CARTA AL EDITOR

Carta al editor: “ Cardiometabólico biomarcadores y su patrones temporales

predecir el resultado pobre en la insuficiencia cardiaca crónica (Bio-Shift
Estudio) ”

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Andrea Salzano, 1,2 Alberto María Marra, 3 Eduardo Bossone, 4 Toru Suzuki, 1
y Antonio Cittadini 2,5
1 Departamento de Ciencias Cardiovasculares de la Universidad de Leicester, el Hospital Glenfield, Leicester LE3 9QP, Reino Unido; 2 Departamento

de Ciencias Médicas traslacional, Universidad Federico II, 80131 Nápoles, Italia;

3 IRCCS SDN, 80143 Nápoles, Italia; 4 División de Cardiología, en un hospital Cardarelli, 80131 Nápoles, Italia; y

5 Centro de Investigación Interdisciplinaria en Materiales Biomédicos (CRIB), 80125 Nápoles, Italia

ORCID números: 0000-0003-2352-2103 (A. Salzano); 0000-0002-9679-3003 (AM Marra);

0000-0002-9905-9277 (A. Cittadini).

Teniendo todo esto en cuenta, el artículo publicado en el Journal of

UNA ha reducido
unque en 0,60% durante
la mortalidad las últimas
por enfermedad décadas, la
cardiovascular insuficiencia
tiene
cardíaca (HF) representa una notable excepción. Una explicación realista para
una tendencia tan inquietante es la falta de un único paradigma fisiopatológico
de la IC capaces de dilucidar por completo la progresión de la enfermedad. De
hecho, los efectos beneficiosos ejercidos por fármacos de primera línea para
contrarrestar el modelo neurohormonal clásica - arraigada en la sobreexpresión
de varias vías moleculares ( es decir,
simpático sistemas de citoquinas nervioso, sistema
renina-angiotensina-aldosterona, y) - están limitados por la activación,
durante la progresión de la enfermedad, de las vías de escape alternativas
( p.ej, chimases de miocardio). Por esta razón, los investigadores están
buscando mecanismos fisiopatológicos adicionales, con el objetivo de
complementar el paradigma de la hiperactividad neurohormonal.
En este contexto, la creciente evidencia apoya la hipótesis de que un
desequilibrio entre las fuerzas anabólicas y catabólicas juega un papel
fundamental en la insuficiencia cardiaca, lo que resulta en un síndrome de
deficiencia hormonal y metabólica múltiple (MHDS) (1). Varios estudios han
demostrado que MHDS es un hallazgo frecuente en HF (2, 3), con sólo unos
pocos pacientes presentan ningún déficit hormonales. Más importante, cada
componente de MHDS ( p.ej, ejes GH / IGF-1, hormonas de la tiroides,
andrógenos, y resistencia a la insulina) se asocia con un deterioro de la
capacidad funcional y un resultado pobre (4).
Clinical Endocrinology & Metabolism
por Brankovic et al. ( 5) es muy fascinante, proporcionando una demostración
más del deterioro de los ejes hormonales en HF. Los autores de hecho
demostraron, en una cohorte de 263 pacientes con insuficiencia cardiaca
crónica del estudio BioSHiFT, que los patrones temporales de proteínas de
unión a IGF (IGFBP), en particular IGFBP-1, IGFBP-2, y IGFBP-7, predicen
resultados clínicos adversos, expresado como un punto final compuesto de
muerte cardiaca, hospitalización por IC, el trasplante cardíaco y de
asistencia ventricular izquierda implantación del dispositivo. En esta
población, los pacientes que experimentaron el punto final adversa tenían
niveles más altos de las IGFBP medidos; Además, los autores mostraron
que no sólo IGFBP niveles en sangre, sino también sus pendientes son
predictores de supervivencia reducida. Por lo tanto, debido a que estas
proteínas también están dotados de un papel bioactivo en vías de
señalización, parece razonable considerar no sólo como meros marcadores
biológicos, sino también como actores con un papel relevante dentro del
sistema GH-IGF IGFBP. Por otra parte, teniendo en cuenta la nueva
evidencia de que GHmay administrarse de forma segura y beneficiosa como
terapia de reemplazo en pacientes con IC que tienen una deficiencia
coexistente de la GH - IGF-1 eje ( p.ej, La deficiencia de GH) (6), la hipótesis
planteada por Brankovic
et al. ( 5) que el patrón temporal IGFBP podría explicar en parte la falta de
respuesta de algunos pacientes a GH

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EE.UU.

Copyright © 2019 Sociedad de Endocrinología

Recibió 20 de septiembre de 2018. 15 de octubre de 2018. Aceptado Primera Publicado en

línea el 18 de octubre de 2018

734 https://academic.oup.com/jcem J Clin Endocrinol Metab, 2019 marzo, 104 (3): 734 - 735 doi: 10.1210 / jc.2018-02043
doi: 10.1210 / jc.2018-02043
tratamiento se invita a la reflexión y necesita más investigación.
Es de destacar que los resultados de este estudio están de informes
linewithprevious, en el que las anormalidades de la GH - IGF-1 eje representan uno de
los predictores más fuertes de hormonales deterioro cardiovascular y la reducción de
la supervivencia en HF (2, 7).
Esta evidencia apoya la teoría aún más común que MHDS no es un
mero epifenómeno de la IC, lo que representa un modelo novedoso y
prometedor de la progresión de la IC. En este escenario, los resultados
definitivos pronto estará disponible desde el TOSCA (Trattamento
ormonale nello Scompenso cardíaco: la terapia hormonal en la
insuficiencia cardíaca) Registro, el más robusto ensayo observacional
prospectivo sobre MHDS en el campo de la IC (8), es de esperar que
arroja nueva luz sobre las intrincadas relaciones entre las hormonas y HF.
Expresiones de gratitud
Resumen Divulgación: AS recibe el apoyo beca de investigación de Cardiopath. El
resto de autores no tienen nada que revelar.
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