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DISTÚRBIO DO SÓDIO (ÁGUA)


Na: 135-145 mEq/L
Importância da Natremia
 Determinar a osmolaridade (concentração de soluto)
o Osm= 2x Na + Gli/18 + Ureia/6 (VR: 285-300)
o Controla os fluídos corporais
 ECF Hiperosmolar Desidratação neuronal  COMA (Osm >320 mEq/L)
 ECF Hiposmolar Edema neuronal  HIC (Osm < 240 mEq/L)
Mecanismos de Proteção
 [Na+] = Na+/Volume H2O [Na+] natremia
 Variações de 2% da osmolaridade disparam mecanismos de proteção
 HIPERNATREMIA- tendência de diluir o sódio
o LIBERAÇÃO DE ADH Age no túbulo coletor medular e “fecha” as aquaporinas, impedindo que água seja
reabsorvida (água em excesso diminui a natremia)
o MECANISMO DE SEDE Busca de água livre, com pouco sódio, tende a baixar a natremia por diluição
 HIPONATREMIA- tendência de o sódio
o SUPRESSÃO DE ADH  Age no túbulo coletor a medula e “abre” as aquaporinas, liberando toda a água livre
(urina diluída)
o MECANISMO DE SENE INIBIDO  Sem busca de água
Os distúrbios do sódio na verdade são distúrbios da ÁGUA, porque o sódio SEMPRE está acompanhado de água, quando perdemos
sódio perdemos água junto (ex no vômito se prede sódio e água na MESMA proporção)
HIPONATREMIA (<135)
 EXCESSO DE ÁGUA(ADH) EM RELAÇÃO AO SÓDIO!!!!
 Abordagem
o 1º passo: determinar a osmolaridade
 Normalmente: Hipotônica (hiposomolaridade)
 Exceções: hiperglicemia (hiponatremia hipertônica- a cada 100mg/dl de glicose reduz 1,6 mEq/L do
sódio), hiperproteinemia e hipertrigliceridemia (hiponatremia isotônica- a proteína ocupa tanto espaço
no sangue que atrapalha a dosagem)
o 2º passo: avaliar a volemia
 Hipovolemia: sangramento, vomito, ... (no episódio de perda, há eliminação de ÁGUA E SÓDIO,
mantendo a hiponatremia)
 SCPS- Sd Cerebral Perdedora de Sal Aumento da secreção do BNP (Peptídeo Natriurético
Cerebral) perda de H2O. Ex: lesões do SNC
o Fase Hipovolêmica Perda de Na+ na urina Liberação de ADH e SEDE
 Normolvolemia: SIADH, hipocortisolismo, hipotireoidismo.
 SIADH-Sd de Antidiurese Inapropriada Aumento da ATIVIDADE do ADH. Ex: fármacos, CA, ..
o Fase Hipervolêmica ↑ADH
o Fase Transitória Peptídeo Natriurético Atrial
o Fase Normovolêmica Aumento da EXCREÇÃO RENAL DE Na+H2O
o Alterações urinárias: ↑Na+, Osmolaridade, Uricosúria
 Hipervolemia: ICC, cirrose, IR, ... (mesmo com o ‘edema’ corporal, a quantidade de liquido intravascular
é pequena, liberando ADH e dissolvendo o sódio)
o 3º passo: tratamento
 Hipovolêmico: NaCl 0,9%
 Normovolêmica- restrição hídrica, furosemida (inibe o mecanismo de reabsorção do ADH-NaK2Cl) e
vaptanos (antagonista do ADH- receptores V2)
 Hipervolêmica- restrição hídrica, furosemida (inibe o mecanismo de reabsorção do ADH-NaK2Cl) e
vaptanos (antagonista do ADH- receptores V2)
 AGUDA E SINTOMÁTICA (<48H): NaCl 3% ΔNa: 1ª 3horas 3mEq/L
 Riscos: mielinólise pontinha 1ª 24hhoras  10 mEq/L
𝑫𝒆𝒇𝒊𝒄𝒊𝒕 𝑵𝒂 𝑯𝑶𝑴𝑬𝑴 = 𝟎, 𝟔𝒙𝑷𝒆𝒔𝒐𝑿 ∆𝑵𝒂 𝑫𝒆𝒇𝒊𝒄𝒊𝒕 𝑵𝒂 𝑴𝑼𝑳𝑯𝑬𝑹 = 𝟎, 𝟓𝒙𝑷𝒆𝒔𝒐𝑿 ∆𝑵𝒂
Ex: Homem, 60kg, Na:110. D=0,6X60X10=360mEq/L. Precisa de 21,1g de NaCl e de 706ml de solução de NaCl 3%
Preparo da Soluto: 1gNaCl=17mEq Preparo da Solução: NaCl 3%= 3g—100mL
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HIPERNATREMIA (>145)
 FALTA DE ÁGUA(ADH) EM RELAÇÃO AO SÓDIO!!!
 Motivos: Desidratação sem reposição
o Perda cutânea: clima quente, exercício, ...
o Perda fecal: diarreia osmótica
o Perda urinária
 Tratamento ΔNa: 1ª 24hhoras  10 mEq/L
o Água livre
𝑵𝒂𝒊𝒏𝒊𝒄𝒊𝒂𝒍 𝑵𝒂𝒊𝒏𝒊𝒄𝒊𝒂𝒍
𝑫𝒆𝒇𝒊𝒄𝒊𝒕 𝑯𝟐𝑶 𝑯𝑶𝑴𝑬𝑴 = 𝟎, 𝟓𝒙𝑷𝒆𝒔𝒐𝑿 [( ) − 𝟏] 𝑫𝒆𝒇𝒊𝒄𝒊𝒕 𝑵𝒂 𝑴𝑼𝑳𝑯𝑬𝑹 = 𝟎, 𝟒𝒙𝑷𝒆𝒔𝒐𝑿 [( ) − 𝟏]
𝟏𝟒𝟎 𝟏𝟒𝟎
Ex: Homem, 55kg, Na165. D=0,5X55X [(165/140) -1] =5L
5L---25mEq/L Opções: Instável- NaCl 0,9%// Estável- VO + EV (NaCl 0,45%, Solução glicosada 0,5%)
x---10mEq/L
 DIABETES INSIPIDUS
o Central= deficiência de ADH
o Nefrogênica= resistência ao ADH
o Clínica= poliúrica e polidipsia
o Diagnóstico= teste de privação hídrica (diferenciação de polidipsia primária e diabetes insipidus) + administração
de DDAVP (diferenciação de central e nefrogênico)
o Tratamento
 Central= DDAVP- desmopressina
 Nefrogênico= Restrição de Solutos (Na+) // Tiazídicos em casos refratários

DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO
K=3,5-5,5mEq/L
Importância da Calemia
 Fisiologia neuromuscular potencial de ação
Mecanismo de Distúrbio
 Hipocaleima= perda renal OU entrada na célula
 Hipercalemia= retenção renal OU saída da célula
HIPOCALEMIA (<3,5)
 Entrada na Célula
o Insulina e Adrenalina ‘colocam’ o potássio para dentro da célula
o Alcalemia- ‘troca’ dos íons potássio do meio extracelular por íon H+ do meio intracelular, atraindo o potássio para
dentro da célula TAMPONAMENTO
 Perda Renal (para fora do corpo)
o Sd Tubular Hiperado Diurético
 Aldosterona Túbulo coletor cortical Reabsorve Na Joga ‘para fora da célula na urina’ 1K e 1H
o Perda gastrointestinal
 Adenoma Viloso
 ECG
o Onda T ‘achatada’
o Onda P ‘apiculada’
o ↑ do intervalo QT
o Aparecimento de onda U

 Tratamento
o Potássio VO
o Alternativa-EV
 Quando intolerância no TGI ou K+<3
 Concentração máxima na veia periférica de 40mEq/L- se veia profunda pode fazer até 60mEq/L
 Soluções: KCl 10%=13mEq/L KCl 19,1%=25mEq/L
 Velocidade máxima (na veia periférica) de 40mEq/h
 Solução de reposição de NaCl 0,45%
 NUNCA repor potássio com solução glicosada (insulina ‘coloca’ potássio dentro da célula)
 Se refratária a correção, ATENTAR A ↓Mg
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HIPERCALEMIA (>5,5)
 Saída da Célula
o Grande destruição celular- ex: rabdomiólise, sd de lise tumoral, ...
o Aumento da osmolaridade plasmática
o Acidemia- ‘troca’ dos íons potássio do meio intracelular por íons H+ do meio extracelular, atraindo o potássio
para fora da célula TAMPONAMENTO
o Retenção Renal
 Hiperaldosteronismo: não há mais aldosterona não reabsorve Na e excreta o K  tendência à
hipercalemia
 Insuficiência Renal: não urina e não excreta K
 AINE: redução da urina e da excreção de K
 IECA: inibe a enzima conversora de angiotensina não produz aldosterona não reabsorve Na e
excreta K
 ECG
o Onda T em ‘tenda-apiculada’
o Complexo QRS alargado- podendo assumir o formato de ‘sino’ RITMO
SINOVENTRICULAR
o Redução do intervalo QT
o Onda P achatada
 Tratamento- AGIR RÁPIDO!!!
o 1º conduta ECG
 Se alterado Gluconato de Calcio 10% (não mexe na concentração plasmática, só estabiliza a
membrana do cardiomiócito evitando arritmias, mas tem DURAÇÃO LIMITADA)
o 2º conduta reduzir a Calemia (colocando o potássio dentro da célula)
 Glicoinsulinoterapia (Insulina 10U + gli 50g) OU
 Insulina para colocar o potássio dentro da célula e glicose para evitar hipoglicemia
 β-2-Agonita (10gotas de nebulização 4/4h) OU
 NaHCO3- se em acidose
o 3º conduta  reduzir o conteúdo de K
 Poliestirenossulfonato de Calcio- quela o K no trato digestivo
 Sempre fazer com Manitol, porque causa constipação
 Furosemida- diurético de alça que vai diminuir a reabsorção de K e aumenta o volume urinário

INJÚRIA/INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA


DEFINIÇÃO: Redução da função renal dentro de horas a dias, resultando em redução do RFG e/ou volume urinário, com
retenção de escórias nitrogenadas, distúrbios hidroeletrolíticos e distúrbio ácido-base
EPIDEMIOLOGIA Mas quando podemos dizer que um
 5-7% dos pacientes hospitalizados e 30% dos em CTI pcte tem IRA?
 Mortalidade em 78% em pacientes que necessitam de diálise ATRAVÉS DA TFG!!!
 Elevação da incidência com a idade
TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULA-TFG
 É capaz de definir um quadro de IRA
 Débito urinário- não é um bom método, já que existem IRAs não oliguircas
 Ureia- não é um bom método, já que a eliminação não é constante e que a ureia é alterada pela alimentação, trauma, ...
 Inilina PADRÃO OURO!!!- EV, não é produzido pelo corpo e é praticamente todo filtrado e eliminado pelo rim, porém é
caro, pouco disponível e mais invasivo
 Creatinina produzida pelos músculos
o Clarence de Creatinina
(𝟏𝟒𝟎 − 𝑰𝒅𝒂𝒅𝒆)𝒙𝑷𝒆𝒔𝒐 (𝟏𝟒𝟎 − 𝑰𝒅𝒂𝒅𝒆)𝒙𝑷𝒆𝒔𝒐𝒙𝟎, 𝟖𝟓
𝑪𝒍𝒆𝒂𝒓𝒆𝒏𝒄𝒆 𝑯𝑶𝑴𝑬𝑴 = 𝑪𝒍𝒆𝒂𝒓𝒆𝒏𝒄𝒆 𝑴𝑼𝑳𝑯𝑬𝑹 =
𝑪𝒓𝒆𝒂𝒕𝒊𝒏𝒊𝒏𝒂 𝑷𝒍𝒂𝒔𝒎á𝒕𝒊𝒄𝒂 𝒙 𝟕𝟐 𝑪𝒓𝒆𝒂𝒕𝒊𝒏𝒊𝒏𝒂 𝑷𝒍𝒂𝒔𝒎á𝒕𝒊𝒄𝒂 𝒙 𝟕𝟐
 NÃO USAR EM: IRA, sintomas urêmicos e anúricos. O clearence vai ser MUITO BAIXO E INCOMPATÍVEL
com a formula.
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CLASSIFICAÇÃO
 Débito Urinário
o Não-Oligúrico: Débito Urinário >400ml/dia
o Oligúrico: Débito Urinário <400ml/dia
o Anúrico: Débito Urinário <100ml/dia
 Método de Rifle
RIFLE
RFG DÉBITO URINÁRIO
Risco de disfunção renal ↑Creatinina sérica de 1,5x ou ↓RFG em >25% <0,5ml/kg/h x 6h
Injuria renal ↑Creatinina sérica de 2x ou ↓RFG em >50% <0,5ml/kg/h x12h
Falência da função renal ↑Creatinina sérica 3x ou creatinina sérica ≥4mg/dl ou ↓RFG em >75% <0,3ml/kg/h x24h ou anúria
por 12h
Perda (loss) da função renal IRA persistente= perda completa da função renal por >4 semanas
Estágio Final Doença renal de estágio final por >3 meses
 Método AKIN
AKIN
ESTÁGIO CREATININA SÉRICA DÉBITO URNIÁRIO
I- Alto risco de Disfunção Renal Aumento abrupto (48h) de ≥0,3mg/dl OU entre 1,5 e 2x o valor basal <0,5ml/kg/h por mais de 6h
II- Lesão Renal Aumento entre 2-3x o valor basal <0,5ml/kg/h por mais de 12h
III- Falência Renal Aumento >3x o valor basal OU ≥4mg/dl <0,3ml/kg/h por mais de 24h ou anúria
por 12h

CLÍNICA
 SOBRECARGA DE VOLUME INTRAVASCULAR  DISTURBIO ELETROLÍTICO***
o HAS Leve o ↓Hiponatremia
o Aumento da pressão venosa jugular o ↑Hipercalemia
o Crepitações em base o ↑Hiperfosfatemia
o Derrame Pleural
o ↓Hipocalcemia
o Ascite
 Trousseau e Chvostek
o Edema Periférico
o ↑Hipermagnesiemia
o EAP- Edema Agudo de Pulmão
 Acidose Metabólica
 Hiperuricemia
 Uremia- Disturbios neurológicos, gastrointestinais, cardíacos e de hemostasia
 Infecções
ETIOLOGIA
 PRÉ-RENAL: Causada por HIPOPERFUSÃO renal, com integridade do tecido parenquimatoso
 RENAL: Doença envolvendo o PARENQUIMA renal
o Causa mais comum, normalmente por necrose tubular aguda - NTA, causada por sepse
 PÓS-RENAL: Doença associada à OSTRUÇÃO aguda do trato urinário
AZOTEMIA Pré-Renal x Necrose Tubular Aguda
PARÂMETRO PRÉ-RENAL NTA
SÓDIO URINÁRIO <20mEq/L >40mEq/L
Osm URINÁRIA >500mOsm/L <350mOsm/L
DENSIDADE URINÁRIA >1.020 <1.015
CREATININA URINÁRIA/PLASMÁTICA >40 <20
UREIA URINÁRIA/PLASMÁTICACILINDSLAS >8 <3
CILINDROS Hialinos Granulosos e Pigmentares
UREIA PLASMÁTICA/CREATININA PLASMÁTICA >40 <20
ÍNDECE DE INSUFICIÊNCIA RENAL <1% >1%
FRAÇÃO DE EXCREÇÃO DE SÓDIO <1% >1%
FRAÇÃO DE EXCREÇÃO DA UREIA <35% >35%
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DIAGNÓSTICO
 1º Conduta: Ofertar volume e passar cateter
 Bioquímica e análise do sedimento urinário
o Ajuda na diferenciação de azotemia pré-renal e NTA
 Exames de Imagem
o USG com Doopler ajuda em suspeita de doenças vasculares
o Atenção!!!- Gadolínio pode levar a fibrose sistêmica nefrogênica
 Biopsia Renal
o Indicada quando excluída falência renal pré e pós renal, bem como o uso de nefrotóxicos
TRATAMENTO
 Pilares
o Correção das causas reversíveis
o Prevenção da lesão adicional
o Suporte metabólico
 Terapia Farmacológica
o Restringir água SE HIPONATREMIA
o Restringir sódio SE ELEVAÇÃO DE PESO (EDEMA)
o Suspensão de iECA, BRA e AINEs
o Diurético- controle volêmico de fases iniciais, mas SEM MELHORA DO PROGNÓSTICO
o NÃO USAR DOPAMINA aumenta mortalidade
o Anticoagulação em casos selecionados para profilaxia de TEP
 Diálise
o Acidose metabólica grave
o Hipercalemia
o Hipervolemia grave e refrataria
o Síndromes Urêmica (encefalopatia, hemorragia, pericardite)
o Intoxicações (mentanol, etilenoglico, salicilato)
 Sinais de PIOR prognostico
o Oligúria
o Aumento da Creatinina sérica maior que 3mg/dL
o Idosos
o Falência em Múltiplos Orgãos