MECHANISM OF CONTRACTION
individual muscle fibers. Schwann cells enclose the
Figure 10–11 summarizes the key molecular
events of muscle contraction. During this process
neither the thick nor thin filaments change their
length. Contraction occurs as the overlapping thin
and thick filaments of each sarcomere slide past one
another.
Contraction is induced when an action
potential arrives at a synapse, the neuromuscular
junction (NMJ), and is transmitted along the T-
tubules to terminal cisternae of the sarcoplasmic
reticulum to trigger Ca2+ release. In a resting
muscle, the myosin heads cannot bind actin because
the binding sites are blocked by the troponin-
tropomyosin complex on the F-actin filaments.
Calcium ions released upon neural stimulation bind
troponin, changing its shape and moving
tropomyosin on the F-actin to expose the myosin-
binding active sites and allow crossbridges to form.
Binding actin produces a conformational change or
pivot in the myosins, which pulls the thin filaments
farther into the A band, toward the Z disc (Figure
10–11).
Energy for the myosin head pivot which pulls
actin is provided by hydrolysis of ATP bound to the
myosin heads, after which myosin binds another
ATP and detaches from actin. In the continued
presence of Ca2+ and ATP, these attach-pivotdetach
events occur in a repeating cycle, each lasting about
50 milliseconds, which rapidly shorten the sarcomere
and contract the muscle (Figures 10–11 and 10–12).
A single muscle contraction results from hundreds of
these cycles. When the neural impulse stops and
levels of free Ca2+ ions diminish, tropomyosin again
covers the myosin-binding sites on actin and the
filaments passively slide back and sarcomeres return
to their relaxed length (Figure 10–11). In the absence
of ATP, the actin-myosin crossbridges become
stable, which accounts for the rigidity of skeletal
muscles (rigor mortis) that occurs as mitochondrial
activity stops after death.
INNERVATION
Myelinated motor nerves branch out within
the perimysium, where each nerve gives rise to
several unmyelinated terminal twigs that pass
through endomysium and form synapses with
small axon branches and cover their points of contact
with the muscle cells (Figure 10–13); the external
lamina of the Schwann cell fuses with that of the
sarcolemma. Each axonal branch forms a dilated
termination situated within a trough on the muscle
cell surface, which are part of the synapses termed
the neuromuscular junctions, or motor end plates
(MEP) (Figure 10–13). As in all synapses the axon
terminal contains mitochondria and numerous
synaptic vesicles; here the vesicles contain the
neurotransmitter acetylcholine. Between the axon
and the muscle is the synaptic cleft. Adjacent to the
synaptic cleft, the sarcolemma is thrown into
numerous deep junctional folds, which provide for
greater postsynaptic surface area and more
transmembrane acetylcholine receptors.
When a nerve action potential reaches the
MEP, acetylcholine is liberated from the axon
terminal, diffuses across the cleft, and binds to its
receptors in the folded sarcolemma. The
acetylcholine receptor contains a nonselective cation
channel that opens upon neurotransmitter binding,
allowing influx of cations, depolarizing the
sarcolemma, and producing the muscle action
potential. Acetylcholine quickly dissociates from its
receptors, and free neurotransmitter is removed from
the synaptic cleft by the extracellular enzyme
acetylcholinesterase, preventing prolonged contact
of the transmitter with its receptors.
As discussed with Figure 10–11, the muscle
action potential moves along the sarcolemma and
along T-tubules that penetrate deeply into
sarcoplasm. At triads the depolarization signal
triggers the release of Ca2+ from terminal cisterns of
the sarcoplasmic reticulum, initiating the contraction
cycle.
An axon from a single motor neuron can form
MEPs with one or many muscle fibers. Innervation
of single muscle fibers by single motor neurons
provides precise control of muscle activity and
occurs, for example, in the extraocular muscles for
eye movements. Larger muscles with coarser
movements have motor axons that typically branch
profusely and innervate 100 or more muscle fibers.
In this case the single axon and all the muscle fibers
in contact with its branches make up a motor unit.
Individual striated muscle fibers do not show graded
contraction—they contract either all the way or not
at all. To vary the force of contraction, the fibers
within a muscle fascicle do not all contract at the
same time. With large muscles composed of many
motor units, the firing of a single motor axon will
generate tension proportional to the number of
muscle fibers it innervates. Thus, the number of
motor units and their variable size control the
intensity and precision of a muscle contraction.
MEKANISME KONTRAKSI
Selama kontraksi, filamen tebal atau tipis
tidak mengubah panjang ini. Hasil kontraksi sebagai
filamen tipis dan tebal tumpang tindih setiap slide
sarkomer melewati satu sama lain.
Kontraksi diinduksi saat potensial aksi tiba di
sinaps, neuromuskular junction (NMJ), dan hal ini
diteruskan sepanjang tubulus T ke retikulum
sarkoplasma untuk memicu Ca2+ rilis. (Gambar 10-
11) merangkum peristiwa molekul kunci dalam
kontraksi otot.
Dalam otot beristirahat, kepala miosin tidak
dapat pengikat G-aktin karena situs pengikat yang
diblokir oleh kompleks troponin tropomiosin pada
filamen F-aktin. Ion kalsium dilepaskan pada saraf
stimulasi pengikat troponin, mengubah bentuk dan
bergerak tropomiosin pada F-aktin untuk
memindahkan situs pengikat miosin menjadi aktif
dan memungkinkan untuk membentuk lintas
jembatan. Pengikat aktin menghasilkan perubahan
konformasi atau poros di miosin, yang menarik
filamen tipis jauh ke dalam kelompok A, menuju
Diskus Z. Energi untuk poros dan menarik dari aktin
disediakan oleh hidrolisis ATP terikat pada kepala
miosin, setelah miosin pengikat ATP lain dan
melepaskan dari aktin. Di hadapan selanjutnya Ca2+
dan ATP, ini melampirkan poros dan memisahkan
peristiwa terjadi dalam siklus berulang, masing-
masing berlangsung sekitar 50 milidetik, yang lebih
memperpendek sarkomer dan mengkontraksi otot
(Gambar 10-12). Sebuah kontraksi otot tunggal
dihasilkan dari ratusan siklus ini.
Ketika impuls saraf berhenti dan kadar
kalsium bebas berkurang, tropomiosin kembali
mencakup situs miosin pengikat aktin dan filamen
pasif bergeser kembali dan sarkomer membalikkan
ke jangka santai ini. Jika ATP tidak tersedia,
kompleks miosin aktin akan menjadi stabil; inilah
yang menyebabkan kekakuan otot yang hebat (rigor
mortis) setelah kematian.
INERVASI
Saraf motorik bermielin bercabang di dalam
jaringan ikat perimisum, tempat setiap saraf
menghasilkan beberapa cabang terminal ranting
yang melewati endomisium dan bentuk sinapsis
dengan serat otot individu. Di tempat ini, akson
ditutupi selapis sitoplasma tipis dari sebuah sel
Schwann (Gambar 10-13); lamina eksternal dari sel
Schwann dengan pemicu listrik dari sarkolema.
Setiap cabang akson membentuk terminasi melebar
terletak dalam cekungan pada permukaan sel otot.
Struktur ini disebut motor-end-plate atau taut
neuromuskular (Gambar 10–13). Di dalam ujung
akson, terdapat banyak mitokondria dan vesikel
sinaps yang mengandung neurotransmiter
asetilkolin. Di antara akson dan otot terdapat celah,
yaitu celah sinaps, sarkolema diteruskan ke berbagai
lipatan junctional yang dalam menyediakan area
permukaan pascasinaptik yang lebih besar dan
transmembran yang lebih reseptor asetilkolin .
Ketika potensial aksi saraf mencapai MEP,
asetilkolin dibebaskan dari terminal akson, berdifusi
melintasi celah, dan mengikat reseptor dalam
sarkolema dilipat. Asetilkolin reseptor yang berisi
saluran kation nonselektif yang terbuka pada
mengikat neurotransmitter, yang memungkinkan
masuknya Na+, depolarisasi sarkolema, dan
memproduksi potensial aksi otot. Asetilkolin cepat
memisahkan dari reseptor, dan semua
neurotransmitter bebas dihapus dari celah sinaptik
oleh enzim ekstraseluler asetilkolin-terase,
mencegah kontak berkepanjangan pemancar dengan
reseptornya.
Seperti diperlihatkan pada (Gambar 10-11),
depolarisasi yang diawali di motor-end-plate
diteruskan di sepanjang permukaan sel otot dan
masuk jauh ke dalam serat melalui sistem tubulus
transversus. Di setiap trias, sinyal depolarisasi
disampaikan ke retikulum sarkoplasma dan berakibat
terjadinya pelepasan Ca2+ yang mengawali siklus
kontraksi.
Akson dari neuron motorik tunggal dapat
membentuk MEPs dengan satu serat atau banyak
otot. Innervasi dari serat otot tunggal dengan neuron
motorik tunggal memberikan kontrol yang tepat dari
aktivitas otot dan terjadi, misalnya, pada otot
ekstraokular untuk gerakan mata. Pada otot yang
lebih besar yang memperlihatkan gerakan lebih
kasar, seperti pada ekstremitas, akson tunggal yang
bercabang banyak mempersarafi suatu unit motorik
yang terdiri atas lebih dari 100 serat otot. Dalam hal
ini akson tunggal dan semua serat otot dalam
berkontak dengan cabang-cabangnya membentuk
sebuah unit motorik. Serat otot rangka tidak
memperlihatkan kontraksi serat tersebut
berkontraksi semuanya atau tidak sama sekali. Untuk
mengubah daya kontraksi, serat di dalam suatu
berkas otot tidak berkontraksi semuanya pada waktu
yang bersamaan. Karena otot terdiri atas banyak unit
motorik, pembangkitan sebuah akson motorik akan
menghasilkan tegangan yang sebanding dengan
jumlah serat otot yang dipersarafi akson tersebut.
Jadi, jumlah unit motorik dan berbagai ukuran setiap
unit dapat mengontrol intensitas suatu kontraksi otot.
(JANQUERAS BASIC HISTOLOGI TEXT AND
ATLAS)
CONTRACTION OF SKELETAL MUSCLES
Before the arrival of the nerve stimulus to the
muscle, the muscle is relaxed, and calcium ions are
stored in the cisternae of the sarcoplasmic reticulum.
Muscle contractions depend on the availability of
calcium ions. After the arrival of the nerve stimulus
and the release of the neurotransmitter at the motor
endplates, the sarcolemma is depolarized, or
activated. The stimulus signal (action potential) is
propagated along the entire length of the sarcolemma
and rapidly transmitted deep to every myofi ber by
the network of the T tubules, which are located at the
A–I junctions in mammalian skeleton muscles.
Expanded terminal cisternae of the sarcoplasmic
reticulum and T tubules form triads. At each triad,
the action potential is transmitted from the T tubules
to every myofi ber and myofi bril as well as the
sarcoplasmic reticulum membrane. After
stimulation, cisternae of the sarcoplasmic reticulum
in each myofi bril release calcium ions into the
individual sarcomeres and the overlapping thick and
thin myofi laments of the myofi bril. Calcium ions
activate binding between actin and myosin, which
results in their sliding past each other, causing
muscle contraction and muscle shortening. When the
stimulus subsides and the membrane is no longer
stimulated, calcium ions are actively transported
back into and stored in the cisternae of the
sarcoplasmic reticulum, causing muscle relaxation.
Sebelum rangsangan saraf sampai di otot,
otot mengalami relaksasi dan ion kalsium
disimpan dalam sisterna retikulum sarkoplasma.
Setelah rangsangan saraf tiba dan pelepasan
neurotransmiter di junctio neuromuscularis,
sarkolema rnengalami depolarisasi atau aktivasi.
Sinyal rangsangan atau potensial aksi menjalar di
sepanjang sarkolema dan ditransmisikan jauh ke
dalam ke setiap serat otot oleh jaringan tubulus
T. Di setiap triad (trias), potensial aksi disalurkan
dari tubulus T ke membran retikulum sarkoplasma.
Set elah stimulasi, sisterna retikulum sarkoplasma
membebaskan ion kalsium ke dalam masing-
masing sarkomer dan miofilamen tipis dan tebal
yang saling bertumpang-tindih. Ion kalsium
mengaktifkan pengikatan antara aktin dan miosin
menyebabkan keduanya bergeser melewati satu
sama lain dan kontraksi otot. Jika rangsangan hilang
dan membran tidak lagi terangsang, ion kalsium
dikembalikan secara aktif dan disimpan dalam
sisterna retikulum sarkoplasma, menyebabkan otot
relaksasi.
(DEFIORE ATLAS OF HISTOLOGY)