFERMAGEM


DIAGNÓSTICOS DE RESULTADOS INTERVENCÕES DE ENFERMAGEM
ENFERMAGEM ESPERADOS
Dor articular rela- O cliente apresen- o proporcionar medidas de conforto, tais como:
cionada a agentes de tará controle da dor, aplicação de calor ou frio, massagem, travesseiro
injúria biológica. identificando fatores de apoio, talas, mudanças de posição, etc.
que influencie a dor o administrar medicações analgésicas prescritas.
e medidas de o observar efeitos colaterais: distúrbio GI,
controle para o diminuição da função renal, etc.
alívio. o individualizar o esquema de medicação para
atender melhor as necessidades de controle da
dor do cliente
o avaliar mudanças subjetivas na dor.
Mobilidade física O cliente preservará o Incentivar a verbalização das limitações na
prejudicada sua mobilidade mobilidade;
relacionada a dor, física ao nível o Reforçar o uso de aparelhos para deambular, de
rigidez e força máximo, calçados seguros, etc;
articular prejudicada. evidenciado pela o Reforçar o posicionamento e a postura adequados
capacidade de ao indivíduo.
desempenhar as o Ajudar a identificar as barreiras no ambiente;
atividades da vida o Incentivar a mobilidade independente e ajudar
diária. conforme necessário;
o Proporcionar repouso depois das atividades.
o Reforçar os princípios de proteção da articulação..
Intolerância à O cliente o Promover repouso moderado no leito;
atividade física apresentará um grau o Proporcionar medidas de conforto para reduzir a
relacionada com a mínimo de cansaço fadiga;
inflamação sistêmica. e tolera bem a o Instruir atividades de marcha;
atividade, o Supervisionar obediência ao tratamento
evidenciado por um farmacológico;
equilíbrio entre o Instruir técnicas de relaxamento nos momentos de
repouso e atividade. atividades;
o Eliminar atividades que aumentem a fadiga.
ENFERMAGEM CLÍNICA 225
PROFESSORA: Glenda Agra

II – CUIDADOS DE ENFERMAGEM AO PACIENTE COM LUPUS ERITEMATOSO


SISTÊMICO

1 CONCEITO:
O Lúpus Eritematoso Sistêmico - LES - é o protótipo clássico da doença multissistêmica,
aguda, sub-aguda ou crônica, de origem auto-imune, caracterizando-se por um espantoso conjunto
de anticorpos e suas ações auto-imunes, ao nível de pequenos vasos e do tecido conjuntivo
subjacente.
De início agudo ou insidioso, esta é uma enfermidade crônica, com exacerbações e
remissões, geralmente febril e caracterizada principalmente pela lesão da pele, das articulações, do
rim e das membranas serosas. Praticamente todos os órgãos do corpo podem ser afetados.

2 INCIDÊNCIA
O LES ocorre mais comumente em mulheres jovens entre os 15 e 40 anos. É dez vezes mais
comum em negros. A taxa para mulheres negras é de 1 em 250, enquanto, entre mulheres brancas, é
de cerca de 1 em 700.

3 ETIOLOGIA
O LES é uma doença auto-imune que envolve modificações inflamatórias difusas dos
tecidos vascular e conjuntivo. Existem algumas evidências de uma predisposição genética à doença
em virtude de sua incidência em familiares e em gemelares. Há uma teoria de que a predisposição
genética à doença esteja presente em alguns clientes e que um vírus ou outro agente atue como fator
desencadeante, provocando o surgimento da doença. Nos pacientes com LES tem sido detectadas
várias alterações imunológicas das células T e das células B, acarretando na produção de várias
espécies de auto-anticorpos.
Apesar de a etiologia exata do LES ser desconhecida, as causas de exacerbação da doença já
foram identificadas. Estas incluem luz solar e outras formas de luz ultravioleta, infecções
bacterianas e virais, estresse físico e emocional, gestação.
Existe uma forma de LES associada com reações adversas a algumas drogas incluindo
procainamida (Pronestyl) e hidralazina (Apresoline). Algumas drogas como a fenitoína (Dolantin) e
o fenobarbital sabidamente produzem uma síndrome semelhante ao LES. Os problemas induzidos
por medicamentos cedem com a suspensão dos mesmos. Algumas vezes, um outro ciclo de
esteróides é necessário para erradicar os sintomas.

4 FISIOPATOLOGIA
O LES produz alterações inflamatórias, bioquímicas e estruturais nos tecidos vascular e
conjuntivo, bem como nas vísceras, articulações, fáscias, tendões e bolsas sinoviais. Estas
alterações decorrem de um desequilíbrio na resposta imunológica (hipersensibilidade tipo III), que
desencadeia: produção exagerada de auto-anticorpos (anticorpos nucleares), levando a formação de
complexos imunes (ag - ac) no soro e em tecidos orgânicos. Os complexos podem causar vasculite
(ou inflamação dos vasos), levando a um redução de oxigênio que atinge a órgãos e tecidos, ou
podem invadir diretamente os órgãos, causando inflamação ou lesão.
Os achados histológicos característicos são as células LE e massas extracelulares
denominadas de corpúsculos hematoxilínicos, mas estes também podem ser encontrados em várias
doenças e podem ou não ser evidenciadas no LES. A maioria dos clientes com esta doença
apresenta anemia normocrômica discreta ou moderada, um VHS (velocidade de
hemossedimentação) geralmente aumentado, uma discreta leucopenia e uma elevação das
globulinas séricas.
A principal causa de óbito no LES é a insuficiência renal por comprometimento dos rins. Na
maioria dos clientes com LES, ocorre algum grau de comprometimento renal que gera modificações
glomerulares progressivas. Com a progressão da nefrite lúpica, os glomérulos ficam cada vez mais
ENFERMAGEM CLÍNICA 226
PROFESSORA: Glenda Agra

anormais e acumulam depósitos de imunocomplexos. Uma vez que 50% dos glomérulos tenham
sido comprometidos, o cliente passa a evidenciar sinais de insuficiência renal
O coração é outro importante órgão acometido pelo LES e o comprometimento cardíaco é a
segunda causa de óbito entre estes clientes. Os complexos imunes se depositam nos vasos
coronarianos, no miocárdio e no pericárdio. O comprometimento do SNC, que geralmente leva a
infarto cerebral, é a terceira principal causa de óbito.
Em geral, o padrão clínico e o prognóstico do LES são variáveis. A doença pode se
desenvolver rapidamente e ter uma evolução aguda fulminante. Mais freqüentemente, ela se
desenvolve de modo insidioso e torna-se crônica, com remissões e exacerbações. A taxa de
sobrevida tem melhorado dramaticamente nos últimos anos, apesar de a doença ainda ser
praticamente fatal. Mais de 95% dos clientes apresentam uma sobrevida de cinco anos ou mais após
o diagnóstico. Os aprimoramentos terapêuticos tornam possível atualmente aos clientes
sobreviverem por muitos anos.

5 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Os clientes com LES muitas vezes se apresentam com sintomas inespecíficos como perda de
peso, febre, mal-estar e letargia. Em alguns clientes, os sintomas são muito insidiosos e se
assemelham a outras afecções como a artrite (devido ao comprometimento articular). As alterações
clínicas presentes no LES crônico devem-se ao depósito de complexos imunes nos tecidos e
dependem dos órgãos envolvidos:
 Artrites e Artralgias: muitas vezes são as manifestações iniciais da doença. A artrite raramente é
erosiva, não determinando o aparecimento de deformidades. As articulações mais
freqüentemente envolvidas são as pequenas articulações das mãos e pés, punhos, joelhos e
tornozelos, geralmente bilateral, de características não migratórias.
 Tendinites ou tenossinovites: podem ser observadas no cotovelo, punho e tornozelo. O
envolvimento de tecidos moles periarticulares pode conduzir o desalinhamento articular visto em
alguns pacientes, determinando deformidades dos dedos.
 Lesões cutâneas: a manifestação clínica mais específica (surge em 40 a 60% dos casos) é o
eritema transitório ou permanente na pele do dorso do nariz e das regiões malares
(bilateralmente), com aspecto em “asa de borboleta”, muitas vezes precedido pela exposição ao
sol. Pode ser encontrada erupção maculopapular, em áreas expostas ao sol ou por todo corpo.
Nas mãos e pés podem ocorrer eritemas palmar e plantar e lesões descamativas. A alopécia é
freqüente, podendo preceder o desenvolvimento de recidiva severa.
 Manifestações pleuro-pulmonares: o derrame pleural é a forma mais comum (30 a 40% dos
casos), bilateral ou unilateral, com características de transudato, com alta taxa de proteínas.
 Alterações cardiovasculares: pode ocorrer pericardite (com dor na parede torácica anterior e
atrito pericárdico); miocardite lúpica (com taquicardia inexplicável, abafamento de bulhas,
cardiomegalia, com ou sem arritmias); lesões vasculares disseminadas (acometem arteríolas e
vênulas  vasculites cutâneas, necrose, gangrena de extremidades, fenômeno de Reynoud:
palidez ou cianose dos dedos das mãos e dos pés secundária a estenose arterial lúpica; lesões
vasculares cerebrais e aneurisma dissecante agudo.
 Gastrointestinais: náuseas, vômitos, esofagite, dor abdominal e hepatomegalia.
 Visual: fotossenssibilidade
 Aparelho genital feminino: amenorréia, oligomenorréia, hipermenorréia.
 SNC: psicose depressiva, delírios agudos, desorientação, convulsão e coma.
 Sistema renal: hematúria, proteinúria, síndrome nefrótica, glomerulonefrite e insuficiência renal.

6 AVALIAÇIÃO DIAGNÓSTICA
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Além dos achados físicos do LES, os exames laboratoriais evidenciam:


 Presença de células LE (auto-anticorpos) - a gravidade do LES geralmente está
correlacionada com o grau de formação de células LE;
 Redução dos níveis de complemento;
 Presença de complexos imunes no soro;
 Presença de anticorpos imunes contra o DNA e anticorpos antinucleares;
 Redução dos níveis de hemácias, leucócitos e plaquetas;
 Aumento da fração gamaglobulina em virtude do aumento da produção de anticorpos;
e, VHS elevado.

7 TRATAMENTO CLÍNICO
O tratamento do LES baseia-se nos sistemas orgânicos envolvidos na doença, e visa os
seguintes objetivos:
 Evitar a perda progressiva da função do órgão;
 Reduzir a probabilidade de doença aguda;
 Minimizar as incapacidades causadas pela doença; e,
 Impedir as complicações do tratamento.

8 TRATAMENTO FARMACALÓGICO
 Agentes antiinflamatórios não esteróides  como aspirina e ibuprofeno.
 Antimaláricos  apesar de a atuação destes medicamentos no LES ser obscura. Estes
agentes são úteis, sobretudo em clientes com comprometimento predominantemente
cutâneo e articular.
 Corticosteróides  agentes que aliviam as manifestações inflamatórias sistêmicas da
doença.
 Agentes citotóxicos (alquilantes-ciclofosfamidas, antifolatos-metotrexato)  emprego
controvertido em virtude de seus graves efeitos colaterais, contudo usado nos casos
graves do LES.
 Plasmaférese  utilizada para remover auto-anticorpos e imunocomplexos circulantes
antes da ocorrência de lesões de órgãos e tecidos, com uso também controvertido.

9 PROCESSO DE ENFERMAGEM
Os objetivos do cuidado com o cliente com LES centram-se no seguinte:
 Manutenção da integridade cutânea;
 Promoção de um estilo de vida saudável e redução do estresse;
 Manutenção de uma nutrição adequada;
 Alívio do desconforto;
 Aumento no grau de independência do cliente; e,
 Promoção do bem-estar emocional.
9.1 Levantamento de Dados:
O enfermeiro ao levantar dados pertinentes ao paciente com LES, deve fazer uma avaliação
sistemática, incluindo: sistema tegumentar, gastrintestinal, respiratório, cardiovascular,
musculoesquelético, SNC. Também devem ser avaliados o conhecimento sobre a doença e
tratamento, os sistemas de apoio, e a percepção que o paciente tem de fadiga e da imagem corporal
e como as supera.

PLANO DE CUIDADOS DE ENFERMAGEM


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DIAGNÓSTICOS DE RESULTADOS INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM


ENFERMAGEM ESPERADOS

Integridade da pele O paciente deverá  Oferecer banhos frios para reduzir o


prejudicada relacio- restaurar a integri- desconforto e descamação.
nada com fotossen- dade da pele,  Manter a pele limpa sem irritantes.
sibilidade e vasculite manifestada pela  Aplicar creme ou pomadas tópicas,
evidenciada por eri- ausência de eritema conforme prescritos.
tema e descamação da e lesões  Orientar o paciente para: evitar luz
pele. descamativas. ultravioleta, usar roupas de mangas
longas, chapéus de abas largas e óculos
escuros quando na exposição à luz
ultravioleta.
 Minimizar os riscos de infecção através
de técnicas assépticas e controle
ambiental.
 Oferecer dieta rica em vitimas,
proteínas e ferro.
Fadiga relacionada O paciente deverá  Orientar/ajudar o paciente e a
com dor, sono- demonstrar estra- implementar medidas de conforto para
repouso inadequado e tégias de conser- promover o sono/repouso.
estresse emocional vação de energia e  Desencorajar cochilos ao final da tarde.
evidenciada por in- melhora de sua  Proporcionar calor, massagem,
disposição e irri- disposição física e posicionamento correto, técnicas de
tabilidade. humor. relaxamento, analgésicos ou
antiinflamatórios (prescritos) antes de
dormir.
 Reduzir a ingestão alimentar e de
cafeína ao deitar.
 Aumentar a atividade diária conforme
tolerada.
 Facilitar o desenvolvimento de
esquema de atividade/repouso
adequado.
 Instruir atividades de marcha.
Distúrbio da imagem O paciente deverá  Ajudar o paciente a expressar
corporal relacionado melhorar sua auto- sentimentos e medos em relação à
com alteração física e estima manifestada doença.
perceptiva evi- por melhor envol-  Explicar as alterações físicas impostas
denciada por mu- vimento social. pela doença.
dança em estrutura do  Identificar e reforçar estratégias de
corpo (pele) e enfrentamento positivas por parte do
percepção corporal paciente.
negativa.  Examinar o paciente e familiar para
aconselhamento psicológico se
necessário.

Déficit de conhe- O paciente deverá  Orientar o paciente sobre a doença e


cimento sobre a demonstrar através tratamento.
doença e tratamento de verbalização  Orientar sobre os fatores que poderão
ENFERMAGEM CLÍNICA 229
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relacionado com falta melhora do nível de levá-lo a exacerbações da enfermidade.


de experiência prévia informação rela-  Orientar sobre o esquema de
evidenciado por cionado à doença e medicação e sua auto-administração,
verbalização do tratamento. com vistas à alta hospitalar.
problema.  Orientar sobre as adaptações
necessárias em seu estilo de vida e
encorajar os familiares para auxiliá-lo
nesta necessidade.
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REFERÊNCIAS:

BARROS, D.M.; PEYTAVIN, J-L. Condutas clínicas e terapêuticas. São Caetano do Sul: Yendis,
2008.

FILGUEIRA, N. A. et al. Condutas em clínica médica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009.

NORTH AMERICAN NURSING DIAGNOSIS ASSOCIATION – NANDA- Diagnósticos de


enfermagem da NANDA: definições e classificações. Porto Alegre: Artmed, 2010/2011.

POTTER, P. A. Fundamentos de enfermagem. Rio de Janeiro: Elsevier, 2009.

SMELTZER et al. Tratado de enfermagem médico-cirúrgica. Rio de Janeiro: Guanabara


Koogan, 2012.

ILUSTRAÇÕES: Internet/ Google imagens, 2012


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