REHABILITACIÓN DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV)

INTRAHOSPITALARIA

MÓDULO 3

MANEJO AGUDO DEL PACIENTE CON ACV

OBJETIVO

Reconocer y manejar los diferentes factores que influyen en el resultado final de los
pacientes con ACV, para aplicar escalas de evaluación que permitan categorizar al
paciente con ACV y así optimizar su manejo.

CONTENIDOS

- Medidas de mejora del flujo cerebral

- Medidas que evitan la exitotoxicidad secundaria

- Medidas de prevención de otras complicaciones

- Escalas de evaluación.

BIBLIOGRAFÍA

ANEXOS DE ESCALAS
 INTRODUCCIÓN

El manejo de la enfermedad cerebrovascular está pasando por una fase de importantes

cambios en el ámbito mundial, en los que la aplicación de la moderna tecnología, el uso
de estrategias de tratamiento basadas en la evidencia y la aplicación de nuevas y
revolucionarias drogas está haciendo virar notablemente el pronóstico y el curso natural
de la enfermedad en un gran porcentaje de casos. El moderno manejo de la enfermedad
cerebrovascular (ECV) incluye:

1) Medidas para diagnosticar tempranamente el accidente cerebrovascular (ACV).

2) Limitar las consecuencias neurológicas del mismo.
3) Prevenir y tratar las complicaciones.
4) Estrategias para prevenir un nuevo episodio, incluyendo modificación de factores de
riesgo y terapia antiagregante e hipolipemiante (Prevención secundaria).
5) Promover una efectiva rehabilitación.

Debido a las grandes repercusiones que tiene el ictus en sí (ACV) para la vida y calidad
de vida del paciente, es de vital importancia su reconocimiento temprano y el inicio
inmediato de la terapia encaminada a disminuir el impacto del mismo.

El manejo agudo tiene objetivos diferentes: minimizar el daño cerebral y tratar las
complicaciones médicas. El tratamiento agudo del ACV está dirigido fundamentalmente a
salvar la penumbra isquémica, que inicialmente puede representar hasta el 90% del tejido
comprometido y es responsable de gran parte de los síntomas que afectan al paciente.
Este tejido no tiene actividad eléctrica y no es funcional, pero es posible rescatarlo si se
restituye el flujo sanguíneo dentro de cierto lapso de tiempo. La penumbra se reduce
minuto a minuto, dando paso a un infarto cerebral consolidado e irreversible: este proceso
sólo se puede detener si la intervención temprana es oportuna y adecuada. Ésta se basa
en tres principios básicos: abrir el vaso ocluido, aumentar el flujo colateral y evitar la
exitotoxicidad. En estos conceptos debemos basar el manejo agudo de una ACV, a lo que
se asocia prevenir complicaciones secundarias y comenzar con la rehabilitación
precozmente. Para esto debemos tener claro que el diagnóstico y manejo debe ser lo más
cercano al comienzo de los síntomas, lo que nos ayudara a reducir las consecuencias
finales.

La plasticidad cerebral comienza desde el momento que se produce el ACV, consiste en

una reorganización, que permite crear nuevos circuitos y redes con el fin de suplir las
deficiencias generadas por la lesión vascular. El reclutamiento de áreas funcionales
remotas, la sobreactivación de áreas primarias y los cambios de los mapas corticales
sería el sustrato fisiológico de la recuperación neurológica post-ACV.
Estos cambios pueden ser modulados; se ha comprobado que algunas drogas, terapias
de rehabilitación, estimulación magnética transcraneal repetitiva, entre otros, podría en
ciertas condiciones inducir una reorganización intracerebral en un paciente con una lesión

focal. Los tratamientos serían establecer el diagnóstico y el tipo de ACV que son la base
para el comienzo del manejo. Claramente la diferenciación entre hemorrágico v/s
isquémico nos permitirá saber cómo enfocar el tratamiento inicial, siendo la causa
etiológica donde tenemos una mayor ventana para investigar. Teniendo claro esto
podemos establecer nuestro plan de trabajo.
 MEDIDAS DE MEJORA DEL FLUJO CEREBRAL

Restablecer el flujo cerebral:

 Abrir el vaso ocluido: este punto se enfoca especialmente los ACV isquémicos,
tanto embólicos como trombóticos, para lo cual, el único tratamiento específico
aprobado es la trombólisis endovenosa con activador del plasminógeno tisular
recombinante (t-PA). Si bien este tratamiento no está exento de complicaciones,
ya que se asocia a hemorragia cerebral (6% sintomática en los pacientes que
cumplen los criterios de selección, cuando no se cumplen estos porcentajes
pueden elevarse considerablemente), los estudios muestran que un 30% de los
pacientes quedan sin déficit o secuelas mínimas. La mayor restricción del uso de
este tratamiento la da el tiempo de isquemia del tejido, ya que su uso después de
este período resulta en un exceso de hemorragia cerebral, debido a la
recanalización de vasos con daño endotelial que resulta en extravasación
sanguínea. El tiempo de ventana clásico considerado en los estudios para la
trombolisis endovenosa es de tres horas y la intra-arterial de 6 horas de iniciado
los síntomas, aunque el tiempo específico y los criterios de inclusión y exclusión
de cada centro deben estar diseñados por el equipo, en relación a sus recursos y
expertís, estableciendo protocolos por escrito y flujograma que permitan el
conocimiento y participación de todos en forma eficiente, y reduzca así los tiempos
muertos que pueden conducir a perder la posibilidad de este tipo de tratamientos.

 Trombólisis endovenosa: En un meta-análisis de 12 ensayos aleatorios en los

que 7.012 pacientes fueron tratados hasta 6 horas después del inicio del accidente
cerebrovascular, los pacientes tratados con rt-PA intravenoso tuvieron un mejor
resultado clínico. La trombólisis aumentó las probabilidades de estar vivo e
independiente (escala modificada de Rankin 0-2) en el seguimiento final (46% vs
42,1% 0,3 con placebo: OR 1,17, IC 95% 1.06-1.29, p = 0,001). El uso de
trombólisis endovenosa con rt-PA, cumpliendo criterios de inclusión y exclusión
pre-establecidos y en el periodo de ventana conocido (4.5hrs de comienzo del
ACV) tiene evidencia tipo A

 Recanalización arterial: en uno de los primeros meta-análisis realizados de

trombólisis intra-arterial mostro una recanalización promedio fue 46.2%, pero
podría alcanzar entre 63.2 a 83%. Pero hasta ahora solo la trombólisis
endovenosa con rt-PA ha demostrado beneficios clínicos en estudios
randomizados. El uso de trombólisis intra-arterial cumpliendo los criterios de
inclusión y exclusión prestablecido cuenta con evidencia tipo B.

 Otro tipo de alternativas de abrir el flujo sanguíneo de un vaso cerebral es a través

de procedimientos intravasculares, los cuales requieren un centro de alta
especialización y no suelen ser de manejo agudo del ACV, excepto cuando se
 asocian a trombólisis intra-arterial o en el manejo agudo de las HSA por ruptura de
aneurismas o malformaciones arterio-venosas.

 El uso de aspirina por vía enteral (la que se encuentre disponible según las
condiciones del paciente) debe ser administrado tan pronto sea posible, una vez
comenzado los síntomas del ACV, por ejemplo dentro las primeras 48 horas.
Siempre que se descarte hemorragia. La primera dosis debe ser entre 150 a
300mg, y posteriormente mantener 100 mg día. Tiene evidencia tipo A.

 Aumentar el flujo colateral: aquí se reúnen una serie de medidas que van a
permitir mantener el flujo sanguíneo cerebral en las mejores condiciones posibles
para que la red vascular indemne pueda mantener un adecuado aporte a la mayor
parte del tejido cerebral posible.

➼ Presión Arterial (PA): como un mecanismo de compensación del flujo cerebral

posterior, a la isquemia cerebral, se produce un alza de PA buscando
aumentar la irrigación del área de penumbra. Dado esto, solo intervenir cuando
la PAS 230 y PAD 120 mmHg durante las primeras 24 horas, a excepción de
haber realizado trombólisis donde el rango aceptable es de180/110 mmHg. El
manejo farmacológico, cuando es necesario, debe ser produciendo una
reducción de la PA lento progresivo, manteniendo PAM 90 a 100 mmHg
durante la primera semana. Siempre es importante descartar las siguientes
condiciones que podrían requerir una conducta más agresiva en la reducción
de la PA como IAM, Disección Aortica o Edema Pulmonar. Manejo de PA: el
bajar la PA dentro de las primeras 48hrs post ACV puede ser perjudicial
aumentando las deficiencias de los pacientes. Bruscas bajas de PA pueden
afectar negativamente los resultados de los pacientes, pequeñas bajas podrían
beneficiar. Según opinión de expertos, se deben considerar para el manejo los
siguientes puntos:

 En los pacientes con ACV isquémicos agudo (dentro de las primeras 48

horas), si la PA 220/120 mmHg, se puede considerar comenzar o
aumentar los antihipertensivos. Pero la PA debe ser cautelosamente
reducida, no más allá de 10 a 20% y con constante monitoreo de signos
de deterioro neurológico.
 En los ACV hemorrágicos, en su etapa aguda (dentro de las primeras 48
horas) se puede utilizar terapia antihipertensiva, incluso endovenosa, para
mantener la PAS 180 mmHg o PAM 130 mmHg.
 El tratamiento antihipertensivo habitual se debe mantener, a no ser que,
produzca hipotensión o exista otro motivo para su suspensión.

 Volumen intra-vascular: aumentar el volumen intra-vascular, es otra medida que

nos permite mejorar el flujo cerebral, para lo cual, se recomienda el uso de
 solución isotónica sin glucosa (NaCl 0.9%). Si el paciente se encuentra hipotenso
habría que considerar el uso de coloides además de vasopresores.

 Posicionamiento: este tema tiene pocos artículos que refieran a este punto en
particular, tiene que ver con las condiciones del paciente y sus patologías
asociadas. Lo que sabemos es que mientras más horizontal esté el paciente,
mayor es el flujo sanguíneo cerebral y también mayor es la presión intracerebral.

Esta situación hace pensar que de no existir elementos que sugieran hipertensión
encefálica, especialmente durante las primeras 24 horas, el paciente debe mantenerse
en decúbito 0 a 15°. Si existen elementos de hipertensión cerebral y/o alteraciones
que conduzcan a la hipoventilación pulmonar, se recomienda subir entre 30 a 45°. Hay
que recordar que esto debe ser considerado en un ángulo medido desde la cadera, es
decir, el paciente se posiciona con flexión de caderas, el tronco y la cabeza deben
alinearse evitando compresiones vasculares, por rotación del cuello, especialmente en
pacientes con enfermedad aterotrombótica de los vasos del cuello. También es
importante considerar, especialmente en pacientes con compromiso de conciencia y/o
alteración sensorio-motriz, reducir periódicamente la presión en la piel, lo que no
requiere en muchas ocasiones grandes movilizaciones del paciente, si utilizamos
elementos de descarga y, evaluación frecuente y mantención adecuada de la piel.

 Oxígeno: mantener una adecuada presión de oxígeno arterial es importante, no

requiere entonces de una administración de oxígeno adicional, pero sí una
monitorización permanente de la oximetría, manteniendo saturaciones 95%.
Oxigenoterapia: no hay evidencia que se deba suplementar oxígeno adicional a no
ser que el paciente presente saturación 95%. Lo que cuenta con una evidencia
tipo C.

 Edema cerebral: el manejo de edema cerebral se debe considerar:

➼ Craneotomía Descompresiva, en paciente entre 18 a 60 años, cursando un
ACV isquémico de ACM, que curse con edema cerebral dentro de las primeras
48 horas de comenzado los síntomas. Esto cuenta con evidencia tipo A.
➼ Los corticoides no están recomendados en el manejo de pacientes con edema
cerebral y presión intracraneana aumentada. Esto cuenta con evidencia tipo A
➼ Osmoterapia con manitol u otros alternativas e hiperventilación pueden ser
utilizadas para el manejo del edema, mientras se dispone del manejo
neuroquirúrgico. Con evidencia tipo C.
 MEDIDAS QUE EVITAN LA EXITOTOXICIDAD SECUNDARIA

Durante la isquemia se produce muerte celular directamente por la falta de aporte

sanguíneo, la que se concentra en el centro de la zona de isquemia, donde hay necrosis
franca. Alrededor de esta existe una zona de hipoperfusión que genera un cese funcional
de la célula con el fin de “ahorrar energía” esperando que pueda revertirse la situación y
restablecerse la irrigación antes que la célula muera. Luego de destruirse las células
muertas, liberan neurotrasmisores exitatorios que “obligan” a las células vecinas abrir sus
canales de calcio y depolarizarse, llevándolas entonces a la muerte celular, generando así
un círculo vicioso de mayor muerte cerebral.

➼ Glicemia: la glucosa es básica en la sobrevida celular, pero los rangos extremos

generan daño. Partiendo por la hipoglicemia, que asociada a una hipoperfusión
incrementa el daño por falta de aporte. Pero donde hay que concentrarse en
general, es en la hiperglicemia, ya que potencia los efectos tóxicos aumentando la
muerte celular posterior. Mantener la euglicemia es la meta, monitoreando la
glicemia y regulándola con aporte de insulina y, evitando el uso de soluciones
glucosadas. La hiperglicemia es un hallazgo frecuente en pacientes, durante las
72 horas siguientes a un ACV, tanto en paciente portadores de DM como los que
no la tienen. Ante esto, el monitoreo y el manejo como parte de la etapa aguda del
ACV es importante, a pesar de no existir gran evidencia para esto. Los estudios
muestran reducción de la mortalidad en pacientes en UCI, donde se ha mantenido
en euglicemia a los pacientes. Ante lo cual, es importante que se les evalúe la
glicemia a todos los pacientes al ingresar, por ello se debe instaurar una terapia
adecuada para mantener la euglicemia, especialmente en los pacientes diabéticos.
Con recomendación de panel de expertos.

➼ Temperatura corporal: el aumento de la temperatura corporal conlleva un

aumento en el metabolismo celular general y también del metabolismo de las
células del SNC. Mantener la temperatura corporal a 37°C es la meta, si bien en
injuria encefálica difusa como hipóxico-isquémica post-parocardiorespiratorio, los
estudios muestran que mantener hipotermia genera beneficios, estos estudios no
han demostrado lo mismo, hasta la fecha, en relación al ACV, por lo que solo
consideramos importante evitar la hipertermia.

Qué utilizar: los métodos físicos siempre generan un importante aporte, por lo que,
mantener las unidades clínicas a temperaturas controladas, incluso utilizando frío
es adecuado cuando no se logra un apropiado control. Además el uso de
paracetamol horario puede ser un aporte, pero esto suele reducir la temperatura
especialmente cuando se genera un alza bastante escasa por alteración del
termostato central, lo que no supera en ocasiones los 0.5°C. Temperatura: no
existe evidencia que mantener hipotermia en los pacientes post-ACV en su fase
 aguda mejore los resultados ni reduzca la mortalidad. Sí existen estudios que
muestran peores resultados en pacientes con hipertermia (entre 37 a 39°C) en la
etapa aguda del ACV. En este contexto es recomendable utilizar medidas para
reducir la temperatura en los pacientes que cursen con fiebre; tiene evidencia tipo
C.

MEDIDAS DE PREVENCIÓN DE OTRAS COMPLICACIONES

➼ Estudios en modelos animales muestran que fármacos pueden influir en la

plasticidad cerebral: drogas monoaminérgicos, dopaminérgicos y
serotoninérgicos pueden facilitar la reorganización cerebral y por otro lado
fármacos neurolépticos y benzodiacepinas la inhiben. En este contexto existe un
ensayo (FLAME) que mostró resultados beneficiosos con fluoxetina.

➼ Movilización precoz: si bien no existen estudios que nos permitan tener una
buena evidencia, la movilización precoz post-ACV está recomendada en la
mayoría de las guías clínicas de ACV, no se sugiere en las primeras 24 horas y se
requiere un paciente estable desde el punto de vista médico y cardiovascular. Para
esto hay algunas medidas recomendadas como:
- Levantar precozmente a los pacientes, lo que reduce también las múltiples
alteraciones generadas por la inmovilización prolongada. Esto siempre debe ser
apoyado y monitorizado, por los riesgos que puedan surgir y que lleven a lesiones
secundarias.
- Movilización temprana, idealmente bipedestar, caminando después de 24 horas
de iniciados los síntomas del ACV, lo que está descrito en múltiples guías clínicas.
Se recomienda la movilización precoz y lo más frecuentemente posible, con
evidencia tipo B.

➼ Monitoreo fisiológico: es recomendable monitorear a un paciente con ACV, en

forma continua las primeras 2 a 6 horas. y en forma regular entre las 24 a 72 horas
de iniciado los síntomas, según las condiciones del paciente. Esto cuenta con una
evidencia tipo C. En este monitoreo se debe considerar lo siguiente:

 El estado neurológico, por ejemplo con la escala de coma de Glasgow.

 Frecuencia Cardiaca.
 Frecuencia y patrón respiratorio
 Presión Arterial
 Temperatura
 Saturación de Oxigeno
 Glicemia

 Los pacientes pueden tener importantes dificultades de nutrición debido a

disfagia o bajo nivel de conciencia: La capacidad deglutoria debe examinarse
 diariamente para prevenir el riesgo de aspiración. En caso necesario se
recomienda instaurar alimentación enteral, mejor con sonda nasogástrica que con
gastrostomía (nivel de evidencia I). En cuanto al tiempo de instauración de la
alimentación, la instauración precoz (menos de 7 días) disminuye la mortalidad sin
afectar al resultado funcional en cuanto a dependencia (nivel de evidencia II).

 La nutrición es un importante objetivo del tratamiento: La desnutrición tras el

ictus facilita las complicaciones.

ESCALAS DE EVALUACIÓN

El uso de escalas es de gran ayuda para definir conductas terapéuticas y también pueden
tener valor pronóstico:

 La escala de Glasgow, diseñada especialmente para trauma, ha probado también

ser de utilidad en la evaluación de pacientes con ACV.

 La escala de evaluación de infarto cerebral del NIH (NIHSS) fue diseñada sólo
para ACV isquémico pero puede ser útil en todos los casos de ACV. El rango va
de 0 (normal) a 42 (coma). Los puntajes mayores de 20 son más vulnerables a
transformación hemorrágica y están asociados a más pobre pronóstico. Su utilidad
para ayudar a determinar los posibles candidatos a RTPA ha sido probada. Se
transcribe la escala en español de acuerdo a la Academia Americana de
Neurología.

 El estado funcional del individuo. Las más empleadas son: Índice de Barthel,
Medida de Independencia Funcional (FIM), Índice de Actividades de la Vida Diaria
de Katz. La escala elegida incluye la posibilidad de tener licencia y entrenamiento
adecuado. Siendo el FIM quien cuenta con una amplia utilización en la literatura,
requiere comprar la licencia para su uso. A diferencia del Barthel que es gratis.

 Espasticidad: Escala de Ashwort.

 Evaluación Cognitiva: MoCA (The Montreal cognitive assessment): los pacientes,

posterior a un ACV, presentan en un alto porcentaje déficit cognitivos, los que van
desde deterioros leves a demencia severa, a diferencia de las demencias tipo
Alzaheimer predominan en estos las disfunciones ejecutivas. El reconocimiento
precoz de ellos nos permitirá orientar en forma más eficiente el programa de
rehabilitación. Para evaluar en forma más específica estas funciones el MoCA es
más fácil y rápido de usar, y detecta una mayor proporción de pacientes con
 deterioro cognitivo en la fase aguda del ACV en comparación con el minimental
(MMSE). Es gratis y se encuentra disponible en más de 30 idiomas. Su aplicación
es de alrededor de 10 min. Su aplicación en la etapa aguda post ACV,
especialmente en paciente con leves déficit puede establecer alteraciones que
suelen pasar inadvertidas.

 Evaluación de Disfagia: La disfagia con aumento de la morbilidad e incremento

de la tasa de mortalidad post- ACV. Lo que se asocia además a aspiración,
infecciones broncopulmonares, y pueden contribuir el riesgo de deshidratación y
desnutrición. La implementación de un programa de pesquisa y manejo de disfagia
en la fase aguda del manejo de ACV puede reducir todos estos riesgos en la
morbimortalidad y utilizar los métodos adecuados para mantener el óptimo aporte
de líquidos y alimentación. Debe ser evaluada la deglución en todos los pacientes
con ACV antes de recibir alimentación por boca.

BIBLIOGRAFIA

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2. Chollet F. and Albucher J.: “Strategies to Augment Recovery After Stroke”. Current
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6. Illanes S, Díaz V. “Manejo inicial del accidente cerebrovascular (ACV) isquémico

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7. “Management Of Patients With Stroke: Identification And Management Of Dysphagia” A

national clinical guideline June 2010. Scottish Intercollegiate Guidelines Network Part of
NHS Quality Improvement Scotland.
ANEXOS DE ESCALAS
Escala de Rankin modificada

0. Asintomático
1. Sin incapacidad significativa. Síntomas y síntomas. Realiza actividades laborales y
sociales.
2. Discapacidad leve. Incapaz de realizar todas las actividades previa, pero atiende sus
asuntos sin ayuda.
3. Discapacidad moderada. Camina sin ayuda de otra persona. Precisa ayuda para
algunas tareas. Necesidad de cuidador al menos 2 veces en semana.
4. Discapacidad moderadamente grave. Incapaz de andar y de atender
satisfactoriamente sus necesidades. Precisa ayuda para caminar y para actividades
básicas. Cuidador 1 vez/día.
5. Discapacidad grave: encamado, incontinente. Atención constante.
6. Éxitus