CUESTIONARIO UNIDAD III

1. DEFINA ACCIDENTE VASCULAR ENCEFALICO.

2. INDIQUE CUAL ES LA FISIOPATOLOGIA DEL ACV
3. CUALES SON LAS CAUSAS DEL ACV
4. INDIQUE LA DIFERENCIA ENTRE UN ACV ISQUEMICO Y ACV
HEMORRAGICO
5. QUE ES EL ACCIDENTE ISQUEMICO TRANSITORIO
6. CUALES SON LOS PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO DEL ACV
7. COMO ESTA COMPUESTO EL SISTEMA DE IRRIGACION SANGUINEA
DEL CEREBRO
8. A QUE CORRESPONDE LA PRESION DE PERFUSION CEREBRAL.
9. COMO SE PRODUCE EL ACV ISQUEMICO (FISIOPATOLOGIA)
10. CUAL ES LA FISIOPATOLOGIA DE UN ACV HEMORRAGICO.
11. QUE EFECTOS SISTEMICOS TIENE EL ACV
12. QUE INSTRUMENTOS SE USAN PARA DIAGNOSTICAR EL ACV
13. CUAL ES EL TTO FARMACOLOGICO DEL ACV
14. DEFINICION DE HUNTINGTON
15. CUALES SON SUS PRINCIPALES SINTOMAS
16. CUAL ES LA ETIOLOGIA DE LA ENFERMEDAD DE HUNTINGTON
17. QUE ES LA COREA
18. CUALES SON LOS PRINCIPALES TRASTORNOS COGNITIVOS QUE
PRESENTA LA ENFERMEDAD DE HUNTINGTON
19. COMO EVOLUCIONA LA ENFERMEDAD DE HUNTINGTON
20. INDIQUE CUAL ES EL TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE
HUNTINGTON
21. DEFINICION DE ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA
22. CUAL ES LA ETIOLOGIA DE ELA
23. CUALES SON LOS FACTORES DE RIESGO PARA LA ELA
24. INDIQUE LOS EFECTOS SISTEMICOS QUE PRESENTA LA ELA
25. CUAL ES EL TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Y NO
FARMACOLOGICO DE LA ELA.
26. COMO SE DIAGNOSTICA LA ELA
27. CUAL ES LA FISIOPATOLOGIA DEL PARKINSON
28. CUALES SON LOS EFECTOS SISTEMICOS DEL PARKINSON
29. CUALES SON LOS SINTOMAS MOTORES DEL PARKINSON
30. CUALES SON LOS EFECTOS ADVERSOS DE LA LEVODOPA
31. ABORDAJE KINESICO DEL PARKINSON Y QUE CONSIDERACION SE
DEBE TENER
32. DEFINICION DE ALZHEIMER
33. INDIQUE LA DIFERENCIA ENTRE DEMENCIA Y ALZHEIMER
34. CUAL ES LA CAUSA DE ALZHEIMER
35. CUALES SON LAS ETAPAS DEL ALZHEIMER
36. QUE EFECTOS SISTEMICOS PRODUCE EL ALZHEIMER
 37. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
38. COMO SE DIAGNOSTICA LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
39. DEFINICION DE GUILLAN BARRE
40. EFECTOS SISTEMICOS DE GUILLAN BARRE
41. INDIQUE LA ETIOLOGIA DEL GUILLAN BARRE
42. COMO SE DIAGNOSTICA GUILLAN BARRE
43. CUAL ES EL TRATAMIENTO DE GUILLAN BARRE
44. INDIQUE LA FISIOPATOLOGIA DE GUILLAN BARRE

45. QUE ES LA MIASTENIA GRAVIS

La miastenia gravis es una enfermedad neuromuscular autoinmune y crónica

caracterizada por grados variables de debilidad de los músculos esqueléticos
(voluntarios) del cuerpo. El nombre miastenia gravis proviene del latín y el griego y
significa literalmente "debilidad muscular grave". Con las terapias actuales, sin
embargo, la mayoría de los casos de miastenia gravis no son tan "graves" como
su nombre lo indica. De hecho, para la mayoría de individuos con miastenia gravis,
la esperanza de vida no disminuye a causa del trastorno.

La característica principal de la miastenia gravis es una debilidad muscular que

aumenta durante los períodos de actividad y disminuye después de períodos de
descanso. Ciertos músculos, tales como los que controlan el movimiento de los
ojos y los párpados, la expresión facial, el masticar, el habla y el deglutir (tragar) a
menudo se ven afectados por este trastorno. Los músculos que controlan la
respiración y los movimientos del cuello y de las extremidades también pueden
verse afectados.

46. COMO SE PRODUCE LA MIASTENIA GRAVIS

La miastenia gravis es causada por un defecto en la transmisión de los impulsos

nerviosos a los músculos. Ocurre cuando la comunicación normal entre el nervio y
el músculo se interrumpe en la unión neuromuscular, el lugar en donde las células
nerviosas se conectan con los músculos que controlan.

Normalmente, cuando los impulsos recorren el nervio, las terminaciones nerviosas

segregan una sustancia neurotransmisora llamada acetilcolina. La acetilcolina se
desplaza a través de la coyuntura neuromuscular y se adhiere a los receptores de
acetilcolina. Los receptores se activan y generan una contracción del músculo.

En la miastenia gravis, los anticuerpos bloquean, alteran, o destruyen los

receptores de acetilcolina en la unión neuromuscular, lo cual evita que ocurra la
contracción del músculo. Estos anticuerpos son producidos por el propio sistema
inmunológico del cuerpo. Por ende, la miastenia gravis es una enfermedad
autoinmune porque el sistema inmunológico, que normalmente protege al cuerpo
de organismos externos, se ataca a sí mismo por error.
 47. CUAL ES LA CAUSA DE LA MIASTENIA GRAVIS
los anticuerpos bloquean, interfieren, o destruyen los receptores de acetilcolina en
la unión neuromuscular, lo cual evita que ocurra la contracción muscular.

Cuando el impulso nervioso recorre el nervio, las terminaciones nerviosas

segregan “acetilcolina”, esta acetilcolina viaja hasta la sinapsis
neurotransmisora y se adhiere hasta los receptores de acetilcolina, entonces los
receptores se activan y producen la contracción muscular.

Este trastorno de la MG ocurre cuando la comunicación normal entre el nervio y el

músculo esta interrumpida en la llamada “unión neuromuscular” (parte donde se
une el nervio con el músculo que controla).

Esos anticuerpos que interrumpen y evitan la contracción muscular se producen

en el propio sistema inmunológico, una falla de nuestro sistema inmune pues se
ataca a si mismo cuando lo normal es que brinde protección contra organismos
externos.

48. INDIQUE EL TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA MIASTENIA

GRAVIS
Los fármacos que se utilizan en el tratamiento son:

Acetilcolinesterasa: Para mejorar la unión neuromuscular y mejorar la

fuerza muscular
Inmunosupresores: Mejoran la fuerza al suprimir la producción de
anticuerpos.
La timectomia o extracción quirúrgica del timo es una excelente opción ya
que representa un gran beneficio para muchos pacientes en cuanto a los
síntomas. Sin embargo, una vez que los receptores de acetilcolina han sido
dañados, nada los repara.

La terapia física ayuda al paciente con miastenia gravis, mediante la

prescripción de ejercicios pasivos, y activo-pasivos. La aplicación de
termoterapia es de ayuda también pues ayuda a mejorar el agotamiento del
músculo y a que por ende, recupere fuerza de formas más rápida.
 49. COMO SE DIAGNOSTICA LA MIASTENIA GRAVIS
Prueba de Tensilon. La prueba consiste en cloruro de edrofonio
endovenoso, el cual al ser inyectado da una mejoría inmediata en el cuadro
de miastenia, principalmente en la expresión facial.
Electromiografía de fibra aislada.
Pruebas electrofisiológicas: Se basa en la estimulación eléctrica repetitiva
de distintos nervios para detectar una alteración de la transmisión
neuromuscular. Se aplican de cuatro a seis estímulos a una frecuencia de 2
Hz, antes y después de 30 segundos de ejercicio. Se repiten estos
estímulos en intervalos de 1 minuto hasta 5 minutos después de finalizado
el ejercicio. La prueba se considera positiva cuando existe una diferencia de
amplitud de más del 10% entre el primer y quinto potencial evocado. Esta
prueba no es específica de la Miastenia ya que puede ser positiva en otras
enfermedades neuromusculares.
Anticuerpos contra receptores de acetilcolina: Va a identificar la presencia
de ACRA en pacientes compatibles con miastenia gravis. Los ACRA están
presentes en un 75-85% de los pacientes con Miastenia gravis
generalizada.
Estudios radiológicos: Un 10% de los pacientes de Miastenia gravis
padecen timomas. La mayoría de estos tumores son benignos pero son
localmente invasores.

50. A QUIENES AFECTA LA MIASTENIA GRAVIS

La miastenia gravis ocurre en todos los grupos étnicos y en ambos sexos. En la

mayoría de los casos afecta a mujeres jóvenes (de menos de 40 años) y a
hombres maduros (sobre los 60 años de edad), pero puede ocurrir a cualquier
edad.

En la miastenia neonatal, el feto puede heredar las proteínas inmunes

(anticuerpos) de una madre afectada con miastenia gravis. Generalmente, los
casos de miastenia gravis en neonatos son transitorios (temporales) y los
síntomas generalmente desaparecen pocas semanas después del nacimiento.
Otros niños desarrollan una miastenia gravis indistinguible de la que padecen los
adultos. La miastenia gravis juvenil también es común.

La miastenia gravis no se hereda directamente ni es contagiosa. De vez en

cuando, la enfermedad puede ocurrir en más de un miembro de la misma familia.

Con muy poca frecuencia, los niños pueden presentar signos de miastenia
congénita o el síndrome miasténico congénito. Estos no son trastornos
autoinmunes, sino que son causados por genes defectuosos que controlan las
proteínas en los receptores de acetilcolina o acetilcolinesterasa.

51. QUE ES LA INSUFICIENCIA RENAL

La insuficiencia renal aguda ocurre cuando de repente los riñones no pueden filtrar
más los productos de desecho de la sangre. Cuando los riñones pierden la
capacidad de filtrar, pueden acumularse niveles peligrosos de residuos, y las
sustancias químicas acumuladas en la sangre pueden desequilibrarse.

La insuficiencia renal aguda, también denominada «falla renal aguda» o «lesión

renal», se manifiesta rápidamente en cuestión de horas o días. La insuficiencia
renal aguda es más frecuente en personas que ya están hospitalizadas,
especialmente, aquellas con enfermedades críticas que necesitan cuidados
intensivos.

La insuficiencia renal aguda puede ser mortal y requiere tratamiento intensivo. No

obstante, puede ser reversible. Si no tienes otros problemas de salud, puedes
recuperar la función renal normal o casi normal.

52. CUALES SON LOS FACTORES DE RIESGO DE LA INSUFICIENCIA

RENAL
La insuficiencia renal aguda casi siempre ocurre junto con otra afección o
complicación médica. Algunas enfermedades que pueden aumentar el
riesgo de sufrir insuficiencia renal aguda son las siguientes:

Estar hospitalizado, en especial, por una enfermedad grave que requiera

cuidados intensivos
Edad avanzada
Obstrucción de los vasos sanguíneos en los brazos o las piernas
(enfermedad arterial periférica)
 Diabetes
Presión arterial alta
Insuficiencia cardíaca
Enfermedades renales
Enfermedades hepáticas

53. COMO SE PRODUCE LA INSUFICIENCIA RENAL

54. CUAL ES EL TRATAMIETNO DE LA INSUFICIENCIA RENAL

 Tratamiento de la presión arterial alta: mediante la ingesta de fármacos
antihipertensivos, moderación del consumo de sal, pérdida de peso en caso
de sobrepeso y seguimiento de un programa regular de ejercicio.
 Protección de la función renal: mediante la toma de inhibidores de la
enzima convertidora de la angiotensina (ECA) y bloqueadores de los
receptores de la angiotensina (BRA).
  Control del nivel de azúcar en la sangre en pacientes
diabéticos: mediante dieta, ejercicio y, cuando sea necesario, la
administración de insulina o medicamentos antidiabéticos.
 Control del nivel de colesterol alto: mediante dieta, ejercicio y, si es
necesario, tratamiento farmacológico.
 Tratamiento de la anemia: con suplementos de hierro y en algunos
casos medicamentos que favorecen la producción de glóbulos rojos.
 Tratamiento para trastornos del metabolismo óseo y mineral: mediante
fármacos y una dieta que reduzca la cantidad de fósforo, con especial
cuidado en la ingesta de lácteos, frutos secos, semillas y legumbres secas,
que son productos ricos en fósforo
 Puede ser necesaria también una dieta que tenga en cuenta la cantidad
y tipo de proteínas que se ingieren. Dada las diferencias de las
recomendaciones dietéticas en virtud de la fase de enfermedad renal, es
importante obtener consejo especializado por parte del médico o
especialista a la hora de realizar los ajustes dietéticos pertinentes.
 Durante el tratamiento, se debe controlar periódicamente mediante análisis
de sangre y orina la evolución de la enfermedad.
 Diuréticos: Es posible que su médico le recete un diurético para aumentar
la cantidad de agua que excreta por la orina. Un diurético usado con
frecuencia es la furosemida (Lasix®).
 Sulfato de poliestireno sódico: Esta medicación ayuda a reducir la
cantidad de potasio en la sangre al unirse con el potasio en el estómago o
el intestino, de manera que usted lo excreta. Este medicamento se
administra por la boca o en un enema.
 Modificación de la dieta: Es posible que su médico le recomiende que
limite algunas sustancias que normalmente se excretan por el riñón. Entre
estas sustancias están las comidas ricas en proteínas, sodio (sal) y potasio.
 Diálisis: La diálisis es el uso de una máquina para eliminar el exceso de
desechos y líquido. Se redirige su sangre a través de la máquina de diálisis
y luego vuelve nuevamente a su cuerpo. La diálisis no es necesaria en
todos los pacientes, pero puede salvarle la vida, especialmente si tiene
niveles muy altos de potasio en la sangre.
 Fármacos: La amifostina (Ethyol®), el tiosulfato sódico y el
dietiolditiocarbamato pueden ayudarle a prevenir o reducir la toxicidad renal
asociada al cisplatino

Por otra parte, en los últimos estadios de la enfermedad renal, puede ser
necesario recurrir a:
 Diálisis: que elimina los desechos y el exceso de líquido en la sangre.
  Trasplante de riñón: que reemplazará al dañado.

55. INDIQUE COMO SE DIAGNOSTICA LA INSUFICIENCIA RENAL

para diagnosticar los problemas renales, se utilizan los niveles sanguíneos de dos
productos de la función normal del cuerpo, el nitrógeno ureico en la sangre y la
creatinina.
Nitrógeno ureico en sangre (BUN): El producto de desecho de la
descomposición de las proteínas se denomina urea. La urea circula en la sangre
hasta que es eliminada por filtración en los riñones y excretada en la orina. Si los
riñones no están funcionando adecuadamente, habrá un exceso de urea en el
torrente sanguíneo. En condiciones normales, los niveles de BUN oscilan entre
10 y 25 mg/dl (miligramos por decilitro) de sangre.
Creatinina: Parte de la energía de sus músculos procede del uso de una
sustancia denominada creatina. La creatinina es el producto de desecho que
queda después de la descomposición de la creatina. Los riñones normalmente son
capaces de filtrar grandes cantidades de creatinina de forma diaria. Sin embargo,
cuando sus riñones no están funcionando adecuadamente, los niveles de
creatinina se elevan. En condiciones normales, los niveles de creatinina varían
de 0,7 a 1,4 mg/dl (miligramos por decilitro) de sangre.

Ultrasonido renal: este examen por imágenes utiliza ondas sonoras de alta
frecuencia para ver los riñones en tiempo real y, generalmente, es la primera
prueba obtenida para examinar los riñones. Consulte la página de Ultrasonido
Abdominal Pediátrico.

TAC del cuerpo: la exploración por tomografía computarizada (TAC) combina un

equipo especial de rayos X con computadoras sofisticadas para producir múltiples
imágenes o fotografías del interior del cuerpo. Este examen por imágenes se
utiliza frecuentemente para obtener una visión amplia de las múltiples causas de la
insuficiencia renal. Consulte la página de TAC Pediátrica.

Urografía por TAC o por RMN: este procedimiento se utiliza para evaluar a los
pacientes que presentan sangre en la orina, para identificar problemas en
pacientes con infecciones frecuentes del tracto urinario y para el seguimiento de
los pacientes con un historial de cáncer del sistema colector urinario.

Resonancia magnética nuclear del cuerpo (RMN): este exámen por imágenes
utiliza un campo magnético y pulsos de radiofrecuencia para producir imágenes
detalladas de los riñones.

Gammagrafía renal: durante este examen de medicina nuclear, los riñones son
evaluados usando una radiosonda y una cámara gamma. Este examen puede
proporcionar información sobre la función de ambos riñones, permitiendo que los
radiólogos o médicos nucleares puedan ver como funcionan y excretan orina los
riñones
Biopsia: este procedimiento involucra la extracción, guiada por imágenes, de una
pequeña muestra de tejido renal para examinar la presencia de enfermedad. En
última instancia, esto podría ser necesario para ofrecer un diagnóstico, pero hay
muchos exámenes por imágenes que por lo general se realizan primero.

56. CUALES SON LOS EFECTOS EN EL SISTEMA DE LA INSUFICIENCIA

RENAL

En la insuficiencia renal aguda, se ve afectada la coagulación sanguínea,

vaciamiento gástrico, capacidad intelectual, estado nutricional, metabolismo
de drogas o inmunidad. En pacientes críticos, la IRA, es generalmente una
consecuencia de hipoperfusión renal relativa en cuadros inflamatorios
sistémicos que cursan con marcada alteración de la microcirculación.

Acumulación de líquido. La insuficiencia renal aguda puede provocar una

acumulación de líquido en los pulmones, lo cual puede causar falta de aire.

Dolor en el pecho. Si el revestimiento exterior del corazón (pericardio) se

inflama, es posible que sientas dolor en el pecho.

Debilidad muscular. Cuando los líquidos y los electrolitos (la química

sanguínea del cuerpo) no están equilibrados, puedes tener debilidad
muscular. Los niveles altos de potasio en la sangre son especialmente
peligrosos.

Daño renal permanente. En ocasiones, la insuficiencia renal aguda

provoca la pérdida permanente de la función renal o una enfermedad renal
terminal. Las personas que padecen una enfermedad renal terminal
necesitan diálisis permanente (un proceso de filtración mecánica usado
para eliminar las toxinas y los desechos del cuerpo) o un trasplante de riñón
para sobrevivir.

Muerte. La insuficiencia renal aguda puede provocar la pérdida de la

función renal y, en última instancia, la muerte. El riesgo de muerte es más
alto en las personas que padecen problemas renales previos a la
insuficiencia renal aguda.
En la insuficiencia renal crónica se puede producir:

En el sistema nervioso: Encefalopatía, Polineuropatía periférica, Disfunción

del sistema autónomo.

Sistema hematológico: Anemia, Disfunción plaquetar, Hipercoagulabilidad

Inmunodeficiencia humoral y celular: infecciones y neoplasias
Sistema cardiovascular: Hipertensión, Miocardiopatía, Cardiopatía
isquémica, Pericarditis, Vasculopatía periférica, Accidentes
cerebrovasculares

Aparato osteoarticular: Enfermedad ósea de remodelado alto

Enfermedad ósea de remodelado bajo, Amiloidosis por depósitos de
b2microglobulina, Artritis gotosa, Pseudogota cálcica

Sistema respiratorio: Derrame pleural, Edema pulmonar, Calcificaciones

pulmonares

Sistema digestivo: Anorexia, Náuseas, vómitos, Ascitis, Ulcus

gastroduodenal, Angiodisplasia de colon, Diverticulitis

Sistema endocrino y metabolismo: Hiperinsulinemia, Resistencia periférica

a la insulina

Tasas alteradas de: glucagón, TSH, T3, T4, cortisol, LH, FSH, prolactina,
GH y leptina

Esfera sexual: Disfunción eréctil, Amenorrea

Piel: Prurito, Hiperpigmentación, Xerosis, Pseudoporfiria, Foliculitis
perforante, Calcifilaxis