DEDICATORIA.

Dedicamos el trabajo a nuestras familias, que a lo largo de este tiempo de estudios

nos han apoyado para llegar hasta nuestra meta que es el de terminar con nuestra
carrera.

2
 AGRADECIMIENTO.

A las personas que colaboraron para que el trabajo llegue a cumplir con los
objetivos fijados al principio, a las 112 mujeres que han dedicado un poco de su tiempo
con mucha paciencia para participar en nuestro desarrollo de campo.
A la Licenciada Teresita Samudio y en su persona a los demás docentes que
pusieron todo el empeño para que el trabajo cumpla con los requisitos exigidos en tiempo
y forma.

3
 INTRODUCCIÓN.

La hipertensión arterial es la elevación de la presión arterial (PA) sistólica y/o

diastólica que con toda probabilidad representa la enfermedad crónica más frecuente de
las muchas que azotan a la humanidad, su importancia reside en el hecho de que cuanto
mayor sean las cifras, tanto de presión diastólica como sistólica, más elevadas son la
morbilidad y mortalidad y esto es así en todas las poblaciones estudiadas, en todos los
grupos de edad y en ambos sexos según la OMS.

La Hipertensión Arterial (HTA) es la más común de las condiciones que afectan la

salud de los individuos, representa por sí misma una enfermedad, como también un factor
de riesgo importante para otras enfermedades, fundamentalmente para la Cardiopatía
Isquémica, Insuficiencia Cardíaca, Enfermedad Cerebro Vascular, Insuficiencia Renal y
contribuye significativamente a la Retinopatía.

Numerosos estudios realizados han demostrado la asociación de la HTA con el

desarrollo de estas enfermedades más letales, por lo que su control reduce la morbilidad y
la mortalidad por Enfermedad Cerebro Vascular, Insuficiencia Cardíaca, Cardiopatía
Isquémica e Insuficiencia Renal.

La prevención de la HTA es la medida más importante, universal y menos costosa,

el perfeccionamiento de la prevención y el control de la presión arterial es un desafío
importante para todos los países, lo cual debe constituir una prioridad de las instituciones
de salud, la población y los gobiernos. La adecuada percepción del riesgo que significa
padecer de HTA nos obliga a ejecutar una estrategia poblacional con medidas de
educación y promoción dirigidas a la disminución de la presión arterial media de la
población, impactando sobre otros factores de riesgo asociados a la HTA,
fundamentalmente la falta del ejercicio físico, niveles inadecuados de lípidos sanguíneos,
elevada ingesta de sal, el tabaquismo y el alcoholismo.

Por otra parte, es necesaria una estrategia individual, para detectar y controlar con
medidas específicas de los servicios asistenciales, a los individuos que por estar
expuestos a niveles elevados de uno o varios factores de riesgo, tienen alta probabilidad
de padecerla o la padecen, de este modo, es imprescindible lograr la terapéutica más
acertada para mantener un adecuado control de las cifras tensiónales, en ambos casos, la

4
modificación positiva de los estilos de vida es un pilar para obtener estos beneficios.

Es por ello que en esta presentación traemos las características de esta

enfermedad, los tipos de HTA, sus factores de riesgo, las principales enfermedades que
asociadas a la HTA reprensentan un peligro mayor para la salud y los tratamientos
adecuados para cada nivel de Hipertensión, además de la revisión bibliográfic, el material
cuenta con un estudio de campo de los beneficios del ejercicio físico en la vida diaria
acompañado de una dieta saludable para el adecuado tratamiento de la hipertensión, ya
que la HTA está considerada como una enfermedad crónica no transmisible que se
caracteriza por cifras tensiónales elevadas.

Esperamos que el trabajo sea del agrado del lector, ya que cuenta con cuadros
conceptuales de apoyo, para complementar el contenido general de los temas
desarrollados.

Los editores.

5
 OBJETIVOS.

- Objetivo General.

 Prevenir y controlar la Hipertensión Arterial para reducir su morbilidad y mortalidad,

así como de otras enfermedades asociadas a esta.

- Objetivos específicos.

 Averiguar la clasificación de la Hipertensión Arterial.

 Analizar las lesiones a los órganos causada por la Hipertensión Arterial.
 Enumerar las medidas de prevención contra la HTA.
 Conocer los pasos a seguir a la hora de medir la Prensión Arterial.
 Difundir los beneficios del ejercicio físico sobre la HTA.

6
 INDICE.
- PORTADA...........................................................................................................................1
- DEDICATORIA…………………………………………………………………………………....2
- AGRADECIMINTO..............................................................................................................3
- INTRODUCCION................................................................................................................4
- OBJETIVO..........................................................................................................................6
- INDICE................................................................................................................................7

FUNDAMENTACION
1. RESEÑA HISTORICA.......................................................................................................9
2. ESTADISTICAS DEL MINISTERIO DE SALUD PÚBLICA Y BIENESTAR SOCIAL
SOBRE LA HIPERTENSION ARTERIAL EN EL PARAGUAY.............................................10

REVISION BIBLIOGRAFICA
3.1. SIGNIFICADO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL………………………………….....13
3.2. CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA)………………………….15
3.2.1. En función de los valores de presión arterial............................................................16
3.2.2. En función de la etiología de la HTA.........................................................................17
3.2.2.1. Hipertensión esencial, primaria o idiopática..........................................................19
3.2.2.2.1. Hipertensión secundaria Renal...........................................................................21
3.2.2.2.2. Hipertensión secundaria Endocrina....................................................................22
3.2.2.2.3. Otras causas Hipertensión secundaria...............................................................24
3.2.3. En función de la repercusión visceral……………………………………………….....25
3.2.4. En función del momento de comienzo de la hipertensión arterial…………….........26
3.2.5. En función de la forma de presentación clínica de la hipertensión arterial………..29
3.2.6. En función de los datos del RCPAA..........................................................................30
4. LESIONES A ORGANOS................................................................................................31
5. HTA Y DIABETES...........................................................................................................33
6. HTA Y COLESTEROL………………………………………………………………………..34
7. HTA Y EL EMBARAZO....................................................................................................36
8. DIAGNOSTICO GENERAL DE LA HTA..........................................................................42
8.2. Procedimientos para la medición correcta de la presión arterial……………………….43
8.3. Exploración física…………………………………………………………………………...45
8.4. Exámenes de laboratorio.............................................................................................46

7
8.5. Estudios adicionales....................................................................................................47
9. TRATAMIENTO DE LA HTA………………………………………………………………….48
9.1. Tratamiento no farmacológico……………………………………………………………..49
9.2. Tratamiento farmacológico…………………………………………………………………51
9.2.1. Diuréticos…………………………………………………………………………………..53
9.2.2. Betabloqueantes………………………………………………………………………….56
9.2.3. Alfabloqueantes:.......................................................................................................59
9.2.4. Calcioantagonistas……………………………………………………………………….60
9.2.5. Inhibidores de la Enzima Convertidora de la Angiotensina (IECAS)........................62
9.2.6. Antagonistas de los receptores de la angiotensina II. (ARA II)……………………....66
9.3. Otros fármacos antihipertensivos…………………………………………………………69
9.4. Tratamiento farmacológico combinado…………………………………………………...70
9.5. Hipertensión arterial resistente. Tratamiento hipolipemiante ......................................71
9.7. Tratamiento de la HTA en situaciones especiales……………………………………....72
9.8. Tratamiento en el anciano. Tratamiento en el embarazo.............................................78
10. APORTE DEL EJERCICIO FÍSICO SOBRE LA HTA…………………………………….79
11. PREVENCION……………………………………………………………………………….80

ENCUESTA
- PLANILLA DE LA ENCUESTA………………………………………..…….………………..81
- PREGUNTAS DE LA ENCUESTA……………………………………..…….………………82
- RESULTADOS DE LA ENCUESTA..................................................................................83
- RESUMEN FINAL DEL TRABAJO…………………………………………………………90
- BIBLIOGRAFIA………………………………………………………………………………..91
- ANEXO………………………………………………………………………………………….93

8
 FUNDAMENTACION
Es común escuchar hablar en familiares y amigos sobre la hipertensión, A nivel
mundial, uno de cada tres adultos tiene la tensión arterial elevada, trastorno que causa
aproximadamente la mitad de todas las defunciones por accidente cerebrovascular.

1. RESEÑA HISTÓRICA
En el siglo III d. C., el médico indio Súsruta menciona por primera vez en sus textos
los síntomas que podrían ser coherentes con la hipertensión. En esa época se trataba la
“enfermedad del pulso duro” mediante la reducción de la cantidad de sangre por el corte
de las venas o la aplicación de sanguijuelas. Personalidades reconocidas como el
Emperador Amarillo (en China), Cornelio Celso, Galeno e Hipócrates abogaron por tales
tratamientos.

La comprensión moderna de la hipertensión se inició con el trabajo del médico

William Harvey (1578-1657), quien en su libro de texto De motu cordis fue el primero en
describir correctamente la circulación sanguínea sistémica bombeada alrededor del
cuerpo por el corazón. En 1733, Stephen Hales realizó la primera medición de la presión
arterial registrada en la historia. Hales también describió la importancia del volumen
sanguíneo en la regulación de la presión arterial. La contribución de las arteriolas
periféricas en el mantenimiento de la presión arterial, definida como “tono”, fue hecha por
primera vez por Lower en 1669 y posteriormente por Sénac en 1783. El papel de los
nervios vasomotores en la regulación de la presión arterial fue observada por
investigadores como Claude Bernard (1813-1878), Charles-Édouard Brown-Séquard
(1817-1894) y Augustus Waller (1856-1922). El fisiólogo británico William Bayliss (1860-
1924) profundizó este concepto en una monografía publicada en 1923.

En 1808, Thomas Young realizó una descripción inicial de la hipertensión como

enfermedad. En 1836, el médico Richard Bright observó cambios producidos por la
hipertensión sobre el sistema cardiovascular en pacientes con enfermedad renal crónica.
La presión arterial elevada por primera vez en un paciente sin enfermedad renal fue
reportada por Frederick Mahomed (1849-1884). No fue hasta 1904 que la restricción de
sodio fue defendida mientras que una dieta de arroz se popularizó alrededor de 1940.

Cannon y Rosenblueth desarrollaron el concepto de control humoral de la presión

9
arterial e investigaron los efectos farmacológicos de la adrenalina. Tres colaboradores que
permitieron avanar el conocimiento de los mecanismos humorales de control de presión
arterial son T. R. Elliott, Sir Henry Dale y Otto Loewi.

En 1868, George Johnson postuló que la causa de la hipertrofia ventricular

izquierda (HVI) en la enfermedad descrita por Bright fue la presencia de hipertrofia
muscular en las arterias más pequeñas por todo el cuerpo. Nuevos estudios patológicos
clínicos por sir William Gull y HG Sutton (1872) dieron lugar a una descripción más
detallada de los cambios cardiovasculares producidos en la hipertensión. Frederick
Mahomed fue uno de los primeros médicos en incorporar sistemáticamente la medición de
la presión arterial como parte de una evaluación clínica.

El reconocimiento de la hipertensión primaria o esencial se le atribuye a la obra de

Huchard, Vonbasch y Albutt. Observaciones por Janeway y Walhard llevaron a demostrar
el daño de un órgano blanco, el cual calificó a la hipertensión como el «asesino
silencioso». Los conceptos de la renina, la angiotensina y aldosterona fueron
demostrados por varios investigadores a finales del siglo XIX y principios del siglo XX.
Nikolái Korotkov inventó la técnica de la auscultación para la medición de la presión
arterial. Los nombres Irvine H. Page, Donald D. Van Slyke, Harry Goldblatt, John Laragh y
Jeremy B. Tuttle son prominentes en la literatura sobre la hipertensión, y su trabajo mejora
la actual comprensión de las bases bioquímicas de la hipertensión esencial. Cushman y
Ondetti desarrollaron una forma oral de un inhibidor de una enzima convertidora a partir
de péptidos de veneno de serpiente y se les acredita con la síntesis exitosa del
antihipertensivo captopril.

2. ESTADISTICAS DEL MINISTERIO DE SALUD PUBLICA Y BIENESTAR SOCIAL

SOBRE LA HIPERTENSION ARTERIAL EN EL PARAGUAY.
La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad crónica caracterizada por un
incremento continuo de las cifras de la presión sanguínea en las arterias. Aunque no hay
un umbral estricto que permita definir el límite entre el riesgo y la seguridad, de acuerdo
con consensos internacionales, una presión sistólica sostenida por encima de 139 mmHg
o una presión diastólica sostenida mayor de 89 mmHg, están asociadas con un aumento
medible del riesgo de aterosclerosis y por lo tanto, se considera como una hipertensión
clínicamente significativa.

10
 La hipertensión arterial se asocia a tasas de morbilidad y mortalidad
considerablemente elevadas, por lo que se considera uno de los problemas más
importantes de salud pública, especialmente en los países desarrollados, afectando a
cerca de mil millones de personas a nivel mundial. La hipertensión es una enfermedad
asintomática y fácil de detectar; sin embargo, cursa con complicaciones graves y letales si
no se trata a tiempo.

La hipertensión crónica es el factor de riesgo modificable más importante para

desarrollar enfermedades cardiovasculares, así como para la enfermedad cerebrovascular
y renal. Se sabe también que los hombres tienen más predisposición a desarrollar
hipertensión arterial que las mujeres, situación que se modifica cuando la mujer llega a la
menopausia, ya que antes de esta posee hormonas protectoras que desaparecen en este
periodo, a partir de ese momento la frecuencia se iguala, por lo tanto la mujer debe ser
más vigilada para esta enfermedad en los años de la menopausia.

La hipertensión arterial, de manera silente, produce cambios en el flujo sanguíneo,

a nivel macro y microvascular, causados a su vez por disfunción de la capa interna de los
vasos sanguíneos y el remodelado de la pared de las arteriolas de resistencia, que son
las responsables de mantener el tono vascular periférico. Muchos de estos cambios
anteceden en el tiempo a la elevación de la presión arterial y producen lesiones orgánicas
específicas.

En el 90 % de los casos la causa de la HTA es desconocida, por lo cual se

denomina “hipertensión arterial esencial”, con una fuerte influencia hereditaria. Entre el 5 y
10% de los casos existe una causa directamente responsable de la elevación de las cifras
tensionales. A esta forma de hipertensión se la denomina «hipertensión arterial
secundaria» que no sólo puede en ocasiones ser tratada y desaparecer para siempre sin
requerir tratamiento a largo plazo, sino que además, puede ser la alerta para localizar
enfermedades aún más graves, de las que la HTA es únicamente una manifestación
clínica.

Los diuréticos y los betabloqueantes reducen la aparición de eventos adversos por

hipertensión arterial relacionados con la enfermedad cerebrovascular. Sin embargo, los
diuréticos son más eficaces en la reducción de eventos relacionados con la enfermedad

11
cardíaca coronaria. Los pacientes hipertensos que cumplen su tratamiento tienen menos
probabilidades de desarrollar hipertensión grave o insuficiencia cardíaca congestiva. En la
mayoría de los casos, en los ancianos se utilizan dosis bajas de diuréticos como terapia
inicial antihipertensiva. En pacientes ancianos con hipertensión sistólica aislada suele
utilizarse como terapia alternativa un inhibidor de los canales de calcio de acción
prolongada, tipo dihidropiridina. En pacientes ancianos con hipertensión no complicada,
aún se están realizando ensayos para evaluar los efectos a largo plazo de los inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores del receptor de la
angiotensina-II.

En el mundo, alrededor de 7 millones de las muertes se deben a la hipertensión

arterial, y 3 de cada 10 personas que presenta esta patología, tienen como antecedente el
alto consumo de sal, el 80% de este consumo se debe a la ingesta excesiva de comidas
rápidas y frituras. En Paraguay se estima que cerca de 2 millones de personas padecen
de un elevado incremento de presión arterial, lo que significa el 35% de la población; el
país presenta una prevalencia de hipertensos de aproximadamente 40%, cuyo porcentaje
se concentra en la población adulta.

El aumento de la incidencia de alta presión arterial es un riesgo importante de

ataque cardiaco, apoplejía, insuficiencia renal, aneurisma y otras condiciones
cardiovasculares. La mejor forma de reducir la incidencia de la hipertensión arterial es
mediante el cambio del estilo de vida, y el control de los otros factores de riesgo
cardiovascular asociados. Para vivir mejor, es fundamental controlar la presión arterial.

Actualmente la hipertensión arterial se observa a edades muy tempranas (20 años),

en casos excepcionales, niños la padecen, esto debido a que la calidad de vida se ha
deteriorado, situación que conlleva no solo al aumento de presión arterial, sino a la
aparición de otras enfermedades.

A la hipertensión se la denomina ”la enfermedad silenciosa del siglo XXI”. El Día

Mundial de la Hipertensión se celebra el 17 de mayo.

12
 REVISION BIBLIOGRAFICA.

3.1) SIGNIFICADO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL.

La hipertensión arterial (H.T.A.) es, en la actualidad, la enfermedad crónica más
frecuente en los paises desarrollados. Por su frecuencia, consecuencias y complejidad,
constituye el principal problema clínico del adulto en una sociedad donde la población de
edad cada vez más avanzada va aumentando progresivamente.

La importancia clínica de la hipertensión no es que sea una enfermedad en el

sentido habitual de la palabra, sino que es un indicador de un futuro riesgo cardiovascular
que puede ser, en principio, controlable con el descenso de dicha hipertensión.

Podria decirse que la hipertensión arterial es, junto con la hipercolesterolemia y el

consumo de tabaco, uno de los tres principales factores de riesgo de la cardiopatía
isquémica y el principal factor de riesgo de los accidentes vasculares cerebrales, tanto
hemorrágicos como aterotrombóticos.

Además de ser un factor de riesgo cardiovascular, la hipertensión es un indicador

del riesgo para la supervivencia, ya que la cronicidad de la hipertensión arterial disminuye
la esperanza de vida de los que la padecen y aumenta la morbilidad de manera lineal en
relación a las cifras de presión arterial. Así, por ejemplo , la hipertensión es causa
frecuente de insuficiencia cardíaca del adulto en la mayoría
de los países , y favorece otras enfermedades cardiovasculares ( aneurisma disecante,
etc ) y renales.

La presión arterial es una variable de distribución continua y, por tanto, el limite a

partir del cual se considera a una persona como hipertensa se establece de una forma
puramente arbitraria por convenio, basado en los niveles de riesgo cardiovascular. El
riesgo de accidente vascular cerebral y de otras enfermedades cardiovasculares, ligado a
la presión arterial, aumenta de forma continua y no existe un nivel por debajo del cual
desaparezca dicho riesgo.

Los niveles absolutos de presión arterial varían en función de la edad, el sexo, la

raza y otros factores como el ejercicio físico y psíquico, el frío, la digestión y la carga

13
emocional . En función de dichos valores de presión arterial pueden establecerse distintas
categorías según las cuales puede determinarse si un individuo presenta unos valores de
presión arterial normales o unos valores de hipertensión. Estas categorías quedan
reflejadas en la siguiente tabla:

Como puede observarse en la tabla 1, los valores normales de un individuo adulto (

de 18 ó más años), cerca del 70 % de los sujetos hipertensos están incluidos en los
grupos considerados como ligeros o moderadamente elevados. El calificativo de ligero no
significa, en modo alguno, que la persona esté exenta de riesgos, ya que en este grupo
recae el 60 % de las complicaciones originadas por el aumento de la TA. Por otra parte,
un porcentaje elevado de este tipo de hipertensos, suelen transformarse en graves con el
transcurrir del tiempo si no se establece el tratamiento oportuno.

Clásicamente se ha venido considerando a la presión arterial diastólica (P.A.D.)

como el indicador de elección a efectos de clasificación de la hipertensión arterial, de
riesgo derivado y de criterio y objetivos terapéuticos. Esta noción ha sido revisada en los
últimos años y, en función de los datos obtenidos en los últimos estudios, hoy en día se
acepta que la presión arterial sistólica (P.A.S.) constituye un indicador de riesgo tanto o
más importante que la presión arterial diastólica.

14
- Existen varios argumentos que respaldan esta afirmación:
a) En individuos de edad media, las cifras de presión arterial sistólica son tan
predictoras de las complicaciones vasculares como las de presión arterial diastólica.
b) En individuos con más de 60 años de edad , las cifras de presión arterial sistólica
son mejores predictoras de las complicaciones vasculares que las de presión arterial
diastólica . De hecho, la presión arterial sistólica es el único factor de riesgo vascular que
mantiene su valor predictivo con la edad, a diferencia del colesterol y de la presión arterial
diastólica.
c) La hipertensión arterial sistólica aislada es cadavez más frecuente a medida que
va envejeciendo la población, lo que adquiere un especial interés de cara al riesgo
poblacional de la HTA.
d) Se ha demostrado fehacientemente que el tratamiento de la hipertensión arterial
sistólica aislada reduce significativamente el riesgo de complicaciones vasculares
mortales y no mortales.

En consecuencia, y como ya han puesto de relieve las recomendaciones más

recientes sobre el diagnóstico y manejo del paciente hipertenso , se deben valorar
conjuntamente las cifras de presión arterial sistólica y de presión arterial diastólica en
cualquier caso y, en individuos de más de 60 años de edad, se debe poner especial
énfasis en diagnosticar y tratar adecuadamente la HTA sistólica aislada.

3.2) CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA).

La hipertensión arterial (HTA) se clasifica de diversas maneras en función de la
variable que se tenga en cuenta:

 Según las cifras de presión arterial.

 Según la etiología de la HTA.
 Según la repercusión visceral de la HTA.
 Según el momento del comienzo de la HTA.
 Según la forma de presentación clínica de la HTA.
 Según los datos del Registro Continuo de la Presión Arterial Ambulatoria
(RCPAA).

15
3.2.1 ) - En función de los valores de presión arterial.
La hipertensión arterial se define como la elevación persistente de la presión
arterial por encima de los limites considerados como normales. Como ya se vió con
anterioridad, estos límites máximos se establecen por convenio y basándose en un criterio
de riesgo poblacional (Tabla 1).

Para una persona adulta (de 18 años o más), la hipertensión arterial viene definida
por el hallazgo de cifras de presión arterial igual o superiores a 140/90 mmHg.

Según los valores de presión arterial que presente el paciente hipertenso, la

hipertensión arterial puede clasificarse en diferentes estadios que quedan reflejados en la
tabla II:

Como puede observarse en dicha tabla, en función de estos valores de presión

arterial elevados pueden distinguirse tres estadios de la enfermedad:

 Estadio 1 ó hipertensión leve o ligera: Los valores de presión arterial sistólica están
comprendidos entre 140 y 159 mmHg. y/o los valores de la presión arterial
diastólica están entre 90 y 99 mmHg. Es un tipo de hipertensión fácilmente
corregible con un tratamiento no farmacológico (medidas higienicodietéticas y
variación de algunos hábitos de vida).
 Estadio 2 ó hipertensión moderada: Los pacientes que pertenezcan a este estadio
han de presentar unos valores de presión arterial sistólica comprendidos entre 160
y 179 mmHg. y/o unos valores de presión arterial diastólica comprendidos entre
16
 100 y 109 mmHg. También este tipo de hipertensión puede corregirse simplemente
con medidas higienico-dietéticas.
 Estadio 3 ó hipertensión grave o severa: Se encuentran en este grupo todos
aquellos pacientes cuyos valores de presión arterial sistólica sean igual o
superiores a 180 mmHg. y/o los de la presión arterial diastólica sean igual o
superiores a 110 mmHg. Este tipo de hipertensión suele necesitar ya de
tratamiento farmacológico.

En el anterior congreso del Joint National Committee, se incluía un cuarto estadio

de hipertensión (hipertensión muy grave o muy severa), para individuos que presentaban
valores de presión arterial sistólica >=210 mmHg. y/o valores de presión arterial diastólica
>=120 mm Hg. Sin embargo, en este último congreso del Joint National Committee, se ha
incluido a este cuarto estadio dentro del tercero, debido a la relativa infrecuencia del
antiguo estadio 4 de hipertension.

Cuando la presión arterial sistólica y la presión arterial diastólica se encuentran en

diferentes categorías, se debe usar la categoría mayor para clasificar el estado de la
presión arterial del individuo. La hipertensión sistólica aislada, por ejemplo, se define
como una presión arterial sistólica igual o superior a 140 mmHg. y una presión arterial
diastólica inferior a 90 mmHg., clasificada en sus estadios apropiados.

3.2.2 ) - En función de la etiología de la HTA.

A pesar de que la identificación y tratamiento de pacientes asintomáticos con
hipertensión arterial ha aumentado de manera espectacular, con una reducción en la
morbimortalidad cardio y cerebrovascular, los avances en el conocimiento íntimo de los
mecanismos fisiopatológicos que producen la hipertensión arterial han tenido escasa
repercusión en la clínica diaria.

Hoy en día, en la mayoría de los casos (90 - 95 %), las causas de hipertensión
arterial , y por tanto su prevención y tratamiento, todavía se desconocen. A esta mayoría
de pacientes es a los que se les aplica el término de hipertensión “esencial”, en
contraposición a aquellos con una hipertensión secundaria (tabla III), en los que sí se
identifica una causa de la elevación de la presión arterial.

17
 La frecuencia de varias formas de hipertensión secundaria depende del tipo de
población estudiada y de lo extenso de la valoración . No se dispone de datos seguros
para definir la frecuencia de hipertensión secundaria en la población general, si bien se ha
visto que en los varones de edad media la frecuencia es del 6 %.

Las varias formas de hipertensión arterial así como sus porcentajes relativos se
indican en la tabla III:

TABLA III. Clasificación etiológica de la hipertensión arterial.

________________________________________________________________________
3.2.2.1 ) - HTA esencial, primaria o idiopática. (90-95%).
________________________________________________________________________
3.2.2.2) - HTA secundaria. (5 - 10%)

3.2.2.2.1 – Renal
a) Parenquimatosa:
- Uni o bilateral
- Glomerulonefritis.
- Nefropatías intersticiales
- Nefropatías metabólicas.
- Poliquistosis.
- Enfermedades sistémicas con afección renal.
b) Vasculorrenal:
- Estenosis.
- Ateromas.
- Infartos renales.

3.2.2.2.2 - Endocrina
a) Empleo de anticonceptivos orales.
b) Enfermedad y síndrome de Cushing
c) Feocromocitoma.
d) Hiperaldosteronismo primario.
e) Acromegalia.
f) Hiperplasia adrenal congénita.

18
 g) Hipertiroidismo.

3.2.2.2.3 - Neurogénica
a) Hipertensión intracraneal.
b) Encefalopatia hipertensiva.
c) Tumor cerebral

3.2.2.2.4 - Vascular
a) Estenosis aórtica.
b) Fístula arteriovenosa.
c) Coartación de la aorta.
d) Insuficiencia aórtica.

3.2.2.2.5 - Exógena
a) Fármacos.
b) Consumo de drogas de abuso (cocaína, anfetaminas , crack).
c) Intoxicación:
- Plomo.
- Talio.
d) Regaliz.
________________________________________________________________________
TABLA III. En esta tabla se refleja la clasificación de los distintos tipos de
hipertensión arterial en función del conocimiento (o no) de la causa de dicha
hipertensión.

3.2.2.1 ) - Hipertensión esencial, primaria o idiopática

Los pacientes con hipertensión esencial, primaria o idiopática son pacientes cuya
hipertensión no presenta una causa evidente, aceptándose como una enfermedad de
origen poligénico y multifuncional.

El problema fundamental para descubrir el o los mecanismos responsables de la

hipertensión en estos pacientes puede atribuirse a la gran variedad de sistemas que están
involucrados en la regulación de la presión arterial (adrenérgico, central o periférico, renal,
hormonal y vascular) y a lo complejo de las relaciones existentes entre estos sistemas. Tal

19
es así, que su diagnóstico se establece básicamente por exclusión y sólo cuando se han
descartado todas las causas secundarias se puede llegar a aceptar tal diagnóstico.

Se han descrito distintas alteraciones en los pacientes con hipertensión esencial,

con la pretensión a menudo de que una o más de ellas sean las responsables primarias
de la aparición de la hipertensión. Por ello, apoyándose en la existencia de una
predisposición hereditaria al desarrollo de hipertensión esencial, algunos autores
propugnaron para ella el término de hipertensión arterial primaria.

Así, se pueden describir algunos de los factores de los cuales depende la

hipertensión arterial esencial. Estos factores son:

 Herencia.
Durante mucho tiempo se ha creído que los factores genéticos son importantes en
la aparición de la hipertensión arterial. Los datos que apoyan este punto de vista se han
demostrado tanto con estudios animales como de poblaciones en seres humanos.

Un enfoque ha sido la valoración de la correlación de la presión arterial dentro de

familias (agregación familiar). Así, se ha expresado el tamaño mínimo del factor genético
con un coeficiente de correlación de 0.2. Sin embargo, la variación del tamaño del factor
genético en diferentes estudios señala la naturaleza probablemente heterogénea de la
población con hipertensión esencial . Además , la mayor parte de los estudios apoyan el
concepto de que la herencia es probablemente multifactorial o de que cada uno de sus
defectos genéticos tiene, como una de sus formas de expresión fenotípica, la elevación de
la presión arterial . Finalmente, se han descrito actualmente defectos monogénicos en los
cuales una de sus consecuencias es una presión arterial elevada.

 Ambiente.
Se han implicado específicamente a una serie de factores ambientales en el
desarrollo de la hipertensión arterial , entre los que se encuentran: el consumo de sal ,la
obesidad, la ocupación laboral, el consumo de alcohol, el tamaño de la familia, etc. Todos
estos factores son importantes en la elevación de la presión arterial conforme pasan los
años, sobre todo en las sociedades más desarrolladas que son las que más suelen
padecer esta enfermedad, ya que en culturas más primitivas se ha observado todo lo

20
contrario, es decir, una disminución de la presión arterial conforme aumenta la edad.

 Sensibilidad a la sal.
El factor ambiental que ha recibido mayor atención es el consumo de sal . La
evidencia epidemiológica y experimental ha puesto de manifiesto la existencia de una
relación positiva entre la ingesta de sodio y la presión arterial (Truswell, 1994). Sin
embargo, este factor también pone de manifiesto la naturaleza heterogénea de la
población con hipertensión esencial, ya que la presión arterial sólo es sensible al consumo
de sal aproximadamente en el 60 % de los hipertensos.

La causa de esta sensibilidad a la sal es muy variable, representando el

aldosteronismo primario, la estenosis bilateral de la arteria renal, las enfermedades
parenquimatosas renales o la hipertensión esencial con renina baja aproximadamente la
mitad de los pacientes . En el resto, la fisiopatología de la enfermedad sigue sin
conocerse, pero recientemente se ha visto que contribuyen a la hipertensión factores
como el cloro , el calcio, un defecto generalizado de las membranas celulares , la
resistencia a la insulina y la “falta de modulación” por parte de la ingesta de sodio sobre
la respuesta suprarrenal y la respuesta vascular renal a la angiotensina II.

Aparte de estos factores existen otros como la edad, la raza,el sexo, el tabaco, el
consumo de alcohol, el colesterol sérico , la intolerancia a la glucosa y el peso corporal,
que puede alterar el pronóstico de la hipertensión, pero la mayoría ya se verán con más
detenimiento más adelante.

3.2.2.2) - Hipertensión secundaria.

Se entiende como hipertensión arterial secundaria aquella hipertensión que no es
en sí la patología principal, sino que existe una patología primaría la cual, como
consecuencia de ella , provoca de una manera secundaria la aparición de hipertension.

Casi todas las formas secundarias de hipertensión se relacionan con transtornos en

la función renal o en la secreción de hormonas . Las más importantes son:

3.2.2.2.1. - Renal.
El 90 % de las hipertensiones secundarias son de origen renal. Cualquier tipo de

21
lesión renal puede llegar a provocar la aparición de hipertensión arterial, puede deberse a:
a) transtorno en la excreción renal de sodio y líquido , con un aumento del volumen
circulante, ó;
b) alteración en la secreción renal de agentes vasoactivos que provocan
un aumento del tono arteriolar general o local.

Toda lesión estructural renal, sea del tipo que sea (obstructiva, neoplásica,
inflamatoria, infecciosa, etc), produce isquemia renal, liberándose renina que provoca la
formación de angiotensína II. Como efecto final se produce hipertensión arterial debida a
la acción vasoconstrictora arteriolar directa de la angiotensina II y a la acción indirecta por
aumento de la secreción de aldosterona y retención secundaria de sodio.

3.2.2.2.2. - Endocrina
Por hipertensión endocrina se entiende únicamente aquellos casos en los que la
hipertensión es secundaría aun exceso de alguna hormona. Este grupo representa un
porcentaje menor del 1 % de la totalidad de casos de hipertensión arterial.

La causa más frecuente de hipertensión endocrina es el empleo de

anticonceptivos orales. Las demás causas son poco frecuentes, pero su diagnóstico es de
gran importancia ya que en ocasiones pueden dar lugar a situaciones de riesgo vital (p. ej.
, feocromocitoma).

A continuación se describen algunas de las hipertensiones endocrinas más

comunes:

 Hipertensión arterial producida por el uso de anticonceptivos orales.

Es la causa más frecuente de hipertensión endocrina y en general de hipertensión
secundaria. Probablemente el mecanismo de acción se deba a la activación del sistema
renina-angiotensina, por un aumento del sustrato de renina o angiotensinógeno. El
componente estrogénico induce la síntesis de distintas proteinas hepáticas, entre las que
está el angiotensinógeno. Se favorece así la síntesis de angiotensina II, cuyos niveles
aumentan, al igual que los de la aldosterona Como consecuencia de todo este
mecanismo, se produce una elevación de la presión arterial.

22
 Sólo un 5 - 10% de las mujeres que utilizan anticonceptivos orales presentan
hipertensión arterial. Es más frecuente a partir de los 35 años y con la obesidad.
Aproximadamente la mitad de los casos remiten a los 6 meses de interrumpir la
administración del fármaco . Debe evitarse su uso en mujeres hipertensas y, en caso de
utilizarlos, estar siempre bajo estrecha y periódica vigilancia médica. (Manda, 1994).

 Síndrome de Cushing.
Uno de los datos exploratorios más frecuente del Síndrome de Cushing es la
existencia de hipertensión arterial, que en general es moderada, si bien en ocasiones
puede ser severa. Es consecuencia de una secreción aumentada y mantenida de
glucocorticoides ( cortisol, principalmente ) y en menor medida de andrógenos y
mineralcorticoides.
El aumento de la presión arterial sanguínea es debido, por una parte, a la propia
acción del cortisol (a través de la renina) y a un aumento de la sensibilidad a las
catecolaminas (las cuales elevan las resistencias periféricas y el gasto cardíaco,
aumentando la presión arterial); y por otra parte a la hipersecreción de otras hormonas
mineralcorticoides.

 Hiperaldosteronismo primario.
Es un síndrome caracterizado por una hipersecreción de aldosterona. Esta
secreción aumentada puede tener su origen en un adenoma suprarrenal (síndrome de
Conn), en un carcinoma (más raro) o en una hiperpiasia nodular cortical bilateral. Se
considera a este proceso como el máximo exponente de la hipertensión arterial de
volumen por retención de sodio en el túbulo distal , así como una disminución de su
eliminación por sudor, saliva y líquidos intestinales Esta retención de sodio provoca
retención de agua para mantener la isotonicidad , lo que conileva a la aparición de
hipertensión arterial por aumento del volumen de liquido extracelular (LEC).

 Feocromocitoma.
El feocromocitoma es un tumor productor de catecolaminas (noradrenalina,
principalmente) que provocan hipertensión arterial grave y mantenida en el 60 % de los
casos.
El mecanismo de acción es a través de las catecolaminas: noradrenalina, potente
vasonstrictor que aumenta la resistencia periférica, y adrenalina, que aumenta el gasto

23
cardíaco y la frecuencia de contracción cardíaca y provoca vasoconstricción de los vasos
cutáneos y vasodilatación de los vasos musculares esqueléticos, por lo que aumenta la
presión arterial sistólica y disminuye la presión arterial diastólica.

Otras causas de hipertención secundaría menos relevantes que las renales o

las hormonales, pero también de importancia son:

3.2.2.2.3. - Neurogénica.
Principalmente tumores intracraneales, que causan hipertensión arterial por
distorsión del tronco cerebral, y encefalopatía hipertensiva, que se trata de un déficit
neurológico transitorio por edema cerebral focal en un paciente con una presión arterial
generalmente por encima de 200 / 110 mmHg. (cifras que superan la capacidad de
autorregulación cerebral ) y que, si no se trata, puede acabar en una hemorragia cerebral
desencadenada por la hipertensión arterial.

3.2.2.2.4. - Vascular.
Una de las causas vasculares, como es la estenosis aórtica, va a producir la
elevación de la presión arterial por una obstrucción mecánica del flujo sanguineo,
aumentando el gasto cardíaco. La hipertensión puede persistir después de la reparación
vascular, lo que ayala la teoría de que los mecanismos que producen la hipertensión
arterial son diferentes de los que la mantienen.

La coartación de la aorta es una rara causa secundaria de hipertensión arterial y

suele deberse a la propia constricción o estrechez de la luz de la arteria aorta en cualquier
localización a lo largo de su longitud , pero más frecuentemente por debajo del origen de
la arteria subclavia izquierda, lo que provoca la hipertensión en brazos.

3.2.2.2.5. - Exógena.
Debida a causas externas al propio organismo, como fármacos, drogas, alimentos.
Así, por ejemplo, en un consumo crónico de regaliz (o de su derivado el succinato del
ácido glicirrínico) se produce un síndrome superponible al hiperaldosteronismo primario,
con hipertensión arterial, alcalosis, hipokaliemia, retención de sodio y de agua, pero con la
aldosterona suprimida, lo que le diferencia del síndrome de Conn.

24
 También, la cocaína puede provocar hipertensión arterial debido a que aumenta la
liberación y dificulta la recaptación de noradrenalina en las terminaciones sinápticas, por
ello, eleva agudamente la presión arterial causando a la vez taquicardia. El comienzo de
los síntomas se inicia dentro de la primera hora tras la toma de la droga, siendo el más
prominente el dolor de cabeza.

El efecto agudo de anfetaminas es similar que el de la cocaína, pero con una

duraciónmás larga, permaneciendo altos sus efectos durante varias horas. Puede
provocar su consumo la aparición de vasculitis cerebral y sistémica y fallo renal.

Una sustancia exógena que hoy en día ha saltado a la popularidad y que también
puede ser causa de hipertensión arterial es el crack. Se estima que el carck incrementa la
presión arterial, produciendo la aparición de hipertensión arterial, en un 18 - 45 % de los
pacientes que la usan va a producir la elevación de la presión arterial por un incremento
en la resistencia vascular sistémica.

3.2.3 ) - En función de la repercusión visceral.

Esta clasificación se basa en la realizada por la OMS. en 1978, según su
repercusión sobre los órganos diana, fundamentalmente sistema cardiovascular, sistema
nervioso central, fondo de ojo y riñón. (Tabla IV).

TABLA IV . Clasificación de la hipertensión según el grado de repercusión visceral.

_____________________________________________________________________
- GRADO I: No se observan signos de repercusión orgánica.

- GRADO II: Aparece, por lo menos, uno de los siguientes signos de

afectación orgánica:

- Corazón: Hipertrofia del ventrículo izquierdo.

- Fondo de ojo: Estrechez focal y generalizada de las arterias
retinianas.
- Proteinuria y/o ligero aumento de la concentración de creatinina en
sangre.

25
 - GRADO III: Aparecen síntomas o signos de lesión severa en diferentes
órganos a causa de la hipertensión:

- Corazón: Insuficiencia ventricular izquierda.

- Encéfalo: Hemorragia cerebral , cerebelar o del tallo encefálico;
encefalopatía hipertensiva.-
- Riñón: Insuficiencia renal
- Por extensión se admiten: accidentes isquémicos cerebrales
establecidos o transitorios, cardiopatía isquémica y aneurisma
disecante de la aorta.
________________________________________________________________________
TABLA IV. Clasificación en grados de la repercusión visceral según la O.M.S.
modificada a partir del informe del Comité de Expertos de la OMS. de 1978.

En los pacientes con hipertensión arterial de grado I no se observan signos

objetivos de afectación orgánica, siendo éstos moderados en el grado II y severos en el
grado III.

La repercusión visceral no va a depender únicamente de las cifras de presión

arterial, sino que viene determinada también por el tiempo de evolución de la hipertensión
arterial, la velocidad de incremento de la presión arterial y la presencia concomitante de
otros factores de riesgo vascular y/o enfermedades asociadas. Por todo ello, es posible
encontrar hipertensos con una hipertensión arterial ligera o leve y una afectación visceral
severa y , viceversa, pacientes con cifras muy elevadas de presión arterial y sin evidencia
de repercusión sobre los órganos diana. Esta discordancia entre las cifras de presión
arterial y el grado de repercusión visceral constituyen una de las indicaciones aceptadas
para el empleo del registro continuo de la presión arterial ambulatoria (RCPAA), aunque,
dado que es una técnica de difusión relativamente reciente, no existe todavía una
clasificación de hipertensión arterial en función de sus resultados obtenidos.

3.2.4 ) - En función del momento de comienzo de la hipertensión arterial.

No siempre el momento de detección de la hipertensión arterial coincide con el
inicio de la misma. Atendiendo a la edad del paciente , en este momento se puede hablar
de:

26
  Hipertensión arterial infantil (o infantojuvenil).
 Hipertensión arterial del adulto
 Hipertensión arterial del anciano (mayores de 65 años)

3.2.4.1. - Hipertensión arterial infantil o infantojuvenil

Hasta hace poco, los estudios de prevalencia de la hipertensión arterial se
centraban exclusivamente en la población de adultos, dado que muchos pediatras
consideraban que la hipertensión arterial era infrecuente en niños y adolescentes. Sin
embargo, durante los últimos quince años ha aumentado el interés por la hipertensión
arterial sistémica en niños y adolescentes, sobre todo después de la publicación de los
informes del grupo ”Task Force on Blood Pressure Control in Children”, poniéndose en
evidencia que la hipertensión arterial pediátrica es un problema mucho más común de lo
que se creía, con incidencias entre el 0.6 - 11 % en niños y adolescentes americanos y de
alrededor del 2.5 % en Unidades de Cuidados Intensivos neonatales.

La regulación de la presión arterial es compleja y peor estudiada en el jóven que en

el adulto. Comprende un conjunto de sistemas que interaccionan sobre la cantidad y
distribución de la volemia, el gasto cardíaco y la regulación del tono vascular.

Tradicionalmente se asumia que las causas más frecuentes de hipertensión arterial

en la edad infantil eran de origen secundario. Sin embargo , hoy se sabe que la causa de
hipertensión arterial más frecuente en el niño y en el adolescente, al igual que en el
adulto, es de origen multifactorial o esencial.

3.2.4.2. - Hipertensión arterial del adulto.

Como ya se expuso en el apartado de la clasificación de la hipertensión arterial, en
una persona adulta la hipertensión arterial se define como la elevación persistente de los
valores de la presión arterial por encima de unos límites considerados como normales
(siendo estos valores iguales o superiores a 140/90 mmHg.), aceptados por convenio y
tomados del Joint National Committee norteamericano, aceptándose esta clasificación por
ser la que proporciona una idea más clara del incremento progresivo del riesgo
poblacional conforme aumentan los niveles de presión arterial

Estos criterios deben aplicarse a cada individuo hipertenso y también son válidos

27
para personas mayores de 65 años, ya que la tendencia actual es la de aplicar los
mismos límites definitorios de hipertensión arterial del adulto a los pacientes de más de 65
años.

3.2.4.3.- Hipertensión arterial del anciano.

Hasta hace algunos años se consideraba normal que los sujetos con más de 65
años presentaran la tensión arterial elevada, pues se suponía que esto era una
adaptación del organismo al paso del tiempo. Sin embargo, se ha demostrado que a
cualquier edad, el aumento de la presión arterial daña las arterias de nuestro organismo.

Se considera que toda persona que tenga la tensión arterial por encima de los
límites de 140/90 mm Hg debe ser diagnosticada como hipertensa sea cual sea la edad
que tenga.

a. Aumento de la frecuencia de hipertensión arterial con la edad.

En los países occidentales, las cifras tensionales diastólicas y sistólicas tienden a
elevarse en ambos sexos con la edad, pero mientras que los valores sistólicos continúan
haciéndolo de manera progresiva hasta al menos los 70-80 años, los valores diastólicos
tienden a estabilizarse en meseta a partir de la quinta década de la vida. Por encima de
los 70-80 años quizá podría apreciarse una lenta reducción de los valores sistólicos en
ambos sexos.

Las tasas absolutas de ancianos hipertensos han pasado de una nada desdeñable
tasa porcentual del 40 % hasta cifras absolutas en torno al 60-70 % de esta población,
con progresiva mayor prevalencia en función de los sucesivos tramos de edad.

b. Factores que influyen en la elevación de la presión arterial en el anciano.

En el hombre aparecen modificaciones de la función y estructura del árbol vascular,
del sistema cardiovascular y renal con la edad, cuya intensidad aumenta con la presencia
de HTA. Esto es debido a que por la edad las arterias pierden elasticidad, se hacen más
rígidas y por tanto tienen menos capacidad para adaptarse a altas presiones, lo que hace
que puedan romperse u obstruirse con mayor facilidad.

Por otro lado, el corazón del anciano tiene menos capacidad de soportar el

28
aumento de trabajo que le supone la hipertensión arterial y por tanto más posibilidad de
volverse insuficiente. También en el anciano con la tensión alta, el riñón se afecta con
mayor celeridad que en el joven, disminuyendo su capacidad de filtración. Asimismo,
influyen enormemente el estilo de vida (ejercicio, nutrición, hábitos tóxicos) y las
enfermedades padecidas.

3.2.5. - En función de la forma de presentación clínica de la hipertensión arterial.

Se pueden distinguir varias formas de hipertensión arterial en función de su
presentación clínica.

- La enfermedad hipertensiva no complicada es clásicamente conocida por ser

asintomática o, en todo caso, por presentar una sintomatología muy inespecífica
(cefaleas, mareos, palpitaciones, fatigabilidad, etc).

Sin embargo, en más de una ocasión es la aparición de una complicación aguda

sobre los órganos diana (fundamentalmente corazón y SNC) la forma de presentación de
la enfermedad. Si estas situaciones (edema pulmonar, accidente cerebrovascular, etc) se
presentan conjuntamente con cifras significativamente elevadas de presión arterial,
constituyen las denominadas “ urgencias hipertensivas“.

Es importante distinguir las “urgencias hipertensivas“ de las “emergencias

hipertensivas“. Ambas son situaciones que se incluyen dentro de la “crisis
hipertensiva” y sus límites con frecuencia no son fáciles de precisar.

La diferencia entre ambas estriba en que en la ”emergencia hipertensiva” hay,

además de una elevación de la presión arterial muy considerable (incluso con presión
diastólica superior a 120 mm de Hg.), un daño importante en los órganos diana, con
riesgo de lesión irreversible y mal pronóstico vital si no es tratada enérgica e
inmediatamente (en menos de una hora hay que reducir la presión arterial).

La ”urgencia hipertensiva” presenta también cifras altas de presión arterial en un

paciente asintomático o con síntomas inespecíficos, con afectación leve o moderada de
los órganos diana, pero no existe riesgo vital inmediato, por lo que la acción terapéutica
no es tan agresiva aunque se debe tratar de forma eficaz la hipertensión para conseguir

29
controlarla dentro de las primeras 24 horas tras el diagnóstico.

- Otra forma de presentación clínica poco frecuente es la hipertensión arterial

acelerada maligna (HAM), que se estima supone un 1 % de las hipertensiones
esenciales y un 5 % de las secundarias.

Se denomina ”maligna” porque de no ser tratada, un 80 % de los pacientes fallecen

dentro de los dos años posteriores al diagnóstico. Se define tanto por sus características
clínicas (cifras de presión arterial muy elevadas, hemorragias, retinopatias de grado III y/ o
IV, evolución rápida, etc.) como por su lesión anatomofuncional consistente en una
necrosis fibrinoide de las arteriolas de distintos tejidos con isquemia de los órganos diana.

El diagnóstico precoz y el más adecuado tratamiento de la hipertensión parecen

disminuir su incidencia, aunque ésto no haya sido corroborado por todos los autores. Su
diagnóstico clínico se hace porla sintomatología, aunque alrededor del 10 % de los
pacientes con hipertensión arterial maligna están asintomáticos en el momento del
diagnóstico.

- Una última forma especial de presentación clínica es la denominada hipertensión

arterial refractaria. Se define como aquella situación en la que persisten cifras de presión
arterial diastólica superiores a 110 mmHg. después de haber agotado todas las
posibilidades terapéuticas habituales.

Gifford establece diferentes criterios de fracaso terapéutico según las cifras de

presión arterial previas al tratamiento. En casos de presiones basales superiores a
180/115 mmHg. se hablará de hipertensión arterial refractaria si no se consigue disminuir
por debajo de 150/100 mmHg. con una triple terapia correcta. Si las cifras de
pretratamiento fueran inferiores a 180/115 mmHg., el criterio de refractariedad se reduce a
140/ 90 mmHg.

3.2.6. - En función de los datos del Registro Continuo de la Presión Arterial

Ambulatoria. (RCPAA).
El desarrollo de métodos de RCPAA proporciona una idea aproximada de la
presión arterial del sujeto bajo sus condiciones habituales de vida. Por ello, algunos

30
autores como Conway (1988) u Ocón (1989), han propuesto el considerar como presión
arterial basal a la media diurna de las determinaciones múltiples efectuadas con un
aparato de RCPAA.

En la actualidad no existe suficiente experiencia con el RCPAA como para

establecer unos criterios propios para diagnosticar a un individuo como hipertenso en
función de los datos apodados por dicho registro y , por ello , lo habitual es aplicar los
criterios elaborados para determinaciones puntuales.

De momento, el RCPAA ha demostrado su utilidad en la diferenciación entre

individuos con una hipertensión arterial leve e individuos normotensos “lábiles” y en la
valoración de la eficacia terapéutica de diversos hipotensores.

4. LESIONES A ORGANOS.
Los órganos cuya estructura y función se ven alterados a consecuencia de la
hipertensión arterial no tratada o no controlada se denominan “órganos diana” e incluyen
el sistema nervioso central, arterias periféricas, corazón y riñones, principalmente. La
asociación entre la presión arterial y el riesgo de cardiopatías, infarto agudo de miocardio,
derrame cerebral y enfermedades renales es independiente de otros factores de riesgo.
Por ejemplo, en individuos comprendidos entre las edades de 40 y 70 años de edad,
cuando la presión arterial se encuentra entre 115/75 a 185/115 mmHg, cada incremento
de 20 mmHg en la presión sistólica o de 10 mmHg en presión diastólica duplica el riesgo
de aparición de alguna de estas enfermedades.

4.1. Ojo.
Retinopatía hipertensiva: vasoespasmo, aumento del brillo arterial, cruces arterio-
venosos patológicos (signo de Gunn), hemorragias, exudados, papiledema y trombosis
retinianas venosas.

4.2. Sistema nervioso central.

La hipertensión arterial persistente puede causar un accidente cerebrovascular
trombótico o embólico, infartos lacunares o un accidente cerebrovascular hemorrágico con
hematoma intracerebral, entre otros. Tanto la presión sistólica y diastólica elevadas son
perjudiciales; una presión diastólica de más de 100 mmHg y una presión sistólica de más

31
de 160 mmHg han dado lugar a una incidencia significativa de enfermedades
cerebrovasculares. Otras manifestaciones de la hipertensión incluyen la encefalopatía
hipertensiva, lesiones microvasculares cerebral y la demencia de origen vascular como
consecuencia de múltiples infartos del sistema nervioso central.

4.3. Arterias periféricas.

4.3.1. Disfunción endotelial crónica, con vasoconstricción inapropiada,
liberación de especies reactivas de oxígeno, inflamación, aumento de
actividad protrombótica y reducción de la fibrinólisis.
4.3.2. Remodelado parietal y estrechamiento luminal a expensas de
redistribución de músculo liso de la túnica media arterial.
4.3.3. Arterioloesclerosis con engrosamiento de la túnica media (de
Monckeberg).
4.3.4. Ateroesclerosis progresiva de grandes vasos, en especial de vasos
cerebrales, aorta, coronarias y arterias de los miembros inferiores,
generando hipoperfusión crónica subclínica o sintomática.
4.3.5. Aneurismas, complicados eventualmente con disección o ruptura,
especialmente a nivel de aorta torácica.

4.4. Corazón.
4.4.1. Hipertrofia ventricular izquierda: en inicio hay engrosamiento parietal
sin incremento de la masa ventricular total (remodelado concéntrico); luego
se desarrolla franca hipertrofia concéntrica, que podría llegar a fase dilatada
(hipertrofia excéntrica).
4.4.2. Fibrosis miocárdica, como parte del proceso de hipertrofia, con
deterioro de la distensibilidad parietal y de las propiedades viscoelásticas del
miocardio contráctil.
4.4.3. Isquemia microvascular coronaria, principalmente por rarefacción de
la red capilar y disfunción endotelial de los vasos remanentes.
4.4.4. Síndrome coronario agudo: angina inestable o infarto sin onda Q
(también conocido como infarto sin elevación de segmento S-T).
4.4.5. Infarto agudo miocárdico.
4.4.6. Disfunción diastólica ventricular izquierda, a consecuencia de
isquemia, hipertrofia y fibrosis ventricular, que conducen a anomalías

32
 regionales y globales de la relajación y, en fases más avanzadas, de la
distensibilidad.
4.4.7. Disfunción sistólica ventricular izquierda, con caída de la fracción de
eyección ventricular izquierda (FE, el porcentaje de toda la sangre que,
habiendo llenado el ventrículo en diástole, es bombeada de manera efectiva
fuera de la cavidad).
4.4.8. Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) global; como consecuencia de
la falla ventricular izquierda hay además compromiso secundario del
hemicardio derecho, con dilatación de cámaras e hipertensión arterial
pulmonar secundaria.
4.4.9. Valvulopatías calcíficas degenerativas de hemicardio izquierdo, en
especial de las válvulas mitral (insuficiencia) y aórtica (estenosis o
insuficiencia).
4.4.10. Fibrilación auricular (arritmia supra-ventricular).
4.4.11. Arritmias ventriculares, como consecuencia de micro-reentrada por
fibrosis, lesión o isquemia.

4.5. Riñones.
4.5.1 Microalbuminuria, marcador temprano de nefropatía y factor
independiente de riesgo de morbimortalidad cardiovascular.
4.5.2 Fibrosis tubulointersticial del parénquima renal.
4.5.3 Glomérulo esclerosis focal y difusa con pérdida de nefronas, como
consecuencia de hipertensión intraglomerular crónica.
4.5.4 Isquemia renal crónica debida a ateroesclerosis acelerada de las
arterias renales.
4.5.5 Infarto renal, por ateromatosis de arterias renales o embolia.
4.5.6 Reducción de la tasa de filtrado glomerular, por la pérdida de masa de
nefronas funcionales, proceso progresivo que se ve acelerado en
hipertensos y más aún en presencia de diabetes mellitus.
4.5.7 Insuficiencia renal crónica como evento terminal.

5. HTA Y DIABETES.
La hipertensión y la diabetes son dos enfermedades crónicas y dos de los
principales factores de riesgo cardiovascular. Pero además, tienden a asociarse con

33
mucha frecuencia y esto no es producto del azar sino que se debe a que existen
mecanismos comunes para ambas enfermedades. Entre el 40-60 % de los diabéticos
padecen HTA.

5.1. Qué es la diabetes y cómo se diagnostica.

Con el término de diabetes se engloban unas series de situaciones de tipo crónico,
caracterizadas por unas cifras de glucosa en sangre superiores a 126 mg/dl, en dos
determinaciones distintas. En la mayoría de los casos sólo es necesario un simple análisis
de sangre para determinar los niveles de glucosa, sin embargo, en ocasiones es
inevitable una curva de glucemia.

5.2. Porqué se produce la diabetes.

Lo mismo que ocurre para la hipertensión, las causas de la diabetes no están
todavía totalmente aclaradas ya que existen factores de tipo genético y ambientales
(tóxicos, virus, sobrealimentación, etc.). La herencia tiene un importante papel sobre todo
en la diabetes del adulto y va asociada a menudo a la obesidad.
5.3. Daño que conlleva la asociación hipertensión-diabetes.
La hipertensión arterial empeora y acelera el daño que la diabetes ejerce sobre las
arterias, lo que da lugar a que las personas hipertensas y diabéticas sufran con mayor
frecuencia, infarto de miocardio, insuficiencia renal, accidentes vasculares cerebrales
(trombosis), enfermedad vascular periférica, etc. Estas complicaciones pueden ser
evitadas o al menos atenuadas si se consigue un control adecuado de ambas
enfermedades.

Tanto la hipertensión como la diabetes en general no se pueden curar, aunque

mediante el control adecuado de las cifras de glucosa en sangre y de presión arterial se
puede evitar o por lo menos retrasar el daño que producen en el organismo. Ambas
enfermedades se pueden prevenir, o al menos retrasar su aparición, si se evita la
obesidad y el sedentarismo.

6. HTA Y COLESTEROL.
Existen múltiples hallazgos epidemiológicos comunes entre hipertensión arterial e
hipercolesterolemia que parecen debidos a numerosas interconexiones etiopatogénicas.

34
 La hipertensión arterial y la hipercolesterolemia son dos importantes factores de
riesgo cardiovascular y sus efectos arterioescleróticos se potencian de forma exponencial
cuando coexisten ambos actores en un mismo individuo .

Las concentraciones plasmáticas elevadas del colesterol total (CT) y colesterol

unido a lipoproteínas de baja densidad (c-LDL ) , y concentraciones plasmáticas
disminuidas del colesterol unido a lipoproteinas de alta densidad (c-HDL) , contribuyen a
un aumento de la morbimortalidad cardiovascular.

6.1 Tipos de colesterol.

El colesterol, al igual que los triglicéridos, son grasas que circulan por la sangre y
que intervienen en diversos procesos metabólicos del organismo. El colesterol procede de
dos vías distintas, una la que sintetiza nuestro organismo en el hígado y otra la que
obtenemos directamente a través de los alimentos, fundamentalmente de los de origen
animal.
El colesterol viaja en sangre fundamentalmente bajo dos formas:
 Colesterol LDL (colesterol malo), que es el que se deposita en las paredes de las
arterias.
 Colesterol HDL (colesterol bueno), que tiene un efecto protector liberando el
exceso de colesterol de las paredes de los vasos sanguíneos.

6.2. Niveles de colesterol perjudiciales.

El exceso de colesterol malo se deposita en las paredes de las arterias asociado a
una reacción inflamatoria (ateroesclerosis), lo que ocasiona una disminución de su
diámetro pudiendo llegar a obstruirse, dando lugar según donde ocurra, a un infarto de
miocardio, un accidente cerebro-vascular u otras manifestaciones de isquemia arterial

El riesgo cardiovascular debido al colesterol es gradual y continuo, es decir, a

menor cantidad de colesterol en la sangre, menor riesgo de patología cardiovascular.

 Colesterol Total: Deseable: menor de 200 mg/dl. Alto riesgo: mayor de 240mg/dl.
 Colesterol LDL: Deseable: menor de 130 mg/dl. Alto riesgo: mayor de 160 mg/dl.
 Colesterol HDL: Deseable: mayor de 45 mg/dl. Alto riesgo: menor de 35 mg/dl.
 Triglicéridos: Deseable: menor de 200 mg/dl.

35
 Si ya se ha tenido un infarto de miocardio o un accidente cerebrovascular o se es
diabético, se tiene un riesgo mucho mayor, por lo que se deben tener niveles de LDL
colesterol por debajo de 80 mg/dl.

7. HTA Y EL EMBARAZO.
Si bien la hipertensión arterial durante el embarazo pone en riesgo la salud de la
madre y el feto, un buen control médico asegura en la mayoría de los casos embarazos
exitosos. En las mujeres embarazadas que padecen presión arterial elevada ya sea que
conocieran previamente o que se enteraran durante su embarazo, es necesario
establecer una estrecha vigilancia.

7.1. Tipos de hipertensión que se producen durante el embarazo.

Existen cuatro tipos principales de hipertensión durante el embarazo:

a. Preeclampsia. Este trastorno potencialmente serio se caracteriza por una alta presión
arterial y la presencia de proteínas en la orina. Por lo general, se desarrolla después de
las 20 semanas de embarazo y desaparece después del parto.

b. Hipertensión gestacional: Este tipo de hipertensión se desarrolla después de las 20

semanas de embarazo y desaparece después del parto. Aunque las mujeres con
hipertensión gestacional no tienen proteínas en la orina, algunas de ellas desarrollan
preeclampsia en una etapa posterior del embarazo.

c. Hipertensión crónica: Así se denomina a la presión arterial alta diagnosticada antes

del embarazo o antes de las 20 semanas de embarazo. Este tipo de hipertensión no
desaparece después del parto.

d. Hipertensión crónica con preeclampsia: Aproximadamente el 25 por ciento de las

mujeres con hipertensión crónica también desarrolla preeclampsia

8.2 Síntomas de preeclampsia y otros tipos de hipertensión.

La mayoría de las mujeres embarazadas con preeclampsia leve y otros tipos de
hipertensión no presenta síntomas. Para poder detectar estos casos, los médicos miden

36
la presión arterial de la mujer y le realizan un análisis de orina para detectar la presencia
de proteínas en cada visita prenatal. Los casos más graves de preeclampsia pueden ir
acompañados de:

 Dolores de cabeza fuertes.

 Problemas en la vista (visión borrosa, destellos, sensibilidad a la luz)
 Dolor en la región superior derecha del abdomen
 Aumento súbito de peso (1 kg. o más en una semana) con retención de líquidos en
las piernas e hinchazón de la cara.
 Hemorragia vaginal
 Convulsiones (éste es el síntoma que define la eclampsia)

La mayoría de los casos son leves, con una presión arterial de alrededor de
140/90. No obstante, estos casos también deben recibir el tratamiento adecuado para
evitar que empeoren y provoquen problemas graves.

7.3. Riesgos que conllevan la preeclampsia y otros tipos de hipertensión para las
mujeres embarazadas y el feto.
Si no se la trata, la preeclampsia grave puede dañar los riñones, el hígado y el
cerebro de la mujer. Todos los tipos de hipertensión aumentan el riesgo de complicaciones
durante el embarazo. No obstante, este riesgo es mayor en las mujeres con hipertensión
crónica acompañada por preeclampsia:
7.3.1. Bajo peso al nacer: La hipertensión puede constreñir los vasos
sanguíneos del útero y, en consecuencia, afectar el suministro de oxígeno y
nutrientes a la placenta, que nutre al feto. Si esto ocurre antes de término,
puede retrasar el crecimiento del feto y, en algunos casos, hacer que el bebé
nazca con bajo peso (menos de cinco libras y media).
7.3.2. Parto prematuro: (antes de cumplidas las 37 semanas de gestación).
Algunas mujeres desarrollan hipertensión grave u otros síntomas de
empeoramiento de la preeclampsia a pesar del tratamiento. En algunos
casos, puede ser necesario adelantar el parto a fin de evitar complicaciones
graves para la madre y el bebé, lo que a veces da como resultado el
nacimiento de un bebé prematuro y de bajo peso. Estos bebés están
expuestos a un riesgo mayor de tener problemas de salud durante las

37
 primeras semanas de vida e incapacidades permanentes, como problemas
de aprendizaje y parálisis cerebral.
7.3.3. Desprendimiento de la placenta: La placenta se desprende de
forma parcial o total de la pared uterina antes del parto. Cuando es grave,
puede provocar hemorragia abundante y shock, que son situaciones
peligrosas tanto para la madre como para el bebé. El síntoma más común
de desprendimiento de la placenta es la hemorragia vaginal después de las
20 semanas de embarazo. Se recomienda a las mujeres embarazadas
informar inmediatamente cualquier hemorragia vaginal a su médico.
7.3.4. Nacimiento sin vida y muerte del recién nacido: Las formas de
hipertensión inducidas por el embarazo (preeclampsia y eclampsia) pueden
aumentar el riesgo de la muerte fetal y del recién nacido, sobretodo cuando
estas formas de hipertensión recurren en un segundo o siguientes
embarazos.3 Es posible que la hipertensión inducida por el embarazo
recurrente sea más grave que cuando ocurre en un primer embarazo,
aumentando los riesgos para el bebé. Las mujeres que desarrollan
hipertensión inducida por el embarazo recurrente, también pueden tener
otras condiciones de salud, como obesidad o la diabetes, el cual puede
contribuir al aumento del riesgo de la muerte fetal y del recién nacido.

La preeclampsia puede avanzar rápidamente y convertirse en una enfermedad

potencialmente fatal llamada eclampsia, que provoca convulsiones y, en algunos casos,
coma. Afortunadamente, la eclampsia es poco común en mujeres que reciben los
cuidados prenatales adecuados a intervalos regulares.

7.4. Como se tratar la preeclampsia.

El tratamiento de la preeclampsia depende de la gravedad del problema y de la
etapa del embarazo en la que se encuentra la mujer. Las mujeres que desarrollan
preeclampsia leve al llegar al final del embarazo en término (a las 37 semanas de
gestación o después) por lo general tienen pocas complicaciones. No obstante, el médico
puede recomendar inducir el parto para evitar cualquier complicación potencial para la
madre o el bebé si el embarazo continúa y la preeclampsia empeora.

Si una mujer desarrolla preeclampsia leve antes de cumplidas las 37 semanas de

38
embarazo, por lo general el médico le recomendará que reduzca sus actividades. En
algunos casos, puede recomendarse la hospitalización de la mujer embarazada, aunque
la mayoría puede permanecer en su casa. Puede realizarse un seguimiento estricto del
estado del bebé mediante diferentes estudios, como ultrasonidos o un monitoreo del ritmo
cardíaco fetal. Por lo general, se le recomienda a la mujer embarazada que se realice
análisis de sangre para determinar si la preeclampsia está avanzando y dañando su
salud.

Las mujeres con preeclampsia grave son hospitalizadas. Si la mujer ha pasado las
34 semanas de gestación, por lo general el médico recomienda inducir el parto. En esta
etapa del embarazo, el riesgo de nacimiento prematuro por lo general pasa a segundo
plano debido al riesgo de complicaciones serias, como la posibilidad de desarrollar
eclampsia. Antes de inducir el parto, por lo general los médicos tratan a las mujeres con
menos de 34 semanas de gestación con corticosteroides, que son fármacos que ayudan a
acelerar la maduración de los pulmones del feto. En algunos casos, puede realizarse un
seguimiento estricto de las mujeres que desarrollan preeclampsia grave antes de las 34
semanas de gestación en el hospital.

En ocasiones, la presión arterial de la mujer embarazada continúa aumentando a

pesar del tratamiento con medicación específica y debe dar a luz a su bebé antes de
término para evitar problemas graves de salud, como accidentes cerebrovasculares, daño
hepático y convulsiones. Algunas mujeres pueden requerir un parto por cesárea. Los
bebés nacidos antes de término pueden tener problemas por ser prematuros, como
dificultades respiratorias. Es conveniente para la mayoría de estos bebés estar en una
sala de cuidados intensivos neonatal que permanecer en el útero.

Aproximadamente un 20 por ciento de las mujeres con preeclampsia grave también

desarrolla un trastorno conocido como síndrome HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas
elevadas y bajo recuento de plaquetas, según su sigla en inglés), que se caracteriza por
anomalías en la sangre y en el hígado. Los síntomas pueden incluir náuseas y vómitos,
dolores de cabeza, dolor en la parte superior del abdomen y malestar general. Las
mujeres con síndrome HELLP, que puede desarrollarse durante el embarazo o en las
primeras 48 horas posteriores al parto, son tratadas con medicamentos para controlar la
presión arterial y evitar convulsiones y, en ocasiones, con transfusiones de sangre. Las

39
mujeres que desarrollan el síndrome HELLP durante el embarazo casi siempre se ven
obligadas a tener un parto prematuro para evitar complicaciones graves.

7.5. Tratamiento aplicables a las mujeres con hipertensión gestacional e

hipertensión crónica.
En la mayoría de estas mujeres el embarazo suele llegar a buen término. Los
médicos controlan estrictamente la presión arterial y la orina de estas pacientes para
detectar signos de preeclampsia o de un empeoramiento de la hipertensión. Pueden
recomendarse ultrasonidos y monitoreos del ritmo cardíaco fetal para controlar el
crecimiento y estado del feto. El médico también puede recomendar a la mujer
embarazada limitar sus actividades y evitar el ejercicio aeróbico.

Las mujeres que padecen hipertensión crónica deben consultar a su médico antes
de intentar quedar embarazadas. Una consulta previa a la concepción permitirá al médico
asegurarse de que la presión arterial se encuentre bajo control y evaluar los
medicamentos que la mujer está tomando para controlar su presión arterial. Si bien
algunos medicamentos para reducir la presión arterial no conllevan riesgos durante el
embarazo, otros —incluido un grupo de fármacos llamados inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (ECA)— pueden ser nocivos para el feto. Algunas mujeres
con hipertensión crónica pueden abandonar la medicación o reducir su dosis, al menos
durante la primera mitad del embarazo, ya que la presión arterial suele disminuir durante
este período. De todas maneras, la presión arterial debe controlarse cuidadosamente
durante este período.

7.6. El parto vaginal en una mujer con preeclampsia.

En el caso de mujeres con preeclampsia, es más aconsejable que tengan un parto
vaginal que por cesárea para evitar las exigencias adicionales impuestas por la cirugía.
Por lo general, es apropiado el uso de anestesia epidural en las mujeres con
preeclampsia para aliviar el dolor durante el trabajo de parto y el parto propiamente dicho.

Las mujeres que padecen preeclampsia grave o eclampsia suelen tratarse con un
fármaco llamado sulfato de magnesio para evitar convulsiones durante el trabajo de parto
y el parto propiamente dicho y durante las primeras 48 horas después de dar a luz. No se
ha determinado con precisión si este fármaco también beneficia a las mujeres con

40
preeclampsia leve.

7.7. Causas de la preeclampsia y grupo de riesgo en padecerla.

Aún no se conocen bien las causas de la preeclampsia. Aparentemente, podrían
influir las anomalías de la placenta, así como factores genéticos, inmunes y ambientales.6
Los estudios han demostrado que las mujeres son más propensas a desarrollar
preeclampsia si tienen cualquiera de los siguientes factores de riesgo:

 Es su primer embarazo.
 Tienen antecedentes familiares de preeclampsia.
 Tienen antecedentes personales de hipertensión crónica, enfermedad renal,
diabetes, ciertas trombofilias (trastornos de la coagulación sanguínea), lupus
eritematoso sistémico y otros trastornos autoinmunes.
 Se trata de un embarazo múltiple.
 Tienen menos de 20 años de edad o más de 35.
 Son de extracción afroamericana.
 Están excedidas de peso.
 Tienen antecedentes personales de preeclampsia.

7.8. Posibilidad de volver a tener preeclampsia en otro embarazo.-

Las mujeres que han padecido preeclampsia son más propensas a desarrollarla
nuevamente en otro embrazo. Aparentemente, cuanto antes en el embarazo se desarrolla
la preeclampsia, mayor es el riesgo para otro embarazo. Un estudio reciente sugiere que
la probabilidad de recurrencia de la preeclampsia es de aproximadamente el 40 por ciento
en las mujeres que dan a luz antes de las 28 semanas de gestación debido a
preeclampsia, en comparación con una probabilidad cercana al 13 por ciento en aquellas
que desarrollan preeclampsia al llegar al final del embarazo en término. Este estudio
también comprobó que las mujeres con sobrepeso tienen más probabilidades de
desarrollar preeclampsia en otro embarazo que las mujeres de peso normal

7.9. La preeclampsia y otros tipos de hipertensión afectan la salud de la mujer en

una etapa posterior de la vida.
Los estudios sugieren que las mujeres que desarrollan preeclampsia antes de
término pueden tener un riesgo mayor de enfermedad cardiovascular (corazón y vasos
41
sanguíneos) en una etapa posterior de la vida, especialmente después de la menopausia.
La hipertensión crónica no tratada también aumenta el riesgo de enfermedad
cardiovascular. Las mujeres que han tenido estos trastornos deben consultar a su médico
para determinar lo que pueden hacer para reducir su riesgo.

7.10. Prevenirse la preeclampsia y la hipertensión gestacional.

En la actualidad no hay manera de prevenir la preeclampsia ni la hipertensión gestacional.

8. DIAGNOSTICO GENERAL DE LA HTA.

8.1. Anamnesis.
La historia clínica del paciente hipertenso debe ser recolectada al detalle y
enriquecerse con información provista por parientes cercanos, o por otros médicos o
personal paramédico que lo hayan atendido en el pasado, si aplica. La hipertensión es
una enfermedad asintomática por excelencia, tanto así que se la ha llamado «la asesina
silenciosa», por lo que no resultaría extraño que no se recolecten muchos síntomas en la
historia, o que estos síntomas sean poco específicos (dolor de cabeza, mareo y trastornos
visuales, por ejemplo). Una vez bien definido el motivo de consulta y habiéndose
documentado los datos relevantes de la presente enfermedad, debe hacerse énfasis
desde la primera consulta sobre los siguientes datos:
8.1.1. Factores de riesgo cardiovascular, tradicionales y no tradicionales;
8.1.2. Antecedentes familiares de enfermedad, en especialidad si ha habido
muerte de causa cardíaca en consanguíneos menores de 50 años (de
primer grado: padres, hermanos, hijos);
8.1.3. Condición socioeconómica, cultural y laboral, estatus familiar, acceso
a sistemas de salud, nivel de educación, factores ambientales o
situacionales causantes de estrés;
8.1.4. Listado exhaustivo de comorbilidades (generalmente interrogando
antecedentes por sistemas);
8.1.5. Hábitos higiénico-dietéticos: café, té, bebidas carbonatadas, alcohol,
tabaco, sodio, alimentación, actividad física;
8.1.6. Alto nivel de glicemia y alto consumo de glucosa (si la persona tiene
Diabetes).
8.1.7. Exposición a fármacos que puedan causar hipertensión (efedrina,

42
 metilfenidato, ergotaminas, entre otras);
8.1.8. Alergias e intolerancias;
8.1.9. Síntomas, cardiovasculares (disnea, ortopnea, disnea paroxística
nocturna, precordialgia, palpitaciones, síncope, edema, claudicación
intermitente) o inespecíficos (cefalea, mareo, acúfenos, trastornos visuales,
deterioro cognitivo, fatiga, cambios del estado de ánimo, disfunción eréctil,
por ejemplo);
8.1.10. Eventos previos cardiovasculares: isquemia cerebral transitoria,
accidentes cerebrovasculares, angina de pecho, infarto de miocardio,
insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal crónica entre otros;
8.1.11. Procedimientos quirúrgicos previos o planeados.

Esta información es vital para la valoración global de riesgo cardiovascular de cada

paciente hipertenso. Cada elemento de riesgo o diagnóstico clínico, resuelto o no (tratado
o no tratado), cada síntoma, cada antecedente debería ser incluido en una lista de
problemas. Esto ayudará a planear el tratamiento global sin olvidar puntos importantes.

8.2. Procedimientos para la medición correcta de la presión arterial.

La toma de la presión arterial en pacientes de alto riesgo debe efectuarse de
manera correcta con la finalidad de evadir los falsos negativos e incluso falsos positivos.
8.2.1. El individuo debe estar, de preferencia sentado, con la espalda
recostada contra el respaldo y el miembro superior deberá reposar sobre la
superficie del escritorio, el antebrazo en pronación, a la altura del corazón;
las plantas de los pies deben estar apoyadas sobre el piso sin cruzar las
piernas.
8.2.2. Después de algunos minutos de reposo (de preferencia 5 minutos,
quizás durante o al final del interrogatorio) se coloca un manguito de tamaño
apropiado (que cubra 2/3 de la longitud del brazo) y en buenas condiciones
en la parte media del brazo del paciente; no debe haber ropa entre la piel y
el manguito, que deberá estar bien ajustado, pero no tanto que impida la
introducción del dedo meñique entre el mismo y la piel. Si al arremangar la
camisa o la blusa la tela comprime el miembro, deberá mejor retirarse la
ropa y pedir al paciente que se vista con una bata para examen físico.
Precaución: en algunos pacientes no puede emplearse alguno de los brazos

43
 para la toma de presión: amputación, historia de cirugía radical en axila, o
presencia de una fístula arteriovenosa, por ejemplo).
8.2.3. De preferencia emplear un tensiómetro de columna de mercurio, que
deberá ser revisado y calibrado periódicamente. La base del tensiómetro y el
centro del manguito deberán estar a la altura del corazón del paciente para
evitar errores de la medición. Si se dispone solo de esfigmomanómetro debe
de verificarse que esté bien calibrado. Debe disponerse de por lo menos tres
tallas de manguitos, incluyendo uno para pacientes obesos y otro pediátrico,
que podría ser útil en personas muy ancianas con gran atrofia muscular o
escaso panículo adiposo.
8.2.4. El procedimiento de la toma de cifras tensionales no debe ser
incómodo ni doloroso. Se infla el manguito por lo menos 20-30 mmHg más
arriba de la presión necesaria para que desaparezca el pulso de la muñeca
o del codo, o hasta que se haya superado una presión de 220 mmHg.
Luego, aplicando el estetoscopio sobre la arteria braquial, se desinfla con
lentitud hasta que sean audibles por primera vez los ruidos de Korotkoff
(presión sistólica). La desaparición precoz de los ruidos y su ulterior
reaparición, el llamado gap o brecha auscultatoria es frecuente en personas
de edad avanzada, por lo que se deberá seguir desinflando el manguito con
lentitud hasta que no haya duda del cese definitivo de los ruidos (fase V de
Korotkoff, presión diastólica). En algunos pacientes los ruidos nunca
desaparecen, por lo que se medirá la presión diastólica cuando cambien de
intensidad. En todo momento los ojos del observador deberán estar al nivel
de la columna de mercurio, para evitar errores de apreciación.
8.2.5. Al desinflar el manguito es de crítica importancia que el miembro del
paciente se encuentre inmóvil.
8.2.6. En la primera consulta sería ideal tomar la presión en ambos brazos y
dejar definido en cuál de ellos se encuentra más elevada, haciéndolo
constar en el expediente, pues las mediciones deberían seguirse realizando
en ese mismo brazo. La medición de la PA con el paciente de pie es muy
aconsejable en el adulto mayor, deberá dejarse al paciente de pie por lo
menos durante 1 minuto antes de hacer la medición.
8.2.7. Si se hacen tomas sucesivas, como es aconsejable (incluso se puede
hacer una medición final, antes que el paciente abandone el consultorio),

44
 deberá dejarse un intervalo de por lo menos un minuto entre medida y
medida
8.2.8. Las cifras de presión no deberán redondearse. Con buena técnica
puede registrarse la presión con un nivel de exactitud de 2 mmHg.
8.2.9. Todos los conceptos arriba explicados corresponden también a los
tensiómetros electrónicos disponibles en el mercado. Se deben buscar
marcas certificadas por la FDA (Food and Drugs Administration:
Administración de Alimentos y Medicamentos) de los EE. UU., u otras
instituciones nacionales, de preferencia con manguito braquial. El médico
debe enseñar personalmente a sus pacientes el uso de estos aparatos y la
secuencia correcta de procedimientos para que las mediciones domiciliarias
sean confiables. Se estima que las cifras de presión en el hogar son en
promedio 5 mmHg menores que en el consultorio, tanto para la presión
sistólica como para la diastólica.

8.3. Exploración física.

El médico hará un examen físico completo, que deberá incluir la siguiente
información:
8.3.1. Inspección del aspecto general, en especial de la facies, color de
tegumentos, hábito corporal, estado anímico, nivel de conciencia y
orientación;
8.3.2. Antropometría: peso, talla, índice de masa corporal (IMC), perímetro
de cintura (PC, medir a la altura de las crestas ilíacas) y relación
cintura/cadera (RCC);
8.3.3. Medición del pulso y de la presión arterial, en posición sentada y
después de 5 minutos de reposo, por lo menos en tres ocasiones en la
primera consulta. Se considera a la media aritmética o a la mediana de
dichas cifras como el valor representativo para la visita. Es necesario medir
la presión en ambos brazos, registrar el valor más elevado y anotar en el
expediente a qué brazo corresponde, para medirla en ese miembro a futuro.
Los procedimientos para la medición correcta se discutieron previamente.
Se recomienda la toma de presión en posición de pie si se trata de pacientes
adultos mayores para descartar ortostatismo, o en caso que se sospeche
disautonomía (diabéticos crónicos, por ejemplo).

45
 8.3.4. Fondo de ojo: tener en cuenta la clasificación de Keith-Wagener de
retinopatía hipertensiva, si aplica, aunque los oftalmólogos no la aplican; se
buscarán aumento del brillo arterial, cruces arteriovenosos patológicos
(signo de Gunn), pérdida de la relación venoarterial, exudados, hemorragias
y anomalías de disco óptico y retina periférica. Debe recordarse que los
signos de la retinopatía hipertensiva incipiente (cambios en la relación
arteriovenosa, por ejemplo) son inespecíficos, a excepción de las
hemorragias y exudados. Cada vez es menos frecuente ver papiledema en
clínica.
8.3.5. Cuello: Inspección de venas yugulares, palpación y auscultación de
arterias carótidas, valoración de la glándula tiroides;
8.3.6. Exploración cardiopulmonar exhaustiva, describiendo aspecto y
expansión del tórax, ventilación pulmonar, punto de máximo impulso (PMI)
del corazón, frémitos y ruidos cardíacos, tanto los normales como los
accesorios o patológicos;
8.3.7. Abdomen: panículo adiposo, presencia de pulsaciones visibles,
circulación venosa complementaria, visceromegalias, tumores;
8.3.8. Exploración de los pulsos periféricos (amplitud, onda de pulso,
simetría), del llenado capilar, temperatura de zonas acrales, redes venosas
periféricas;
9.3.1. Exploración neurológica básica, que debería ser exhaustiva en caso
de lesión previa o actual del sistema nervioso central o periférico): pupilas,
movimientos oculares, simetría facial, audición, equilibrio, coordinación,
lengua y paladar blando, fuerza de los miembros, sensibilidad, reflejos
osteotendinosos y músculo cutáneos, normales o patológicos.

8.4. Exámenes de laboratorio.

Se recomiendan los siguientes estudios de laboratorio básicos para todo paciente
hipertenso:
8.4.1. Hematocrito o hemoglobina: no es necesario realizar un hemograma
completo si solo se estudia la hipertensión arterial.
8.4.2. Creatinina sérica (nitrógeno ureico en sangre es opcional, pero es
necesario en caso de insuficiencia cardíaca aguda).
8.4.3. Potasio sérico (algunos expertos piden también sodio sérico, para la

46
 detección de hiponatremia, si la clínica la sugiere).
8.4.4. Glicemia en ayunas y 2 horas posprandial (después de comer). Un
test de tolerancia oral a la glucosa (TTG) podría ser necesario.
8.4.5. Perfil lipídico: Colesterol total/HDL y triglicéridos (ayuno de 12-14 h),
el colesterol LDL puede calcularse por la fórmula de Friedewald si los
triglicéridos son inferiores a 400 mg%: [(CT - C-HDL) – TG/5].
8.4.6. Ácido úrico: en especial si se trata de paciente varón o mujeres
embarazadas.
8.4.7. Examen general de orina.
8.4.8. Microalbúmina: en orina si el examen general de orina no muestra
proteinuria y se sospecha lesión renal por la cantidad y el tipo de factores de
riesgo presentes (diabetes mellitus, por ejemplo).

8.5. Estudios adicionales.

Algunos procedimientos de diagnóstico de gabinete son útiles para el estudio de
todo hipertenso. Se busca confirmar el diagnóstico, descartar causas secundarias y
determinar la presencia (o hacer seguimiento) de lesiones de órgano blanco y de su grado
de gravedad.
8.5.1. Electrocardiograma. Fundamental para el diagnóstico de hipertrofia
ventricular izquierda, evaluación de arritmias, presencia de zonas de
necrosis, corrientes de isquemia o lesión, diagnóstico de trastornos
electrolíticos.
8.5.2. Radiografía posteroanterior del tórax; podrán indicarse radiografías
laterales en caso necesario. Se valoran silueta cardíaca, aorta, hilios
pulmonares, mediastino, tórax óseo y el parénquima pulmonar.
8.5.3. Ergometría o test de electrocardiograma de esfuerzo. Ayuda a valorar
la condición física, la respuesta presora al ejercicio en pacientes ya tratados
y la presencia o ausencia de isquemia o arritmias inducibles. No es un
estudio de primer nivel de atención pero tiene aplicación en ciertos pacientes
y debe ser tenido en cuenta si hay un elevado riesgo coronario o en
presencia de angina de pecho con ejercicio.
8.5.4. Monitorización ambulatoria de presión arterial de 24 horas. Es un
recurso a menudo subutilizado.
8.5.5. Ecocardiograma dóppler-color. Estudio no invasivo de altísimo

47
 rendimiento diagnóstico. No es un estudio de primer nivel porque requiere
de equipo sofisticado y personal altamente entrenado, por lo que su costo es
relativamente alto. No se recomienda la ecocardiografía de rutina en
pacientes con hipertensión sin síntomas o evidencia clínica de daño
orgánico cardíaco.

Otros procedimientos (dóppler de arterias renales, monitorización de Holter,

estudios de función autonómica, pruebas de mecánica vascular o función endotelial,
estudios de medicina nuclear, tomografía axial computarizada, resonancia magnética
nuclear) podrían ser necesarios en ciertos pacientes, pero no se consideran obligatorios
para los niveles básicos de atención. Se deberá valorar, al indicarlos, la relación
costo/beneficio para cada individuo en particular, independientemente de los recursos
disponibles.

9. TRATAMIENTO DE LA HTA.
El tratamiento de la hipertensión arterial está asociado a una reducción de la
incidencia de derrame cerebral de un 35-40%, de infarto agudo de miocardio entre 20-
25% y de insuficiencia cardíaca en más de un 50%.
- Se indica tratamiento para la hipertensión a:
 Pacientes con cifras tensionales diastólicas mayores de 90 mmHg o sistólica
mayores de 140 mmHg en mediciones repetidas;
 Pacientes con una tensión diastólica menor que 89 mmHg con una tensión sistólica
mayor que 160 mmHg;
 Pacientes con una tensión diastólica de 85 a 90 mmHg que tengan diabetes
mellitus o con arteroesclerosis vascular demostrada.

9.1. Tratamiento no farmacologico: Modificaciones en los Estilos de Vida (MEV):

Existe evidencia científica de que pequeños descensos de la PA logrados con
medidas higienico-dietéticas, se han asociado a reducciones significativas de
morbimortalidad, por lo que se deben aconsejar sistemáticamente las MEV, salvo
contraindicaciones particulares. Estas medidas se resumen a continuación:

9.1.2. Sal: Existen varias revisiones sistemáticas que estudian el efecto del sodio de la
dieta sobre la PA La restricción de sodio contribuye al descenso de la PA en grado

48
modesto en un 70 por ciento de los pacientes, y es mas efectiva en mayores de 45 años.

Debemos aconsejar disminuir el consumo de alimentos ricos en sodio: embutidos,

salazones, conservas, alimentos precocinados, pastillas de caldo, etc.
Para que el paciente acepte mejor esta dieta, y aumentar el sabor de las comidas,
se recomienda utilizar pimienta, jugo de limón, ajo, cebolla y hierbas aromáticas.

9.1.2. Ejercicio físico: Hay numerosos estudios que demuestran la eficacia de la práctica
de ejercicio físico en el control de la PA, con un descenso modesto de la misma, estos
estudios no han sido diseñados para valorar la reducción de morbimortalidad
cardiovascular.

Se aconseja ejercicio físico moderado aeróbico e isotónico (caminar, jogging,

nadar, ciclismo, tenis, danza) regular y de intensidad gradual: 3-5 días por semana. 30-45
minutos al día y alcanzando progresivamente una frecuencia cardiaca el 55-90 por ciento
de la frecuencia cardiaca submáxima (frecuencia submáxima= 220- edad en años).

9.1.3. Obesidad: La pérdida de peso entre un 3 y un 9 por ciento, en pacientes

hipertensos obesos, puede disminuir tanto la PAS como la PAD en 3 mmHg. El objetivo de
pérdida es alcanzable y asumible fácilmente por los pacientes. (Grado de recomendación
A).

La reducción de peso, tiene además, un efecto beneficioso, sobre la resistencia a la

insulina, diabetes mellitus, hiperlipidemias e hipertrofia de ventrículo izquierdo. Por otra
parte puede mejorar la respuesta al tratamiento farmacológico.

9.1.4. Consumo de alcohol: Se ha demostrado que la ingesta de alcohol se acompaña

de un aumento de PA más importante a partir de las 2-3 unidades/día.
Un metaanálisis informa que la reducción de alcohol del 60 por ciento en población
hipertensa bebedora en grado moderado-excesivo produce modestos descensos en las
cifras tensionales. El beneficio es mayor cuanto mayor es el consumo inicial y más alta la
PA detectada.

Se aconseja reducir el consumo de bebidas alcohólicas a menos de 2 unidades

49
diarias, 14 unidades semanales en los varones y 9 en las mujeres. (Grado recomendación
A).

9.1.5. Consumo de potasio: Los suplementos de potasio pueden disminuir la PA de

forma modesta. Este efecto es mayor en los hipertensos que no reciben tratamiento
farmacológico y también en los que no realizan dieta hiposódica.

En el estudio DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension), se ha observado

que una dieta rica en verduras y frutas con alto contenido en potasio reduce las cifras
tensionales, ya que el aporte de suplementos de potasio requiere monitorización por el
peligro de hiperpotasemia, se aconseja solamente dieta rica en verduras, frutas y frutos
secos.
9.1.6. Consumo de calcio: Una revisión sistemática de ensayos clínicos con
administración de suplementos de calcio por encima de los valores recomendados en la
dieta, disminuyen en grado mínimo las cifras de PA en pacientes hipertensos.

No deberían recomendarse los suplementos de calcio de forma generalizada a los

pacientes hipertensos.

9.1.7. Cafeina: La cafeína produce elevación transitoria de la PA, aunque no se ha

demostrado que sea un factor responsable de la HTA. Se aconseja moderar su consumo.

9.1.8. Tabaco: Aunque no se ha demostrado una relación directa entre supresión de

tabaco y descenso de PA, por la importante reducción de riesgo cardiovascular que éste
hecho provoca, hay que recomendar de manera sistemática suspender el consumo de
tabaco.

9.1.9. Estrés: El control del estrés no se ha mostrado eficaz como medida general en el
control de la HTA. No se recomienda como medida general en el tratamiento no
farmacológico de la HTA.

Por todo lo anteriormente citado las recomendaciones en relación con las modificaciones
del estilo de vida del paciente hipertenso podrían ser las siguientes:

50
  Control del peso corporal, disminuyendo la obesidad.
 Incremento de la actividad física, disminuyendo el sedentarismo. Es aconsejable
realizar ejercicio físico aeróbico e isotónico (andar, correr, nadar, bailar, ciclismo,
tenis,...) practicando de forma gradual y regular (30-45 minutos al día, 3-5 días por
semana, alcanzando un 55-90 por ciento de la frecuencia cardiaca submáxima
(220-años de edad).
 Eliminación o disminución a cifras tolerables de la ingestión de alcohol: se
recomienda una ingesta inferior a 30 gramos al día en varones y a 20 gramos por
día en mujeres.
 Reducir la ingesta de sodio (sal) a menos de 6 gramos de sal común al día. Se
recomienda la dieta DASH: rica en potasio y calcio. Está basada principalmente en
un consumo elevado de frutas y vegetales con disminución de la ingesta total de
grasas y de la proporción de grasas saturadas. Se recomienda comer más
pescado.
 Se recomienda también tomar menos de 2-3 tazas de café al día.
 Lograr una adecuada educación nutricional sobre una ingesta con equilibrio
energético y proporcionadora de micronutrientes favorecedores para la salud.
 Eliminación del hábito de fumar.

9.2. Tratamiento farmacológico, principios del tratamiento:

El momento indicado para el inicio del tratamiento farmacológico se basa en las

cifras de PA y en la estratificación del riesgo cardiovascular.

El tratamiento farmacológico se iniciará con la dosis más baja disponible del

fármaco elegido y se planteará una reducción lenta y gradual de la PA. Estas medidas,
aplicables a todos los casos, se extremarán en los pacientes de edad avanzada.

La indicación de un determinado tipo de fármaco debe ser siempre individualizada

según las circunstancias clínicas de cada paciente. Las decisiones se han de basar en las
indicaciones concretas de cada fármaco antihipertensivo y en la patología concomitante,
ya sean trastornos clínicos asociados (enfermedades cardiovasculares o renales),
factores de riesgo asociados, afectación de organos diana o enfermedades coincidentes
vigilando que no existan contraindicaciones ni interacciones entre el resto de la

51
medicación que reciba el paciente.

Por lo tanto se han de evaluar minuciosamente los siguientes aspectos antes de

administrar un determinado tratamiento farmacológico:

 Características personales de edad, sexo, raza o peso.

 Situacion de riesgo del paciente.
 Afectación o no de órganos diana.
 Posibles efectos secundarios.
 Interacciones farmacológicas.
 Coste: Si un nuevo fármaco con una indicación precisa y adecuada a un tipo de
paciente, presenta una mayor efectividad, no debe de tomarse en consideración el
coste del tratamiento en la elección del fármaco; pero si la efectividad es similar, y
no existen aspectos especificos que justifiquen la utilización del nuevo fármaco,
debe de considerarse el coste. En el tratamiento farmacológico debe tenerse en
cuenta siempre la relación coste-efectividad.

En este sentido conviene señalar que el precio de adquisición de un medicamento

no es indicativo del coste global del tratamiento de un proceso. Un fármaco cuya
adquisición es más barata puede ser más costoso a la larga porque produce un menor
cumplimiento o da lugar a reacciones adversas cuyo tratamiento origina nuevos costes o
por que retrasa menos la aparición de complicaciones. No se dispone de muchos estudios
de farmacoeconomia en nuestro país pero algunas adaptaciones a nuestras
circunstancias que se han hecho tomando como base estudios internacionales han
demostrado por ejemplo que los antagonistas de la angiotensina (ARA II), que pasan por
ser fármacos caros, muestran una relacion coste/efectividad mejor que otros fármacos.

Existen 6 clases principales de fármacos para el tratamiento de la HTA:

diuréticos, bloqueantes alfaadrenérgicos o alfabloqueantes, betabloqueantes,
calcioantagonistas, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA)
y antagonistas de la angiotensina II (ARA II). Se dispone además de fármacos de
acción central y vasodilatadores arteriales.

El 7º informe del JNC americano recomienda a diuréticos y betabloqueantes como

52
los fármacos de elección para usar como primera opción terapéutica salvo que exista
contraindicación, ocasionen efectos secundarios, sean ineficaces o exista una indicación
especial para utilizar otro tipo de fármaco.

Las guias europeas internacionales fundamentan la elección de un determinado

fármaco para iniciar el tratamiento de una HTA en las caracteristicas individuales de cada
paciente y en especial en los factores de riesgo cardiovascular que pueda presentar pero
insisten en no dar ninguna preferencia a betabloqueantes o diuréticos.

En los últimos años se han publicado diversos estudios comparativos entre

diuréticos o betabloqueantes y fármacos más recientes, calcioantagonistas, IECA y ARA II
que han demostrado, en líneas generales, la eficacia de estos últimos para disminuir la
morbimortalidad del paciente hipertenso.

El último documento de recomendaciones para el tratamiento de la HTA de la OMS

y la SIH (Sistemas de Información Hospitalaria) indica que cualquiera de los grupos
terapéuticos comentados puede ser apropiado para iniciar y continuar el tratamiento.

Cuando se evalúan series amplias, la capacidad de la monoterapia para reducir la

PA es similar para cualquier tipo de fármaco antihipertensivo, y se cifra en reducciones
absolutas de PAS de 7-13 mmHg y de PAD de 4-8 mmHg en casos de HTA estadio 1.

Con cifras inicialmente más altas de PA suele observarse una mayor reducción,
que oscila alrededor de un 10 por ciento. Con monoterapia se controla de un 30 por ciento
a un 40 por ciento de los enfermos por lo que el empleo de asociaciones de fármacos
antihipertensivos es necesario en la mayoría de los pacientes. Con frecuencia es
preferible añadir una dosis baja de un segundo fármaco antes de aumentar las dosis del
antihipertensivo inicial. El uso de combinaciones sinérgicas optimiza la eficacia
antihipertensiva y, al evitar la utilización de dosis altas, reduce la incidencia de efectos
secundarios.

9.2.1. Diuréticos: Los diuréticos son los fármacos antihipertensivos más antiguos y
siguen siendo uno de los grupos de mayor utilidad. Son eficaces, económicos y
generalmente bien tolerados a dosis bajas.

53
 Muchos de sus efectos secundarios como la depleción de potasio, la intolerancia a
la glucosa y la impotencia se asocian con el empleo de dosis altas, del orden de 50-100
mg/día de hidroclorotiazida o clortalidona, que se utilizaron inicialmente. Con las dosis
recomendadas en la actualidad (12,5-25 mg/día) la incidencia de efectos secundarios es
mínima. El problema es que la utilización de estas dosis y en monoterapia suele tener una
eficacia limitada.

- Clasificacion y mecanismo de acción:

 Diuréticos tiazídicos: (Clortalidona, Hidroclorotiazida, Indapamida, Xipamida):
inhiben la reabsorción de sodio y cloro en el túbulo distal.
 Diuréticos de asa: (Furosemida, Torasemida): inhiben el transporte de sodio,
potasio y cloro en al rama ascendente del asa de Henle. Son los más potentes.
 Diuréticos ahorradores de potasio: Amiloride, Triamterene y Espironolactona.
Amiloride y Triamterene: modifican la reabsorción de sodio en túbulo distal y
túbulos colectores, mientras que espironolactona actúa inhibiendo el intercambio
sodio/potasio inducido por la aldosterona en el túbulo distal.

En general todos ellos actúan produciendo un incremento de la natriuresis que

depleciona el espacio intravascular. El efecto agudo de estos diuréticos sobre el volumen
intravascular es compensado, en parte, por el sistema renina-angiotensina-aldosterona
(SRAA), este efecto será más intenso cuanto más potente sea el efecto diurético. Por ello,
los diuréticos potentes de acción corta (diuréticos de asa) tienen escasa aplicación en el
tratamiento de la HTA, a no ser que exista insuficiencia renal. La puesta en marcha del
SRAA trae como consecuencia el incremento de angiotensina II en plasma con todas las
consecuencias perniciosas que ello trae consigo.

Los diuréticos producen asimismo un efecto vasodilatador, cuyo mecanismo no es

bien conocido, aunque se le considera responsable del mantenimiento del efecto
hipotensor a largo plazo.

- Efectos secundarios:
Las tiazidas pueden inducir hipopotasemia, gota, hipercalcemia, hiponatremia,
aumento de la resistencia periférica a la insulina, aumento del colesterol y/o triglicéridos.

54
Estos efectos adversos, disminuyen considerablemente cuando se utilizan dosis bajas,
frecuentemente ineficaces. El efecto secundario no metabólico más importante es la
impotencia.
Los diuréticos de asa se asocian a riesgo elevado de hipopotasemia, aumento de
ácido úrico y riesgo de dislipemia.
Los diuréticos ahorradores de potasio tienen pocos efectos secundarios a
excepción del riesgo de hiperpotasemia y son por tanto los más seguros aunque su
eficacia es muy escasa por lo que es preciso untilizarlos en combinación con otros
fármacos. La espironolactona puede producir ginecomastia si se utiliza a dosis elevadas.
Todos los diuréticos pueden producir síntomas de hipotensión ortostática por la
deplección de volumen.

- Interacciones farmacológicas:
La potencia antihipertensiva de los diuréticos puede disminuir por asociación con
esteroides, estrógenos, AINE, litio y probenecid. Los diuréticos de asa potencian la acción
nefrotóxica de los antibióticos aminoglucósidos.

- Indicaciones (evidencia científica):

 Los diuréticos han demostrado claramente su eficacia en ensayos clínicos
controlados frente a placebo o no tratamiento.
 Dos revisiones sistemáticas demuestran su efectividad en la disminución de ACV,
eventos cardiovasculares totales y mortalidad total con dosis altas y bajas de
tiazidas; aunque solo regímenes terapéuticos de dosis bajas de tiazidas reducen
también la incidencia de eventos coronarios en pacientes hipertensos.
 En hipertensos de 65-74 años de edad, los diuréticos son ligeramente más eficaces
que los betabloqueantes en la reducción de ACV y de eventos cardiovasculares, y
se toleran mejor. Sin embargo, en hipertensos menores de 65 años, los
betabloqueantes presentan unos resultados similares a los de los diuréticos.
 Los diuréticos son la mejor opción para asociar a otros tratamientos.
 Datos recientes del estudio ARIC, no atribuyen a los diuréticos un incremento
significativo del riesgo de diabetes de nueva aparición.

- Recomendación:
En el tratamiento inicial de la HTA no complicada, los diuréticos tiazídicos a dosis

55
bajas pueden ser fármacos de primera elección, tanto en hipertensos jóvenes como en los
de edad avanzada y en la hipertensión sistólica aislada.
Son los fármacos con los que mayor experiencia se ha acumulado. Los diuréticos son los
fármacos de elección en las asociaciones de fármacos antihipertensivos.
9.2.2. Betabloqueantes: Los betabloqueantes son fármacos eficaces y, en principio,
económicos. Las indicaciones especiales de estos fármacos son las distintas formas
clínicas de la cardiopatía isquémica y determinadas arritmias. La insuficiencia cardíaca se
ha considerado una contraindicación clásica del tratamiento betabloqueante. Sin
embargo, en los últimos años varios ensayos clínicos han demostrado la utilidad de la
asociación de betabloqueantes al tratamiento básico con diuréticos, IECA y digoxina. El
carvedilol, el bisoprolol y el metoprolol, en casos de insuficiencia cardíaca en situación
funcional II a IV de la New York Heart Association, han sido eficaces en reducir la
mortalidad y morbilidad asociada a este trastorno. El tratamiento con betabloqueantes
debe comenzarse con dosis mínimas que se aumentarán lentamente durante varias
semanas, con un control clínico estricto para detectar casos de empeoramiento.

- Clasificación
 Cardioselectivos: Atenolol, Acebutolol (ASI), Metoprolol, Bisoprolol, Nebivolol.
 No Cardioselectivos: Carteolol, Nadolol, Oxprenolol, Propranolol, Sotalol.
 Bloqueantes alfa y beta: Carvedilol, Labetalol.

- Mecanismo de acción:
Los betabloqueantes ejercen su acción a través de diversos mecanismos. Su
efecto principal se basa en la disminución del gasto cardíaco, a través de una reducción
de la frecuencia y del inotropismo cardiaco, sobre todo los betabloqueantes sin acción
simpático-mimética intrínseca (ASI).

El bloqueo beta deja a los receptores alfa sin oposición, por lo que inicialmente es
común un aumento de las resistencias periféricas que contrarresta en parte el efecto
hipotensor, siendo este efecto pasajero. Sólo los betabloqueantes con efecto alfa
simultáneo están exentos de éste inconveniente.

El bloqueo de la liberación de renina, hasta en un 60 por ciento a nivel renal, es

otro de los mecanismos implicados en la acción antihipertensiva de los betabloqueantes y

56
justifica la inhibición parcial del eje renina-angiotensina-aldosterona.

Es importante la reducción de la descarga simpática central y periférica que producen.

Otros mecanismos incluyen la facilitación en la liberación de noradrenalina presináptica.

- Efectos secundarios:

- Cardíacos:
 Bradicardia. Más frecuente en agentes sin ASI. Suele ser asintomática.
 Empeoran el bloqueo AV preexistente.
 Reducción de la capacidad de ejercicio, menos frecuente en los agentes con ASI.
 Insuficiencia cardíaca. Aunque clásicamente han estado siempre contraindicados,
algunos estudios recientes preconizan su uso a dosis muy bajas y de ascenso
progresivo. Su eficacia estaría relacionada con el bloqueo de la hiperactividad
neurohumoral, desactivando el sistema noradrenérgico y el SRAA, hiperactivos en
la IC.

- Aparato respiratorio:
 Broncospasmo, más notorio en los no selectivos.

- Metabólicos:
 Hipertrigliceridemia y descenso del colesterol-HDL. Suele ser menos frecuente en
agentes con elevada ASI.
 Aumentan la hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina: En un tratamiento a
largo plazo con betabloqueantes, hemos de sopesar un incremento del 25 por
ciento en el riesgo de aparición de diabetes.
 Enmascaran la hipoglucemia de los pacientes diabéticos, en particular los insulino-
dependientes.

- Renales:
 Reducción del flujo renal y filtración glomerular.

- Otros:
 Nauseas.
57
  Fatiga.
 Agravan la enfermedad de Raynaud.
 Pesadillas y alucinaciones.
 Impotencia.
 Hipotensión ortostática.
 En el caso del labetalol y similares, a los efectos secundarios dependientes del
bloqueo beta, pueden añadirse los dependientes del bloqueo alfa:
 Mareo postural.
 Congestión nasal.
 Sensación de hormigueo.

- Interacciones:
Fundamentalmente tienen lugar en el hígado, al ser fármacos metabolizados por
isoenzimas del citocromo p-450.

Cimetidina y Verapamilo aumentan las concentraciones plasmáticas de

betabloqueantes por disminución del metabolismo hepático.

Los betabloqueantes disminuyen el flujo hepático y pueden aumentar las

concentraciones de otros fármacos como lidocaína.

- Indicaciones (evidencia científica):

 Los betabloqueantes reducen la incidencia de ACV no mortal y de insuficiencia
cardíaca.
 Comparados los betabloqueantes con los diuréticos (ensayos realizados
fundamentalmente en jóvenes) no se observan diferencias en la reducción de la
morbimortalidad, aunque los diuréticos disminuyen los eventos coronarios.
 En hipertensos con cardiopatía isquémica (angina e infarto de miocardio),
insuficiencia cardíaca, taquicardias en reposo y excesiva taquicardia en situación
de estrés físico o emocional, existe una máxima evidencia para el uso de
betabloqueantes.
 La asociación de betabloqueantes con IECA ha demostrado mejorar la calidad y
cantidad de vida en pacientes con: disfunción ventricular izquierda sintomática,
insuficiencia cardíaca y cardiopatía isquémica.
58
- Recomendaciones:
 Los betabloqueantes son fármacos eficaces en hipertensos jóvenes con HTA no
complicada.
 En el paciente hipertenso anciano, los betabloqueantes pueden utilizarse como
fármacos alternativos o asociados a otros tratamientos.
 En la HTA complicada la indicación de betabloqueantes se realiza por la presencia
de condiciones mórbidas asociadas (cardiopatía isquémica, insuficiencia
cardiaca…).

9.2.3. Alfabloqueantes:

- Clasificación:
 Antagonistas a1-adrenérgicos: Quinazolinas: prazosina, doxazosina, trimazosina,
terazosina y alfuzosina.
 Antagonistas a y b adrenérgicos: Labetalol, prizidilol, carvedilol.

- Mecanismo de acción:
Los más utilizados hoy día en clínica son los selectivos que actúan solamente
sobre los receptores alfa-1 post-sinápticos, bloqueando la vasoconstriccción mediada por
estos. Al no bloquear el receptor alfa-presináptico, se mantiene intacto el mecanismo de
retroalimentación negativa para la liberación de noradrenalina en el extremo nervioso
terminal, por lo que la acción antihipetensiva se potencia y no se producen: taquicardia,
tolerancia o sobreliberación de renina.

Estos fármacos producen asimismo relajación de la musculatura lisa del cuello

vesical y próstata, por lo que alivian los síntomas obstructivos en los varones con
hipertrofia de próstata.

Estan adquiriendo últimamente especial importancia los antagonistas a y b adrenérgicos.

- Efectos secundarios:
Por su efecto vasodilatador pueden provocar hipotensión ortostática, cefalea y sensación
de debilidad.

59
- Indicaciones (evidencia científica):

 En pacientes hipertensos con al menos un factor de riesgo cardiovascular,

Doxazosina es inferior a los diuréticos (clortalidona) en reducir al incidencia de
enfermedad cardiovascular y presenta un riesgo dos veces mayor de insuficiencia
cardíaca. La utilidad de los alfabloqueantes como tratamiento antihipertensivo de
primer escalón es objeto de debate tras la suspensión precoz del grupo de
pacientes que recibían doxazosina en el estudio Antihypertensive and Lipid-
Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT) por presentar una
incidencia de insuficiencia cardíaca superior a la observada en el grupo control que
recibía clortalidona.
 El mayor riesgo de doxazosina frente a clortalidona, se sigue manteniendo en
pacientes que reciben un tratamiento antihipertensivo combinado, si bien el efecto
desfavorable es de menor magnitud que en el caso de doxazosina en monoterapia.
 Las indicaciones clásicas del tratamiento antihipertensivo con alfabloqueantes son
las asociaciones de HTA con hipertrofia benigna de próstata y con dislipidemia.

- Recomendaciones:
 Los alfabloqueantes no se recomiendan como tratamiento de primera elección en
monoterapia.
 El uso de alfabloqueantes en asociación, debe reservarse a los casos en que han
fracasado las demás combinaciones de fármacos o cuando se precisen cuatro o
más fármacos.

9.2.4. Calcioantagonistas:

- Clasificación
 Dihidropiridínicos: nifedipino, amlodipino, felodipino, lacidipino, lercanidipino,
nitrendipino, nicardipino, nisoldipino.
 No dihidropiridínicos: verapamilo y diltiazem.

- Mecanismo de acción:

60
 Los calcioantagonistas son una clase de fármacos que tienen en común la
inhibición de las corrientes de calcio a través de la membrana mediante el bloqueo no
competitivo de canales de calcio dependientes de voltaje. Bloquean la entrada de calcio a
la célula y enlentecen la recuperación del canal del calcio a la situación de reposo.

Los calcioantagonistas no dihidropiridínicos tienen un efecto importante sobre la

recuperación del canal del calcio y por ello poseen potentes propiedades depresoras del
automatismo, la conducción y la contractilidad. Los dihidropiridínicos no alteran este
mecanismo por lo que solo tienen el efecto vasodilatador periférico asociado al primer
mecanismo (bloqueo de la entrada de calcio en la célula).

La potente vasodilatación periférica y coronaria que produce la disminución de las

resistencias periféricas, estimula de forma refleja el sistema nervisoso simpático y el
sistema renina-angiotensina- aldosterona, si bien este efecto no se obseva con las formas
de liberación retardada ni con los calcioantagonistas de tercera generación (lacidipino,
amlodipino, felodipino y lercanidipino).

Los calcioantagonistas, sobre todo los dihidropiridínicos, ejercen un efecto

natriurético, por un mecanismo no aclarado, que potencia su efecto antihipetensivo a largo
plazo. Están por ello indicados en pacientes poco disciplinados, que no siguen una dieta
hiposódica.

- Efectos secundarios:
Son frecuentes, la mayoría derivados de su potente efecto vasodilatador periférico:
rubefacción, edemas, cefalea, sofoco, estreñimiento (verapamil) y son menos importantes
cuando se utilizan las formas de liberación retardada o los de tercera generación.

- Interacciones:
Los efectos pueden verse alterados por la disminución de concentración plasmática
inducida por agentes que aumenten su metabolismo hepático ( inductores enzimáticos) o
por agentes que lo disminuyan.

- Indicaciones (evidencia científica):

 Nitrendipino disminuye la incidencia de eventos cardiovasulares frente a placebo

61
 en pacientes ancianos con hipertensión sistólica aislada.
 Los calcioantagonistas no son superiores en la reducción de la morbimortalidad
respecto del tratamiento convencional con diuréticos y/o betabloqueantes.
 En comparación con clortalidona, amlodipino es menos eficaz para la prevención
de la insuficiencia cardíaca.
 Los antagonistas del calcio presentan peores resultados que los IECA en cuanto a
reducción de cardiopatía isquémica.
 Comparando nifedipino de liberación sostenida y la combinación de diuréticos
hidroclorotiazida y amiloride, no se encontraron diferencias en mortalidad
cardiovasular, insuficiencia cardíaca o ACV, pero se observó una tasa mas alta de
mortalidad por IAM y de insuficiencia cardíaca no mortal en el grupo del
calcioantagonista.
 En comparación de diuréticos y/o betabloqueantes con diltiazem, no se observaron
diferencias entre los dos grupos respecto a ACV mortal o no, IAM y otras causas de
muerte cardiovascular; pero el grupo en tratamiento con diltiazem presentó menos
accidentes vasculares cerebrales.

- Recomendaciones:
 Nitrendipino constituye una alternativa eficaz a los diuréticos tiazídicos para el
tratamiento de la hipertensión sistólica aislada en el anciano.
 Los antagonistas del calcio presentan un perfil más desfavorable en la prevención
de mortalidad cardiovascular en comparación con diuréticos, betabloqueantes e
IECA, por lo que en hipertensos sin enfermedades asociadas solo se recomiendan
en casos de intolerancia a los grupos anteriores o en asociación. (grado de
recomendación A).

Es recomendable el uso de sustancias de acción prolongada evitando el empleo de

fármacos de acción rápida y corta. Las dihidropiridinas de acción prolongada son eficaces
en pacientes de edad avanzada con HTA sistólica. Al igual que se ha comentado para los
diuréticos, los pacientes mayores con HTA sistólica y diabetes obtienen un beneficio
adicional al recibir este tipo de tratamiento.

9.2.5. Inhibidores de la Enzima Convertidora de la Angiotensina (IECAS):

62
 - Clasificación
Los IECA pueden clasificarse en función del ligando presente que le confiere
propiedades farmacocinéticas diferentes: los que poseen grupo sulfhidrilo (captopril)
poseen una vida media corta ya que se oxidan con facilidad, y presentan reacciones
adversas que les son propias y no ocurren en los otros grupos en los que en un intento de
evitar los inconvenientes, se sintetizaron IECA en los que el grupo sulfhidrilo fue sustituido
por un grupo carboxilo (enalapril) o por un grupo fosforilo (fosinopril).

 Grupo sulfhidrilo: Captopril.

 Grupo carboxilo: Enalapril. Lisinopril, Quinapril.
 Grupo fosforilo: Fosinopril, Perindopril.

- Mecanismo de acción:
Todos ellos bloquean de forma competitiva la enzima que convierte angiotensina I
en angiotensina II, por lo que su efecto es mayor en presencia de un sistema renina-
angiotensina-aldosterona estimulado.

Tras su administración se produce una disminución importante de los valores de

angiotensina II y aldosterona, con estímulo secundario de la síntesis de renina. Tras
varias semanas de tratamiento se comienzan a sintetizar cantidades crecientes de
péptidos (catepina, tonina, cinasa cardíaca…). Aunque los valores de angiotensina II y
aldosterona se recuperan parcialmente, los efectos vasodilatadores se mantienen, en
parte debido a otros mecanismos implicados: aumento de bradicininas vasodilatadoras
por bloqueo en su degradaciòn (bloqueo de la cininasa II).

Su acumulación produce el efecto colateral no deseado más frecuente, la tos irritativa.

Secundariamente el estímulo de receptores beta 2 por las bradicininas estimula la

producción de prostaglandinas vasodilatadoras. El producto final de ésta cadena de
estímulos es la liberación de NO con efectos vasodilatador y antiproliferativo potentes.

Otros mecanismos antihipertensivos implicados son la disminución de valores de

vasopresina y la inhibición de las acciones centrales de la angiotensina II y del tono
simpático tanto a nivel central como periférico.

63
- Efectos secundarios:

Podemos diferenciar dos tipos:

a. Inherentes a su mecanismo de acción: hipotensión, tos (10-20 por ciento) e

hiperpotasemia (sobre todo si existe además insuficiencia renal, diabetes, asociación con
AINE o tratamiento concomitante con diuréticos ahorradores de potasio).

b. Inherentes a la estructura química del IECA, y que por lo tanto, pueden ser
evitados sustituyendo un IECA por otro: Los IECA con grupo sulfhidrilo producen con mas
frecuencia erupciones cutáneas y angioedema, disgeusia, neutropenia y molestias
digestivas.

- Interacciones farmacológicas:
 Menor biodisponibilidad del captopril cuando se administra con alimentos o con
antiácidos que contengan aluminio o magnesio.
 Menor biodisponibilidad de enalapril y lisinopril en presencia de betabloqueantes.
 La administración simultánea con litio hace aumentar las concentraciones de éste,
con el consiguiente riesgo de intoxicación.
 Hiperpotasemia si se administran conjuntamente con AINE o diuréticos ahorradores
de potasio (sobre todo en pacientes con insuficiencia renal).

Los AINE pueden restar parte del efecto antihipertensivo del IECA cuando son
administrados simultáneamente.

- Indicaciones (evidencia científica):

 En comparación con clortalidona, lisinopril se ha mostrado menos eficaz en la
prevención de mortalidad cardiovascular.
 Salvo contraindicaciones formales, deben incluirse en la estrategia terapéutica de
hipertensos con insuficiencia cardíaca y cardiopatía isquémica, en especial en el
post-infarto de miocardio asociado a insuficiencia cardíaca, disfunción ventricular y
localización anterior de la necrosis.
 En hipertensos con diabetes tipo 1 representan la primera alternativa terapéutica.

64
  En pacientes con disfunción ventricular asintomática y en las diferentes formas de
severidad de la insuficiencia cardíaca en asociación con betabloqueantes ha
demostrado reducir el riesgo de complicaciones y prolongar la vida.

- Recomendaciones:
Los IECA son fármacos seguros, eficaces y constituyen el grupo más utilizado en
España en los últimos años.

Los IECA pueden utilizarse como fármacos alternativos en el tratamiento inicial de

la hipertension arterial, en ausencia de estenosis renal.

Ofrecen una prevención cardiovascular primaria similar a los fármacos clásicos en

el paciente hipertenso y probablemente superior en el paciente hipertenso y diabético. En
pacientes de alto riesgo cardiovascular, mayores de 55 años con antecedentes de
episodios cardiovasculares o diabéticos con algún factor de riesgo añadido, disminuyen la
morbimortalidad cardiovascular y total incluso en ausencia de HTA. Los IECA ofrecen una
nefroprotección especial al ser eficaces en la prevención primaria, secundaria y terciaria
de la nefropatía secundaria a la diabetes tipo 1, en la prevención primaria y secundaria de
la nefropatía asociada a la diabetes tipo 2 y en la detención o freno de la progresión de la
insuficiencia renal de etiología no diabética.

El efecto secundario más frecuente de los IECA es la tos, que en muchas

ocasiones obliga a suspender el tratamiento. La hipotensión de primera dosis se observa
con frecuencia en casos de hipovolemia.

El inicio de un tratamiento con IECA se realizará con dosis bajas que se

aumentarán progresivamente.

Es recomendable la monitorización de la creatinina y el potasio séricos a los 7-14

días de iniciado el tratamiento, para descartar deterioro de función renal o hiperpotasemia,
en pacientes de edad avanzada, diabéticos, con insuficiencia renal o cardíaca o con
enfermedad aterosclerótica difusa.

65
9.2.6. Antagonistas de los receptores de la angiotensina II. (ARA II)
Son comercializados el: candesartán, eprosartán, irbesartán, losartán, olmesartán,
telmisartán y valsartán.

- Mecanismo de acción:
Ejercen un bloqueo competitivo uniéndose al receptor AT1 de la angiotensina y
evitando las acciones derivadas del estímulo de éste. No interfieren en el metabolismo de
las bradicininas, por lo que están exentos de los efectos metabólicos intermedios de los
IECA.

El receptor AT1 está implicado en la vasoconstricción, aumento del volumen

intravascular (a través de la liberación de aldosterona, renina y vasopresina y la ingesta
de líquidos), en la remodelación cardíaca y vascular y en la liberación de catecolaminas.

Los ARA II no actuan sobre el receptor AT2 cuyos efectos no bien conocidos,
parecen relacionados con actividad antiproliferativa y vasodilatadora.

Los ARA II consiguen un control adecuado de la PA en un porcentaje de pacientes

similar a los IECAs, y su asociación con un diurético a dosis bajas es particularmente
efectiva, aumentando la tasa de respuestas hasta un 70 por ciento aproximadamente.

- Efectos secundarios:
 Los ARA II son bien tolerados: en los estudios realizados por Mazzolai y Burnier,
la seguridad y la tolerancia de los ARA II son similares a las obtenidas con
placebo. No producen una modificación significativa del ritmo cardiaco, ni efecto
rebote hipertensivo tras suspender el tratamiento. Con la primera administración
de un IECA se puede producir hipotensión, sobre todo en pacientes de edad
avanzada y en tratamiento con diuréticos. Esta hipotensión parece mucho
menos frecuente con los ARA II, sin duda debido a que su acción hipotensora
es más progresiva.

 El bloqueo del SRA tanto por los IECA como por los ARA II puede producir una
insuficiencia renal en pacientes con una estenosis de la arteria renal con riñón
único o en pacientes con una estenosis bilateral de las arterias renales. Aunque

66
 este efecto secundario no está completamente documentado con los ARA II en
comparación con los IECA, su posibilidad hace que los ARA II queden
contraindicados en este tipo de hipertensión de causa renovascular. El
descenso de alrededor de un 50 por ciento en las tasas de aldosterona
plasmática inducidas por el bloqueo del SRA disminuye la excreción urinaria de
potasio y debe ser manejada con cuidado en cuanto la prescripción de ARA II,
en los pacientes con insuficiencia renal e hiperpotasemia o cuando se
prescriban junto con un diurético ahorrador de potasio.

 La tos es un efecto secundario relativamente frecuente de los IECA. Se atribuye

a la acumulación en el árbol bronquial de péptidos tusígenos, tales como la
bradiquinina y la sustancia P que normalmente son degradados por la ECA, así
como a la actividad de la quininasa II que son capaces de producir una
hiperreactividad bronquial, el desarrollo potencial de sequedad y tos persistente.
Contribuyen también a la inflamación bronquial las prostaglandinas y
leucotrienos formados a partir de la bradiquinina. Por el contrario, los ARA II no
influencian el metabolismo de estos péptidos (no modifican la actividad de la
quininasa II ni el metabolismo de las quininas) y no se asocian de forma
significativa con la producción de tos. Este hecho ha quedado plenamente
demostrado en diversos estudios comparando los IECAS con los ARA II, y en
ensayos controlados comparando los ARA II con placebo (entre el 1,5 y el 3 por
ciento de incidencia de tos).

 El angioedema se ha asociado tanto con los IECA (probablemente atribuible a

una acumulación de bradiquinina) como con los ARA II. En diversos estudios de
una serie de casos, los pacientes padecían angioedema durante el tratamiento
con un IECA y, al cambiar a un ARA II, ocurrió el mismo efecto, con la única
diferencia en el tiempo de aparición del mismo (de horas a semanas o incluso
meses después de iniciar el tratamiento). La incidencia de desarrollo de
angioedema parece ser menos con los ARA II que con los IECA, aunque los
ARA II se han empleado durante menos tiempo que los IECA. Los estudios
postcomercialización ayudarán a definir la verdadera incidencia de este efecto
secundario con los ARA II.

67
  La discinesia es un efecto secundario relacionado con la medicación que ocurre
en aproximadamente del 2 al 4 por ciento de pacientes que toman ARA II.

 Otros efectos adversos infrecuentes con una posible asociación causal son:
náuseas, cefalea, infecciones del tracto respiratorio superior, dolor de espalda,
fatiga, diarrea, dispepsia, congestión nasal, sinusitis y faringitis. Raramente, las
concentraciones plasmáticas de bilirrubina aparecen elevadas en pacientes
tratados con ARA II.

 Se ha asociado con daño y muerte fetal y neonatal la administración de

fármacos que actúan directamente sobre el SRA durante el segundo y el tercer
trimestre del embarazo. Por lo tanto, no se deben emplear los ARA II en
mujeres embarazadas. Tampoco deben ser utilizados en lactantes debido a que
no se conoce con certeza la cantidad de fármaco que se excreta en la leche
materna.

- Indicaciones (evidencia científica):

 En pacientes con insuficiencia cardíaca, comparando IECA y ARA II no se observó
diferencia significativa en los resultados principales, pero sí una mayor tolerancia
por parte de los ARA II.
 En pacientes diabéticos con nefropatía, irbesartan y losartan, son eficaces en
retrasar la evolución hacia los estadios finales de la enfermedad renal.
 En pacientes hipertensos de 50-80 años con hipertrofia de ventrículo izquierdo y de
alto riesgo cardiovascular, losartan es superior a atenolol en la disminución de la
mortalidad cardiovascular de accidentes cerebrovasculares y de diabetes. Este
estudio (LIFE) es el único que ha demostrado la superioridad de un fármaco
-losartan- sobre un tratamiento clásico antihipertensivo.
 La asociación de ARA II y betabloqueantes en pacientes post-infarto de miocardio,
se acompaña de un beneficio similar al obtenido con el empleo de IECA y
betabloqueates.

- Recomendaciones:
 La principal indicación de estos fármacos es la sustitución de un tratamiento con

68
 IECA no tolerado por tos. En la insuficiencia cardíaca han demostrado una eficacia
similar a los IECA siendo mejor tolerados. La asociación de una ARA II al
tratamiento con un IECA puede ocasionar un beneficio añadido en el tratamiento de
la insuficiencia cardíaca pero la triple terapia IECA-ARA II-betabloqueante podría
tener un efecto desfavorable.
 La eficacia nefroprotectora de los ARA II se ha comprobado en estudios recientes
sobre la prevención secundaria y terciaria de la nefropatía asociada a la diabetes
tipo 2. Especialmente demostrativos han resultado los estudios IRMA 2 y IDNT
realizados con irbesartán. En función de dichos estudios, la ADA (American
Diabetes Association) ha establecido que los ARA II deben ser agentes de primera
elección en enfermos hipertensos con diabetes tipo 2 que tengan microalbuminuria
o proteinuria.
 El tratamiento con ARA II en pacientes con HTA e hipertrofia ventricular izquierda
ha demostrado ofrecer una protección cardiovascular superior al tratamiento con
betabloqueantes. Recientemente este tipo de fármacos ha demostrado su eficacia
en pacientes de edad muy avanzada con un efecto positivo en la prevención de la
enfermedad cerebrovascular y del deterioro cognitivo.

9.3. Otros fármacos antihipertensivos

En la actualidad se dispone de varios fármacos de acción central. Entre los más
antiguos figuran la clonidina y la alfa-metildopa.

Esta última sustancia sigue siendo el tratamiento de elección para la HTA en el

embarazo. Recientemente se ha incorporado al uso clínico un estimulador de los
receptores imidazolínicos, la moxonidina.

Los fármacos vasodilatadores arteriales clásicos, hidralazina y minoxidil, siguen

disponibles y son útiles en asociaciones múltiples. El minoxidil es una de las sustancias
antihipertensivas más potentes asociado a diuréticos y betabloqueantes aunque tiene
muchos efectos secundarios como retención hidrosalina, taquicardia e hipertricosis.

El Séptimo Comité sugiere, como línea inicial farmacológica para la

hipertensión, las siguientes estipulaciones:

69
- Prehipertensos, es decir, con una presión arterial de 120-139/80-89: no se indican
medicamentos.
- Hipertensión arterial estadio 1 (140-159/90-99): diuréticos tipo tiazida se recomiendan
para la mayoría de los pacientes. Los IECA, ARA-II, beta bloqueantes, bloqueante de los
canales de calcio o una combinación de éstos puede que sea considerada.
- Hipertensión arterial estadio 2, con una presión arterial mayor de 160/100: combinación
de dos fármacos, usualmente un diurético tiazida con un IECA, ARA-II, beta bloqueante o
BCC.

Además del tratamiento medicamentoso, en todos los pacientes

(independientemente del estadio) se procurará ajustar los hábitos modificables antes
señalados.

9.4. Tratamiento farmacológico combinado.

La monoterapia controla tan sólo a un 30-50 por ciento de los pacientes con HTA,
por lo que en la mayoría de los casos es preciso utilizar asociaciones. El tratamiento
farmacológico combinado produce reducciones de la PA superiores a las obtenidas con
cualquiera de los grupos de fármacos utilizados de forma aislada. Es preferible utilizar
asociaciones de fármacos que tienen mecanismos de acción diferentes. Cuando la
asociación tiene un efecto plenamente aditivo, la reducción de la PA puede ser el doble de
la ocasionada por un solo fármaco. Además, las asociaciones alargan la duración del
efecto antihipertensivo, permiten la utilización de dosis más reducidas que en monoterapia
lo que minimiza la incidencia de efectos secundarios y mejora el cumplimiento terapéutico.

Existen algunas condiciones que son predictoras de la necesidad de usar terapia

combinada, y en estos casos podríamos elegirla como estrategia inicial:

 PA > 160/100 mmHg.

 HTA asociada a diabetes mellitus.
 HTA con varios factores de riesgo cardiovascular asociados.
 HTA con afectación de órganos diana o estados clínicos asociados.

9.4.1. Combinaciones de riesgo

- Diuréticos distales + IECA.

70
- Verapamilo + b-Bloqueante.

Debido a la mayor incidencia de nuevos casos de diabetes en pacientes que

reciben la combinación de diuréticos tiazídicos y betabloqueantes, esta asociación no es
recomendable como terapia inicial, aunque sí puede ser adecuada en asociación con más
fármacos en el tratamiento de la HTA resistente o de pacientes con enfermedad
cardiovascular.

9.4.2. Tres fármacos.

Diurético + 2 fármacos de las asociaciones recomendadas. Si no se logra el control
en 1-3 meses lo más probable es quer se trate de una HTA resistente cuya causa debe
estudiarse (HTA secundaria y HTA resistente).

 En cada paso probar de 1 a 2 meses. Este plazo se puede acortar en la HTA de

grado 3.
 Para aumentar las dosis: esperar al menos 4 semanas.
 Reducción de dosis: puede plantearse en la HTA sin repercusión en los órganos
diana, que esté bien controlada al menos durante 1 año. Se irá disminuyendo la
dosis cada 4 semanas.

9.5 Hipertensión arterial resistente.

La HTA resistente o refractaria se define como la persistencia de una PA $ 140/90
mmHg pese a la utilización de una asociación, a dosis máximas, de tres fármacos
antihipertensivos que incluya un diurético.

En pacientes ancianos con HTA sistólica aislada, la resistencia se define como la

incapacidad de conseguir una PAS < 160 mmHg pese a la triple terapia citada. En la Tabla
9 se exponen las causas de una respuesta inadecuada al tratamiento. El diagnóstico
diferencial dirigido puede detectar en muchas ocasiones una pseudorresistencia por
fenómeno de bata blanca, medida inadecuada de la PA, tratamiento no farmacológico o
farmacológico incorrecto u otras situaciones.

La monitorización ambulatoria o la automedida de la PA son uno de los primeros

71
pasos diagnósticos a realizar ante una HTA resistente pues el fenómeno de bata blanca
puede ser el responsable de una falsa resistencia en el 25 por ciento de los casos. La
HTA resistente constituye uno de los principales criterios de derivación a una unidad
especializada.

Otros tratamientos farmacológicos de factores de riesgo asociados a HTA.

El objetivo principal del tratamiento del paciente hipertenso es la reducción del
riesgo cardiovascular total. Lo más importante es reducir las cifras de PA pero en muchas
ocasiones habrá que controlar otros factores de riesgo. El médico debe instaurar una
pauta de tratamiento integral que incluya, según sea preciso, modificaciones del estilo de
vida, tratamiento hipoglucemiante, hipolipemiante o antiagregante plaquetario.

9.6. Tratamiento hipolipemiante.

En los últimos años varios ensayos clínicos han demostrado que el tratamiento
hipolipemiante, especialmente con estatinas, es eficaz en la prevención primaria y
secundaria de la enfermedad coronaria y cerebrovascular. Los beneficios son similares en
pacientes normotensos e hipertensos, y se han descrito tanto con hipercolesterolemia
como con niveles normales de colesterol sérico. Las indicaciones actuales del tratamiento
hipolipemiante farmacológico se basan en el riesgo cardiovascular individual del paciente
y no sólo en los valores bioquímicos. En este sentido, el paciente hipertenso e
hipercolesterolémico tiene un riesgo especial de sufrir un evento cardiovascular, por lo
que la indicación del tratamiento hipolipemiante farmacológico se adecuará al riesgo
cardiovascular individual. Las estatinas han demostrado tener un efecto hipotensor.

9.7. Tratamiento de la HTA en situaciones especiales.

En presencia de enfermedades concomitantes o situaciones especiales se
aconsejan grupos farmacológicos concretos para el tratamiento de la HTA cuya eficacia se
ha valorado previamente en ensayos clínicos .

9.7.1. Tratamiento en diabetes mellitus.

El tratamiento antihipertensivo es eficaz para reducir la morbimortalidad en todos
los pacientes diabéticos con hipertensión arterial.

La cifra recomendada objetivo del tratamiento es PA <130/80 mm Hg, por lo que,

72
habitualmente se necesitan dos o más fármacos para conseguirla. Tanto los diuréticos
tiazídicos como los betabloqueantes, IECA, ARA II y calcioantagonistas de acción
prolongada han demostrado su eficacia para reducir la morbimortalidad cardiovascular en
pacientes diabéticos.

Respecto al uso de ARA II el estudio LIFE (Losartan Intervention for Endpoint)

demostró que la terapia con losartan era más efectiva que con atenolol en la reducción de
eventos cardiovasculares, así como en la mortalidad total en pacientes con diabetes
mellitus tipo 2. Existe asimismo evidencia de protección renal con Irbesartan en los
estudios IRMA 2 y IDNT en pacientes con microalbuminuria o nefropatía establecida
expresada por macroalbuminuria en pacientes con diabetes tipo 2.

9.7.1.1 Diabetes Mellitus sin nefropatía.

 Se recomienda iniciar el tratamiento con tiazidas a dosis bajas, IECA, ARA II o
calcioantagonistas, aunque faltan evidencias definitivas para saber cual debe de
ser el tratamiento de elección, la asociación de betabloqueantes y diuréticos se ha
relacionado con la aparición de resistencia a la insulina por lo que se recomienda
prestar atención.
 Debe considerarse añadir un IECA al tratamiento en mayores de 55 años (ensayo
HOPE).
 Debe considerarse iniciar tratamiento con ARA II en mayores de 55 años con
hipertrofia de ventrículo izquierdo (ensayo LIFE).
9.7.1.2. Diabetes Mellitus con nefropatía.
 Se debe iniciar tratamiento con ARA II o IECA.
 En los pacientes con microalbuminuria se pueden utilizar como primera elección los
IECA y en aquellos casos de proteinuria franca los ARA II. Insistiendo en un
objetivo de cifras tensionales inferior a la población general en este caso
TA<120/75.

9.7.1.3. Reducción del riesgo cardiovascular en pacientes diabéticos.

Se recomienda el uso de estatinas en los pacientes diabéticos diagnosticados de
HTA, principalemente en diabetes mellitus tipo 2. No existen datos suficientes para
diabetes tipo 1.

73
 Se recomienda también el uso de aspirina a dosis bajas en pacientes con riesgo
cardiovascular a 10 años superior al 20 por ciento y mayores de 50 años de edad.

9.7.2. Tratamiento en cardiopatía isquémica

La cardiopatía isquémica es la forma mas frecuente de daño en órgano diana
asociado a la hipertensión arterial. Los pacientes con enfermedad coronaria tienen un
riesgo elevado de padecer nuevos eventos coronarios, siendo el riesgo de muerte por
enfermedad coronaria del 5 por ciento anual, lo que se relaciona directamente con las
cifras tensionales elevadas.

El estudio INVEST ha mostrado incidencia similar de nuevos eventos coronarios en

pacientes con antecedentes de cardiopatía isquémica en pacientes tratados con
verapamilo (junto con un IECA en algunos casos) o un betabloqueante (más diurético en
algunos casos).

Betabloqueantes, IECA y espironolactona han mostrado beneficios en la reducción

del riesgo cardiovascular en pacientes con cardiopatía coronaria. Hasta el momento se
desconoce si este beneficio se debe simplemente a la disminución de la presión arterial o
existe otro mecanismo asociado.

En base al estudio HOPE, los hipertensos con cardiopatía isquémica tratados con
betabloqueantes y que persisten con cifras elevadas de PA debería asociarseles un IECA.

Los calcioantagonistas no deben de ser fármacos de primera elección y verapamilo

y diltiazem se podrían utilizar con reservas en casos de post-infarto con contraindicación
de betabloqueante.

9.7.3. Tratamiento en insuficiencia cardíaca.

La insuficiencia cardiaca es una complicación frecuente de la hipertensión arterial,
debido a las alteraciones de estructura del ventrículo o por la isquemia secundaria a
ateromatosis coronaria. El control de la PA elevada puede mejora la función ventricular,
prevenir la insuficiencia cardíaca congestiva y reducir la mortalidad cardiovascular.

En una revisión sistemática de varios estudios (SAVE, AIRE, TRACE Y SOLVD de

74
Europa) que evalúan el beneficio del tatamiento con IECA en pacientes con insuficiencia
cardiaca se concluye que los IECA disminuyen las tasas de mortalidad, infarto de
miocardio e ingresos hospitalarios en los pacientes con disfunción ventricular izquierda o
insuficiencia cardiaca con o sin infarto de miocardio reciente.

Por tanto, según la evidencia, se recomienda tratar con IECA a todos los pacientes
con insuficiencia cardíaca congestiva y clase funcional II-IV asociando al IECA, diurético
y/o digital.

No se recomiendan los calcioantagonistas dihidropiridinicos como parte del

tratamiento standard, aunque amlodipino y felodipino han demostrado ser seguros.

9.7.4. Tratamiento en enfermedad renal crónica.

La nefropatía diabética, la nefropatía hipertensiva y la glomerulonefritis primaria son
las causas mas frecuentes de insuficiencia renal. Pero es la hipertensión establecida el
factor determinante en la progresión de la insuficiencia renal.

Los objetivos terapéuticos en estos pacientes son enlentecer el deterioro

progresivo de la función renal y prevenir la enfermedad cardiovascular.

Se aconseja intentar conseguir cifras tensionales <130/80 si la proteinuria es menor

de 1 gramo al día, y cifras <125/75 en casos con proteinuria mayor de 1 gramo en orina
de 24 horas. Frecuentemente serán necesarios 3 fármacos para conseguirlo.

Los IECA y los ARA II (losartán e irbesartán) han demostrado efectos favorables y
se recomiendan como tratamiento inicial. Un ligero aumento (máximo 35 por ciento) del
valor basal de creatinina en el tratamiento es aceptable y no justifica la suspensión del
mismo. Buenas alternativas para la asociación son los diuréticos, antagonistas del calcio y
betabloqueantes.

Se recomienda añadir diurético si es necesario para el control de la PA. En

pacientes con creatinina superior a 2.5 mg/dl se aconseja suspender tiazida y substituir
por diuréticos de asa, frecuentemente a dosis altas.

75
9.7.5. Tratamiento en enfermedad cerebrovascular.
Los pacientes con antecedentes de ACV presentan un riesgo muy alto >4 por
ciento al año, de recurrencias y parece que está directamente relacionado con las cifras
de PA.
Varios estudios han demostrado que el tratamiento antihipertensivo reduce en un
29 por ciento el riesgo de nuevos accidentes cerebrovasculares.

Se recomienda tratamiento antihipertensivo a todos los pacientes que hayan sufrido

un accidente cerebrovascular.

Los resultados del estudio PROGRESS indican que la combinación de perindopril e

indapamida reduce el riesgo de complicaciones cardiovasculares en pacientes con ictus y
este beneficio parece muy dependiente del efecto antihipertensivo de la combinación.

9.7.6. Hipertrofia de ventrículo izquierdo.

La HVI es un factor de riesgo cardiovascular independiente.La regresión se
produce con un tratamiento agresivo de la HTA arterial que incluye pérdida de peso, dieta
hiposódica y tratamiento farmacológico con cualquier clase farmacológica excepto
hidralazina y minoxidil.

La posible mayor capacidad para inducir la regresión que tienen los IECA se basa
en varios metaanalisis, aunque estudios recientes indican que los calcioantagonistas
dihidropiridínicos y los diuréticos logran una regresión de la HVI similar a los IECA.

En el estudio LIVE (Left Ventricular Hypertrophy Regression, Indapamide versus

Enalapril) se comparó el efecto de 1,5 mg de indapamida frene a 20 mg de enalaprilo, si
no se conseguía el objetivo en cifras de PA se asociaba prazosina o doxazosina.

Indapamida fue significativamente más eficaz que enalaprilo a pesar de que los dos
fármacos lograron similar descenso de cifras de PA.

En el estudio PRESERVE (Prospectirve Randomized Enalapril Study Evaluating

Regression of Ventricular Enlargement) de diseño parecido al LIVE pero en el que se
comparaba enalapril frente a un antagonista de los canales de calcio de acción

76
prolongada (nifedipino GITS) Si no se conseguía el descenso de presión arterial deseado
se añadia hidroclorotiazida y atenolol. Ambos fármacos tuvieron efectos favorables en la
reducción de la hipertrofia de ventrículo izquierdo.

El estudio CATCH (Candesartan Assessment in the Treatment of Cardiac

Hypertrophy) es el primero que compara el efecto de un ARA II (candesartán) frente a un
IECA (enalaprilo). No hubo diferencia entre los dos tratamientos y ninguno de ellos
demostró cambios en los parámetros de función ventricular sistólica ni diastólica.

En el estudio LIFE (The Losartan Intervention For Endpoint reduction in

Hypertension Study) se incluyeron más de 9.000 hipertensos con hipertrofia ventricular
izquierda según criterios electrocardiograficos. Se demostró una diferencia significativa
tras cuatro años de seguimiento para losartan frente a atenolol, esta eficacia superior del
ARA II fue más potente en el grupo de hipertensos diabéticos.

9.7.7.Tratamiento en enfermedad arterial periférica.

La enfermedad arterial periférica tiene un riesgo cardiovascular equivalente a la
cardiopatía isquémica.

El empleo de calcioantagonistas, IECA, y alfabloqueantes pueden ser una buena

alternativa en el tratamiento de la HTA en estos pacientes. Los betabloqueantes deberían
evitarse en pacientes con enfermedad grave.

9.7.8. Tratamiento en fibrilación auricular.

Cerca del 70 por ciento de pacientes con fibrilación auricular presentan historia de HTA.
Betabloqueantes o calcioantagonistas tipo verapamilo o diltiazem son los mejores
fármacos para frenar la frecuencia cardíaca en pacientes con taquicardia.

La asociación de diuréticos en dosis baja con IECA o ARA II es una buena

alternativa de asociación para el control de la PA en estos pacientes. Es necesario
conseguir un buen control de la PA antes de iniciar la anticoagulación.

9.7.9. Tratamiento en asma y EPOC.

No existen ensayos clínicos específicos en enfermos con asma o EPOC. En estos

77
pacientes se pueden seguir las recomendaciones generales del tratamiento
antihipertensivo con algunas consideraciones sobre el uso de betabloqueantes:

No deben utilizarse betabloqueantes no cardioselectivos en el tratamiento del

paciente hipertenso con asma o EPOC.

En caso de EPOC y asma leve o moderado, en ausencia de reagudización, pueden

utilizarse con precaución los betabloqueantes cardioseletivos sin ASI siempre que exista
indicación firme (cardiopatía isquémica e insuficiencia cardíaca congestiva).

En todo caso la posibilidad de utilizar otros fármacos hace que la mayor parte de
las veces no merezca la pena correr el riesgo de emplear betabloqueantes.

9.8. Tratamiento en el anciano.

La frecuencia de HTA en personas mayores de 65 años es muy alta y es en este
grupo de edad, donde habitualmente es peor el control.

Es importante destacar que la presión arterial en el anciano presenta gran

variabilidad por lo que la toma correcta de la presión arterial adquiere en este caso una
importancia especial. Las cifras han de ser corroboradas en varias mediciones.

Las recomendaciones del tratamiento incluyendo la hipertensión sistólica aislada,

deben ser las mismas que en la población general, teniendo en cuenta la menor
respuesta de los ancianos a los betabloqueantes frente a los diuréticos.

La mayoría de los ancianos presentan concentraciones bajas de renina plasmática

y una mayor sensibilidad a la sal, por lo que su restricción puede ser especialmente
favorable.

9.9. Tratamiento en el embarazo.

Se recomienda control en servicio especializado debido al aumento de riesgo tanto
para la madre como para el feto.
Se recomienda iniciar el tratamiento con metildopa, betabloqueantes o
vasodilatadores por su seguridad para el feto.

78
 Los IECA y ARA II no deben utilizarse por posibles efectos adversos para el feto, se
han de evitar asimismo, como tratamiento, en mujeres que muestren deseo de embarazo.

10. APORTE DEL EJERCICIO FÍSICO SOBRE LA HTA.

El ejercicio disminuye generalmente el valor sistólico y diastólico cerca de 10
puntos, no es necesario ejercitarse durante años para bajar la presión arterial, se puede
incluso ver los resultados tras tres a cuatro semanas de entrenamiento,
desafortunadamente para la mayoría de la gente, una disminución de 10puntos no es
suficiente para conseguir una presión arterial normal; pero los mayores niveles de
actividad física tienen ventajas que vayan más allá de la reducción la presión arterial.

El ejercicio también ayuda a controlar el peso y mejora los niveles de colesterol y

de glucosa en la sangre de modo que el riesgo de tener un ataque al corazón es inferior,
incluso si la presión arterial no disminuye hasta niveles normales. Los individuos
hipertensos que son activos y aptos tienen índices de mortalidad más bajos que sus pares
sedentarios, el ser más activo es también beneficioso para las personas con presión
arterial ligeramente altas (presiones sistólicas de 130 a 139 y presiones diastólicas de 80
a 89) y para los que con la presión arterial normal tienen antecedentes de familiares
hipertensos. Estas personas tienen mayores probabilidades de desarrollar HTA en el
futuro, el realizar ejercicio regularmente puede ayudar a evitar que la presión arterial se
convierta en un problema crónico.

10.1. Cómo Debe realizarse el ejercicio.

No hay un ejercicio mágico que baje la presión arterial., muchas actividades de la
vida diaria tendrán su efecto - caminar y subir escaleras por ejemplo. Otras actividades
que son también beneficiosas se pueden incorporar a la vida diaria, tal como correr,
nadar, pedalear, etc. Tampoco tiene que agotarse la persona para bajar la presión arterial,
de hecho, los ejercicios suaves, tales como caminar, pueden reducir la presión arterial
tanto o más que actividades más exigentes, tales como correr. Una simple regla que se
puede seguirse es que la actividad física debe elevar la frecuencia cardíaca y la
respiración, hasta el punto en que todavía se pueda mantener una conversación mientras
se hace dicha actividad, se debe consultar a un médico antes de iniciar un programa de
ejercicio más exigente (como correr), si bien un ejercicio más suave, como caminar, es
bueno para la salud del corazón de casi todos.

79
 La persona no tiene porque cambiar su vida por completo para incorporar la
cantidad necesaria de actividad física diaria, una declaración reciente realizada por
prestigiosas entidades en el ámbito de la actividad física y la salud recomiendan que se
debe acumular 30 minutos o más de actividad física la mayoría de los días de la semana,
mientras que algunos medicamentos para la presión arterial pueden tener efectos
secundarios negativos, los efectos secundarios del ejercicio son generalmente positivos,
control del peso, mejora del nivel de glucosa y de colesterol, cuando se realiza ejercicio
se puede tener lesiones, pero estos riesgos son mínimos si no se lo realiza de forma
desmesurada al principio y se progresa lentamente.

11. PREVENCION.
Si bien no es posible eliminar por completo la hipertensión, varias acciones son
muy útiles y necesarias para prevenir su aparición y para evitar el empeoramiento de los
síntomas;
11.1. Incrementar la actividad física aeróbica; mantener un peso corporal dentro
de los estándares correspondientes a la edad y la estatura, según el sexo;
11.2. Reducir al mínimo el consumo de alcohol: al día no deben consumirse más
de 30 ml de etanol, que equivale a 720 ml (2 latas) de cerveza; 300 ml de vino
(dos copas; un vaso lleno contiene 250 ml); 60 ml de whisky (un quinto de
vaso), en los varones; en las mujeres, la mitad;
11.3. Reducir el consumo de sodio, hacer la suplementación de potasio; consumir
una dieta rica en frutas y vegetales; lácteos bajos en grasa con reducido
contenido de grasa saturada y total;
11.4. Privarse de todo tipo de tabaco (cigarro, pipa, habano, etc.), y controlar la
glicemia (sobre todo si la persona padece diabetes).

80
 PLANILLA DE ENCUESTA.

Paciente N °:..................

Edad:..................

Peso:..................

PLANILLA DE CONTROL DE P/A

MAÑANA TARDE
DIA FECHA (07:00 a 09:00hs) (16:00 a 18:00hs)
Primeros 7 días
1 01/07/13
2 02/07/13
3 03/07/13
4 04/07/13
5 05/07/13
6 06/07/13
7 07/07/13
OBS:
DIA FECHA 15 días de caminata y dieta saludable
1 08/07/13
2 09/07/13
3 10/07/13
4 11/07/13
5 12/07/13
6 13/07/13
7 14/07/13
8 15/07/13
9 16/07/13
10 17/07/13
11 18/07/13
12 19/07/13
13 20/07/13
14 21/07/13
15 22/07/13

OBS:

RESPONSABLE:………………………………………
81
 HOJA DE ENCUESTA
1. Paciente Nº:.............
2. Edad:..............
3. Peso:...............
4. Barrio/Dirección:.....................................................................
5. ¿Usted conoce si sufre de hipertensión Arterial?

6. ¿Cuántos hijos tiene?

7. ¿Con que frecuencia práctica algún ejercicio físico a la semana?

8. ¿Consume algún medicamento para controlar la hipertensión?

9. ¿Conoce usted si padece alguna enfermedad de riesgo para la hipertensión?

10. ¿Lleva usted una dieta saludable?

Responsable:………………………………..

82
83
84
85
86
87
88
89
 RESUMEN FINAL

Luego de la elaboración del trabajo, el equipo reflexivo resume que existen

múltiples causas en que el cuerpo de una persona desarrolle HTA, pero, entre las más
resaltantes denotan: la obesidad, el colesterol total, la glucosa basal, hábitos sedentarios
y el consumo de alcohol. Éstos representan significación con la tensión sistólica media así
como con la tensión diastólica media.

Gracias a nuestro pequeño trabajo de campo mediante el seguimiento de la PA

antes y después de 15 días de una dieta saludable y ejercicio físico de personas con Pre
Hipertensión, se puede decir que una cantidad de actividad física por más moderada que
sea, como por ejemplo caminar, es mejor que ninguna actividad física ya que puede
disminuir la presión arterial, los beneficios que se tiene al realizar ejercicios físicos son los
más óptimos y saludables en cuanto a tratamientos de HTA se refiere, definitivamente
merecen la pena llevarlas a la práctica, además de una alimentación sana y equilibrada,
ambos van de la mano una con la otra para lograr resultados importantes y así mejorar la
calidad de vida de la persona.

También, vale la pena agregar que como futuros farmacéuticos se debería ser
consciente que todo medicamento que influya en el sistema cardiovascular debe ser
prescripto por un profesional especialista a la hora de recomendar o comercializar algún
tipo de medicamento para tratar el HTA puesto que cada persona la padece en diferentes
formas y por distintas causas.

90
 BIBLIOGRAFÍA.

 Roberts, J.M., et al. Summary of the NHLBI Working Group on Research on

Hypertension During Pregnancy. Hypertension, volumen 41, marzo de 2003, págs.
437-445.
 Podymow, T., August, P. Update on the Use of Antihypertensive Drugs in
Pregnancy. Hypertension, publicado en Internet 7 de febrero de 2008,
http://hyper.ahajournals.org/.
 Anathe, C.V., Basso, O. Impact of Pregnancy Induced-Hypertension on Stillbirth
and Neonatal Mortality. Epidimiology, volumen 21, número , enero de 2010, páginas
118-123.
 Sibai, B.M. Diagnosis and Management of Gestational Hypertension and
Preeclampsia. Obstetrics and Gynecology, volumen 102, número 1, julio de 2003,
págs. 181-192.
 American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG). Diagnosis and
Management of Preeclampsia and Eclampsia. ACOG Practice Bulletin, número 33,
enero de 2002.
 Scott, J.R. Preventing Eclampsia: Magnesium Sulfate Regimens Revisited.
Obstetrics and Gynecology, volumen 108, número 4, octubre de 2006, págs. 824-
825.
 Ilekis. J.V., et al. Preeclampsia — A Pressing Problem: An Executive Summary of a
National Institute of Child Health and Human Development Workshop. Reproductive
Sciences, volumen 14, número 6, septiembre de 2007, págs. 508-523.
 Mostello, D., et al. Recurrence of Preeclampsia: Effects of Gestational Age at
Delivery of the First Pregnancy, Body Mass Index, Paternity, and Interval Between
Births. American Journal of Obstetrics and Gynecology, publicado en Internet 14 de
febrero de 2008, http://www.ajog.org/.
 ALCAZAR 3M, CAMPO C , RUILOPE LM, RODICIO JL. Hipertensión Arterial
Maligna . En: Rodicio JI. , Romero JC , Ruilope LM, eds. Madrid: Fundación para el
Estudio de Enfermedades Cardiovasculares, 1993 ; 491 – 508
 ALLAIN CC ET AL. Study Group European Atheroesclerosis Society European
Heart. Clin Chem, 1974 ; 470 – 475.
 AMERICAN SOCIETY OF HYPERTENSION. Recommendations for routine blood
91
 pressure measurement by indirect cuff sphygmomanometry . AmJ Hypertens,
1992 ; 5 207-209.
 ANASTOS K,CHARNEY P,CHARON R,COHEN E,JONES CY,MARTE C ET AL.
The Women’s Caucus, Working Group on Women’s Health ofthe Society ofGeneral
Internal Medíne. Hypertension in women: what is really known?. Ann Intern Med,
1991 ; 115 : 287- 293.
 APPLEGATE WB. The relative importance offocusing on elevations of systolic vs.
diastolic blood pressure. Arch InternMed, 1992; 152:1969 – 1971
 ARANDA P, ARANDA 3M, LUQUE J Y FERNANDEZ J.Hypertension as vascular
risk factorin the elderly. International Symposium on Normal Ageing and Clinical
problems in the elderly. Montreux, Suiza. Marzo 30- Abril 2, 1987 ; Libro de
Abstracts.
 ARANDA P. Hipertensión Arterial del Anciano . En Hipertensión Arterial Ed. L.M.
Ruilope . IDEPSA, Madrid. 149- 162; 1989

92
ANEXO.

93
94
 94 PREGUNTAS Y 94 RESPUESTAS SOBRE LA HIPERTENSION ARTERIAL.

Pregunta 1.– ¿Debe tratarse la hipertensión sistólica aislada?.–

Respuesta 1.– Si, ya que el estudio Framingham (1) comprobó la asociación entre
hipertensión sistólica aislada y eventos cardiovasculares y los estudios SHEP (2), STOP
(3), y MRC (4) han demostrado que la disminución de la hipertensión sistólica reduce la
incidencia de eventos cardiovasculares.

1.– Kannel WB, DnAgostino RB . - Update of old coronary risk factors Cardiovascular risk
factors 1996: 6: 244-253
2.– SHEP Cooperative Research Group: Prevention of stroke by antihypertensive drug
tretament in older persons with isolated systolic hypertension. JAMA 1991; 2ó5; 3255-
3264
3.– Dahlof B, Lindholm LH, Hansson L, Schersten B, Eldom T, Wester PO. - Morbidity and
mortality in the Swedish Trial in Old Patients with hypertension STOP - Hypaertension
Lancet 1991; 338: 1281-1285
4.– Medical Research Council Working Party: MRC Trial of treatment of hypertension in
older adults; principal results. Br Med J 1992; 304: 405-412

Pregunta 2.– Para medir la PA ¿el paciente debe guardar reposo previo?
Respuesta 2.– Si, porque el reposo previo es parte de las condiciones establecidas en los
protocolos que definieron los valores normales por la American Heart Association, la
British Hypertension Society y la American Society of Hypertension (5).–

5.– Kaplan NM. - Measurement of blood pressure In "Clinical Hypertension".– Kaplan

NM.– Williams & Wilkins.– Baltimore.– 1994.– Pag. 30

Pregunta 3.– ¿Hasta qué valor bajar la PA?

Respuesta 3.– Por debajo de 140/90 mm Hg (6-7).– Está en marcha el estudio HOT (8),
que está estudiando los valores óptimos que se deben alcanzar.– Cifras de diastólica por
debajo de 80 mm Hg, sobre todo en presencia de insuficiencia cardíaca o de enfermedad
arterial coronaria, pueden desencadenar un aumento de la mortalidad, que se conoce por
la descripción de Cruickshank como curva en J (9) .–

95
6.– United States Joint National Committee. - The Fifht Repor of the Joint National
Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of Blood Pressure ( JNC V) Arch
Intern Med 1993; 52: 154-183
7.– World Health Organization/International Society of Hypertension: 1991 Guidelines for
the Management of Mild Hypertension: Memorandum Hypertension 1993; 22: 392-403
8.– HOT Study Group. - The Hypertension Optimal Treatment Study (The HOT Study).
Blood Pressure 1993; 2: 62-68
9.– Cruickshank JM, Thorp JM, Zacharias FJ. - Benefits and potential harm of lowering
high blood pressure. Lancet 1987; 1: 581-584

Pregunta 4.– ¿Todos los pacientes hipertensos deben dejar de comer sal?
Respuesta 4.– Si, ya que el 50% de los pacientes responden bien a esta medida; salvo
de que el médico dispusiera de los medios para diagnosticar que el paciente no es
sensible a la sal (10) .–

10.– Sullivan JM Salt sensivity.– Definition, conception, methodology and long-term issues
Hypertension 1991; 17 (suppl I): I-61-I-68

Pregunta 5.– El tratar la HA ¿reduce realmente el riesgo de ACV?

Respuesta 5.– Si, ya que un metaanálisis de 13 estudios observacionales demostró que
la reducción de la PA en 5 a 6 mm Hg se acompañó de una reducción en la incidencia de
alrededor del 40% (11) .– Sin embargo en estos estudios no fué posible separar los AVE
hemorrágicos de los isquémicos.– Hay estudios epidemiológicos que plantean que dicho
efecto beneficioso se debió en gran medida a la disminución de los AVE hemorrágicos
(11)

11.– Collins R, Peto R, MacMahon S et al. - Blood pressure, stroke and coronary beart
disease. Part 2 Lancet 1990; 335: 827-838
12.– Lithell H Hypertensión and dyslipidemia: a review. Am J Hypertens 1993; 6: S303-
S308

Pregunta 6.– Algunos pacientes catalogados como hipertensos dicen gue tienen la
PA normal en su casa ¿Ésto puede ser real?

96
Respuesta 6.– Si, ya que la PA varía unas 114.000 veces en el día y dentro de esa
variabilidad la PA está generalmente más baja cuando el paciente no se encuentra
expuesto a estrés, lo que ocurre frecuentemente en el domicilio (13- 23)

13.– Pickering TG, James GD. - Determinants and consequences of the diurnal rhytm of
blood pressure. Am J Hypertens 1993; 6: S166-S169
14.–Schwing AP, Raby K, Young A, Ganz P. - Circadian rhytms and coronary events:
implications for therapy. Cardiology 1992; 80 (suppl 1): 23-25
15.– Verdecchia P, Schillaci G, Guerrieri M et al. - Circadian blood pressure change and
left ventricular hypertrophy in essential hypertension. Circulation 1990; 81: 528-536
16.– James GD, Pickering TG. - The influence of behavioral factors on the daily variation
of blood pressure. Am J Hypertens 1993; 6: S170-S173
17.– Stassen NB, Appel LJ. - Ambulatory blood pressure monitoring Can clinical role be
defined? Am J Hypertens 1996; 6: S216-S219
18.– Azevedo J, Arroja I, Jaques A et al. - The indices of pressure variability by non-
invasive ambulatory monitoring of the arterial pressure.– A Study in 2 normotensive and
hypertensive populations. Rev Port Cardiol 1993; 12: 625-633
19.– Frattola A, Parati G, Cuspidi C, Albini F, Mancia G. - Prognostic value of 24-hour
blood pressure variability. J Hypertens 1993; 11: 1133-1137
20.– Parati G, Di Rienzo M, Omboni S, Castiglioni P, Frattola A, Mancia G. - Spectral
analysis of 24-h blood pressure recordings. Am J Hypertens 1993; S188-S193
21. – WU MC. - Analysys of blood pressure variability. Am J Hypertens 1993; 6: S198-200
22.– Devereux RB, James GD, Pickering TG. - What is normal blood pressure?
Comparisson of ambulatory pressure level and variability in patients with normal or
abnormal left ventricular geometry. Am J Hypertens 1993; 6: S211-S215
23.– Mancia G, Giannatasio C, Turrini D, Grassi G, Omboni S. - Structural cardiovascular
alterations and blood pressure variability in human hypertension. J Hypertens 1995; 13
(suppl 2): S7-S14

Pregunta 7.– ¿Es necesario tratar la HA durante toda la vida?

Respuesta 7.– La HA primaria o esencial está condicionada por alteraciones
permanentes, por lo que dura toda la vida, aún con cifras de PA normalizadas.– Como el
tratamiento a largo plazo ha mostrado disminuir la incidencia de enfermedades
cardiovasculares será necesario tratar a los pacientes permanentemente (10-24)

97
24.– Zanchetti A. - Has antihypertensive treatment prevented vascular disease or vascular
events? J Cardiovasc Pharmacol 1992; 19 (suppl 3): S1-85

Pregunta 8.– ¿Qué significado tiene una prueba ergométrica positiva para
diagnóstico de cardiopatía isquémica en un hipertenso?
Respuesta 8.– La HA modifica la eficacia de éste método, puesto que una prueba
ergométrica positiva para isquemia puede ser consecuencia de la hipertrofia ventricular
(25-27).–

25.– Messerli PH, Aepfelbacher FC. - Hypertension and left ventricular hypertrophy.
Cardiology Clinics 1995; 13: 549-557
26.– Frohlich E, Apstein JC, Chobanian AV et al. - The heart in hypertension. N Engl J Med
1992; 327: 998-1008
27.– Schwartzkopff B, Mote W, Frenteel H et al. - Structural and functional alterations of
the intramyocardial coronary arterioles in patients with arterial hypertension. Circulation
1993; 88: 993-1003

Pregunta 9.– ¿Se incrementa en el hipertenso el riesgo de cardiopatía isquémica?

Respuesta 9.– Si, la HA de acuerdo al estudio Framingham es un factor de riesgo para
enfermedad coronaria per se.– Pero el riesgo de desarrollo de enfermedad coronaria no
depende solamente de las cifras de PA de consultorio, sino de la asociación con obesidad,
tabaquismo y de las alteraciones metabólicas y que frecuentemente la acompañan (1).–

Pregunta 10.– ¿Es necesario tomar la PA más de una vez en la consulta?

Respuesta 10.– Existe una variabilidad de la PA que se manifiesta en la misma consulta o
en consultas diferentes (28), por lo que el ideal es tomar la PA en una consulta en tres
oportunidades.–

28.– Pickering TG. - Blood pressure variability and ambulatory monitoring.– Curr Opin
Nephrol Hypertens 1993; 2: 380-385

Pregunta 11.– ¿Son útiles los diuréticos en el tratamiento de la HA?

Respuesta 11.– Si, ya que junto con los beta-bloqueantes han demostrado en los estudios

98
epidemiológicos reducir la morbi-mortalidad cardiovascular (6).– Sin embargo, hay que
tener en cuenta las interacciones con otros factores de riesgo.–

Pregunta 12.– ¿Todos los pacientes deben ser estudiados con urografía?.–
Respuesta 12.– No, ya que en la mayoría de los pacientes que consultan por HA, no hay
motivos para plantear una HA secundaria.– Por otra parte la prevalencia de HA
secundaria está entre un 5 a un 10% de los hipertensos (5).– Además la pielografía ha
sido reemplazada en la mayoría de los casos por la ecografía renal, la tomografía axial
computada y la resonancia magnética.– Inclusive existen afecciones que pueden ser
empeoradas por la pielografía intravenosa (29)

29.– Mushlin AI, Thornbury JR. - Intravenous pyelography: the case against its routine use
Ann Intern Med 1989; 111: 58-70

Pregunta 13.– ¿Existe la HTA nerviosa?

Respuesta 13.– No, no existe una HA exclusivamente nerviosa, pero el estrés crónico se
ha sugerido como factor desencadenante de la HA .– En la gente que está más expuesta
al estrés existe un aumento de la prevalencia de HA (5, pag. 72).– Por otra parte los
factores ambientales y el tipo de personalidad hacen que pueden aumentar las cifras
tensionales tanto en hipertensos como en normotensos.(15)

Pregunta 14.– Veo a un paciente nuevo con cifras tensionales elevadas en la

consulta ¿Debo darles medicamentos antihipertensivos?
Respuesta 14.– No, ya que las cifras pueden estar elevadas por factores circunstanciales,
que deberán ser evaluados y eventualmente tratados(6-7)

Pregunta 15.– ¿Qué pronóstico tiene la cardiopatía hipertensiva?

Respuesta 15.– El estudio Framingham mostró un aumento de riesgo, cuando existe
hipertrofia ventricular izquierda en el ECG (30).– Esta hipertrofia constituye un factor de
riesgo para:
•arritmias
•disfunción diastólica del ventrículo izquierdo
•aumento de tamaño de un eventual infarto de miocardio
• muerte súbita (25-26,30-31)

99
30.– Kannel W.– Prevalence and natural history of electrocardiographic left ventricular
hypertrophy. Am J Med 1983; 75 (suppl 3): 47-50
31.– Messerli FH, Ventura HO, Elizardi DJ, Frohlich E,. - Hypertension and sudden death;
increased ventricular ectopy activity in left ventricular hypertrophy. Am J Med 1984; 77: 18-
22

Pregunta 16.– ¿Es mejor tomar la PA sentado o acostado?

Respuesta 16.– Las normas de la OPS para definir HA indican que se debe tomar con el
paciente sentado.– La sistematización del método permite que las cifras obtenidas sean
comparables con los estandares internacionales (5 pag 30) .–

Pregunta 17.– ¿En que brazo se debe tomar la PA?

Respuesta 17.– En los dos; si la PA es mayor en uno de ellos luego se tomará en este
brazo.– Por otra parte por lo menos en una consulta se deberá tomar la PA en un
miembro inferior (5, pags.30-31)

Pregunta 18.– ¿Qué esfigmomanómetro conviene usar?

Respuesta 18.– Existen tres tipos de manómetros los de mercurio, los aneroides y los
electrónicos.– El de mercurio constituye "la regla de oro", para la medida de la PA, todos
los otros deberán ser validados comparándolos a estos.– (5, pag- 33)

Pregunta 19.– ¿Todos los IECA provocan "tos"?

Respuesta 19.– La tos es el efecto colateral más frecuente de los IECA, pero su
verdadera incidencia ha sido difícil de precisar.– Todos los IECA pueden provocar tos pero
se requieren más estudios para evaluar la verdadera incidencia con cada uno de los
mismos.– Este efecto se debe al estímulo de la secreción de bradiquinina por la inhibición
de la enzima conversora (32), que actuando a nivel bronquial producen
broncoconstricción.

32. – Johnston CI. - Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors In "The ABCs of

Antihypertensive Therapy".– Messerli FH.– Raven Press.– New York.– 1994.–

Pregunta 20.– ¿Se pueden dar beta-bloqueantes a un diabético?

100
Respuesta 20.– Si, para tratar una enfermedad arterial coronaria.– Se deberá sin
embargo tener cuidado en:
•el aumento de la glicemia
•el aumento de los lípidos
•el enmascaramiento de los síntomas de una hipoglucemia (33)

En cambio los alfa y beta bloqueantes parecerían no tener este efecto adverso, porque el
bloqueo alfa adrenérgico los antagoniza.

33.– Hansson L, Svensson A. - Beta-Blockers In "The ABCs of Antihypertensive Therapy.–

Messerli FH.– Raven Press.– New York.– 1994

Pregunta 21.– ¿La nifedipina aumenta el riesgo de infarto?

Respuesta 21.– Existen 3 formulaciones de nifedipina: las cápsulas, la nifedipina de
acción retardada y la nifedipina OROS (Oral Release Osmotic System). Tanto en el infarto
agudo como en la enfermedad coronaria crónica las cápsulas de nifedipina que son de
absorción rápida y con potente efecto hipotensor, con consecuente activación simpática
refleja, pueden provocarlo o agravar uno en curso (34-35).– Las preparaciones de acción
retardada y la OROS no han demostrado provocar estos efectos (36).–

34.– Grossman E, Messerli PH, Grodzicki T, Kowey P. - Should a moratorium be placed on

sublingual nifedipine capsules given for hypertensive emergencies and pseudo-
emergencies? JAMA 1996; 276: 1328-1331
35.– Schettini C, Paganini R, Senra H. - ¿Crisis hipertensivas, picos hipertensivos o
respuesta tensional frente al stress? Ann Med Int 1996; XVIII; 2: 61-65
36.– Braun S, Boyko V, Behar S et al. - Calcium antagonists and mortality in patients with
coronary artery disease: a cohort study of 11575 patients. JACC 1996; 28: 7-11

Pregunta 22.– ¿Cada cuánto debe controlarse un hipertenso?

Respuesta 22.– En la HA que no se encuentra en fase acelerada o maligna o que no
constituye una emergencia hipertensiva, el control dependerá del estadio de la HA y de la
respuesta al tratamiento.– En el caso del estadio I y II se deberá controlar luego de un
mes de instalado el tratamiento, hasta que las cifras tensionales se encuentren en el
rango de la normalidad y luego cada dos meses.– En los estadios III y IV el control se

101
hará en forma semanal hasta lograr la normalización de las cifras tensionales y luego
cada dos meses (6-7)

Pregunta 23.– ¿Es frecuente que los pacientes no cumplan con la medicación?
Respuesta 23.– Los hipertensos han sido clasificados en cumplidores totales (60%),
cumplidores parciales (30%) y no cumplidores (10%) (37-39).– Existe además el
agravante de que los cumplidores totales durante el primer año abandonan la medicación
al fin del mismo en un 30%(40).

37.– Weber MA, Radensky P. - Measurement of short-term, intermediate, and long-term

outcome of treating bypertension. Cardiology Clinics 1996; 14: 131-142
38.– Rudd P. - Clinicians and patients with hypertension: unsettled issues about
compliance. Am Heart J 1995; 130: 572-579
39.– McLane C, Zyzanski SJ, Flocke SA. - Pactor associated with medication
uncompliance in rural hypertensive patients. Am J Hypertens 1995; 8: 206-209
40.– Turner RR. - Role of quality of life in hypertension therapy: impication for patient
compliance. Cardiology 1992; 80 (suppl 1): 11-22

Pregunta 24.– ¿Cuánto esperar para cambiar un fármaco?

Respuesta 24.– Depende de la farmacocinética y farmacodinamia del medicamento.– Por
ejemplo con los bloqueantes cálcicos de acción prolongada, en monodosis, el promedio
de días en que manifiestan su máxima acción son de alrededor de 15 (41)

41.– Messerli FH, Laragh J. - Antihypertensive therapy: past, present, and future In "The
ABCs of Antihypertensive Therapy".– Messerli PH.– Raven Press.– New York.– 1994

Pregunta 25.– ¿Cuándo usar un anticálcico?

Respuesta 25.– Los anticálcicos se dividen en tres grandes categorías:
•las dihidropiridinas: nifedipina, amlodipina, felodipina
•las benzotiazepinas: diltiazem
•las fenilalquilaminas: verapamil

Algunas de las acciones de los distintos bloqueantes cálcicos son compartidas por todos
los grupos (ej. efecto hipotensor por vasodilatación periférica).– Sin embargo los grupos

102
tienen acción predominante sobre distintos sectores del aparato cardiovascular.
•dihidropiridinas: predominio de acción vasodilatadora periférica
•diltiazem: predominio de vasodilatación coronaria y acción antiarrítmica
•verapamil: acción inotrópica negativa y antiarrítmica

La elección del bloqueante cálcico dependerá de la acción que se busca, por la probable
patología asociada (enfermedad arterial coronaria, arritmia, disfunción diastólica del
ventrículo izquierdo, etc.) La acción hipotensora de los blogueantes cálcicos se manifiesta
principalmente en las personas añosas y en los individuos de raza negra.– Son de
particular indicación en los pacientes con factores de riesgo metabólico asociado
(diabetes, dislipidemia) y con alteraciones hemorreológicas (por su acción antiagregadora
plaquetaria) (42-45)

42.– Rosenberg A, Frishman WH. - Calcium Channel Blockers In "The ABCs if

Antihypertensive Therapy".– Messerli PH.– Raven Press.– New York.– 1994
43.–Nayler WG. - Amlodipine Winfred G Nayler.– Springer-Verlag.– Berlin.– 1993
44.– Opie LH. - Calcium antagonist and cardiovascular disease LH Opie.– Raven Press.–
New York.– 1984
45.– Resnick LM. - Calcium metabolism in the pathophysiology and Ç treatment of clinical
hypertension. Am J Hypertens 1989; 2: S179-S185

Pregunta 26.– ¿Pueden hacer ejercicios los hipertensos?

Respuesta 26.– De no estar contraindicados por patología asociada (enfermedad
coronaria sintomática, insuficiencia cardiaca avanzada), el ejercicio isotónico ha
demostrado ser de gran beneficio en el tratamiento de la HA.– No solo por su efecto en
reducir el peso, sino porgue también disminuyen de por si las cifras tensionales, y mejoran
las cifras tensionales. Este efecto es beneficioso aún en personas añosas (5, pag 182)

Pregunta 27.– ¿Qué hago si un paciente tiene 180/110 en el consultorio?

Respuesta 27.– El tratamiento en agudo de la HA no depende de la entidad de las cifras
tensionales, sino de la repercusión parenquimatosa de la HA.– Así un paciente aún con
cifras menores de 180/110 que tenga compromiso parenquimatoso deberá ser tratado
como una urgencia hipertensiva. En el caso de que el paciente consulte y esté
asintomático, la primer medida es diagnosticar si verdaderamente se trata de un

103
hipertenso, ya que se puede tratar de una hipertensión de "saco blanco".– Se deberá
sedar y controlar la PA cada 30 minutos.– Si las cifras descienden a la normalidad se
harán controles seriados en los días siguientes para evaluar su PA.– Eventualmente, en el
caso de persistir dudas diagnósticas se pedirá un monitoreo ambulatorio de PA.– Una vez
confirmada la HA se iniciará intervención higiénico-nutricional y se pueden agregar
medicamentos que bajen la PA en forma lenta (6-7)

Pregunta 28.– ¿Cuándo decir que un medicamento no es efectivo en el tratamiento

de la HA?
Respuesta 28.– Una vez que nos hayamos asegurado de que el paciente cumplió con la
medicación en forma total y las cifras tensionales no se han modificado.– Para ello se
deberá tener en cuenta la farmacocinética y la farmacodinamia de la droga (52)

Pregunta 29.– ¿Es mejor aumentar la dosis o agregar otro fármaco?

Respuesta 29.– Si bien el ideal en el tratamiento de la HA es utilizar monodrogas en
monodosis, en un simposio realizado recientemente en Glasgow (46) se aconsejó utilizar
las drogas antihipertensivas a dosis bajas, para evitar los efectos colaterales de las
mismas.– Por eso es preferible la asociación de medicamentos a dosis bajas,
fundamentalmente cuando tienen acciones diferentes.– En este sentido la industria
farmacéutica ya ha desarrollado combinaciones de medicamentos que se indican en una
sola dosis diaria.–

46.– Simposio Combination therapy.– The key to comprehensive patient care.– Glasgow,
UK.– June 1996.

Pregunta 30.– ¿Hay más mujeres hipertensas que hombres?

Respuesta 30.– La prevalencia de HA es mayor en hombres antes de los 35 años.– A los
65 años hay mayores mujeres hipertensas que hombres (47-50)

47.– Khaw KT. - Gender and cardiovascular risk. J Hypertens 1996; 10: 81-85
48.– Oakley CM. - Overview In "Hypertension in postmenopausal women".– Messerli FH.–
M Dekker.– New York.– 1996
49.– Dustan HP. - Gender differences in hypertension. J Hum Hypertens 1996; 10: 337-
340

104
50.– Burt VL. - Prevalence of hypertension in the adult US population: results from the
Third National Health and Nutrition. Examination Survey. Hypertension 1995; 25: 305-313

Pregunta 31.– En un paciente controlado ¿Se puede suspender el antihipertensivo?

Respuesta 31.– No, ya que seguramente volverá a sus cifras anteriores.– Se debe
intentar reducir las dosis para disminuir los efectos colaterales inadecuados.– Kaplan (5)
ha comprobado que en algunas circunstancias la suspensión de la medicación en
pacientes controlados puede hacer que se mantenga en normotensión por un perído
variable de tiempo, pero posteriormente retomará sus cifras iniciales.– Además con ciertas
drogas como los beta-bloqueantes y la clonidina existe el peligro de que se produzca un
efecto rebote.–

Pregunta 32.– ¿Cuándo enviar el paciente a un cardiólogo?

Respuesta 32.–Pensamos que siempre para que este evalúe al paciente desde el punto
de vista cardiovascular.– Si no existe repercusión de la HA en este sentido, el tratamiento
lo debe realizar el médico general.– Una vez al año el cardiólogo revaluará al paciente.–
Si existe repercusión cardíaca, coronaria, etc, el cardiólogo deberá continuar con la
asistencia del paciente en conjunto con el médico tratante.–

Pregunta 33.– ¿Qué valor tiene el fondo de ojo?

Respuesta 33.– El fondo de ojo sólo tiene valor en el caso de que se plantee una
hipertensión en fase acelerada- maligna en la gue constituye un pilar de diagnóstico.–
Asimismo es fundamental en el caso de la coexistencia de diabetes para el diagnóstico de
una retinopatía diabética.– En el resto de las circunstancias el fondo de ojo tiene poco
valor ya que las alteraciones pueden ser debidas a patologías asociadas y no tienen
relación con la HA (51).–

51.– Dodson PM, Lip GYH, Eames SM, Gibson JM, Beevers DG. - Hypertensive
retinopaty: a review of existing classification systems an a suggestion for a simplified
grading system J Hum Hypertens 1996; 10: 93-98

Pregunta 34.– ¿Qué es la seudohipertensión?

Respuesta 34.– La seudohipertensión es una entidad gue se ve en personas añosas con

105
vasos rígidos y en las que las cifras tensionales tomadas por el esfigmomanómetro son
más altas que las intrarteriales. Esta situación se sospecha cuando una persona añosa
tiene cifras tensionales sistólicas muy elevadas pero sin repercusión parenquimatosa.– La
forma de hacer el diagnóstico de manera incruenta es la medida oscilométrica registrada
automáticamente en el dedo, dado que las medidas intraarteriales son cruentas (52).–

Pregunta 35.– ¿Cuántos hipertensos saben que los son?

Respuesta 35.– Aproximadamente el 50%(6).–

Pregunta 36.– ¿Es más frecuente la HA en los diabéticos?

Respuesta 36.– En conjunto el 50% de los diabéticos tiene HA.– La inversa también
ocurre y los pacientes con HA tienen mayor prevalencia de intolerancia a la glucosa o
diabetes (53-57)

53.– Kannel WB, Mc Gee DL. - Diabetes and cardiovascular risk factors: the Pramingham
Study. Circulation 1978; 59: 8-13
54.– Ruiz J, Marti ML, Ruiz M. - Hipertensión arterial en el diabético En "Diabetes
Mellitus".– 2’ Ed.– Editorial Akadia.– Buenos Aires.– 1994
55.– Quiñones Galvan A, Haffner SM, Ferrannini E. - Diabetes and hypertension: the
scope of the problem. Blood Pressure 1996; 5 (S uppl 1): 7-9
56.– Endre T, Mattiason I, Hulthen W, Berglund G. - Metabolic disturbances in subjects
presposed for hypertension. Blood Pressure 1996; 5 (suppl 1): 10-13

Pregunta 37.– ¿Existe una asociación positiva entre HA y dislipidemia?

Respuesta 37.– Si.– Desde hace algunos años se describió el síndrome plurimetabólico
que está integrado por la asociación de:
•hipertensión arterial
•dislipidemia
•intolerancia a la glucosa o diabetes

Entre otras alteraciones clínicas, metabólicas, hemorreológicas y celulares.– En la base

de este síndrome se encuentra la resistencia a la insulina con hiperinsulinemia. Desde la
descripción del mismo se han escrito múltiples trabajos que vinculan la HA la dislipidemia
(57-67)

106
57.– Hjerman I. - The metabolic cardiovascular syndrome: syndrome X, Reavensns
syndrome, insulin resitance syndrome, atherothrombotic syndrome. J Cardiovasc
Pharmacol 1992; 20: S5-S10
58.– Bühler FR, Julius S, Reaven GM. - A new dimension in hypertension: role of insulin
resistance. J Cardiovasc Pharmacol 1990; 15 (suppl 5): S1-S3
59.– Ferrannini E, Haffner SM, Stern M. - Essential hypertension; an insulin-resistant
state. J Cardiovasc Pharmacol 15 (suppl 5): S18-S25
60.– Kannel WB, Mc Gee DL. - Diabetes and cardiovascular risk factors: the Framingham
Study. Circulation 1978; 59: 8-13
61.– Endre T, Mattiason I, Hulthen W, Berglund G. - Metabolic disturbances in subjects
predisposed for hypertension. Blood Pressure 1996; 5 (suppl 1): 10-13
62.– Swajderman M. - Hypertension and lipids. Blood Pressure 1996; 5 (suppl 1): 14-17
63.– Schettini C. - Hipertension arterial, alteraciones metabólicas y resistencia a la
insulina. Rev Ur HA 1995; II-1: 10-18
64.– Reaven GM. - Role of abnormalities of carbohydrate and lipoprotein metabolism in
the pathogenesis and clinical course of hypertension. J Cardiovasc Pharmacol 1990; 15
(suppl 5): S4-S7
65.– Neutel JM, Smith DHG. - Metabolic and cardiovascular characteristics of
hypertension Cardiology Clinics 1995; 13: 539-547
66.– De Fronzo RA, Ferrannini E.. - Insulin resistance: a multifaceted syndrome
responsible for NIDDM, obesity, hypertension,dyslipidemia, and atherosclerotic
cardiovascular disease. Diabetes Care 1991; 14: 173-194
67.– Reaven GM. - Insulin resistance, hyperinsulinemia, hypertrigliceridemia, and
hypertension: parallel between human disease and rodents. Diabetes Care 1991; 14: 195-
202

Pregunta 38.– ¿Existe relación entre la educación de los pacientes y el grado de

control de la PA?
Respuesta 38.– Stamler y col (68) establecieron que los resultados del INTERSALT
STUDY se encontró una presión sistólica más alta en hombres y mujeres por cada 10
menos de educación.– El nivel de educación es uno de los marcadores del estado socio
económico y está relacionado en forma inversa con la prevalencia e incidencia de HA y
con las complicaciones y evolución de estas (69)

107
68.– Stamler R, Shipley M, Elliot P, Dyer A, Sans S, Stamler J. - Higher blood pressure in
adults with less education; some explanations from INTERSALT. Hypertension 1992; 19:
237-241
69.– Kaplan G, Keil JE. - Socioeconomic factors and cardiovascular disease: a review of
the literature. Circulation 1993; 88: 1973-1978

Pregunta 39.– ¿Qué relación existe entre obesidad e HA?

Respuesta 39.– Diversos estudios han demostrado una relación directa entre la HA y la
obesidad viscero abdominal o androide (epiploica), diagnosticada por el índice cintura-
cadera aumentado.– En cambio no existe correlación con la obesidad generalizada (70-
72)

70.– Lapidus L, Bengtsson C, Larsson B et al. - Distribution of adipose tissue and risk of
cardiovascular disease and death: a 12 year follow-up of patients in the population study
of women in Gothenburg, Sweden. Br Med J 1984; 289: 1257-1261
71.– Larsson B, Svardsudd K, Wellin L et al. - Abdominal adipose tissue distribution
obesity, and risk of cardiovascular disease and death; 13 year follow-up of participants in
the study of men born in 1913. Br Med J 1984; 288: 1401-1404
72.– Folson M. - Body fat distribution and 5 year risk of death in older women. JAMA 1993;
269: 483-487

Pregunta 40.– ¿Con qué medicación se debe tratar la HA del embarazo?

Respuesta 40.– Existen 4 formas de HA durante el embarazo:
•hipertensión crónica
•preeclampsia
•eclampsia
•preeclampsia sobreimpuesta sobre hipertensión crónica

Salvo en la eclampsia, en que se requieren medidas especiales, los medicamentos

clásicos: hidralacina y alfa metil dopa, siguen siendo las drogas de elección.– Se han
utilizado otros medicamentos con éxito (73, 5 pag 354)

73.– Lowe SA, Rubin PC. - The pharmacological management of hypertension in in

108
pregnancy. J Hypertens 1993; 10: 201-207
Pregunta 41.– ¿Todos los hipertensos deben ser estudiados con monitoreo
ambulatorio de presión arterial?
Respuesta 41.– Todavía no existe consenso en este sentido.– En general el monitoreo se
indica en:
•diagnóstico
- hipertensión de saco blanco
- hipertensión borderline
• pronóstico: ya que está íntimamente relacionado con:
- morbi-mortalidad cardiovascular
- morbi-mortalidad renal
•terapéutica
- asegurar un control adecuado de la PA durante las 24 horas
- diagnosticar hipertensión resistente
- identificar períodos de control pobre
- evaluar los efectos colaterales de las drogas

Si bien estas son las indicaciones en las que existe mayor consenso, en los últimos años
han surgido nuevas indicaciones que se deberán evaluar en estudios prospectivos (74-83)

74.– Verdecchia P, Schillaci G, Guerrieri M et al. - Circadian blood pressure change and
left ventricular hypertrophy in essential hypertension. Circulation 1990; 81: 528-536
75.– Stassen WB, Appel LJ. - Ambulatory blood pressure monitoring. Am J Hypertens
1996; 6: S216-S219
76.– Frattola A, Parati G, Cuspidi C, Albini F, Mancia G. - Prognostic value of 24-hour
blood pressure variability. J Hypertens 1993; 11: ll33-1137
77.– Veerman DO, de Blok K, Van Montfrans GA. - Relationship of steady state and
ambulatory blood pressure variability during postural changes in borderline arterial
hypertension. Am J Hypertens 1996; 9: 455-460
78.– Devereux RB, James GD, Pickering TG. - What is normal blood pressure?
Comparisson of ambulatory pressure level and variability in patients with normal or
abnormal left ventricular geometry. Am J Hypertens 1993; 6: S211-S215
79.– Redon J, Liao Y, Losano J et al. - Ambulatory blood pressure and microalbuminuria in
essential hypertension: role of circadian variability. J Hyperten 1994; 12: 947-953

109
80.– Verdecchia P, Porcelatti C, Schillaci G et al. - Ambulatory blood pressure: an
independent predictor of prognosis in essential hypertension. Hypertension 1992; 24: 793-
801
81.– Gatzka C, Schmieder RG. - Improved classification of dippers by individualized
analysis of ambulatory blood pressure profiles. Am J Hypertens 1995; 5: 666-671
82.– Fogari R, Zoppi A, Malamani GD, Lazzari P, Albonico B, Carradi L. - Urinary albumin
excretion and nocturnal blood pressure in hypertensive patients with type II diabetes
mellitus. Am H Hypertens 1994; 7: 808-813
83.– Conway J. - Blood pressure and heart rate variability. J Hypertens 1986; 4: 261-263

Pregunta 42.– ¿Cuándo considerar hipertenso a un anciano?

Respuesta 42.– Se consideran las mismas cifras que para los adultos por encima de los
18 años >= 140/90 mmHg, tomadas en las condiciones adecuadas (6-7).– Deberá tenerse
en cuenta la posibilidad de una seudohipertensión.

Pregunta 43.– ¿Qué valor tiene tomar la PA en el trabajo?

Respuesta 43.– Tiene valor para evaluar el "job strain" (estrés del trabajo).– Existen
trabajadores que están particularmente predispuestos, por el tipo de tareas, al desarrollo
de HA (84, 5 pag 72)

84.– Schnall PL, Pieper C, Schwartz JE. - The relationship between "job strain", work-
place, diastolic blood pressure, and left ventricular mass índex. Results of a case-control
study. JAMA 1970; 263: 1929-1935

Pregunta 44.– ¿Qué significado tiene la auriculomegalia izquierda en los

hipertensos?
Respuesta 44.– Indica que existe una disfunción diastólica del ventrículo izquierdo con
aumento de la presión auricular, por lo que se produce su remodelamiento (25-26)

Pregunta 45.– Habitualmente ¿la PA cae en horas del sueño?

Respuesta 45.– Si, es normal que la PA caiga >= 10%-. durante las horas de reposo (74-
75,83)

Pregunta 46.– ¿Cuándo realizar una ecografía renal en un hipertenso?

110
Respuesta 46.– Cuando se sospecha una hipertensión secundaria a una afección
nefrourológica de origen:
•parenquimatoso renal
•vascular renal
•renopriva
•por hipertensión pielocalicial (85-86)
• tumor productor de renina

85.– Smith HT. - Hypertension and the kidney. Am J Hypertens 1993; 6: S119-S122
86.– Kaplan NM, Brenner B, Laragh J. - The kidney in hypertension 1a. Ed.– Raven Press.
USA.– 1987

Pregunta 47.– ¿Cuál es la mejor hora para tomar las drogas antihipertensivas?
Respuesta 47.– Depende de la farmacocinética y farmacodinamia de las drogas y de si se
utilizan en monodosis o en dosis múltiples.– El ideal es utilizar drogas en monodosis que
cubran más de 24 horas de tratamiento y ésta se debe tomar en alguna circunstancia
recordatoria (ej. desayuno) (87-91)

87.– Weber MA, Radensky P. - Measurement of short-term, intermediate, and long-term

outcome of treating hypertension. Cardiology Clinics 1996; 14: 131-142
88.– Rudd P. - Clinicians and patients with hypertension: unsettled issues about
compliance. Am Heart J 1995; 130: 572-579
89.– Guerrero D, Rudd P, Bryan-Kosling C et al. - Antihypertensive medication-taking:
investigation of a simple regimen. Am J Hypertens 1993; 6: 586-591
90.– Schwyn AP, Raby K, Young A, Ganz P. - Circadian rhytms and coronary events:
implications for therapy. Cardiology 1992; 80 (suppl 1): 23-25
91.– Elliot HL, Meredith PA. - Trough:peak ratio; clinically useful or practically irrelevant? J
Hypertens 1995; 13: 279-283

Pregunta 48.– ¿Cuál es la mejor estrategia para lograr que el paciente cumpla con
las indicaciones?
Respuesta 48.– Utilizar regímenes simples:
1.indicando en lo posible monodrogas en monodosis que tengan acción prolongada, y que
no tengan efectos colaterales

111
2.individualizando el tratamiento, y advirtiendo al paciente de los posibles efectos
colaterales
3.asegurarse que el paciente esté normotenso, lo que estimulará al paciente
4.que las drogas no modifiquen la calidad de vida
5.estimulando continuamente el cumplimiento (99-101)

Pregunta 49.– ¿Cómo tratar a un hipertenso joven?

Respuesta 49.– En la instalación la HA se presenta con gasto cardíaco elevado, con
circulación hiperquinética, para luego pasar a una etapa de resistencia periférica
aumentada (92).– Dado que en el joven existe el primer modelo hemodinámico, el
tratamiento de elección es con beta-bloqueantes , pero se deberá controlar la tolerancia al
ejercicio; la posibilidad de impotencia producidas por estas drogas, lo mismo que las
posibles alteraciones metabólicas (93).–

92.– Julius S. - Transition from high cardiac outpout to elevated vascular resistance in
hypertension. Am Heart J 1988; 116 600-óOó
93.– Hansson L, Hansson A. - Beta-blockers. - In "The ABCs of Antihypertensive Therapy.
Messerli F - Raven Press. New York, USA.– 1994

Pregunta 50.– ¿Qué efecto tiene el frío sobre la PA?

Respuesta 50.– El frío aumenta las cifras tensionales por vasoconstricción con aumento
consiguiente de la resistencia periférica, por activación del sistema simpático (5 pag 70).–
Este fenómeno es transitorio y esto explica porque la HA no es más prevalente en los
países fríos (5 pag 13).– Por lo expuesto se debe aconsejar que los pacientes no se
expongan a temperaturas bajas.–

Pregunta 51.– ¿Puede tomar alcohol un hipertenso?

Respuesta 51.– El alcohol debe ser prohibido en los hipertensos.– En contraste a su
efecto vasodilatador inmediato, el consumo crónico, aún en pequeñas cantidades
aumenta la PA (94).– En grandes cantidades puede ser responsable de aumento
significativos de las cifras tensionales. El efecto presor del alcohol se ha atribuído a:
•mayor entrada de calcio a la célula (94)
•activación del sistema nervioso simpático (94)
•inducción de la resistencia a la insulina (95)

112
•aumento del cortisol sérico (5 pag 96)

94.– Kosme S, Kawano Y, Abe H et al. - Accute effects of alcohol ingestion on blood
pressure and erytrocyte sodium concentration. J Hypertens 1003; 11: 185-190
95.– Mayer EJ, Newman B, Quesenberry CP, Kine MC, Friedman GD, Selby JV. - Alcohol
intake and insulin concentrations in non- diabetic women twins. Circulation 1992; 85:20

Pregunta 52.– ¿Cuándo diagnosticar una crisis hipertensiva?

Respuesta 52.– Las crisis hipertensivas ocurren en el 1% de la población hipertensa.– Se
dividen en tres grupos (5 pag 281) :
1.emergencias hipertensivas: en que se requiere la disminución de la PA en minutos con
medicación parenteral
2.urgencias hipertensivas: la reducción de la PA se realiza en horas, habitualmente con
medicación por vía oral
3.hipertensión en fase acelerada o maligna: que se diagnostica por el grado IV en el fondo
de ojo

Las circunstancias en que se requiere una reducción rápida de las cifras tensionales o
crisis hipertensivas son:

A. – EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

1.– Cerebro-vasculares
•encefalopatía hipertensiva
•hemorragia cerebral
•hemorragia subaracnoidea

2.– Cardíacas
•insuficiencia ventricular izquierda aguda
•infarto agudo de miocardio
•post-by pass coronario

3.– Aórtica
•disección aguda

113
4.– Exceso de catecolaminas circulantes
•crisis de feocromocitoma
•interacción de drogas y alimentos con los IMAO
•abuso de simpaticomiméticos (cocaína)

5.– Eclampsia

6.– Traumatismo encefálo-craneano

7.– Sangrado post-operatorio de suturas vasculares

8.– Epistaxis severa

B. – URGENCIAS HIPERTENSIVAS
• fase acelerada o maligna
• infarto atero-trombótico cerebral con HA severa
• efecto rebote luego de la suspensión de drogas antihipertensivas
• quirúrgicas:
- HA severa en pacientes que requieren cirugía inmediata
- HA postoperatoria
- HA severa después del transplante renal
• quemaduras severas

Pregunta 53.– ¿Qué sucede con la PA en un paciente con una fractura?

Respuesta 53.– Depende de la entidad de la fractura.– El paciente puede estar desde
colapsado a elevar sus cifras tensionales por el dolor o el estrés (15)

Pregunta 54.– ¿Deben someterse a mantenimiento los esfigmomanómetros?

Respuesta 54.– Si, cada seis meses los de mercurio y mas frecuentemente los aneroides
(5 pag 33).

Pregunta 55.– ¿Qué tamaño de manguito utilizar?

Respuesta 55.– La altura debe ser igual a los 2/3 de distancia entre la axila y el espacio

114
antecubital. La vejiga de goma debe abarcar el 80% del contorno del brazo (107)

96.– Cruft PR, Cruicksank JK. - Blood pressure measurements in adults; long-cuff for all?
Br Med J 1990; 44: 170-173

Pregunta 56.– ¿Qué porcentaje de hipertensos tienen la PA controlada?

Respuesta 56.– En un estudio realizado con MAPA para evaluar el tratamiento, solo el
50% de los pacientes estaban controlados

Pregunta 57.– ¿Es normal que suba la PA en el ejercicio?

Respuesta 57.– Durante la realización del ejercicio es normal y necesario que esto
ocurra.– El aumento desproporcionado de la PA o el retardo en normalizar las cifras
tensionales constituye un factor de riesgo para eventos cardiovasculares (5)

Pregunta 58.– La exposición al sol ¿perjudica al hipertenso?

Respuesta 58.– No existen estudios que conozcamos que describan esta relación.– La
lógica indica que el sol fuerte puede provocar vasodilatación, con hipotensión
consecuente.– Los riesgos son iguales que para el resto de la población.–

Pregunta 59.– Los hipertensos ¿pueden bañarse en la playa?

Respuesta 59.– Si el paciente está compensado de sus cifras tensionales y con una
temperatura del agua agradable y no extrema, el baño en la playa es beneficioso por ser
un ejercicio aeróbico (bibliografía de pregunta 26)

Pregunta 60.– ¿Qué hacer si un paciente sugiere tomar un determinado

medicamento?
Respuesta 62.– Si el paciente tiene experiencia con la droga, la tolera bien, le controla
adecuadamente su PA, y no está contraindicado es conveniente utilizarlo, ya que
aumentará el cumplimiento del tratamiento (bibliografía de pregunta 23)

Pregunta 61.– A un paciente de 53 años con PA reiterada de 160/80 mm Hg, ¿debo

tratarlo?
Respuesta 61.– Si, porque este es un caso de la hipertensión sistólica aislada, cuyo
tratamiento ha demostrado ser de beneficio en la prevención de eventos cardiovasculares

115
(bibliografía de pregunta 1)

Pregunta 62.– Cuando un paciente hipertenso refiere PA domiciliaria normal,

¿suspendo el tratamiento?
Respuesta 62.– No, porque la supresión del tratamiento determinará un seguro ascenso
de la PA (bibliografía de la pregunta 7)

Pregunta 63.– ¿Existe tendencia a la HA en los hijos de los hipertensos?

Respuesta 63.– La HA en el 50% de los casos tiene un componente hereditario, por lo
que hijos tienen el doble de riesgo de desarrollar HA (97-99).– Si ambos padres son
hipertensos hay un 52% de riesgo de que aparezca en los hijos.–

97.– Nilliams RR, Hunt SC, Habsted SJ, et al. - Are there interaction and relation between
genetic and enviromental factors predisposing to high blood pressure? - Hypertension
1991; 18 (suppl 1): I29-I37
98.– Kurtz TN, Spence MA. - Genetics of essential hypertension. Am J Meci 1993; 94: 77-
84 99.– Muldoon MF, Terrell DF, Bunker CH, Manuck SB. - Familial history studies in
hypertension research. Review of the literature. Am J Hypertens 1993; 6: 76-88

Pregunta 64.– ¿Sirve realmente la intervención higiénico-nutricional?

Respuesta 64.– Si, esta intervención puede disminuir los niveles de PA a cifras seguras,
potencialmente en gran número de pacientes que tienen sus cifras elevadas, en forma
leve a moderada.– En el resto que requiere medicación, puede ayudar a reducir las dosis
de las drogas (5 pag 171)

Pregunta 65.– ¿Cuál es el recurso más efectivo para tratar la HA?

Respuesta 65.– La educación del paciente para que:
• Cumpla con el régimen higiénico-dietético
• Tome la medicación en forma adecuada
• Concurra al médico periódicamente (bibliografía de pregunta 23)

Pregunta 66.– Después de 6 meses de tratamiento la PA bajó 5 mm Hg ¿sirve de

algo?
Respuesta 66.– Si, porque el metaanálisis de 14 estudios randomizados demostró que

116
esta reducción al cabo de 5 años disminuye en un 40% los AVE y en 20% la enfermedad
arterial coronaria (5 pag 148)

Pregunta 67.– ¿Hasta qué valor se considera normal la PA actualmente?

Respuesta 67.– En personas de 18 años y mayores hasta 139/89 mm Hg (6-7)

Pregunta 69.– ¿Cuándo hablar de hipertensión severa?

Respuesta 69.– Cuando las cifras superan los 179/109 mm Hg en múltiples
determinaciones (6).–

Pregunta 70.– Si en el MAPA tuvo 139/86 de promedio de 24 horas ¿es hipertenso?

Respuesta 70.– Aún no hay consenso en cuales son las cifras de normalidad en el
MAPA.– En nuestro concepto las cifras normales son hasta 134/84, por lo tanto con las
cifras citadas consideramos que el paciente es hipertenso.–

Pregunta 71.– ¿Cuándo es necesario utilizar dos fármacos en el tratamiento?

Respuesta 71:
1.Cuando utilizando un fármaco a dosis máxima, no se controlan las cifras tensionales (6)
2.Cuando un fármaco a dosis máxima produce efectos adversos que desaparecen con la
disminución de la dosis (46).

Pregunta 72.– ¿Qué porcentaje de pacientes tiene hipertensión acelerada-maligna?

Respuesta 72.– Menos del 1% (100)

100.– Clough CG, Beevers DG, Beevers M. - The survival of malignant hypertension in
blacks whites and Asians in Britain. J Hum Hypertens 1990; 4: 94-96

Pregunta 73.– ¿Cuántos pacientes tienen HA estadio 1?

Respuesta 73.– Aproximadamente el 80%(6-7)

Pregunta 74.– ¿Cuál es el riesgo de muerte a 10 años de un hipertenso?

Respuesta 74.– Aproximadamente 34% mayor por AVE y 21% por enfermedad arterial
coronaria (5 pag 148)

117
Pregunta 75.– ¿Influye el color y la forma de los fármacos que recibe?
Respuesta 75.– Si bien se requieren estudios experimentales que lo confirmen, existe la
posibilidad que estos elementos influyan en la efectividad del tratamiento, seguramente
por aumento del cumplimiento.

101.– Ernst E. - The power of placebo. BMJ 1996; 313; editorial

Pregunta 76.– ¿Cuál es la complicación más frecuente a nivel renal?

Respuesta 76.– La nefroangioesclerosis (85-86)

Pregunta 77.– ¿Cómo estudiar a un hipertenso?

Respuesta 77.– Los exámenes se piden en un hipertenso para:
• Evaluar otros factores de riesgo cardiovascular
- hematocrito
- glicemia post-prandial
- perfil lipídico
- fibrinemia
• Evaluar repercusión parenquimatosa
- ECG
- Rx de tórax
- ecocardiograma
- orina y si es normal: microalbuminuria
- azoemia
- creatininemia
• Descartar una hipertensión secundaria.– Se adecuarán a la patología que se intenta
comprobar.
- a todos un ionograma
• Seguir evolución
- ECG
- ecocoardiograma
- microalbuminuria
- azoemia
- creatininemia
- lipidograma

118
- glicemia
Pregunta 78.– ¿Qué antihipertensivos utilizar en un diabético?
Respuesta 78.– Los de primera elección son los IECA, los bloqueantes cálcicos y los
inhibidores alfa1, que no alteran el perfil metabólico y protegen del desarrollo de
nefropatía (85-86,102-103).– Con los inhibidores alfa1 se deberá tener precaución de que
no exista neuropatía diabética.–

102.– Modan M, Almog, fuchs Z, Chetrit A, Lusky A, Halkin H. - Obesity, glucose

intolerance, hyperinsulinemia, and response to antihypertensive drugs. Hypertension
1991; 17: 565-573
103.– Khoury SA, Iman K, Sowers JR. - The patient with syndrome X: it is linked trough Y
chromosome? In "The ABCs of Anthypertensive Therapy. Messerli FH - Raven Press. New
York.– 1994

Pregunta 79.– ¿Cuál es el riesgo de seguir utilizando reserpina?

Respuesta 79.- Es una droga que tiene múltiples efectos colaterales no deseados y una
limitada potencia antihipertensiva (5, pag 212).–

Pregunta 80.– ¿Cuál es el antihipertensivo más efectivo?

Respuesta 80.– El que se adecue a cada individuo en base a (104) :
1.Reducción de las cifras tensionales en forma gradual y tenga una cobertura de 24 horas
2.Modifique la hemodinamia alterada
3.Disminución del riesgo cardiovascular global
4.Que no altere el perfil metabólico ni hemorreológico
5.Que no empeore enfermedades asociadas
6.Que sea bien tolerada por el paciente

104.– Houston M. - New insights and new approach for the treatment of essential
hypertension. Am Heart J 1989; 117 : 911

Pregunta 81.– ¿Cómo manejar una crisis hipertensiva?

Respuesta 81.– Internando al paciente en un área de cuidados especiales.– Utilizando
medicamentos por vía intravenosa, monitorizando la PA y descendiéndola 10% cada
hora.– Se deberá adecuar la medicación a la repercusión parenquimatosa (105)

119
105.– Kaplan NM. - Hypertensive Crisis In "Clinical Hipertensión" Kaplan NM. Williams
Wilkins - Baltimore - 1994.– Pgs 281-297

Pregunta 82.– ¿Se le puede autorizar a los hipertensos a comer carne?

Respuesta 82.– Se conoce poco acerca de los efectos de la ingesta de carne con
respecto a las cifras de PA.– El estudio INTERSALT (106) mostró en una población de
2000 personas una relación inversa entre ingesta proteica y niveles de PA.–

106.–Dyer A, Elliot P, Kesteloot H, et al. - Urinary nitrogen excretion and blood pressure in
INTERSALT. J Hypertens 1992; 10 (suppl 4): 122

Pregunta 83.– ¿Puede viajar a una ciudad en la altura?

Respuesta 83.– No conocemos estudios que muestren como afecta la altura a las cifras
tensionales. La permanencia en la altura modifica el hematocrito, aumentando la
viscosidad sanguínea, por lo que se requieren controles más frecuentes de PA.–

Pregunta 84.– ¿Existe relación entre la dieta y la HTA?

Respuesta 84. Si, se ha comprobado relación con:

- Ingesta alta : de sal (111), de carbohidratos (117), de alcohol (5 pag 96,105 – 106)
- Baja ingesta : de potasio (112), de calcio (113), de magnesio (117), de fibras vegetales
(115), de proteínas (106), de aceites de pescado (116)

111.– Cutler JA, Follman D, Elliot P, Suh IL. - An overview of randomized trials of sodium
reduction and blood pressure. Hypertension 1991; 17 (suppl 1): 27-33
112.– Krishna GG, Kapoor SC. - Potassium depletion exacerbate essential hypertension.
Ann Int Med 1991; 115: 77-83
113.– Mc Carron DA, Morris CD. - Blood pressure response to oral calcium in persons with
mild to moderate bypertension. Ann Int Med 1985; 103: 825-831
114.– Motoyama T, Sano H, Pukuzaki H. - Oral magnesium supplementation in patients
with essential hypertension. Hypertension 1989; 13: 227-232
115.– Eliasson K, Ryttin KR, Hylander B, Rossner S. - A dietary fibre supplement in the
treatment of mild hypertension.– A randomized double-blind, placebo, controlled study. J

120
Hypertens 1992; 10: 195
116.– Morris MC, Sacks F, Rosner B. - Does fish oil lower blood pressure: a meta-analysis
of controlled trials. Circulation 1993; 88: 523-533
117.– Parillo M, Coulston A, Hollenberg C, Reaven G. - Effect of a low fat diet on
carbohydrate metabolism in patients with hypertension. Hypertension 1988; 11: 244-248

Pregunta 85.– ¿Qué complicaciones oculares da la HA?

Respuesta 85.– La retinopatía hipertensiva y hemorragias subconjuntivales (5 pag 134-
135).– En los diabéticos agrava la evolución de la retinopatía (118)

118.– Sowers J; Levy J, Zemel M. - Hypertension and diabetes. Clin Med North Am 1987:
72: 1399-1414

Pregunta 86.– ¿Tienen algún efecto los suplementos de calcio en la HA?

Respuesta 86.– Algunos estudios han planteado que los suplementos de calcio
disminuyen las cifras de PA (ll3,119), particularmente en pacientes con renina baja (120).

119.– Grobbe D, Hoffman A. - Efecto del suplemento cálcico sobre la tensión arterial
diastólica en individuos jóvenes con hipertensión leve. Lancet (ED en español) 1987: 10
(suppl 2): 82

120.– Resnick L. - Uniformity and diversity of calcium metabolism in hypertension: a

conceptual framework. Am J Med 1987; 82: 16

Pregunta 87.– La raza ¿tiene alguna influencia en la HA?

Respuesta 87.– Los estudios epidemiológicos han mostrado una mayor prevalencia de HA
en la raza negra, así como de la morbi-mortalidad cardiovascular y renal en este grupo
étnico (121-123).

121.– Anderson N, Myers HF, Pickering T, Jackson JS. - Hypertension in blacks:

psychosocial and biological perspectives. J Hypertens 1990; 7: 161-162
122.– Saunders E. - Hypertension in blacks. Med Clin North Am 1987; 71: 1013-1029
123.– Hildreth C, Saunders E. - Hypertension in blacks clinical overview In "Cardiovascular
disease in blacks".– Saunders E.– FA Davis Company.– Philadelphia.– 1991

121
Pregunta 88.– ¿Qué efectos tienen los suplementos potásicos en la dieta?
Respuesta 88.– La evidencia epidemiológica sugiere una relación inversa entre ingesta de
potasio e HA (112).– Se ha postulado que las dietas ricas en potasio protegerían de los
AVE (124)

124.– Young DB, McCabe RD. - Potassiumns vascular protective mechanisms: inhibition
of free radical formation, platelet aggregation and smooth muscle proliferation.
Hypertension 1992; 20: 429

Pregunta 89.– ¿Son útiles los nuevos antagonistas de los receptores de

angiotensina?
Respuesta 89.– Estos agentes han demostrado ser efectivos en el tratamiento de la HA,
por vía oral.– Poseen además una acción uricosúrica. No incrementan los niveles de
bradiquinina como los IECA, por lo que no producen tos (125) .–

125.– Siegl PKS. - Discovery of losartan, the first specific non-peptide angiotensin II
receptor antagonist. J Hypertens 1993; 11 (suppl 3): 19-22

Pregunta 90.– ¿Existe "acostumbramiento" a los fármacos antihipertensivos?

Respuesta 90.– Existe el fenómeno de la taquifilaxia, por el cual para obtener el efecto
terapéutico se deben aumentar las dosis en forma progresiva.– Con las drogas
antihipertensivas se pueden producir algunos efectos que antagonizan los efectos
beneficiosos (126).– En general esto ocurre por mecanismos compensadores del
organismo.– Dentro de estos ejemplos se pueden citar:

- la taquicardia refleja, secundaria a la vasodilatación, que puede aumentar la PA por

aumento del gasto cardíaco (ej. nifedipina)
- activación del sistema renina angiotensina aldeosterona
- retención de agua y sal (diuréticos)

Esto no constituye un "acostumbramiento" real, sino HA reactiva a los efectos de las

drogas.– Esto puede ser corregido con la sustitución del fármaco o por la adición de una
segunda droga para evitar estos fenómenos.–

122
126.– Messerli FH. - Rational antihypertensive therapy: an overview In "The ABCs of
Antihypertensive Therapy". Messerli PH.– Raven Press. New York.– 1994

Pregunta 91.– ¿Son frecuentes los efectos colaterales?

Respuesta 91.– Si, y son propios de cada fármaco.– Con algunos se puede llegar hasta
un 30% de intolerancia (127- 128).– Los porcentajes globales están entre un 10 y un 20%.

127.– Neaton JD, Grimm RH, Prineas RJ, et al. - Treatment Of Mild Hypertension Study
(TOMHS): final results. JAMA 1993; 270: 713 – 724

128.– Flechter AE, Bulpitt CJ, Chase DM. - Quality of life with three antihypertensive
treatments: cilazapril, atenolol, nifedipina. Hypertension 1992; 19: 499-507

Pregunta 92.– En los los pacientes que desarrollan insuficiencia cardíaca

congestiva ¿la PA se normaliza?
Respuesta 92.– En la insuficiencia cardíaca congestiva secundaria a la HA, la PA tiende a
disminuir (129).–

129.– Braunwald E. - Pathphysiology of heart failure In "Heart Disease". Braunwald E.–

WB Saunders Company Philadelphia.– 1992

Pregunta 93.– ¿Sirve tomar la PA en la farmacia?

Respuesta 93.– 50 por ciento si, mitad no, porque no sabemos si la persona que la toma
tiene entrenamiento y si el manómetro está adecuadamente calibrado (130).–

130.– Julius S. - Home blood pressure monitoring: advantages and limitations. J

Hypertens 1991; 9 (suppl): S41-S46

Pregunta 94. - ¿Hay diferencias en la presión arterial entre el día y la noche?

Respuesta 94. - La tensión no está relacionada con el día y la noche, sino con la actividad
y el reposo (el sueño). Las cifras de presión arterial siguen un ritmo a lo largo de las 24
horas, que se reproduce de un día a otro y se llama “ritmo nictemeral de la presión
arterial”, de manera que las cifras de presión son más altas durante la actividad y se

123
reducen durante el sueño. De madrugada la tensión arterial es especialmente baja y
posteriormente, en las horas del despertar, la tensión arterial aumenta hasta un valor
máximo, necesario para "ponernos en marcha". Lo importante es que en reposo (durante
el sueño), la presión arterial descienda un poco más del 10 por ciento de las cifras medias
durante la actividad. En las horas matutinas, si la tensión arterial no está bien controlada,
el riesgo de sufrir complicaciones cardiovasculares es máximo: infartos y accidentes
vasculares cerebrales.(68,69)

124
125