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HIPERTENSÃO PORTAL

Definição => aumento da resistência ao fluxo da veia porta, desenvolvento circulação colateral. A pressão portal
normal é entre 5 e 10 mmHg , o que excede a pressão da veia cava inferior em 4 a 5 mmHg.

Irrigação do fígado=> 30 % art. Hepática e 70% veia porta.

Complicações
 hemorragia digest. Por rotura de varizes esofágicas (pressão > 12 mmhg);
 encefalopatia hepática (amônia e toxina são liberadas direto no sangue);
 ascite;
 transtorno no met. Fármacos;
 esplenomegalia e hiperesplenismo (↑na função do baço).

Fisiopatologia
 ↑ da pressao da veia porta=> ↑ da pressao da veia esplênica => esplenomegalia ( anemia e plaquetopenia)
 Formação de circulação colateral ( varizes esofágicas e fundo gástricas; varizes plexos hemorroidales) =>
ambos podem gerar hemorragia
 Ascite ( aumento na pressão dos capilares peritoneales)
 Encefalopatia.

Classificação da hipertensão portal

 Pré – hepática (tumor/trombo na veia porta ou veia esplênica)


 Intra – hepática => dano dentro do parênquima hepatico.
 (pré –sinusoide => fibrose, schistossoma
 (sinusoidal => cirose
 (pos- sinusoidal=> tóxicos
 Pos-hepatica => obstrucción está dada en las venas supra hepáticas, o más allá de ellas como en el caso de
la pericarditis constrictiva, fibrose de pericárdio; debito cardíaco diminuído)

Ascite=> acumulo de liquido na cavidade peritoneal ( fase tardia da cirrose ou hipertensão portal)
Causas:
 pressão portal elevada
 Diminuição do fluxo venoso ao fígado ( retenção de NA pelos rins).
 Diminuição na síntese de albumina ( diminui a pressão oncotica)

Fisiopatologia:
O liquido peritoneal esta em contante troca, porem em condições patológicas ocorre mais transudação que absorção.
 Cirrose => leva a HTP ( DIMINUICAO DE ALBUMINA)
 HIPERTENSAO LINFATICA.
ICTERÍCIA E VIAS BILIARES
Bilirrubina=> quebra da HB => formação de BILIVERDINA => bilirrubina indireta. Esta é ligada à albumina e
transportada no plasma para o fígado => conjugada com ácido glicurônico para se tornar hidrossolúvel.
Bilirrubina direta é excretada pela bile no duodeno. No intestino, bactérias metabolizam a bilirrubina para formar
UROBILINOGÊNIO. Parte desse urobilinogênio é eliminada nas fezes e parte é reabsorvida (5%) => EXCRECAO
RENAL

Icterícia=> cor amarelada da pele, fluidos e mucosa, devido acumulo anormal de bilirrubina no sangue. É detectável
clinicamente qnd bilirrubina > 2-2.5 mg/dl.

CAUSAS CARACT
PRE HEPATICA =>↑ hemolise Icterícia leve (bilirrubina não conjugada)
Hemolise por transfusão Fezes normal, urina sem bilirrubina
Enfermidades (auto imune, heredit. ; adiquiridas

Inta hepática=> ↓ captação/conjugação ou dano ↑ bil. Direta (alteração no transporte, obstrução


hepático. intra-hep. Ou necrose (coluria, FFA ↑)
↑ bil indireta ( altracao na captação)
Pos hepática => obstrutiva ↑ bil. Conjugada ( Acolia e coluria; ↑ FFA,
↑ moderado de AMINOTRANSFERASA.

Classificação
 Alteração no metabolismo da bilirrubina
 ↑ produção ( hemólise)
 ↑ destruição intramedular
 ↓ na eliminação hepática ( déficit na captacao, conjugação , excrecao )

 Enfermidade hepatocelular
 Lesão hepatocelular ( altera a capt, conj.; excreção)
 Obstrução biliar extra hepática ( colestase hepática) => ↑ bil. Conjugada ( prurido, ↑ FFA e GGT; ma
absorção de grassa e vit K.

Prova de função hepática


Dano hepatocelular
Capacidade de síntese de PTN ↓ (↑ PTN SORO, ↑ TEMPO PROTOMBINA)
Função excretora ↓ (↑ bil , GGT e FFA)

ALT ( ALAMINA AMINOTRANSFERASA ( ESPECIFICA)


AST ( ASPARTATO AMINOTRANSFERASA )
Estarão alteradas frente a dano hepático, tóxico, hipoxia, sind. REYE (A síndrome de Reye é uma doença grave, de
rápida progressão e muitas vezes fatal, que acomete o cérebro e o fígado, ocorre em crianças e está relacionada ao
uso de salicilatos em conjunto com uma infecção viral

ANEMIAS=> qnt anormal de glóbulos vermelhos circulantes => ↓HB=> ↓ Oxigenação. Não é uma enfermidade,
mas uma conseqüência de uma enfermidade.

Causas:
Perda de sangue
Hemólise
Produção deficiente GR.

MANIFESTACOES: ( alterações qnt a hipoxia em si e aos mecanismos compensadores)


Alteracao no transporte O2=> dispnéia, angina, debilidade, cefaléia, visão borrosa, mareos.
Alteração na redistribuição do sangue=> palidez de pele e conjuntiva, taquicardia, palpitações ( m. compensador.)

Fisiopatologia:
 redistribuição do fluxo, para cérebro, coração e diminuição para órgãos como pele e rins.
 ↑ gasto cardíaco (hb <6,2 mmol/l)
 ↑ na produção de hemácias ( rins produz eritropeyetina devido a hipoxia renal)

Classificação
Qnt a etiopatogenia causas

Regenerativa ou periférica Perda de sangue


 M.O. esta funcionante Hemólise
Alt. Em HB.
Arregenerativa ou central Alt em cel. Madres
 M.O. não funcionante Invasão medular: leucemias, neoplasias.
Qnt ao índice eritrocitário
tamanho
 Microcitica <80fl (A. ferropriva, talissemias)
 Macrocitica >100 (A. megaloblástica, alcoolismo)
 normocitica 80-100 (A. hemolítica; enf. cronicas)
Cor
 Hipocromica
 normocromica

Anemia pos hemorragia aguda


Causas:
Após traumatismo
Originadas no t. digestivo.
Manifestações de hipovolemia: depende de estado prévio, rapidez da hemorragia e quantidade de perda.
 Perda de 20-30%=> taquicardia
 +30%=>shock hipovolêmico
 +40 % => alta mortalidade ( +50%)

Anemia ferropenica => eritropoyesis deficiente por falta FE.


CAUSAS:
 perda excessiva de sangue,
 diminuição no aporte,
 diminuição na absorção (após cirurgia bariátrica, gastrite, enf. Celíaca)
 aumento das necessidades,
 alteração no transporte.

Anemia megaloblástica => devido a defeito no DNA, ou déficit b12 e acido fólico.
Anemia hemolítica => destruição acelerada das hemácias. Isso provoca ↑ na produção de hemácias de 6 x o
normal.
 Quadro clinico:anemia, icterícia, crise aplasica ( queda hb, de reticulocitos- normalmente associado a inf.
Parvovirus), esplenomegalia.
 Dados lab.:
 eritropoyesis compensatória ( reticulocitosis, eritroblastos circulantes, Hiperplasia Eritoblastica en la
Medula Ósea )

 destruição de Bb (↑ bilirrubina, ↑ LDH sérica, hemoglobinúria)

Anemia Causa Class Ind eritrocitario


Pos hemorrágica Trauma Regenerativa Normocitico
Sangramento intestinal
Ferropenica Perda excessiva Regenerativa Hipocromica
Absorção diminuída Aregenerativa Microcitica*
Transporte alterado
Dimunuicao no aporte
↑ das necessidades
Megaloblástica Alteração no DNA Aregenerativa Macrocitica
↓ VIT B12 E AC. Fólico
Hemolitica Hemólise ↑ Regenerativa normocitica
Viral*
Enfermidades gástricas

class Causas DIAG


Dispesia => presença de 1 Orgânica => causa justif. Digstivas => ulcera péptica e -EDA
ou mais sintomas: Dor, Funcional+> causa não id ERGE. -CRITERIOS ROMA 3
ardor epigástrico, saciedad Inflamatoria (DM, TIR.,↓CA (funcional)
precoce, plen. Gast. Fármacos Sintomas presente há 6
alcool meses, ativos ao menos
3 meses.

H PYLORI Transmissão: Patogenia Diag


Bac. Gran -, espiralada, Fecal oral Capacidade de sobreviver e -Invasivos (EDA+
associada a ulcera péptica Oral-oral proliferar no meio gastrico; biopsia; teste
e Ca gástrico (adenocarc.) Gastro -oral Induzir lesão ureasa;histopatologico)
Causa inflamação na celular(inflamação) -Não invasivos
mucosa gástrica em forma Reservatório princ. Manifestações : dependem ( sorologia e pesquisa
de gastrite crônica. Homem da cepa, caract individuo e de antígenos nas fezes.
H P. afeta 60% pop. fatores ambientais.
mundial
Gastrite e gastropatias