HARRINSON- Sol Camacho Del Castillo—FSPT 1
ENFERM. DEL APARATO
RESPIRATORIO
ASMA
Síndrome de obstrucción de V.R, hay una
inflamación de V.R que los hace más sensibles
que ocasionan una estenosis excesiva con
disminución consecuente del flujo de aire y
con ellos sibilancias y disnea asintomáticas
. ……………………………………………………………………
FISIOPATOLOGIA
Se acompaña de una inflamación crónica
específica de la mucosa de las V.R. Bajas. La
propia pared puede mostrar engrosamiento y
edema (asma letal), también puede haber un
tapón de moco compuesto por
glucoproteínas secretado por cel.
Caliciformes, también vasodilatación y
angiogénesis, puede haber estenosis,
enrojecimiento y edema de las V.R.
Inflamación desde la tráquea hasta
bronquiolos terminales, predomina en
bronquios (cartilaginosos), se acompaña de
una hiperreactividad de las V.R. Liberación de
mastocitos para desencadenar rptas bronco
constrictoras agudas a alérgenos, ejercicio e
hiperventilación, activados mediante un
mecanismo de Ig E. Los macrófagos provienen
de los monocitos sanguíneos son activados
por receptores de Ig E, la inhalación del
alérgeno provoca un aumento de eosinófilos,
estos son importantes en la liberación de
factores de crecimiento en la remodelación
de V.R.
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EFECTOS
Desprendimiento del epitelio de las V.R
contribuye a la AHR por una pérdida de fx de
la barrera que permite penetración de
alergénos, pérdida de enzimas que degradan
mediadores inflamatorios y exposición de
nervios sensitivos. Engrosamiento de la
membrana basal a causa de fibrosis
subepitelial con almacenamiento de colágeno
III y V con infiltración de eosinofilos. Hay
hipertrofia e hiperplasia del mus. Liso
bronquial debido a la estimulación del factor
de crecimiento derivado de plaquetas (PDFG)
o endotelina 1 por cel. Epiteliales. Hay un
aumento del flujo sanguíneo de las VR lo que
puede contribuir a una estenosis, también
puede haber una angiogénesis por el factor de
crecimiento derivado de plaquetas, hay un
derrame microvascular de las venillas pos
capilares lo que genera edema de las V.R y
exudado del plasma. La hipersecreción de
moco es causada por las IL-4 y IL-3. Hay
bronco constricción colinérgica refleja debido
a que los mediadores de la inflamación
activan nervios sensitivos, presencia de
neurotrofinas
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FISIOLOGÍA
La limitación de flujo de aire se debe a la
bronco constricción, edema de la pared
bronquial, congestión vascular y obstrucción
de la luz por secreción, esto ocasiona
reducción del volumen espiratorio forzado en
1 s, el cierre temprano origina una
hiperinsuflación pulmonar (atrapamiento de
aire) y aumento del volumen residual.
HIPERREACTIVIDAD DE V.R (AHR)
Anomalía funcional del asma y describe rpta
bronco constrictora, surge con histamina y
metacolina que contraen el mus. Liso
CLÍNICA
Sibilancias, disnea, tos, manifestaciones
empeoran en la noche, px tiene dificultad
para llenar aire en los pulmones, aumento de
la producción de moco, que es espeso,
pegajoso y difícil de expectorar, hay
hiperventilación y uso de mus. Accesorios de
respiración. Presencia de estertores secos en
tórax en inspiración y espiración (mayor
medida) con hiperinsuflación. En niños tos no
productiva
BRONQUIECTASIAS
Dilatación irreversible de la V.R con
compromiso pulmonar difuso que se clasifica
como cilíndrica o tubular (más frecuente)
varicosa o quística. La B. Focal se refiere a
cambios bronquioctásicos en una zona
localizada del pulmón y pueden ser
consecuencia de la obstrucción extrínseca o
intrínseca (tumor, etc.). La B. Difusas se
caracterizan por cambios generalizados
derivados de un procedimiento patológico
sistemático o infeccioso.
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…
La afección en las regiones pulmonares
superiores es frecuente en fibrosis quísticas,
Las bronquiectasias de campos pulmonares
inferiores se deben a una aspiración
recurrente crónica, enfermedad pulmonar
fibrótica en etapa terminal o por infecciones
recurrentes secundarias a inmunodepresión.
La parte intermedia es afectada por
bronquiectasias no tuberculosas
(Mycobacterium avium-intracellulare). Las
causas congénitas de las bronquiectasias
predominante intermedio incluyen el
síndrome discinéticos inmóviles, la afectación
de V.R centrales se relaciona con aspergilosis
broncopulmonar
PATOGENIA Y PATOLOGÍA
La susceptibilidad a la infección y la deficiente
limpieza mucociliar permiten colonización de
árbol bronquial, Pseudomonas aureginosa
coloniza V.R dañadas. Hay inflamación en la
pared de las V.R pequeñas y destrucción de la
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pared de las V.R grandes, además de
dilatación como pérdida de elastina, músculo
liso y cartílago, las cel. inflamatorias de V.R
pequeñas aparte de que obstruyen e aire,
liberan proteasas, citosinas pro inflamatorias
que dañan las paredes de las V.R más grandes,
En px con bronquiectasias y enfisema hay
deficiencia de anti tripsina alfa1.
Las bronquiectasias por tracción se refieren a
las V.R dilatadas por la distorsión
parenquimatosa como resultado de fibrosis
pulmonar
MANIFESATACIONES CLÍNICAS
Tos productiva persistente con generación de
constante de esputo espeso y adherente. Los
hallazgos físicos a menudo consisten en
estertores y sibilancias en la auscultación
pulmonar, y algunos pacientes con
bronquiectasias tienen dedos hipocráticos. A
menudo se detecta obstrucción leve a
moderada del flujo de aire en las pruebas de
función pulmonar, también puede haber
fiebre y infiltrados nuevos.
FIBROSIS QUÍSTICA
Es una exocrinopatía recesiva autosómica que
afecta diversos tejidos epiteliales. El producto
génico que causa CF (el regulador de
conductancia transmembrana de la fibrosis
quística [CFTR]) actúa como un conducto
aniónico en las membranas plasmáticas
apicales (luminales) de las células epiteliales,
y regula el volumen y la composición de la
secreción exocrina.
MANIFESTACIONES DE LAS V.R
Se caracteriza por la presencia de abundantes
secreciones hiperviscosas y adherentes que
obstruyen las V.R de calibre pequeño y
mediano. La flora bacteriana compleja que
incluye Stapylococcus aureus, Haemophilus
influenzae y Pseudomonas aeruginosa (entre
otros patógenos), se identifica
sistemáticamente en cultivos del esputo de
CF. La inflamación pulmonar consiste en un
entorno en que el moco está espeso y hay
infección bacteriana crónica, culmina en daño
colateral de tejidos y agrava todavía más el
deterioro de la función respiratoria.
SIGNOS PANCREATICOS
La profunda destrucción hística de la porción
exocrina del páncreas, el desarrollo de
cicatrices fibróticas, grasa como tejido de
sustitución, o ambos fenómenos,
proliferación quística, desaparición del tejido
acinar y desaparición de la estructura normal
del páncreas, las secreciones exocrinas
obstruyen los conductos pancreáticos y
deterioran la producción y el flujo de enzimas
digestivas al duodeno, las secuelas incluyen
absorción insuficiente crónica, retraso del
crecimiento, hipovitaminosis liposoluble,
altos niveles de tripsinógeno inmunorreactivo
y pérdida de masa celular de los islotes de
Langerhans
DAÑOS A DIVERSOS ÓRGANOS
Las secreciones espesas y adherentes
deterioran otros tejidos exocrinos,
obstrucción de los conductos biliares
intrahepáticos y fibrosis del parénquima, y se
advierte cirrosis multilobulillar en 4 a 15% de
individuos con CF e insuficiencia hepática
notable como manifestación resultante en
adultos
PATOGENIA
1. Regulador de conductancia
transmembrana de fibrosis quística:
Proteína integral de membrana que actúa
como conducto aniónico epitelial,
codifica un conducto pasivo para el
transporte de cloruro a través de
membranas plasmáticas de los tejidos
epiteliales. La CFTR está situado en las
membranas plasmáticas apicales de ce.
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Epiteliales acinares y de otro tipo, en las INFLAMACIÓN Y PROTEÓLISIS DE LA

cuales regula el grado y composición de la MATRIZ EXTRACELULAR
secreción de epitelios por parte de las gl.
Macrófagos y cel. Epiteliales se activan
exocrinas. En la mucosa respiratoria se
con exposición a oxidantes de cigarrillo.
necesita CFRT para que la capa de líquido
Un mecanismo para activar macrófagos
periciliar alcance la profundidad
es mediante la inactivación inducida por
suficiente, que permita extensión normal
oxidantes de la desacetilasa tipo 2 de las
de cilios y transporte mucociliar, las
histonas, lo cual altera el equilibrio hacia
células con deficiencia de CFRT ocasionan
la acetilación o la pérdida de cromatina,
colapso de cilios e incapacidad para
con exposición de los factores nucleares
eliminar el moco subyacente. La ineficacia
κB con la transcripción resultante de la
del mecanismo en cuestión altera la
metaloproteinasa de la matriz, las
hidratación normal y el transporte de la
citocinas pro inflamatorias como la (IL-8)
secreción glandular y se le considera
y (TNF-α); lo que atrae neutrófilos. La
ampliamente como la causa proximal de
elastasa de neutrófilos trabaja en
obstrucción de conductillos con lesión
conjunto para degradar generando
hística concomitante.
destrucción pulmonar, se observa
INFLAMACIÓN Y REMODELACIÓN incremento de linfocitos B y folículos
PULMONAR linfoides

Respuesta inflamatoria neutrófila MUERTE CELULAR

irreversible con liberación de proteasas y
La captación de las células apoptóticas
oxidantes que culmina en la
por los macrófagos produce factores de
remodelación de las V.R y
crecimiento y atenúa la inflamación,
bronquiectasias, los macrófagos que
favoreciendo reparación pulmonar, pero
residen en el pulmón de una persona con
el cigarro interfiere con la captación de las
CF elaboran citosinas pro inflamatorias
células apoptóticas por los macrófagos, lo
que contribuyen a una reactividad innata
que limita la reparación.
y adaptativa.
PATOLOGÍA
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRÓNICA 1. V.R CALIBRE GRUESO
Caracterizado por una limitación de flujo Agrandamiento de gl. mucosas e
aéreo que no es del todo reversible. hiperplasia de cel. Caliciformes
Incluye al ENFISEMA que se caracteriza (aumentan su extensión en el árbol
por destrucción y ensanchamiento de los bronquial), lo que genera tos y
alveolos pulmonares, bronquitis crónica producción de moco. Bronquios
en el cual se caracteriza por tos crónica muestran metaplasia pavimentosa que
productiva y enfermedad de las V.R finas lleva a carcinogénesis, puede haber
en las que se estrechan los bronquiolos. hipertrofia del mus. Liso e
Hay EPOC si hay obstrucción prolongada hiperreactividad bronquial, la
del flujo aéreo, Bronquitis crónica SIN penetración de neutrófilos acoplada al
obstrucción no se considera EPOC esputo purulento.
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2. V.R MENOR CALIBRE (<2mm de
diámetro)
Metaplasia de cel. caliciformes, con
sustitución de cel. clara que secretan
factor tensioactivo, esto produce exceso
de moco, edema e infiltración pulmonar,
la disminución de este factor puede
intensificar la tensión superficial en la
interfaz aire-tejido y predispone a
estenosis o colapso de V.R. La
bronquiolitis respiratoria con infiltración
de mononucleares inflamatorios se
acumulan en la porción distal de las vías
causando proteólisis de fibras elásticas de
los bronquiolos y conductos alveolares
PARÉNQUIMA PULMONAR
El enfisema es la destrucción de los
espacios en que se produce intercambio
de gases (bronquiolos respiratorios,
conductos alveolares y alveolos), las
paredes se perforan y obliteran, los
macrófagos se acumulan en bronquiolos
respiratorios. Hay tipos de enfisema
1. Centroacinar: mayor frecuencia en
tabaquismo, hay un agrandamiento
de los espacios aéreos que al
principio se da en bronquiolos,
notable en lóbulos superiores y
segmentos superiores de lóbulos
inferiores y es focal
2. Panacinar: agrandamiento anormal
de espacios aéreos distribuidos de
manera uniforme dentro de unidades
acinares, tiene predicción por lóbulos
inferiores, en individuos con
deficiencia de α1AT
FISIOPATOLOGÍA
Disminución persistente del flujo
espiratorio forzado, hay incrementos del
volumen residual y del cociente volumen
residual/capacidad pulmonar total, una
distribución desigual de la ventilación y
desigualdad en el cociente ventilación-
riego.
1. OBSTRUCCIÓN DE LAS V.R
Se cuantifica con espirometría. Los
pacientes con EPOC muestran una menor
relación de FEV1/FVC crónica. En los
pulmones normales, y también en los
afectados por la EPOC, el flujo espiratorio
máximo disminuye conforme se vacían
los pulmones. La disminución del flujo
que coincide con la reducción del
volumen pulmonar se advierte con
facilidad en el componente espiratorio de
la curva de flujo-volumen. En etapas
iniciales de la EPOC, la alteración del flujo
de aire se detecta sólo cuando los
volúmenes pulmonares son equivalentes
a la capacidad residual funcional o
menores (cercanos al volumen residual) y
la parte inferior de la rama descendente
de la curva de flujo-volumen tiene una
configuración excavada
HIPERINSUFLACIÓN
En la EPOC hay a menudo “atrapamiento
de aire” (incremento del volumen
residual y el cociente entre el volumen
residual y la capacidad pulmonar total) e
hiperinsuflación progresiva (mayor
capacidad pulmonar total). Normalmente
tiende a desplazar el diafragma, los
efectos adversos son: n, la presión
abdominal positiva durante la inspiración
no se aplica con la misma eficacia a la
pared del tórax, lo que frena el
movimiento de la caja torácica y
disminuye la inspiración, las fibras
musculares del diafragma son más cortas
, por lo que son menos capaces de
generar presiones inspiratorias en
comparación con lo normal y el diafragma
debe generar una tensión mayor para
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reducir la tensión transpulmonar
necesaria para la ventilación (Laplace)
INTERCAMBIO DE GASES
Signos característicos de la EPOC son la
ventilación dispar y la desigualdad entre
la ventilación y el riego sanguíneo, hay
existencia de compartimientos
parenquimatosos múltiples con distintas
tasas de ventilación, debido a diferencias
regionales de distensibilidad y resistencia
de la vía respiratoria. La desigualdad
entre ventilación y riego sanguíneo
explica, en esencia, la disminución de la
PaO2 que se observa en la EPOC; los
cortocircuitos son mínimos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1. ANAMNESIS
Tos, producción de esputo y disnea con el
ejercicio. Son muy difíciles en individuos
con EPOC las actividades que incluyen un
trabajo intenso de los brazos, sobre todo
a nivel del hombro o por encima de él. Por
el contrario, el individuo tolera mejor las
actividades que le permiten usar los
brazos por debajo del hombro y los
músculos accesorios de la respiración.
Conforme se agrava la EPOC, el signo
principal es la disnea cada vez más
intensa con el ejercicio, también puede
haber exacerbaciones e hipoxemia en
reposo
2. SIGNOS FÍSICOS
Los fumadores persistentes pueden
mostrar signos de tabaquismo activo,
incluidos olor a nicotina o manchas de
nicotina en las uñas de los dedos. Los
fumadores persistentes pueden mostrar
signos de tabaquismo activo, incluidos
olor a nicotina o manchas de nicotina en
las uñas del dedo, en enfermedad mas
grave una prolongación de la fase
espiratoria y sibilancias en dicha fase.
Además, entre los signos de
hiperinsuflación figuran el “tórax en
tonel” con mayores volúmenes
pulmonares y disminución de la excursión
del diafragma, que se identifica en la
percusión, hay empleo de mus.
Respiratorios accesorios y posición de
trípode, cianosis en labios y lechos
ungueales.
Px con predominio de enfisema
(“resoplador rosado”) delgados, no
cianosis en reposo y uso de M. accesorios
respiratorios de forma notable
Signo de Hoover: desplazamiento
paradójico de la parrilla costal hacia
adentro en cada inspiración
(consecuencia de una hiperinsuflación
crónica)
NO HAY HIPOCRATISMO DIGITAL
NEUMOPATÍAS INTERSTICIALES (ILD)
Disnea de esfuerzo progresiva con una tos
no productiva persistente, algunas veces
hemoptisis, sibilancias y dolor torácico,
opacidades intersticiales en la radiografía.
Afectan parénquima del pulmón
(alvéolos, epitelio alveolar, endotelio
capilar y espacios entre estas
estructuras), así como los tejidos peri
vasculares y linfáticos. Se clasifican en: 1.
las que se acompañan de inflamación y
fibrosis predominantes y 2. las que se
caracterizan por reacciones
granulomatosas en las zonas intersticiales
o vasculares.
La sarcoidosis, la fibrosis idiopática
pulmonar y la fibrosis pulmonar
acompañada de CTD son las ILD más
comunes de etiología desconocida.
PATOGENIA
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Son trastornos no neoplásicos que no se estructuras definidas (granulomas). El

producen por microorganismo diagnóstico diferencial principal se
infecciosos establece entre la sarcoidosis y la
neumonitis por hipersensibilidad

INFLAMACIÓN Y FIBROSIS
………………………………………………………………
……………………………………………………………… Lesión de la superficie epitelial que
……………………………………………………………… produce inflamación en los espacios
……………………………………………………………… aéreos y las paredes alveolares. Los más
……………………………………………………………… comunes son: neumonía intersticial
……………………………………………………………… común, neumonía intersticial
……………………………………………………………… inespecífica, bronquiolitis
……………………………………………………………… respiratoria/neumonía intersticial
……………………………………………………………… descamativa, neumonía organizativa,
……………………………………………………………… lesión alveolar difusa y neumonía
……………………………………………………………… intersticial linfocítica.
………………………………………………………………
………………………………………………………………
………………………………………………………………
………………………………………………………………
………………………………………………………………
………………………………………………………………
………………………………………………………………
………………………………………………………………
………………………………………………………………
………………………………………………………………
………………………………………………………………
………………………………………………………………
DURACIÓN DE LA ENFERMEDAD
………………………………………………………………
……………………………………………………………… La presentación subaguda (semanas a
……………………………………………………………… meses) ocurre en todas las ILD, pero se
……………………………………………………………… observa en la sarcoidosis, las ILD
……………………………………………………………… medicamentosas, los síndromes de
……………………………………………………………… hemorragia alveolar, la neumonía
……………………………………………………………… organizativa criptógena. Las infecciones
……………………………………………………………… parasitarias pueden provocar eosinofilia
……………………………………………………………… pulmonar y por ello deben obtenerse los
……………………………………………………………… antecedentes de viajes en los pacientes
……………………………………………………………… con sospecha o diagnóstico de ILD
………………………………………………………………
SINTOMAS Y SIGNOS RESPIRATORIOS
……………………………………………………………….
NEUMOPATÍA GRANULOMATOSA La disnea es una queja frecuente e
importante en los pacientes con ILD, en
Acumulación de linfocitos T, macrófagos y
particular en las neumonías intersticiales
células epitelioides organizadas en
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idiopáticas, neumonitis por
hipersensibilidad, COP, sarcoidosis,
neumonías eosinófilas y PLCH. Algunos
pacientes, en particular los que padecen
sarcoidosis, silicosis, PLCH, neumonitis
por hipersensibilidad, neumonía lipoide o
linfangitis carcinomatosa, exhiben un
daño parenquimatoso extenso en la
radiografía, sin disnea significativa.
Sibilancias poco frecuentes, solo la
sarcoidosis presenta dolor subesternal
EXPLORACIÓN FÍSICA
Taquipnea y estertores secos bibasilares
al final de la inspiración, comunes en
muchas formas de ILD acompañadas de
inflamación, a veces presencia de
crepitantes.
FIBROSIS IDEOPÁTICA PULMONAR
Variedad más frecuente de ILD. Hay
disnea de esfuerzo, tos no productiva y
estertores inspiratorios con hipocratismo
digital o sin. La mejor indicación
histológica y el principal criterio
diagnóstico de UIP es un aspecto
heterogéneo con poca ampliación y zonas
alternadas de pulmón sano, inflamación
intersticial, focos de fibroblastos
proliferantes, fibrosis de colágeno denso
y cambios en panal, más pronunciado en
parénquima subpleural, las zonas
fibróticas son de colágeno denso
NEUMONÍA INTERSTICIAL INESPECÍFICA
Características clínicas, serológicas,
radiográfias y patológicas que sugieren
con intensidad una enfermedad auto
inmunitaria, es familiar a fibrosis
pulmonar idiopática, pero en mujeres
más jóvenes y que nunca han fumado, se
relaciona con enfermedad febril. La HRCT
muestra opacidades subpleurales
bilaterales de aspecto de vidrio
esmerilado, que a menudo se acompañan
de una pérdida del volumen del lóbulo
inferior
NEUMONÍA INTERSTICIAL AGUDA
(SÍNDROME DE HAMMAN-RICH)
El cuadro clínico de la AIP es similar al
síndrome de insuficiencia respiratoria
aguda. Suele durar siete a 14 días. Con
frecuencia se acompaña de fiebre, tos y
disnea. En la radiografía de tórax se
observa opacificación bilateral y difusa
del espacio aéreo
NEUMONÍA ORGANIZATIVA CRIPTÓGENA
Causa desconocida. Se presenta en px de
50-60 años, en forma de una gripe con
tos, fiebre, malestar general, fatiga y
pérdida de peso. En el examen se
auscultan estertores inspiratorios. Hay
defecto restrictivo e hipoxemia arterial
como síntomas más comunes. La biopsia
de pulmón exhibe tejido de granulación
dentro de las vías respiratorias pequeñas,
los conductos alveolares y los espacios
aéreos con inflamación crónica en los
alvéolos circundantes
ILD POR TABAQUISMO
Neumonía intersticial descamativa
Hay acumulación extensa de macrófagos
en los espacios intraalveolares con
fibrosis intersticial mínima. Hay disnea y
tos. Las pruebas de la función pulmonar
muestran un patrón restrictivo con DLCO
reducida e hipoxemia arterial
Neumonía intersticial por bronquiolitis
respiratoria
Acumulación de macrófagos en los
alvéolos peri bronquiales. El cuadro
clínico es similar al de la neumonía
intersticial descamativa. A menudo se
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auscultan estertores en el examen
torácico y se prolongan durante toda la
inspiración; a veces se continúan hasta la
exhalación.
Histiocitosis pulmonar de células de
Langerhans
Hay tos, disnea, dolor torácico, pérdida de
peso y fiebre. En cerca de 25% de los
pacientes aparece neumotórax. La
combinación de nódulos mal definidos o
estrellados (de 2 a 10 mm de diámetro),
opacidades reticulares o nodulares,
quistes en los campos superiores y de
formas raras, conservación del volumen
pulmonar y una distribución que respeta
los ángulos costofrénicos son
características de la PLCH
ILD ACOMPAÑADA DE TRANSTORNOS DE
TEJIDO CONJUNTIVO
Investigar si hay dolor musculo
esquelético, debilidad, fatiga, fiebre,
dolor o inflamación articular, foto
sensibilidad, fenómeno de Raynaud,
pleuritis, sequedad ocular, sequedad de
boca. La forma más común de afección
pulmonar es la neumonía intersticial con
modelo histopatológico inespecífico.
1. Esclerosis generalizada progresiva
(75%)
2. Artritis Reumatoide (20%)
3. Lupus (pleuritis con o sin derrame es
frecuente)
4. Polimiositis y dermatomiositis (10%)
5. Síndrome de Sjögren (hay sequedad
general y la falta de secreción de las
vías respiratorias constituyen el
origen de los problemas de ronquera,
tos y bronquitis)
PROTEINOSIS ALVEOLAR PULMONAR
(PAP)
Es un defecto de la función macrofágica,
concretamente la incapacidad de
procesar los tensioactivos, quizá participa
en la patogenia de la PAP. Es una
enfermedad auto inmunitaria con un
anticuerpo neutralizante del isotipo de
inmunoglobulina G contra el factor
estimulante de colonias de granulocitos-
macrófago. Se manifiesta por disnea de
esfuerzo progresiva, fatiga, pérdida de
peso y febrícula, tos no productiva, pero
puede haber expectoración de material
gelatinoso fibroso
LINFANGIOLEIOMIOMATOSIS
PULMONAR
Afecta pre menopáusicas y es necesario
sospechar su desarrollo en mujeres
jóvenes con “enfisema”, neumotórax
recidivante o derrames pleurales quiloso.
Hay disnea, tos y dolor torácico. La
hemoptisis puede ser mortal. Es
frecuente observar meningiomas y
angiomiolipomas renales (hamartomas),
que son signos característicos en el
trastorno genético esclerosis tuberosa.
Hay perfil obstructivo o mixto
obstructivo-restrictivo y el intercambio
de gases suele ser anormal
SÍNDROME DE ILD CON HEMORRAGIA
ALVEOLAR DIFUSA
Es repentino e incluye tos, fiebre y disnea.
La lesión de arteriolas, venillas y capilares
del tabique alveolar (pared alveolar o
intersticial) puede ocasionar hemoptisis
que es consecuencia de rotura de la
membrana basal alveolar-capilar. La
capilaritis pulmonar por infiltración de
neutrófilos en los tabiques alveolares
puede ocasionar necrosis de ellos,
pérdida de la integridad estructural
capilar y paso de eritrocitos al espacio
alveolar
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SÍNDROME DE GOODPASTURE por linfáticos. Establecer si el derrame es

Hay hemorragia pulmonar y
glomerulonefritis. Se acompaña de auto
anticuerpos contra la membrana basal
glomerular renal y alveolar pulmonar.
Este síndrome puede presentarse y
recurrir como la DAH sin
glomerulonefritis concomitante
TRANSTORNOS INFILTRANTES
LINFOCITCOS
1. Neumonitis intersticial linfocítica
2. Granulomatosis linfomatoide
En varones de 30 a 50 años, ataca a los
pulmones (>90%), la piel y el sistema
nervioso central. Los síntomas y signos
iniciales más comunes comprenden tos,
fiebre, erupciones/nódulos, malestar
general, pérdida de peso, anormalidades
neurológicas, disnea y dolor retro
esternal.
GRANULOMATOSIS BRONCOCÉNTRICA
Hace referencia a una respuesta
patológica inespecífica frente a una
variedad de lesiones de las vías
respiratorias. Puede deberse a una rx de
hipersensibilidad por Aspergillus, la mitad
de px padece asma crónica con sibilancias
agudas y eosinofilia periférica
trasudado o exudado
1. D.P Trasudativo: cuando se alteran
los factores generales que influyen en
la formación y la absorción del líquido
pleural, causas principales son
insuficiencia ventricular izquierda y
cirrosis
2. D.P exudativo: cuando los factores
locales que influyen en la formación y
la absorción de líquido pleural se
alteran, causas principales son:
neumonía bacteriana, neoplasias,
infección viral y embolia pulmonar
CARACTERISTICAS DE DERRAMES
EXUDATIVOS
1. Proteínas de líquido pleural/proteínas
séricas >0.5.
2. LDH del líquido pleural/LDH sérica >0.6.
3. LDH del líquido pleural >66% del límite
superior normal para el suero.

TRANSTORNOS DE LA PLEURA .
DERRAME PLEURAL .
.
El líquido pleural se acumula cuando su
formación sobrepasa la absorción. .
Normalmente el líquido penetra en el
espacio pleural desde los capilares de la
pleura parietal y sale por los linfáticos
situados en ella. Un derrame se da
cuando hay un exceso de formación de
líquido o cuando disminuye su resorción
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Derrame por Insuficiencia Cardiaca Cuando el conducto torácico se rompe y

se acumula quilo en el espacio pleural,
Ins. Ventricular izquierda, debido a
debido a un traumatismo
aumento de salida del líquido de los
espacios intersticiales pulmonares, en Hemotorax
parte a través de la pleura visceral,
cuando se descubre un líquido pleural
superando la capacidad de los linfáticos
sanguinolento, debe obtenerse
de la pleura parietal para eliminar el
hematocrito. Si éste es >50% en
líquido
comparación con el de la sangre
Hidrotórax Hepático periférica, el sujeto tiene un hemotórax

D.P tienen lugar en casi 5% de los

pacientes con cirrosis y ascitis. El
.
mecanismo es el movimiento directo del
líquido peritoneal a través de los
pequeños orificios del diafragma hacia el
espacio pleural. (predominio derecho)

Derrame Paraneumónico

Vincula con neumonía bacteriana,

abscesos pulmonares o bronquiectasias,
presentan fiebre, dolor torácico,
expectoración y leucocitosis

Derrame consecutivo a neoplasia

2do tipo más común de D.P exudativo.

Causados por carcinoma pulmonar,
carcinoma de mama o linfoma, hay disnea

Mesotelioma

son tumores primarios originados de las

células mesoteliales que recubren las
cavidades pleurales, hay presencia de
dolor torácico y disnea

Derrame secundario a embolia pulmonar

Presencia de disnea . El líquido pleural

suele ser exudativo, aunque también
trasudativo

Pleuritis tuberculosa
NEUMOTORAX
Derrame secundario a infección viral
Presencia de gas en el espacio pleura
Quilotorax
HARRINSON- Sol Camacho Del Castillo—FSPT 1

1. N. Espontáneo Primario: rotura de

ampollas pleurales apicales, espacios
quísticos pequeños que se
encuentran dentro o
inmediatamente debajo de la pleura
visceral, exclusivo de fumadores
2. N. Secundario: Debido a EPOC
3. N. Traumático: trauma
4. N. tensión: durante la ventilación
mecánica o con los esfuerzos de
reanimación. La presión pleural
positiva es un riesgo para la vida, ya
que la ventilación está gravemente
dañada y la presión positiva se
transmite al mediastino, lo cual da
lugar a decremento del retorno
venoso al corazón y gasto cardiaco
reducido