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Estadiamento da Leucemia

Mieloide Aguda (LMA)


 Equipe Oncoguia
 - Data de cadastro: 27/07/2015 - Data de atualização: 27/07/2015
Partil har 34

O estadiamento da maioria dos tipos de cânceres atribui estágios numerados


para descrever sua extensão, com base no tamanho do tumor e na
probabilidade de disseminação. Conhecer o estágio do tumor ajuda na definição
do tipo de tratamento e no prognóstico do paciente.

A leucemia mieloide aguda por outro lado, normalmente não forma massas
tumorais, mas geralmente afeta toda a medula óssea e, em muitos casos, pode
se espalhar para outros órgãos, como o fígado, baço e gânglios linfáticos. Por
conseguinte, a perspectiva para o paciente com LMA depende de outras
informações, como: subtipo da leucemia, idade e resultados de exames de
laboratório.

É importante saber o subtipo da leucemia mieloide aguda, uma vez que


influencia na escolha do tipo de tratamento e no prognóstico do paciente. Por
exemplo, o subtipo leucemia promielocítica aguda é tratada com medicamentos
diferentes dos utilizados para outros subtipos da leucemia mieloide aguda.

Os principais sistemas utilizados para estadiar a leucemia mieloide aguda são o


sistema de estadiamento britânico-americano-francês e o mais recente o
sistema de estadiamento da Organização Mundial de Saúde (OMS).

Sistema de Estadiamento Britânico-Americano-Francês

Na década de 1970, um grupo de especialistas franceses, americanos e


britânicos dividiram a leucemia mieloide aguda em subtipos, M0 a M7, com
base no tipo de célula em que a leucemia se desenvolve e o grau de
maturidade das células.

FAB Nome
M0 Leucemia mieloblástica aguda indiferenciada
M1 Leucemia mieloblástica aguda com maturação mínima
M2 Leucemia mieloblástica aguda com maturação
M3 Leucemia promielocítica aguda
M4 Leucemia mielomonocítica aguda
M4 eos Leucemia mielomonocítica aguda com eosinofilia
M5 Leucemia monocítica aguda
M6 Leucemia eritroide aguda
M7 Leucemia megacarioblástica aguda

Os subtipos M0 a M5 se iniciam em formas imaturas dos glóbulos brancos. O


subtipo M6 começa em formas muito imaturas dos glóbulos vermelhos,
enquanto o M7 começa em formas imaturas das células produtoras das
plaquetas.

O sistema de classificação FAB é útil e ainda é comumente utilizado para


agrupar a leucemia mieloide aguda em subtipos. Mas, ele não leva em conta
muitos fatores conhecidos, atualmente, por influenciar no prognóstico do
paciente.

Sistema de Estadiamento da Organização Mundial da Saúde

A Organização Mundial da Saúde (OMS) desenvolveu um sistema mais novo


que inclui alguns desses fatores para obter um melhor estadiamento da
leucemia mieloide aguda.

O sistema de estadiamento da OMS divide a leucemia mieloide aguda em vários


grupos:

Leucemia Mieloide Aguda com Anormalidades Genéticas

 Leucemia mieloide aguda com uma translocação entre os cromossomos 8 e


21.
 Leucemia mieloide aguda com uma translocação ou inversão no cromossomo
16.
 Leucemia mieloide aguda com uma translocação entre os cromossomos 9 e
11.
 Leucemia profolítica aguda (M3) com uma translocação entre os
cromossomos 15 e 17.
 Leucemia mieloide aguda com uma translocação entre os cromossomos 6 e
9.
 Leucemia mieloide aguda com uma translocação ou inversão no cromossomo
3.
 Leucemia mieloide aguda com uma translocação entre os cromossomos 1 e
22.

Leucemia Mieloide Aguda com alterações relacionadas à


Mielodisplasia

Leucemia Mieloide Aguda relacionada a Quimioterapia ou


Radioterapia Prévia

Leucemia Mieloide Aguda não Especificadas

 Leucemia mieloide aguda com diferenciação mínima (M0).


 Leucemia mieloide aguda sem maturação (M1).
 Leucemia mieloide aguda com maturação (M2).
 Leucemia mielomonocítica aguda (M4).
 Leucemia monocítica aguda (M5).
 Leucemia eritróide aguda (M6).
 Leucemia megacarioblástica aguda (M7).
 Leucemia basofílica aguda.
 Leucemia mieloide aguda com fibrose.

Sarcoma Mieloide ou Sarcoma Granulocítico ou Cloroma

Proliferações Mieloides relacionadas com a Síndrome de Down

Leucemias Agudas Indiferenciadas e Bifenotípica

Fatores Prognósticos

As diferenças entre os pacientes que afetam a resposta ao tratamento são


denominadas fatores prognósticos:

Anormalidades Cromossômicas

As células da leucemia mieloide aguda podem ter muitos tipos de alterações


cromossômicas, que podem afetar o prognóstico do paciente. As anormalidades
listadas abaixo são as mais comuns, mas existem muitas outras. Nem todos os
pacientes têm essas anormalidades.

Anormalidades Favoráveis

 Translocação entre os cromossomos 8 e 21.


 Inversão do cromossomo 16.
 Translocação entre os cromossomos 15 e 17.

Anormalidades Desfavoráveis

 Deleção de parte do cromossomo 5 ou 7.


 Translocação ou inversão do cromossomo 3.
 Translocação entre os cromossomos 6 e 9.
 Translocação entre os cromossomos 9 e 22.
 Anormalidades no cromossomo 11.
 Alterações complexas, envolvendo vários cromossomos.

Mutações Genéticas

Os pacientes cujas células leucêmicas têm certas mutações genéticas podem


ter um prognóstico melhor ou pior.

Por exemplo, cerca de 1 em 3 pacientes com leucemia mieloide aguda tem uma
mutação no gene FLT3. Esses pacientes tendem a ter um pior prognóstico, mas
os novos medicamentos que tem como alvo esse gene anormal estão em fase
de estudo, o que levará a melhores resultados.

Por outro lado, os pacientes com alterações no gene NPM1 (e sem outras
alterações) parecem ter um prognóstico melhor do que aqueles sem essa
mutação. Alterações no gene CEBPA também estão ligadas a um melhor
prognóstico.

Nos próximos anos, os pesquisadores usarão exames de laboratório mais


modernos para entender melhor os defeitos genéticos subjacentes que causam
a leucemia mieloide aguda e como eles poderão ser usados para prever o
prognóstico de um paciente. Esses defeitos genéticos também deverão formar a
base para o tratamento destas leucemias.

Marcadores nas Células Leucêmicas

Se as células leucêmicas têm a proteína CD34 e/ou a P-glicoproteína (produto


do gene MDR1) em sua superfície, não têm um bom prognóstico.

 Idade - Os pacientes mais velhos (acima de 60) são mais propensos a


terem anormalidades cromossômicas desfavoráveis, além de, às vezes,
apresentarem outras condições clínicas o que pode tornar mais difícil o
tratamento com esquemas de quimioterapia mais agressivos.

 Taxas Sanguíneas - Uma taxa elevada de glóbulos brancos (> 100.000) no


momento do diagnóstico está associada a um pior prognóstico.
 Doenças Hematológicas - Ter uma doença do sangue, como a síndrome
mielodisplásica, está associada a um pior prognóstico.

 Leucemia Mieloide Aguda relacionada ao Tratamento - A leucemia


mieloide aguda que se desenvolve após o tratamento de um outro tipo de
câncer está associada a um pior prognóstico.

 Infecção - Ter uma infecção sistêmica ativa no momento do diagnóstico


tende a um pior prognóstico.

 Células Leucêmicas do Sistema Nervoso Central - A disseminação da


doença para o cérebro e medula espinhal pode ser difícil de tratar, uma vez
que a maioria dos medicamentos quimioterápicos não alcançam essas áreas.

 Status de Leucemia após o Tratamento - A rapidez com que a doença


responde ao tratamento também afeta o prognóstico a longo prazo. As
melhores respostas têm sido associadas aos melhores resultados.

1. Remissão Completa - É não ter evidência alguma da doença após o


tratamento. Isto significa que a medula óssea contém menos de 5% de
células blásticas, as taxas sanguíneas estão dentro dos limites normais e não
existem sinais ou sintomas da doença. Uma remissão molecular completa
significa que não existe evidência alguma de células leucêmicas na medula
óssea, mesmo quando se realizam exames sensíveis, como a reação em
cadeia da polimerase (PCR).

2. Doença Residual Mínima - É um termo usado após o tratamento quando as


células leucêmicas não são detectadas na medula óssea por meio de exames
padrão, mas com exames mais sensíveis, como a citometria de fluxo ou PCR,
encontram evidências de que ainda existem células leucêmicas na medula
óssea.

3. Doença Ativa - Significa que existe evidência da doença ainda presente


durante o tratamento ou que a mesma recidivou após o tratamento. Ter uma
recidiva significa ter mais de 5% de células blásticas na medula óssea.

Fonte: American Cancer Society (09/12/2014)

 Detecção Precoce da Leucemia Mieloide Aguda (LMA)


 Exames de Imagem para Diagnóstico da Leucemia Mieloide Aguda (LMA)
 Exames para Diagnóstico da Leucemia Mieloide Aguda (LMA)
 Biópsias para Diagnóstico da Leucemia Mieloide Aguda (LMA)
 Sinais e Sintomas da Leucemia Mieloide Aguda (LMA)

A importância da imunofenotipagem na
Leucemia Mielóide Aguda
S.L.R. Martins, R.P. Falcão

Disciplina de Hematologia do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de


Medicina de Ribeirão Preto,SP.

UNITERMOS: Leucemia mielóide aguda. Classificação FAB. Imunofenotipagem.


Leucemia bifenotípica.

KEY WORDS: Acute myeloid leukemia. FAB classification. Imunophenotyping.


Biphenotypic leukemia.

INTRODUÇÃO

A leucemia mielóide aguda (LMA) é uma doença clonal do tecido hematopoético que
se caracteriza pela proliferação anormal de células progenitoras da linhagem
mielóide, ocasionando produção insuficiente de células sanguíneas maduras
normais. Deste modo a infiltração da medula é frequentemente acompanhada de
neutropenia, anemia e plaquetopenia.

O mecanismo que leva a célula progenitora da linhagem mielóide a perder o


controle da proliferação celular, ocasionando a expansão do clone leucêmico,
permanece incerto. No entanto, ativação de proto-oncogenes1-4 e mutações em
genes supressores5-6 que regulam o ciclo celular parecem estar envolvidos na
patogênese das leucemias.

A LMA representa cerca de 15-20% das leucemias agudas da infância e 80% de


adultos. Na maioria dos casos não há evidência da influência de fatores genéticos,
assim como não há diferenças de incidência entre as raças americana, africana e
caucasiana7, ao contrário da leucemia linfóide aguda8.

O pleomorfismo da LMA, assim como uma possível diferença de comportamento


biológico, motivou o estabelecimento de uma classificação. Em 1975, pela primeira
vez, o grupo cooperativo Franco-Americano-Britânico (FAB) propôs a classificação
em seis diferentes subtipos, baseado estritamente em aspectos morfológicos e
citoquímicos9. Em 1985 esta classificação foi revisada, cinco originando a atual,
onde foram acrescentados dois novos subtipos10-11 (Tabela 1).

Se a classificação FAB baseia-se fundamentalmente em critérios morfológicos e


citoquímicos, qual seria a importância do estudo imunofenotípico? Além da
imunofenotipagem ser uma metodologia ágil, o que a torna atrativa para ser
incorporada na prática médica de rotina, o estudo das características
imunofenotípicas das LMAs possui também interesse de investigação clínica 12. Entre
estes podemos destacar:

• determinar a sensibilidade diagnóstica do imunofenótipo e sua relação com os


subtipos FAB;

• examinar a relação entre expressão de antígenos, subtipos FAB, anormalidades


cromossômicas e características clínicas13;

• avaliar o significado prognóstico dos diferentes achados imunofenotípicos e


comparar com outros fatores prognósticos, especialmente a morfologia e a
citogenética14-16;

• detectar a doença residual mínima17.

Ademais, a classificação imunofenotípica tem importância diagnóstica e prognóstica


em alguns subtipos FAB. Assim, ela é essencial para o diagnóstico das LMA-M0 e
LMA-M7, sendo auxiliar no diagnóstico das LMA-M3, LMA-M2v, LMA-M4Eo e LMA-
M5.
IMPORTÂNCIA DIAGNÓSTICA DA IMUNOFENOTIPAGEM

O uso sistemático da imunofenotipagem nas leucemias agudas resultou o


reconhecimento de alguns subtipos, cuja identificação não era possível apenas
pelos critérios morfológicos e citoquímicos9. Assim, foram definidos dois novos
subtipos de leucemias mielóides agudas, que são:

1) LMA-M0

Definição: A LMA-M0 é caracterizada pela infiltração da medula óssea por células


blásticas, as quais possuem reação citoquímica para mieloperoxidase (MPO)
negativa18 e marcação imunológica para antígenos da linhagem mielóide.

Morfologia: Os blastos são pequenos, com cromatina frouxa e nucléolo evidente,


apresentando citoplasma agranular, sem bastonete de Auer. Morfologicamente
assemelham-se aos blastos linfóides L2 da classificacão FAB, e também apresentam
reação citoquímica para MPO negativa.

Imunofenotipagem: O estudo imunofenotípico revela uma população blástica com


relação entre tamanho/grânulo (FSC/SSC) baixa19, com positividade para pelo
menos um dos antígenos de linhagem mielóide CD33, CD13 e/ou CD11b. A
determinação da MPO por método imunológico20, microscopia eletrônica ou
quimioluminescência21 é positiva.Os antígenos de linhagem linfóide geralmente são
negativos.

Relevância clínica: Como a abordagem terapêutica das leucemias mielóides diferem


das linfóides, é importante a realização da imunofenotipagem para diferenciar a
LMA-M0 da LLA-L2, e a conseqüente orientação correta do tratamento.

2) LMA-M7

Definição: Este é outro subtipo de LMA para o qual a imunofenotipagem passou a


ter papel fundamental. A LMA-M7 é definida pela presença de >30% de
megacarioblastos entre as células nucleadas na medula óssea22.

Morfologia: Os blastos são de tamanhos variáveis, com citoplasma geralmente


agranular, podendo apresentar protusões. A medula óssea freqüentemente
apresenta aumento das fibras de reticulina, e comumente o aspirado de medula
óssea é de difícil obtenção. Em alguns casos, a realização de biópsia de medula
óssea é necessária para o diagnóstico.

Imunofenotipagem: Os marcadores de linhagem mielóide CD13 e CD33


freqüentemente estão presentes, e o diagnóstico de LMA-M7 é definido pela
positividade para os antígenos de linhagem megacariocítica CD41 (complexo
glicoprotéico llb/llla), CD42 (glicoproteína lb) e/ou CD61 (glicoproteína llla)22.
Alguns casos podem ser HLA-DR negativo.

Para o estudo imunofenotípico da LMA-M7 deve-se ter o cuidado de coletar o


material aspirado de medula óssea em frasco contendo EDTA para minimizar a
agregação de plaquetas à superfície dos blastos, que pode ocasionar resultado falso
positivo para os antígenos da série plaquetária23.

Relevância clínica: A LMA-M7, pelos critérios morfológicos e citoquímicos, pode ser


confundida com as leucemias linfóides agudas e também com a LMA-M0, sendo
importante o estudo imunofenotípico para diferenciá-las.
A LMA-M7 tem maior incidência em crianças com síndrome de Down 24, que
compõem um subgrupo com boa resposta terapêutica, ao contrário dos pacientes
sem a trissomia do cromossomo 21, os quais possuem pior prognóstico.

IMPORTÂNCIA PROGNÓSTICA DA IMUNOFENOTIPAGEM


Para a caracterização dos demais subtipos FAB de LMA o papel da
imunofenotipagem é menos importante, porém corrobora com os achados
morfológicos25 e citoquímicos26 para determinação do diagnóstico e fatores
prognósticos. Com a melhora do tratamento da LMA, e conseqüente maior tempo
de seguimento clínico houve reconhecimento de alguns subtipos de LMA com
melhor resposta terapêutica e maior tempo de sobrevida27. Estes subtipos de LMA
possuem características citogenéticas e imunofenotípicas especiais, importantes na
prática clínica28-30. Os achados imunofenotípicos e a correlação com a alteração
cromossômica para cada subtipo (Tabela 2) serão descritos a seguir:

1) LMA-M2v

Definição: A LMA-M2 é um subtipo FAB definido pela presença de pelo menos 30%
(na proposta de classificação da Organização Mundial de Saúde- 1999, o valor
limítrofe é 20%) de blastos na medula óssea, associados a mais de 10% de
maturação da série granulocítica10. A LMA-M2v apresenta achado morfológico,
imunológico, citogenético e clínico característicos.

Morfologia: Caracteriza-se por apresentar blastos grandes com abundante


citoplasma basofílico, freqüentemente contendo numerosos grânulos azurofílicos.
Em alguns casos os blastos podem apresentar grânulos grandes (pseudo-Chediak-
Higashi)25. Os bastonetes de Auer são freqüentes. Promielócitos, mielócitos e
granulócitos maduros com variados graus de displasia são vistos na medula
óssea31. Estas células podem mostrar segmentação nuclear anormal e/ou
disgranulopoese32. Os precursores e o sinofílicos freqüentemente estão
aumentados, mas não exibem anormalidades citológicas, citoquímicas ou
citogenéticas33, ao contrário da LMA-M4Eo, onde os eosinófilos apresentam
proliferação clonal. Os eritroblastos e megacariócitos são morfologicamente
normais. A reação citoquímica para MPO é positiva em pelo menos 3% dos blastos.
Imunofenotipagem: Na LMA-M2v os blastos são positivos para os antígenos de
linhagem mielóide CD13, CD33, CD65w e anti-MPO. No entanto, o achado
imunofenotípico característico é a presença dos antígenos de linhagem linfóide
(CD19) ou linhagem NK (CD56) associados aos antígenos CD33 e CD3434-36.

Análise Citogenética: Os casos de LMA-M2v que expressam os antígenos CD19 e


CD56 têm forte correlação com a translocação t(8;21)37-38.

Relevância clínica: A LMA-M2 t(8;21) tem maior taxa de remissão completa e


possui melhor prognóstico em pacientes adultos; em crianças os estudos ainda são
inconclusivos.

2) LMA-M3

Definição: Este subtipo é composto por células que há longo tempo eram
identificadas como "promielócitos", e que na classificação FAB têm a conotação de
blastos "tipo M3"10. Como estas células não têm a aparência dos promielócitos
normais, devem ser consideradas como blastos. Do ponto de vista morfológico, são
facilmente distinguíveis dos promielócitos detectados na recuperação medular após
aplasia induzida por drogas.

Morfologia: Os blastos apresentam núcleo excêntrico e citoplasma com abundante


granulação, alguns com numerosos bastonetes de Auer ("faggot cell"). Em alguns
casos, os grânulos citoplasmáticos são tão numerosos e grandes que tornam difícil
distinguir o núcleo do citoplasma39. Na forma variante hipogranular da LMA-M3 os
blastos têm núcleo volumoso e convoluto. O citoplasma é basofílico com granulação
escassa40-42. Esta variante é diagnosticada quando as formas hipogranulares
constituem >50% dos blastos. Em ambos os casos a reação citoquímica para
mieloperoxidase é positiva forte.

Imunofenotipagem: O estudo imunofenotípico revela relação FSC/SSC alta 19. Os


blastos apresentam grande auto-fluorescência, e positividade para os marcadores
de linhagem mielóide CD13 e CD3343. Caracteristicamente, os antígenos CD34,
HLA-DR e CD14 são negativos25.

Análise Citogenética: O achado imunofenotípico descrito acima tem correlação com


a translocação t(15;17)44-45. Naqueles casos em que o estudo imunofenotípico não
é o habitual (CD13+, CD34- e HLA-DR-) deve-se pesquisar a t(11;17)46.

Relevância clínica: Os pacientes apresentam quadro clínico e alterações


laboratoriais compatíveis com coagulação intravascular disseminada (CIVD). Com a
terapia clássica para LMA os pacientes freqüentemente evoluem a óbito devido a
diáteses hemorrágicas. No entanto, após o advento do tratamento com o ácido
trans-retinóico (ATRA) a LMA-M3 passou a apresentar boa resposta clínica e melhor
controle da CIVD, tornando-se o subtipo FAB com melhor prognóstico clínico. Em
alguns casos, a expressão forte do antígeno CD13 está associada a maior incidência
da síndrome do ATRA e pior evolução clínica47.

Caso haja expressão anômala do antígeno CD56 é imperativo a realização de


estudo citogenético, pois pode não estar presente a translocação t (15;17), tendo,
portanto, pior ou nenhuma resposta terapêutica ao ATRA. A expressão do antígeno
CD56 associado ao CD13, na ausência de CD34 e HLA-DR, está associada a uma
nova entidade, a "Leucemia Mielóide-Natural Killer", não referida na classificação
FAB. Este subtipo apresenta achado morfológico semelhante a LMA-M3 variante,
sendo mais comum em pacientes idosos, estando associada a não-resposta ao
ATRA e pior prognóstico46.
3) LMA-M4 Eo

Definição: A LMA-M4Eo é definida pela presença de componente monocítico entre


20% e 80% das células blásticas na medula óssea podendo apresentar mais que
5.000 monócitos/mm3 no sangue periférico, associado a um aumento do
componente eosinofílico anormal 48-49.

Morfologia: Alguns blastos podem ocasionalmente conter bastonete de Auer como


na LMA-M4, no entanto, os achados morfológicos típicos são a presença de
eosinofilia em variados estágios de maturação. Os grânulos eosinofílicos são
maiores que os normalmente observados em precursores eosinófilos normais, têm
coloração roxo-violeta, e, em algumas células, são tão densos que podem
obscurecer o núcleo. Os eosinófilos maduros ocasionalmente podem apresentar
hiposegmentação nuclear (pseudo Pelger-Huet). A série neutrofílica na medula
óssea é escassa48. Os blastos apresentam usualmente reação MPO positiva. A
reação de cloroacetato-esterase, que normalmente é negativa na série eosinofílica
da LMA-M2v, é caracteristicamente positiva nos eosinófilos anormais25.

Imunofenotipagem: LMA-M4Eo apresenta marcação positiva para os antígenos de


linhagem mielóide CD13 e CD33, assim como para os antígenos de linhagem
monocítica CD14, CD15 e CD11b. Caracteristicamente, há expressão anômala do
antígeno de linhagem linfóide CD250.

Análise citogenética: Os casos de LMA-M4Eo que expressam o antígeno CD2 tem


correlação com a inversão do cromossomo 16 50-51.

Relevância clínica: Em comparação com outros tipos de LMA os pacientes são mais
jovens, apresentam leucocitose e organomegalia, respondem favoravelmente a
indução quimioterápica e têm melhor prognóstico.

4) LMA-M5

Definição: A LMA-M5 é definida quando 80% ou mais das células não eritróides da
medula óssea são compostas por monoblastos, promonócitos ou monócitos 9. O
subtipo LMA-M5a apresenta >80% de monoblastos, enquanto o subtipo LMA-M5b
tem <80% de monoblastos10.

Morfologia: Os monoblastos são células grandes com citoplasma abundante e


basofilia acentuada. Finos grânulos azurofílicos e vacúolos podem estar presentes.
Freqüentemente o núcleo é redondo com cromatina frouxa e presença de um ou
mais nucléolos proeminentes. A presença de bastonete de Auer é incomum. Os
promonócitos têm núcleo convoluto e irregular. O citoplasma é menos basofílico e
algumas vezes tem grânulos e vacúolos mais evidentes. A reação citoquímica para
MPO geralmente é negativa. A reação de esterase é positiva forte, e pode ser
inibida pelo fluoreto de sódio, ao contrário das células mielóides não monocíticas 26.

Imunofenotipagem: O achado imunofenotípico característico da LMA-M5 é a


presença de população blástica com relação FSC/SSC maior que nas LMAs M0 e
M119. Os antígenos de linhagem mielóide CD33 são positivos e os CD13, negativos.
Os antígenos CD14 e CD15 são positivos. É comum a expressão fraca do antígeno
CD4. O marcador CD34 geralmente é negativo. Os antígenos de cadeia leve k e l
freqüentemente são positivos devido a ligação inespecífica, sendo importante
realizar o bloqueio destes sítios com soro AB ou soro de coelho.

Alteração citogenética: A LMA-M5 CD33+ e CD4+ associados aos CD13- e CD34-


correlaciona-se freqüentemente com a t(9;11)52.
Relevância clínica: Pacientes com leucemia monocítica têm maior prevalência de
tumor extra-medular, com infiltração em gengiva, pele, tubo digestivo e sistema
nervoso central. A presença de hepato-esplenomegalia e hiperleucocitose é mais
freqüente em comparação aos outros subtipos FAB.

LEUCEMIAS AGUDAS BIFENOTÍPICAS


A imunofenotipagem tornou-se importante também para o reconhecimento das
leucemias bifenotípicas mielóide-linfóide, as quais diferem das leucemias mielóides
com marcadores linfóides anômalos53-54. As leucemias bifenotípicas caracterizam-se
por apresentar antígenos de superfície, citoplasmáticos ou nucleares tanto das
linhagens linfóides como das mielóides, com critérios diagnósticos definidos 55-56.
Como mostra a Tabela 3, o diagnóstico de leucemia bifenotípico é alcançado
quando se tem dois ou mais pontos para duas linhagens específicas. Este grupo de
leucemias deve ser tratado como LMA.

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