Neoplasias Benignas

Adenoma de tiroides Leiomioma uterino Lipoma Fibroadenoma de mama Osteocondroma

°° Adenoma de Tiroides °°
#100
Definición: Son tumores epiteliales benignos ya que derivan del epitelio folicular de
la glándula tiroides.
Origen: Epitelio folicular.
Epidemiología: Son más frecuentes entre los 20 y los 60 años; sobre todo en
mujeres (7:1) más frecuente en el istmo
Patogenia: El receptor de TSH es importante en la patogenia, ya que este se une a
la subunidad de la proteína Gs, la cual se une a la guanina, activa la guanilato
ciclasa y aumenta el cAMP, que activa los genes que controlan la producción tiroidea
y las células del epitelio del tiroides. Mutaciones provocan estimulación crónica de la
vía cAMP.
Cuadro clínico y complicaciones: Pueden crecer lentamente y causar síntomas
por presión en el cuello. Además de hemorragias intralesionales, es móvil, no
doloroso y homogéneo. La mayor parte de los adenomas son fríos, es decir, no
captan yodo radioactivo, ósea que no son funcionales. Cuando son calientes
(funcionales) pueden causar hipertiroidismo.
Diagnostico: Biopsia transoperatoria, ECO de cuello. El estudio cuidadoso de la
integridad de la cápsula es importante para establecer la distinción entre adenomas
foliculares y carcinomas foliculares bien diferenciados.
TX. Quirúrgico.
Macro: Son nódulos solitarios que aparecen en cualquier parte de la glándula, y
miden de 3 a 4 cm. de diámetro generalmente, pero pueden llegar a 10cm los más
grandes; a la sección están moderadamente aumentadas de consistencia o son
blandos, homogéneos y de color gris, pardo – rojizo y bien delimitadas por una
cápsula fibrosa.
Microscópicamente: Cápsula fibrosa completa, estructura histológica uniforme
dentro de la cápsula.
Está constituido por folículos voluminosos con abundante coloide y separado por
escaso estroma, con 2 capas de epitelio cúbico bien orientado. En ocasiones hay
focos de hemorragia, fibrosis o calcificación. Se observa el signo de la persiana. Son
folículos de tamaño variable y engrosamiento de la cápsula.
Célula característica: célula folicular neoplásica.

°° Leiomioma de útero °°
#66
Definición: Neoplasia benigna de tipo mesenquimatoso, constituida por células
musculares lisas (la neoplasia benigna más frecuente del útero)
D.P.R. 2
Epidemiología: Se encuentran en un 25% de las mujeres en edad reproductiva (en
la 3ª y 4ª década), y más frecuentes en las de raza negra. Es raro después de la
menopausia.
Etiología: se cree que probablemente su origen sea genético.
Patogenia: Estos tumores responden a estrógenos, regresan incluso se calcifican
después de la castración o la menopausia y sufren rápido aumento durante el
embarazo. Se ven en piel, y tejido subcutáneo, surgen en los músculos
piloerectores, mamilas, escroto y labios y con menos frecuencia en los tejidos
blandos profundos.
Tipos: Intramurales(los + comunes), Subserosos y Submucosos(los + problemáticos
por el cuadro clínico)
Cuadro clínico: Los síntomas más importantes están en los submucosos, como
hemorragias anormales, compresión de la vejiga (polaquiuria), dolores bruscos (si se
rompen los vasos nutricios y la disminución de la fecundidad, aunque también
pueden cursar asintomáticos dependiendo del número y localización. Los miomas en
las embarazadas aumentan la frecuencia de abortos espontáneos, de
presentaciones fetales anómalas, inercia e inactividad uterina durante el parto.
Hemorragia posparto.
Complicaciones: la transformación maligna es rara.
Micro: Tumor benigno, bien diferenciado, está formado por haces arremolinados de
células musculares lisas que imitan la arquitectura del miometrio no afectado. Las
células musculares individuales tienen un tamaño y forma uniformes y presentan un
núcleo ovalado y alargado con prolongaciones citoplasmáticas delgadas y bipolares.
Las imágenes de mitosis son escasas. No existen células gigantes ni datos de
anaplasia.
Macro: Tumores bien delimitados, redondeados, duros, no encapsulados y de color
blanco-grisáceo, no suelen tener más de 2 cm de diámetro, aunque comúnmente
cuando se detectan pueden llegar hasta los 30 cm.
Dx: ECO de abdomen inferior, TAC de pelvis y Eco transvaginal.
Célula característica: Leiomiocito.

°° Lipoma °°
#149
Definición: Neoplasia benigna, la más común de los tejidos blandos.
Origen: Mesenquimatoso
Epidemiología:
Más frecuente en mujeres de edad adulta, entre los 40 y 60 años. El más común es
el de tipo convencional. En el Hombre es profundo y múltiple y en la Mujer es
superficial y solitario. Raro en niños.
Etiología:
Proliferación encapsulado de tejido adiposo indiferenciable al tejido normal.
PATOGENIA:
Se origina en el tejido subcutáneo de las regiones proximales de los miembros, cara
y en el tronco. Hay relación con la neoplasias y obesidad.
CUADRO CLÍNICO:
D.P.R. 3
Masa generalmente móvil, blanda e indolora. Los profundos pueden causar síntomas
de compresión de estructuras adyacentes.
Tx. Extirpación simple con todo y cápsula.
MACRO:
Son masas de 1 a 4 cm de diámetro, llegando hasta 10 cm; son masas blandas,
desplazables e indoloras (excepto el angiolipoma), y lo habitual es que se curen
después de la extirpación.
MICRO:
Una masa bien encapsulada de adipocitos maduros y de tamaño muy variable, con
abundante neovascularización y tejido conjuntivo laxo. No tienen ningún signo de
pleomorfismo ni de crecimiento anormal. Se observan como células en “anillo de
sello”.
Tinción Especial: Rojo oleoso, Sudan III y IV, Negro Sudan.

°° Fibroadenoma de glándula mamaria °°

#53
DEFINICIÓN: Neoplasia benigna tipo mixta constituida por tejido fibroso y glandular
( tumor más frecuente de la glándula mamaria).
Etiología: Dependiente de estrógenos. En muchas ocasiones se deben a la estimulación del
crecimiento inducida por fármacos. Puede ser por aberraciones citogenéticas, pero el
componente epitelial es policlonal. Puede surgir del estroma intralobulillar especializado de
la glándula, hereditario en un 50%
Epidemiología: Aparece a cualquier edad durante el período reproductor y el ligeramente
más frecuente antes de los 30 años. (25 y 30 años + común)
Cuadro clínico: Habitualmente las mujeres jóvenes presentan una masa solitaria palpable,
no dolorosa, móvil y bien delimitada (principalmente en el ángulo superoexterno); las de
edad más avanzada muestran una zona de mayor densidad mamográfica.
Complicaciones: Menos del 1.1% pueden malignizarse a ductal infiltrante. Dx: Mamografía
y Biopsia Tx: Quirúrgico, tienen a la recidiva
Macro: Nódulo solitario, esférico, móvil y blando, de bordes regulares que está netamente
delimitado, varían de tamaño desde menos de 1 cm a formas gigantes de 10 - 15 cm de
diámetro, son blanco grisáceos y con frecuencia contienen espacios de tipo hendidura
. Micro: Un estroma delicado, celular, fibroblástico, que simula el estroma intralobulillar y
que incluye espacios glandulares y quísticos revestidos por epitelio. Habitualmente después
de la menopausia se produce la regresión del tumor, el estroma suele aparecer entonces
intensamente hialinizado y se puede calcificar. Las calcificaciones grandes (en palomita de
maíz) muestran un aspecto mamográfico característico. Hay hiperplasia en el epitelio de los
conductos galactoforos lo que disminuye su luz y queda un “patrón estrellado o en Y”, así
como fibrosis alrededor de los conductos.

°° Osteocondroma °°
#124
Tipo de proceso: Neoplasia benigna tipo mesenquimatoso.
Etiología: Proceso hereditario, autosómico dominante y genéticamente heterogéneo.
Alteraciones de los cromosomas 8,11 y 19, que produce un defecto en el anillo de Ranvier
del disco epifisiario, se observa en la rodilla, luego hombro y después codo.
Epidemiología: Al final de la adolescencia y al inicio de la vida adulta(ó 10-25 años). Los
varones se afectan 3 veces más que las mujeres.
D.P.R. 4
Patogenia: Aparecen únicamente en los huesos de origen endocondral y se cree que se
forman al desplazarse la parte lateral e la placa de crecimiento, la cual prolifera en dirección
diagonal al eje largo del hueso y hacia fuera de la articulación vecina
Cuadro Clínico: Masas de crecimiento lento que pueden ser dolorosas si infiltran algún
nervio o si el pedículo se fractura. Puede haber insuficiencia vascular, perdida de la función,
aumento de la temperatura local, piel lisa y brillante, y fiebre.
Dx: Radiografía AP y Lateral.
Tx: quirúrgico.

Macro: Tiene forma de Seta (hongo) y su tamaño varía de 1-20cm. La capa externa de la
cabeza del osteocondroma está formada por cartílago hialino de grosor variable y
delimitada periféricamente por pericondrio.
Micro: El cartílago ofrece el aspecto de una placa decrecimiento desorganizada. Se
observan las 4 zonas de cartílago: de Osificación Endocondral donde el hueso nuevo está
formando la porción interna de la cabeza y del pedículo. Proliferativa (cartílago acidófilo con
células normales en crecimiento), Hipertrofia celular(células normales en forma de alas de
mariposa) y de Muerte Celular (depósito de sales cálcicas).

Neoplasias Malignas
Ca. in situ de cérvix Ca. invasor de cérvix Adenocarcinoma mamario Linfoma de Hodgkin
Osteosarcoma

°° Carcinoma "in situ" de cérvix uterino

°°
#55
Tipo de proceso: Neoplasia maligna
Factores predisponentes:
D.P.R. 5
Parejas sexuales numerosas Infecciones genitales
Una pareja masculina que ha tenido asociadas
muchas Número de partos tenidos
parejas sexuales anteriormente Falta de circuncisión en la
Tabaquismo pareja sexual.
Edad precoz del primer coito Empleo de anticonceptivos
orales
D.P.R. 6
Epidemiología: Es la octava causa de muerte por cáncer en EU. Frecuente después de
los 30 años.
Patogenia: Es un proceso localizado a nivel del epitelio, no invade otros tejidos, comienza
en la zona de transición donde el epitelio escamoso estratificado cambia a epitelio
cilíndrico simple mucosecretor.
Agente causal:
Virus del Papiloma Humano (VPH)
Cepas de alto riesgo: 16, 18, 31, 33
Cepas de bajo riesgo: 6, 11, 42, 44
Cuadro Clínico: Cuando se llega a presentar sintomatología es:
Leucorrea, Cervicitis o Vaginitis, aunque por lo general es asintomático. Evoluciona
lentamente.
Complicaciones:
Es el precursor del CA invasor.
Micro:
Hay pérdida progresiva de la diferenciación que afecta a más y más capas del epitelio
hasta que en las células hay cambios como atipia, anaplasia, formando nidos y
modificaciones en la distribución, pero no pasa membrana basal, está intacta y no existen
células tumorales en el estroma subendotelial. No hay infiltrado inflamatorio.
Diagnóstico:
Técnica de Papaniculau, Citología exfoliativa

°° Carcinoma invasor de cérvix uterino °°

#56
Tipo de proceso: Neoplasia Maligna
Epidemiología: Se presenta en mujeres con una edad alrededor de los 40-50 años
Patogenia: Es el grado posterior al cáncer in situ, se tarda en presentarse de meses a 20 años. Se
extiende directamente por contigüidad para afectar a todas las estructuras vecinas como
peritoneo, vejiga urinaria, uréteres, recto y vagina, También se afectan ganglios linfáticos locales y
distantes. Las metástasis lejanas aparecen en hígado, pulmón, médula ósea.
Cuadro clínico: Hemorragias vaginales anormales, exudado vaginal, manchado post-coito, es
posible ver la lesión cervical como un tumor o una ulceración.
Síntomas tardíos: disfunción vesical y rectal, presencia de fístulas y dolor, anemia, anorexia y
pérdida de peso.
Las pacientes mueren de insuficiencia renal.
Dx: Frotis de Papanicolau
Tx: Depende del estadio, puede ser Quirúrgico, Quimioterapia o Radioterapia
Complicaciones: Muerte por insuficiencia renal (muerte + común)
Pronostico: A 5 años en estadio I: 30 a 90%, estadio II: 75%, estadio III: 35% y estadio IV de 10 a
15%.
Macro: puede adoptar 3 patrones: excrecente, ulcerativo e infiltrativo.
Micro: Hay infiltrado estromal, proliferación celular epitelial, atipia y anaplasia, pleomorfismo
celular, neovascularización, aumento de células en mitosis, pérdida de la relación núcleo
citoplasma. Se ve gran hemorragia y extravasación porque ya se ha invadido la membrana.
Hay nidos de células malignas en el estroma que tienden a formar perlas córneas.

°° Adenocarcinoma de glándula mamaria °°

#59
Tipo de proceso: Neoplasia maligna
D.P.R. 7
Etiología: Factores genéticos, desequilibrios hormonales, factores ambientales, nulíparas,
alteraciones fibroquisticas, obesidad, anticonceptivos orales e influencias geográficas.
Epidemiología: 20% de muerte por cáncer en la mujer (1er. Lugar de canceres en la mujer). Edad
después de los 25 años, pero aumenta en la menopausia o después de ella; más frecuente en nulíparas;
1.5:2 veces en mujeres con un familiar de primer grado con cáncer de mama. 4-6 en las que tienen 2
familiares. El más común es el ductal infiltrante, en la mama izquierda y en el cuadrante superoexterno.
Patogenia: El exceso de estrógeno endógeno, o el desequilibrio hormonal, los tumores ováricos
funcionantes que elaboran estrógenos; Los implicados en la progresión del cáncer son las
interacciones entre las hormonas circulantes, receptores hormonales en las células cancerosas y
factores autócrinos de crecimiento inducidos por las células tumorales.
Cuadro clínico: Masa solitaria, indolora, fija, tamaño aproximado 4 cm de diámetro, retracción y
formación de hoyuelos en la piel (piel de naranja).
Dx: Mamografía
Tx: Quirúrgico
Complicaciones: Metástasis, el primer sitio de metástasis son los ganglios axilares.
Macro: La mayoría exhiben un llamativo aumento de un estroma denso de tejido fibroso que da al
tumor una alta consistencia. Se presentan como nódulos bien delimitados de consistencia pétrea y
de un diámetro medio de 1-2 cm.
Micro: Consiste en células malignas de revestimiento de los conductos dispuestos en cordones,
nidos sólidos de células, túbulos, glándulas y masas anastomosadas y mezclas de todos ellos. En
muchos casos pueden verse también componentes intraductales claramente. Las células invaden
claramente el estroma de tejido conectivo. Esta neoplasia tiende a formar ductos parecidos a
glándulas. Se observan raras mitosis y núcleos ovalados o redondos con nucleolos pequeños; la
frecuencia con la que este carcinoma se convierte a invasor es muy variable.

°° Linfoma de Hodgkin °°
#71
Tipos : Predominio linfocitico(mejor pronostico) Esclerosis nodular (más frecuente)
Depleción linfocitaria (peor pronostico) Celularidad mixta
Tipo de proceso: Neoplasia maligna
Epidemiología: Es común en adultos jóvenes hombres, con una edad media de 32 años.
Etiología: Es desconocida, se creía que era una reacción inflamatoria inusual (posiblemente a un
agente infeccioso) que se comportaba como una neoplasia. Es muy probable que las células
inflamatorias se acumulen en respuesta a las citocinas secretadas por las células Reed-Sternberg
Patogenia: Se han detectado en tejido de Hodgkin muchas citocinas, entre ellas la IL-5, IL-4, FNT-
alfa, GM-CSF( factor estimulador de colonias de granulocitos y macrófagos), factor de crecimiento
transformador-beta (TGF-beta)
Cuadro Clínico: Se presenta habitualmente en forma de tumefacción indolora de ganglios
linfáticos. Los pacientes con enfermedad diseminada (estadios III y IV) tienen mayor probabilidad
de presentar síntomas sistémicos como fiebre, pérdida de peso inexplicada, prurito y anemia, en la
mayoría de los casos existe anergia cutánea por depresión de la inmunidad celular.
Agente etiológico: Se ha asociado a infección por el Virus de Epstein- Barr
Dx: BAAF (Biopsia Aspiración Aguja Fina)
Tx: Radio y quimioterapia.
Célula Característica: La célula de Reed- Sternberg, es una célula tumoral gigante, tiene forma
de ojos de lechuza y no es patognomónica de la enfermedad.
Micro: Se caracteriza por un infiltrado difuso de linfocitos maduros mezclados con cantidades
variables de histiocitos benignos, se observan células binucleadas derivadas de las células
linfoides con una forma característica de “ojos de búho” (células de Reed-Stemberg). Es
importante que observe el fondo polimorfo. Se encontraran distintos tipos de células:,Linfocitos,
Eosinófilos, Células plasmáticas e Histiocitos, Todas estas células se consideran reactivas. Además
existen variantes de acuerdo a que contengan más o menos componentes celulares reactivos,
más o menos células de Reed o que presenten zonas de fibrosis.
D.P.R. 8
°° Osteosarcoma °°
#79
Tipo de Proceso: neoplasia maligna
Definición: Tumor mesenquimático maligno en el que las células cancerosas producen
matriz ósea
Epidemiología: Es el tumor maligno primitivo más frecuente del hueso, exceptuando el
mieloma y linfoma.
Afecta a todos los grupos de edad pero muestra una distribución bimodal, un 75% aparece
en menores de 20 años, el osteosarcoma secundario aparece en personas de edad
avanzada(65 años). Existe predilección por los varones 1.6 : 1. Es más frecuente en la
porción inferior del fémur, y también en rodilla, cadera y hombro.
Etiología: Se relaciona con osteocondromas hereditarios, encondromas y displasia difusa,
así como en las mutaciones.
Patogenia: muchos se desarrollan en las zonas de mayor crecimiento óseo, en las que
existe una máxima actividad mitótica de las células osteoformadas, mientras se forma la
esponjosa primaria y en el hueso pagetoide, que muestra una exagerada velocidad de
formación y resorción óseas
Cuadro clínico: masa dolorosa de crecimiento expansivo, en ocasiones su primer signo
es la fractura repentina del hueso afectado, se disemina por vía hematógena y alrededor
del 20% delos pacientes presentan metástasis pulmonares identificables en el momento
del diagnóstico. En el 90% de los que fallecen por el tumor, se encuentran metástasis no
solo en pulmón sino también óseas, cerebrales y de muchas localizaciones. Puede haber
dolor, fiebre, deformidad, limitación de movimiento y piel brillante.
Radiografía: triángulo de Codman(característico no patognomónico): sombra triangular
que e extiende entre la corteza y el periostio elevado. Material osteoide en forma de sol
naciente o en estallamiento de granada
Macro: masas grandes, crujientes y de color pardo blanquecino, con frecuentes zonas de
hemorragia y degeneración quística. Suelen destruir la corteza suprayacente e infiltrar los
tejidos blandos vecinos, Se extienden con facilidad por la cavidad medular
Micro: Las células neoplásicas muestran gran cantidad de formas y tamaños y a menudo
muestran grandes núcleos hipercrómicos. Son comunes las grandes células gigantes
abigarradas, al igual que las mitosis, muchos de ellas atípicas. La característica principal
es la formación de osteoide, que es un material de color rosado fibrilar.

Inmunopatologia
Pólipo de la rinitis alérgica Nefropatía lúpica Tiroiditis de Hashimoto Amiloidosis renal Adenopatía por
HIV

°° Tiroiditis de Hashimoto °°
#105
Definición: Es una lesión autoinmune, evolución crónica. Hipersensibilidad tipo: II. La
célula mediadora de esta respuesta es el linfocito.
D.P.R. 9
Epidemiología: Más común en mujeres (5:1) de 30 a 50 años. La incidencia aumenta con
la edad.
Etiología: Sigue siendo dudoso si esta deficiencia inmunológica es de origen genética o
es adquirida. El componente glandular sobre la cual es montada la reacción inmune es la
célula folicular.
Patogenia: Alteración de las células T supresoras especificas del tiroides.
Cuadro clínico:
Agrandamiento bocioso del tiroides en mujeres de edad mediana asociado con
hipotiroidismo. En etapas iniciales, el paciente es metabolicamente normal, pero con el
paso del tiempo, la función tiroidea disminuye con aumento de la TSH en suero y caída de
los niveles de T3 y T4.
Dx: Aumento de TSH y caída en los niveles de T3 y T4
Macro: Existe una variante bociosa y una variante atrófica.
Variante bociosa: Agrandamiento difuso. Posiblemente asimétrico, moderado. Cápsula
intacta y solo en ocasiones adherente. Tejido gomoso, gris pálido y algo nodular.

Variante Atrofica: No hay agrandamiento glandular o es muy pequeño.

Micro Bociosa:
Reemplazo extenso del parénquima subyacente por
linfocitos, células plasmáticas, inmunoblastos y macrófagos, a veces con farmacia, de
centros germinales linfoides ( circulo punteado verde). Los folículos aislados contienen en
coloide fuertemente teñido o racimos de las llamadas células de Hürthle u oncocitos en los
cuales persiste un citoplasma granular, fuertemente eosinófilo abundante. El estroma del
órgano responsable al daño con un proceso de fibrosis.
Célula característica: Célula de Hürthle.
Pronostico: Generalmente es excelente con tratamiento de reemplazo hormonal. Las
células epiteliales presentan cambios oxifílicos: acidófilas con abundante citoplasma
granular. El fondo presenta abundante infiltrado linfocitico.
Complicaciones: linfoma 1 de cada 200

°° Glomerulopatía lúpica°°
#180
Definición: Proceso inflamatorio de hipersensibilidad tipo III.
Epidemiología: Afecta predominantemente a mujeres, 1:700, en las que tienen de entre
20 y 64 años, y con una relación en sexo masculino de 9:1.
Etiología: Se debe a la existencia de un número aparentemente limitado de anticuerpos
dirigidos contra los propios componentes e indica que el defecto fundamental consiste en
un fracaso de los mecanismos reguladores; LES. La afectación renal constituye la más
frecuente y grave de las complicaciones del LES, afecta con expresión clínica del 70 al 80
% de los pacientes, puede producir insuficiencia renal severa en el 30 al 70 % de los
casos. El daño inmunológico lesiona principalmente a los glomérulos, pero también puede
involucrar a los túbulos, al intersticio o a los vasos sanguíneos. La clase más común es la
tipo II.
Clasificación modificada de la OMS de la nefritis lúpica:
1. Glomérulos normales
2. Nefropatía mesangial
3. Glomerulonefritis proliferativa focal y segmentaria
D.P.R. 10
4. Glomerulonefritis proliferativa difusa
5. Glomerulonefritis membranosa difusa
6. Glomerulonefritis esclerosante avanzada
Cuadro Clínico: Habitualmente se trata de una mujer con erupción facial en alas de
mariposa, fiebre, dolor, sin deformidad en una o más de las articulaciones periféricas,
dolor torácico pleuritico y fotosensibilidad, puede presentar hematuria recidivante macro y
microscópicamente, proteinuria no nefrótica, edema en las extremidades inferiores y
algunos casos evolucionan hacia Síndrome nefrótico.
Complicaciones: Uremia
Dx: Inmunofluorecencia, biopsia percutánea con aguja.
Micro: Existe un incremento ligero de la matriz mesangial intercapilar y del número de
células mesangiales, la cápsula de Bowman tiene un aspecto en semiluna, se observan
grumos acidófilos de proteínas, sustancia amiloide en los túbulos, es espacio de bowman
se encuentra disminuido, los vasos algo fibrosados, hay necrosis y de posito de fibrina en
el glomérulo, además de infiltrado inflamatorio.
Tinciones: El tricrómico (Masson), PAS y metenamina de plata brindan información
adicional sobre fibrosis y MB.

°° Pólipo de la Rinitis Alérgica °°

#132
Definición: Hipersensibilidad tipo I. Reacción Inmunitario mediado por IgE. Elevación local
de la mucosa.
Epidemiología: 20 % de la población en EU. En Escandinavia la causa más frecuente de
rinitis alérgica es el polen de los árboles, especialmente del abedul. En Estados Unidos el
principal problema es la alergia a la ambrosía, que produce síntomas muy intensos a
principios de otoño.
Etiología: Se inicia por reacciones de hipersensibilidad, a uno de los grandes grupos de
alergenos, con más frecuencia son el polen de las plantas, hongos, alérgenos de origen
animal y ácaros del polvo (proteína “Der P1” de su excremento [El alergeno universal más
importante]). En la formación del pólipo se reconocen dos aspectos: 1) creación del
edema. 2) exteriorización del mismo a través de la pared externa de las fosas nasales en
forma de pseudotumores pediculados y edema.
Patogenia: Reacción inmunitario mediana por IgE y eosinófilos con una respuesta precoz
y tardía. Se forman pólipos basales en zonas de edema masivo de la lámina propia de la
mucosa, sobre todo alrededor de las entradas a los senos maxilares. Un pólipo en
desarrollo tiene forma de lágrima y cuando es maduro se parece a una uva pelada. En
ocasiones los pólipos unilaterales se asocian o corresponden a neoplasias benignas o
malignas de la nariz o los senos paranasales. Las personas con pólipos nasales tienen
alergia a la aspirina con una mayor frecuencia.
Cuadro Clínico: Obstrucción nasal, estornudos, Edema mucoso intenso, enrojecimiento y
secreción mucosa.
Dx: Aumento de Eosinófilos, de IgE, leucocitos y Tromboxano.
Tx: En ocasiones la administración de esteroides en aerosol como dipropionato de
beclometasona o flunisolida reduce o elimina los pólipos, aunque es más frecuente la
necesidad de resecarlos quirúrgicamente.
Macro: Elevación de la mucosa, formando el pólipo de 3 a 4 cm de longitud. En ausencia
de infección bacteriana la mucosa esta intacta.
D.P.R. 11
Micro: Colección focal de mucosa edematosa con una estroma laxo, que a menudo aloja
glándulas, mucosas hiperplásicas o quísticas y esta infiltrado con una variedad de células
inflamatorias, que incluye PMN, eosinófilos y células plasmáticas con agrupaciones
ocasionales de linfocitos.

°° Linfadenopatia por HIV °°

#185
Definición: Es una inmunodeficiencia Adquirida. Agente casual  VIH
Epidemiología: Grupos de alto riesgo: homosexuales, toxicómanos, receptores de
sangre, etc.
Etiología: Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana. Retrovirus de la familia
de los lentivirus.
Patogenia: Intensa pérdida de células T CD4, así como de una alteración de la función de
las células T. Colaboradoras supervivientes.
Cuadro Clínico: Fiebre, perdida de peso, diarrea, adenopatías generalizadas, infecciones
oportunistas múltiples (Neumonía por Neumocistis Carinni), alteraciones neurológicas y
neoplasias secundarias (Sarcoma de Kaposi).
Dx: ELISA
Macro: Ganglios linfáticos pequeños y atróficos.
Micro: En las primeras fases hay una importante hiperplasia folicular.
Foliculares grandes, irregulares, con la bordes aserrados, se presentan no solo en la
corteza, sino también en la médula e incluso puede extenderse fuera de la cápsula. Es
debido a lo expansión de las células B.
Cuando la enfermedad progresa, la frenética proliferación de las células B cesa y da paso
a un patrón de intensa involución folicular. Los folículos se encuentran deplecionados de
células y se rompe la trama organizada de células foliculares dendríticas. Los centros
germinales pueden incluso hialinizarse.

°° Amiloidosis renal °°
#81
Definición:
Enfermedad Autoinmune de hipersensibilidad tipo III. Amiloide sustancia proteinacea
patológica que se deposita entre las células de distintos tejidos y órganos del cuerpo en
una amplia variedad de situaciones clínicas.

Cuadro Clínico:
Produce proteinuria intensa o un síndrome nefrótico. En casos avanzados puede causar
insuficiencia renal y uremia, por destrucción de los glomérulos.

Macro:
Los riñones pueden tener un tamaño y color normales o mostrar un aumento de tamaño
variable. En los casos avanzados pueden ser pequeños y retraídos a causa de la estenosis
vascular provocada por el depósito de amiloide en las partes arteriales y arteriolares.

Micro:
El amiloide se deposita principalmente en los glomérulos aunque también puede
encontrarse en tejidos intersticiales peritubulares en las arteriolas. Al progresar las luces
D.P.R. 12
capilares se obliteran y el glomérulo acaba siendo sustituido por masas confluentes de
anchas bandas entrelazadas de amiloide.

Tinción:
Rojo Congo. Con luz polarizada el amiloide teñido con rojo congo muestra una
birrefringencia verde.

Infectopatologia
Amibiasis de Colon Mucormicosis Rinocerebral Enterobiasis de Apéndice Micetoma Condiloma
Acuminado de piel

°° Amibiasis del colon °°

#39
Agente causal: Entamoeba Histolytica. (Protozoario).
Los quistes son de pared delgada y cuatro núcleos, son la forma infecciosa del parásito ya
que son resistentes al ácido clorhídrico.
Epidemiología: Infecta a aproximadamente a 500 millones de personas en países en vías
de desarrollo como India, México y Colombia, ocasionando 40 millones de casos de
disentería y abscesos hepáticos.
Etiología y Patogenia: Ingesta de quistes de pared delgada y 4 núcleos de la
Entamoeba Histolytica ya que son resistentes al ácido gástrico. En el colon los quistes
liberan los trofozoitos, capaces de reproducirse en condiciones anaerobias sin lesionar al
huésped. Como carecen de mitocondrias convierten fermentan la glucosa en etanol. Solo
el 10% de las personas infectadas desarrolla Disentería.
Tinción: PAS para poder ver el trofozoito.
Cuado Clínico: Diarrea sanguinolenta, dolor intestinal, fiebre. (Disentería).
DX: Coproparasitoscópico, Investigación de ameba en platina caliente (IAPC)
Tx: Metronidazol es el mejor fármaco para tratar las infecciones invasoras por Entamoeba.
Complicaciones: Aproximadamente en el 40% de los pacientes con disentería amibiana,
los parásitos penetran en los vasos portales y embolizan a hígado, dando lugar a abscesos
principalmente en el lóbulo derecho.
Macro: La amebiasis afecta sobre todo al ciego y colon ascendente, seguido en orden de
frecuencia por el colon sigmoide, recto y apéndice.
Las amebas invaden las criptas de las glándulas colónicas, atraviesan la lamina propio y
son detenidas por la muscular de la mucosa.
Entonces siguen un trayecto lateral y dan lugar a una úlcera con forma de matraz, es decir
con un cuello estrecho y una base amplia. (úlcera en botón de camisa). La zona ulcerada
es más pequeña en la superficie y se extiende por debajo antes de la capa muscular.
Micro:
Las lesiones amibianas incipientes, muestran infiltrados de PMN en la mucosa, que
posteriormente evolucionan a úlceras que contienen menos células inflamatorias y zonas
de extensas necrosis por licuefacción. La mucosa entre las ulceras tiene un aspecto
normal o levemente inflamado.

°° Mucormicosis Rinocerebral °°
D.P.R. 13
#177
Agente casual: Por hongos tipo moho Rhizopus (más frecuente ),Mucor, Absidia y
Cunninghamella.
Epidemiología:
Es una infección oportunista en pacientes inmunocomprometidos (neutropénicos o
Diabéticos cetoacidóticos etc. El 90% de los afectados son diabéticos, pacientes con
enfermedades oncohematológicas o traumatizados graves. En los últimos años se ha
observado incremento de la infecciones en pacientes con Sida, trasplantados, drogadictos
IV y pacientes en diálisis tratados con deferoxamina.
Etiología y Patogenia:
Las esporas pueden penetrar por vía inhalatoria depositándose en fosas nasales, senos
paranasales o en pulmones. También pueden ingresar al organismo a través de la ingesta
de alimentos contaminados o en forma directa a través de heridas. En los diabéticos es
común que se extienda desde los senos nasales, hasta la orbita y cerebro, dando lugar a
la Mucormicosis Rinocerebral.
Cuadro Clínico:
Los pacientes refieren obstrucción nasal, rinorrea negruzca fétida o sanguinolenta, dolor o
anestesia facial, dolor orbitario, cefaleas y diplopía o amaurosis. Se producen fístulas a
nivel de ojo y nariz, se produce meningoencefalitis, en ocasiones complicada por infartos
cerebrales. Los hongos producen necrosis tisular y cuando invaden las arterias producen
trombosis.
Diagnostico:
Aunque el diagnóstico de certeza requiere la realización de cultivos o de biopsias de las
zonas afectadas que demuestren la invasión de los tejidos por las hifas características
Tx:
La anfotericina B es el tratamiento médico de elección, asociado a un adecuado
desbridamiento quirúrgico de las zonas desvitalizadas y a la corrección de los factores
predisponentes.
Micro:
Se observan hifas no septadas de una anchura irregular de 6 a 50 micrómetros con
frecuentes ramificaciones en ángulo recto de 90°, fácilmente demostrables en tejidos
necróticos teñidos con HyE o tinciones especiales para hongos. Tienen angiotropismo
Tinción:
PAS y Gromori-Grocott (los hongos se observan de color negro)

°° Enterobiasis del Apéndice °°

#151
Agente casual: Enterobius Vermiculoris (Oxiurasis Vermicularis).
Es un es un gusano pequeño (Nematodo) y delgado de color blanco.
Epidemiología:
Es más frecuente en niños y se facilita la trasmisión de persona a persona cuando hay
hacinamiento. En las zonas tropicales cálidas donde los niños viven en poca ropa, en
frecuente contacto con el agua le prevalencia es menor a diferencia de las regiones frías
en las cuales el ambiente cerrado, la gran cantidad de ropa y el baño poco frecuente,
favorecen a diseminación de los oxiuros. En los últimos años la oxiuriasis ha disminuido en
la mayoría de los países tropicales, posiblemente por el amplio uso de antihelmínticos. Su
prevalencia es mayor en las zonas urbanas que las zonas rurales.
Etiología y Patogenia:
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Ciclo Ano – Mano – Boca, Autocontaminación. Y reinfección interna. Llega por migración al
apéndice.
Cuadro Clínico:
Muchos no presentan síntomas y actúan como portadores. Cuando hay síntomas el
principal es el Prurito anal (sobre todo durante la noche) y genital en la niña o la mujer
adulta; dolores en la región del apéndice (debajo a la derecha del abdomen), leve dolor
constante y a veces espasmos más dolorosos que no deben confundirse con una
verdadera crisis de apendicitis.
Diagnostico:
Técnica de Graham.
Tx:
Quirúrgico, Pamoato de pirantel, Benzimidazoles : Mebendazol
Macro:
Se localiza en ciego y colon (en su luz).
Micro:
Se observa en la luz el parásito el cuál se caracteriza por un tegumento colágeno y una
estructura no segmentada la mucosa no presenta ninguna alteración y hay hipertrofia del
folículo linfoide en respuesta al oxiuro.

°° Micetoma °°
#35
Definición: Micosis profunda. Es una infección crónica de la piel, del tejido subyacente y
en casos severos puede afectar el hueso. Se caracteriza por un aumento en el volumen de
los tejidos por inflamación y fístulas que drenan material seropurulento y granos.
Agente casual: Más común o nivel mundial Actinomyces, más común en México:
Nocardia Brasilensis.

Etiopatogenia: Los agentes etiológicos se encuentran en la tierra, madera y espinas y

penetran en los tejidos por soluciones de continuidad. El micetoma es más frecuente en
hombres, en campesinos. También es más frecuente entre la segunda y tercera década de
la vida.
Su distribución geográfica se da en aquellos países que están cerca del trópico de cáncer:
México, Centroamérica, Senegal, Venezuela, Sudán, India, Somalia, Tailandia, etc. Se da en
países donde presentan una estación lluviosa corta y una estación seca larga. El agente
usualmente se contrae por la inoculación en la piel de astillas o espinas contaminadas,
usualmente de acacias (una planta tropical, que se caracteriza por presentar espinas
largas). Se localizan más comúnmente en miembros interiores en el 47; de los casos, 11%
y en miembros superiores, 11% en tronco.
Cuadro Clínico: La topografía es usualmente el dorso de los pies, puede afectar las
manos y el tronco. se caracteriza por presentar aumento del tejido, el cual tiene una
consistencia leñosa y no deja fovea a la presión. La evolución de la enfermedad es crónica
y el paciente cursa sin dolor, lo que casi siempre lleva a consultar tardíamente.
Macroscópicamente: La lesión inicial es un nódulo eritematoso que crece y luego se
fistuliza. Por los agujeros de la fístula se drena material serosanguinolento y granulos. Los
granulos son acumulos de bacterias u hongos cada especie tiene una forma de grano
característica, algunos son microscópicos y otros macroscópicos de dimensiones y colores
diferentes.
Microscópicamente:
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En la epidermis existe hiperqueratosis, acantosis, con elongación de los procesos
interpapilares y zonas de ulceración. En las dermis se observan masas de hongos con una
zona central filamentosa y prolongación filamentosas en forma radiada. Alrededor de ellas
se observan abscesos con linfocitos, PMN y algunas eosinófilos, así como granulomas de
cuerpo extraño con linfocitos células epiteloides y gigantes.

°° Condiloma Acuminado °°
#54
Definición: Enfermedad vírica de la piel caracterizada por el crecimiento de una verruga
blanda en los genitales o en la región anal. En los adultos, el trastorno se considera una
enfermedad de transmisión sexual (ETS), pero en niños el virus aparece o se transmite
con o sin el contacto sexual
Agente casual: Virus del papiloma humano, los serotipos 6 y 11, se asocian con
abultamiento y aspereza, y las verrugas genitales son fácilmente visibles (especialmente
en mujeres). Los otros serotipos se asocian con verrugas planas.
Epidemiología: Es más frecuente en niños y adolescentes aunque aparece a cualquier
edad.
Etiología: Se trasmite por contacto directo entre individuos o por autoinoculación.
Cuadro Clínico: Hay lesiones las cuales son masas blandas de color moreno como coliflor
que en casos aislados puede alcanzar un diámetro de varios centímetros, aparecen casi
exclusivamente en el epitelio escamoso de genitales externos y área perianal. La mayoría
de personas afectadas son asintomáticas.
Complicaciones: Este virus se asocia con el Cáncer
Tx: Los tratamientos tópicos para erradicar las lesiones incluyen: ácido tricloroacético,
podofilino, y nitrógeno líquido. Los quirúrgicos incluyen: crioterapia, electrocauterización,
terapia con láser, o escisión quirúrgica.
Macro: Verrugas, Son ásperos, coloreados y duros apareciendo solos o en racimos. Si no
se tratan, las verrugas alrededor del ano y de la vulva pueden agrandarse rápidamente
tomando un aspecto de coliflor ya que el mantener el área infectada seca puede ser un
problema, y las verrugas se asientan frecuentemente en las áreas húmedas.
Micro: Se observa una hiperplasia epidérmica de carácter ondulante donde hay zonas de
coilocitos, estas células son de núcleo grande y halo blanquecino, contienen partículas
virales en su interior, característicamente hay hiperqueratosis y acantosis( hiperplasia del
epitelio)
Célula característica: Coilocito.

PATOLOGIA CARDIOVASCULAR
Ateroma de aorta Trombosis venosa Miocarditis Endocarditis Infarto de miocardio

°° Ateroma de la aorta °°
#47
Definición:
La Aterosclerosis es una variedad de la arteriosclerosis caracterizada por un engrosamiento fibroso
y depósito de lípidos en la capa interna de las grandes arterias clásticas.
Tipos: Aterosclerosis, Arterioloesclerosis y la esclerosis calcificada de la media de Möckenberg.
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Epidemiología: Más frecuente en varones de 50 a 60 años, es menos frecuente en mujeres
premenopausicas que en hombres de la misma edad. Después de la menopausia se iguala en
ambos sexos.
Predisposición familiar.
Etiopatogenia: Hay un estrechamiento progresivo de las luces vasculares, oclusión súbita de la
luz por trombosis o hemorragias sobreañadidas en el ateroma, hay luego hay un debilitamiento de
las paredes. Es frecuente en vasos de gran calibre. Al principio los ateromas son focales y luego se
hacen más numerosos y pueden cubrir toda la circunferencia en las arterias muy afectadas. Los
ateromas extensos son frágiles y fácilmente desprenden émbolos.
Factores de Riesgo:
 Ingesta de grasas Hipertensión Personalidad
Concentración de Tabaquismo Hipercolesterolemia
lípidos en sangre. Alcoholismo
Obesidad Sedentarismo Hipertrigliceridemia
Hiperlipoproteinemia
Las Aterosclerosis es un proceso complejo con interacción dinámica de diversos factores
Etiológicos.
DX: Angiografía con medio de contraste.
TX: Endoscopia con balón aórtico.
Complicaciones:
Calcificación
Ulceración
Ruptura
Trombosis
Hemorragia Émbolos de colesterol.
Macro: Tiene un aspecto entre blanco y blanco amarillento, y sobresale de la luz de la arteria.
Varían en tamaño desde 0.3 a 1.5cm. de diámetro, pero en ocasiones se unen para formar grandes
masas.
A la sección, la superficie de estas lesiones, situadas en la luz tiende a ser firme y blanca /capa
fibrosa), y las partes profundas amarillas o blanco amarillentas y blandas. Se localiza entre la
intima y la muscular.
Los centros de las placas más grandes pueden contener un resto grumoso amarillo denominado,
ateroma.
En orden descendente (después de la aorta abdominal inferior), los vasos más afectados son las
arterias coronarias, arterias poplíteas, la aorta torácica descendente, las arterias carótidas interna
y los vasos del Polígono de Willis.
Micro: Las placas ateroscleróticas tiene tres componentes principales, células musculares lisas y
macrófagos, matriz extracelular de tejido conectivo, compuesta por colágeno, fibras elásticas y
proteoglicanos, depósito lipídicos intracelulares y extracelulares.

Casco superficial formado por células musculares lisas con pocos leucocitos y tejidos conectivo
relativamente denso.
Zona celular por debajo del casco compuesto por macrófagos células musculares lisas y linfocitos
T, n
úcleo necrótico más profundo, donde existe una masa desorganizada de material lípidos, crestas
de colesterol, detritus celulares y células espumosas cargadas de lípidos. Las células derivan de
macrófagos.
El lípido consiste primordialmente en colesterol y ésteres de colesterol.
 °° Trombosis venosa °°
#12
Definición: Es la formación de coágulos sanguíneos dentro del aparato cardiovascular.
Etiopatogenia: Tríada de Virchow:
1) Hipercoagulabilidad de la sangre.
2) Trastorno de la circulación sanguínea.
3) L
esión del endotelio

Estados de hipercoagulabilidad:
Primario: (Genético); Déficit de antitrombina III, proteína C, proteínas, defectos
de la fibrinolisis.

Secundarias: (Adquiridos); inmovilización, IAM, Insuficiencia cardiaca, cáncer,

Lesión tisular, CID, PTT.

Etapas de evolución del trombo:

1) Reabsorción, probablemente por el sistema de fibronolisina
2) Organización y canalización.
3)
Fragmentación y desprendimiento que causa embolia.
4) Reblandecimiento por infección secundario.
Epidemiología: Afecta las venas de los miembros inferiores principalmente (90%)
Cuadro Clínico: Las trombosis profundas son completamente asintomáticas en un
50% de los casos, aunque algunas veces causa dolor local y edema distal. Las
superficiales suelen aparecer en el sistema de la safena, estos pueden causar
congestión local, hinchazón, dolor espontáneo o a la compresión y a la dorsiflexión
forzada del pie (Signo de Homan) estas casi nunca causan embolias.
Macro: Varían extraordinariamente de tamaño; pueden ser estructuras esféricas o
enormemente alargadas. La cola se extiende en dirección del flujo venoso es decir
hacia el corazón. La trombosis venosa es prácticamente oclusiva, de hecho el trombo
forma con frecuencia un largo molde de la luz de la vena.
Micro: Tienen una mezcla rica en eritrocitos; por lo cual se le conoce como trombos
rojos, coagulativos o de estasis. Masa alargada, con tres porciones ó cabeza blanco
amarillenta, adherida a la intima del vaso formada por plaquetas y fibrina; cuerpo,
mayor que la cabeza, estratificado con líneas rojas (ricas en hematíes) y blancas ( ricas
en plaquetas), perpendiculares al eje mayor línea de san); la cola, la parte más larga,
de color rojo, con abundante eritrocitos, escasa fibrina y pocas; plaquetas; muy frágil y
a veces múltiple, con prolongaciones que penetran en las ramas vasculares. La pared
de las vena esta normal.
Diagnostico:
Clínico y con Doppler. Fibrinogeno marcado con yodo, ecografía, Pletismógrafía y
Angiografía.
Complicaciones: Tromboembolismo pulmonar.

°° Infarto agudo de miocardio °°

#49
Definición: Es una necrosis isquémica aguda de una zona circunscrito del miocardio
que, convencionalmente, supera el Área de 2.5cm. de diámetro. Es un proceso
degenerativo.
Epidemiología: Primera causa de muerte en E.U. y en los países industrializados; de
los que lo sufren 1/3 mueren.
Etiopatogenia: Es causado por disminución en el riesgo coronario.
Lo que suele deberse a estenosis aterosclerótico de las coronarias a veces acompañaba
de trombosis oclusiva. La estenosis suele exceder del 75% de la luz arterial.
Se acepta que la trombosis se desencadena por úlcera o hemorragia de la placa
aterosclerotica que rompe la superficie de la cara interna, expone la colágena e inicia la
agregación plaquetaria y la formación posterior de trombos.
Según este mecanismo, la trombosis es el fenómeno crítico que sumado a la
aterosclerosis causa el infarto.
Se considera que el sitio predilecto de la estenosis crónica con o sin trombosis es la
porción descendente de la coronaria izquierda, a 1º 2cm de su desembocadura.
Factores predisponentes: Es más frecuente en los hombres (3:1) entre los 30 y 60
años.
La fase inicial es cuando hay edema intersticial e intracelular
En la segunda fase se observan áreas de hemorragia y fragmentación nuclear de
miocitos.
En la fase inflamatoria se observa el infiltrado inflamatorio intersticial
Cuadro Clínico:
Dolor torácico intenso y prolongado que se percibe como una presión intensa, y que
puede extenderse (irradiarse) a brazos y hombros sobre todo izquierdos. A veces se
percibe de forma distinta, o no sigue ningún patrón fijo, sobre todo en ancianos y en
diabéticos, en los que puede percibirse como un dolor prolongado en la parte superior
del abdomen que uno atribuye a indigestión. Disnea, Diaforesis, Nauseas, Mareos.
DX: EKG, determinación de CK, CPK-MB, TGO y LDH. Etc
TX: Trombolisis.
Complicaciones: Arritmia cardiaca, insuficiencia cardiaca y muerte.

°° Endocarditis Bacteriana °°
#46
DEFINICIÓN: Es una de las infecciones más graves que existen, se caracteriza por la
colonización o invasión de las válvulas cardíacas o del endocardio mural por un agente
infeccioso.
Epidemiología: Puede desarrollarse en corazones previamente normales, por abuso
de alcohol, drogas intravenosas, cateterismo e inmunodeficiencia.
Etiología:
SubagudaStreptococus ViridaeVálvula mitral y aórtica.(Lesión más común:
Vegetaciones, fenómenos embólicos)
AgudaStaphylococus Aureus  Válvula tricúspide. (Lesión más común: destructiva)
Patogenia:
1. Alteración de la superficie endotelial, debido a variaciones de presión, se produce
turbulencia e impacto en el endotelio
2. Formación de trombo fibrinoplaquetario estéril (por depósito de fibrina y
plaquetas en la efracción endotelial)
 3. Formación de vegetaciones: por colonización e invasión del trombo por
macroorganismos, que llegan por la sangre, provenientes de lesiones cutáneas,
mucosas.
4. Multiplicación del m organismo (bacterias) dentro de las vegetaciones.
Cuadro Clínico: Síndrome febril: La fiebre es un componen te obligado de la
endocarditis infecciosa, generalmente de evolución insidiosa, preferente mente
vespertina. Las manifestaciones clínicas más frecuentes son la fiebre (90%), malestar
general (55%), anorexia/pérdida de peso (31%), fallo cardíaco (30%), artralgias (24%),
fenómenos neurológicos (18%), digestivos (16%) y dolor torácico. Asimismo podemos
encontrar una serie de signos como esplenomegalia (55%), petequias (33%),
fenómenos embólicos (28%), soplo cardíaco (24%), "clubbing" (14%), nódulos de Osler
(7%), manchas de Roth que son hemorragias ovoideas con centro blanco cercanas a la
papila. (5%), lesiones de Janeway en las palmas de manos o plantas de los pies, y son
lesiones hemorrágicas indoloras, eritema tosas nodulares, con marcada tendencia a la
ulceración (5%) y "splinters" (5%). Debido a la afectación valvular se pueden escuchar
soplos cambiantes.
Complicaciones: Fiebre reumática con afectación valvular. Insuficiencia cardiaca
(causa más frecuente de muerte), IAM por obstrucción embólica de las coronarias
(Staphylococcus aureus), Ruptura de aneurisma micótico: hemorragia. Insuficiencia
renal crónica, Infecciones metastásicas en hígado, riñón y huesos, Embolias.
Dx: El factor más importante para llegar al diagnóstico correcto es sospecharlo. Los
signos clínicos se constituyen en pilares importantes para el diagnóstico.
Macro: Macroscópicamente se trata de una endocarditis úlcero-poliposa
Micro: Microscópicamente se encuentran fenómenos necróticos, insudativos,
trombóticos y productivos con desarrollo de tejido granulatorio, proceso inflamatorio,
caracterizado por la presencia de acumulos de bacterias formando vegetaciones de las
células cardiacas.

°° Miocarditis °°
#181
Definición:
Se considera que existe miocarditis cuando se produce una reacción inflamatoria en el
miocardio. La miocarditis puede ser aguda o crónica.
Epidemiología: Cualquier edad, especialmente lactantes, inmunosuprimidos y
embarazadas
Etiología: Las miocarditis pueden ser causadas por factores de un amplio espectro:
bacterias, virus, parásitos, hongos, substancias químicas y factores físicos. Dado que
estos agentes son mucho más numerosos que las posibles formas de reacción
inflamatoria del miocardio, sólo en pocos casos la sola morfología permite delimitar
entidades nosológicas. La mayoría de las miocarditis son producidas por agentes
infecciosos, siendo los más frecuentes los virus, aunque pueden ser causadas por
cualquier tipo de germen. Los virus más habituales son los Coxsackie, que se
encuentran en más de la mitad de los casos, sobre todo los coxsackie B, también esta
el Echo Virus, Poliovirus, InfluenzaVirus A-B. VIH y CMV. Una miocarditis puede ser parte
de una enfermedad con compromiso orgánico múltiple o bien puede representar por sí
sola una enfermedad. Ejemplos del primer caso son procesos sépticos, las
enfermedades del colágeno y en particular, la enfermedad reumática. Ejemplo del
segundo es la miocarditis aislada de Fiedler.
Cuadro Clínico: Las manifestaciones clínicas de la miocarditis son muy variables y
pueden ir desde el paciente asintomático o ligeramente sintomático hasta una
situación de extrema gravedad. Insuficiencia Cardiaca con fiebre, taquicardia y
aparición brusca de alteraciones en el EKC, indicativas de lesión miocárdica difusa.
Clasificación: En las miocarditis puede preponderar el compromiso del parénquima o del
estroma. En el primer caso predomina el componente alterativo; en el segundo, el exudativo o
el productivo. Las del parénquima tienen un peor pronóstico. Pertenecen a esta forma la miocarditis diftérica, la
chagásica, la por toxoplasma y algunas miocarditis virales. Las del estroma A éstas pertenecen las miocarditis de los
procesos sépticos, la miocarditis reumática, la mayoría de la miocarditis virales, la miocarditis aislada de Fiedler y otras
miocarditis granulomatosas.
Dx: Las determinaciones analíticas suelen mostrar signos inespecíficos de inflamación,
tales como leucocitosis y aumento de la VSG y proteína C reactiva. Con frecuencia se
encuentra elevación de las enzimas cardiacas, principalmente CK, CK-MB, GOT y LDH.
La anormalidad más frecuente encontrada en el EKG es la taquicardia sinusal.
Tx: El tratamiento efectivo de las causas servirá, lógicamente, para tratar las
miocarditis secundarias.
Macro: En las formas graves el corazón está aumentado de tamaño por la dilatación
miopática del miocardio, que aparece turbio, pálido y flácido. Los grandes infiltrados
inflamatorios se ven como finas bandas blanquecino grisáceas. El corazón puede estar
aumentado de peso, sea por una pseudohipertrofia, o por hipertrofia en casos de
miocarditis crónicas.
Micro: El epicardio esta intacto, en miocardio entre las fibras musculares hay gran
infiltrado linfocitario, puede haber pequeñas zonas de necrosis de células gigantes
(idiopática).

Daniel Pintör © 1982-2002 °Ðåniêlêktrö®° Version 40.5, Inc. All Rights Reserved. MX.
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