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CENTRO UNIVERSITÁRIO CESMAC

JÉSSICA CAROLINA BIANA DA SILVA RAFAEL

ACIDOSE RUMINAL: revisão de literatura

MACEIÓ/ALAGOAS

2018/1

JÉSSICA CAROLINA BIANA DA SILVA RAFAEL

ACIDOSE RUMINAL: revisão de literatura

Trabalho de revisão de literatura apresentado como requisito final para conclusão do Curso de Medicina Veterinária do Centro Universitário Cesmac, sob a orientação do professor Dr. Saulo de Tarso Gusmão da Silva.

MACEIÓ/ALAGOAS

2018/1

JÉSSICA CAROLINA BIANA DA SILVA RAFAEL

ACIDOSE RUMINAL: revisão de literatura

Trabalho de revisão de literatura apresentado como requisito final para conclusão do Curso de Medicina Veterinária do Centro Universitário Cesmac, sob a orientação do professor Dr. Saulo de Tarso Gusmão da Silva.

APROVADO EM: 23/11/2017

Prof. Dr. Saulo de Tarso Gusmão da Silva

BANCA EXAMINADORA

Prof. Msc. Edson Figueiredo G. Barbosa

Profa. Msc. Raíssa Karolliny Salgueiro Cruz

AGRADECIMENTOS

Primeiramente agradeço aos meus pais. Olga e Sylvio que foram os maiores incentivadores, apoiadores e companheiros. Sempre me apoiaram nas minhas decisões e me deram valiosos conselhos. Se não fossem por eles, eu não conseguiria, não estaria nem na metade dessa jornada. Obrigada.

Agradeço também a minha primeira turma, a turma que entrei. Não só encontrei colegas de profissão como também encontrei amigos pra vida. Eles foram importantes para o meu desenvolvimento pessoal. Ri e chorei com eles, muito obrigada.

Agradeço também a minha segunda turma que me acolheu, me adotou. Entrei de gaiata e fui recebida com muito carinho. Também formei amigos pra vida, duas delas: Jéssica Lopes e Renata Calheiros. Nunca vou esquecer-me das noites de estudo na casa de Renata. Ela foi uma peça importante nessa caminhada, me deu um norte nos estudos, me fez ser um pouco mais séria. Nunca vou esquecer. Obrigada, Reu!

Agradeço ao meu antigo professor de ruminantes, Chico. Por causa dele e de seu conhecimento me abriu o interesse por essa área. Agradeço também ao meu orientador Saulo de Tarso, que mal me conhecia e me acolheu. Obrigada, professor. Agradeço aos meus coordenadores desta caminhada, aos meus professores e a todos os funcionários da instituição que sempre me trataram bem. Obrigada!

ACIDOSE RUMINAL: revisão de literatura RUMINAL ACIDOSIS: literature review

Jéssica Carolina Biana da Silva Rafael Graduanda do Curso de Medicina Veterinária jessicabiana@gmail.com Saulo de Tarso Gusmão da Silva Professor Doutor no curso de Medicina Veterinária do Cesmac stdetarso@hotmail.com

RESUMO

O objetivo deste estudo foi realizar uma revisão de literatura sobre acidose ruminal em bovinos, abordando suas principais características como epidemiologia, patogenia, sintomas, prevenção e tratamento. Descrevendo como essa enfermidade de característica metabólica age no organismo do animal e como podemos tratar. O presente estudo visou mostrar, suas formas de apresentação, doenças secundárias correlacionadas à acidose ruminal e formas de tratamento cirúrgico e clínico, orientações de prevenção utilizando ionóforos e seu diagnóstico. Mostrando também a gravidade desta doença para a economia brasileira, por isso a importância em ser citada e estudada.

PALAVRAS CHAVE: Acidose ruminal. Bovinos. Desequilíbrio metabólico.

ABSTRACT

The aim of this paper was to realize a literature revision about ruminal acidosis in bovines, discussing your important characteristics like epidemiology, pathogeny, symptoms, prevention and treatment. Describing how this disease of metabolic characteristics acts in the animal’s organism and how we can treat. This research aimed to show your forms of presentation, secondary diseases that are correlated with ruminal acidosis and treatment ways, as surgical and clinical, prevention’s directions using ionophores and your diagnostic. Showing up the severity of this disease to Brazilian economy, for the importance of that, we cited and studied.

KEYWORDS: Ruminal Acidosis. Bovines. Imbalance metabolic.

SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO

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2 METODOLOGIA

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3 REVISÃO DE LITERATURA

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3.1 Função ruminal

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3.2

Acidose ruminal

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3.2.1 Epidemiologia

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3.2.2 Patogenia

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3.2.3 Metabolismo do lactato

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3.2.4 Diagnóstico

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3.2.5 Tratamento

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3.2.6 Prevenção

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CONSIDERAÇÕES FINAIS

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REFÊRENCIAS

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1 INTRODUÇÃO

A população mundial vem crescendo vertiginosamente ao longo dos anos. Desta forma, é calculado que chegaremos a mais de 90 bilhões de pessoas em 2050. Esse crescimento é causado pelas mudanças na sociedade por meio de vários fatores como a urbanização, nutrição e principalmente, devido preocupações ambientais. Influenciando, assim, na forma de consumir produtos e dietas das populações (GODFRAY, et al., 2010). Porém, uma das grandes preocupações para o futuro é a de quem irá atender essa demanda por alimentos. Entre muitas atividades, a produção de ruminantes se destaca nesse ponto. Pesquisas apontam que a criação de gado é um setor crucial para solução desta problemática (DE TARSO et al., 2016). Muitos são os benefícios ligados à criação de ruminantes, entre eles, o desenvolvimento social e econômico, contribuindo em 17% no equilíbrio alimentar do planeta e sendo responsável por 33% da proteína nas dietas das pessoas. Desta forma, a produção de ruminantes gera empregos e favorece o desenvolvendo da economia mundial, com geração de aproximadamente 1.3 bilhões de empregos em áreas rurais. Projeta-se ainda, que o mundo sofrerá uma mudança forçada pelas demandas por proteína animal, impactando na sociedade de um modo geral. Desta forma, afetando as criações de gado e seus serviços pelo mundo, criando assim, oportunidades para famílias que se mantêm através da produção pecuária (DELGADO et al., 2001; HERRERO et al., 2009). Estima-se que os ruminantes sejam responsáveis por quase 90% de produtos de origem animal consumidos no mundo, sendo estes animais a base da produção alimentar mundial. Estudos mostram que o consumo de carne por pessoa deve crescer mais de 20% nos próximos 20 anos. Em consequência da pressão por aumento na produção, existe a necessidade da introdução de novas tecnologias e da implementação de sistemas de produção mais intensivos, onde, a relação entre a produção e áreas agricultáveis seja otimizada (DELGADO et al., 2001; BARCELLOS, 2002; ALEXANDRATOS BRUINSMA et al., 2012; GEROSA ; SKOET,

2012).

Este trabalho tem como finalidade abranger os conhecimentos sobre a acidose ruminal e transcorrer pontos importantes sobre a doença a fim de transmitir de forma detalhada, informações importantes e úteis sobre os fatores determinantes

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da doença, sinais clínicos, diagnóstico, formas de prevenção e controle nos rebanhos. Mostrando a importância da enfermidade na área, fazendo com que a atenção de médicos veterinários seja voltada para o tratamento e o sucesso desde animal ou rebanho. A acidose ruminal tem caráter emergencial, com isso é importante estar atento à mudanças no rebanho.

2 METODOLOGIA

Trata-se de uma revisão de literatura com base em pesquisas por meio de livros, artigos científicos, monografia e teses. Sendo pesquisado em plataformas como Scielo, Google Acadêmico, Google Books e Scirus.

3 REVISÃO DE LITERATURA

3.1 Função ruminal

Os ruminantes são chamados assim, pois apresentam o trato gastrointestinal capacitado para degradar e fermentar alimentos de origem vegetal (GOTTSCHALL, 2001). Quando ainda recém-nascido, o ruminante é eximido de microrganismos no sistema digestório, porém, quando o mesmo entra em contato com a mãe por meio do úbere, leite, bolo alimentar, urina e fezes dos outros animais, desenvolve a implantação de populações microbianas no rúmen (OLIVEIRA et al., 2007). Devidamente desenvolvido, o rúmen se torna uma grande câmara de fermentação e mistura, contendo dois ciclos importantes de motilidade. Estes ciclos resumem-se em um seguimento regular e sistemático de contração e de porções envolvendo o rúmen e o reticulo, e há também um ciclo de contração incumbido de ruminar o conteúdo ruminal, onde este é responsável pela efetividade da fermentação. Participando da digestão pré-gástrica, fazendo com que haja a fermentação dos alimentos. O rúmen tem a sua microbiota composta por bactérias, protozoários e fungos, sua fermentação é um processo exergônico, que faz com que os carboidratos e outros substratos se transformarem em produtos finais como acetato, propionato, butirato, amônia, metano CO2, H2 e biomassa microbiana (RUSSELL; RYCHILIK, 2001; STEINER, 2003; HERDT, 2007; GRÜNBERG; CONSTABLE, 2009).

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No rúmen, há um ambiente favorável para o desenvolvimento microbiano. Existem condições equilibradas como anaerobiose, pH (5,5 a 7,0), temperatura e de presenças de microrganismos (LANA, 2005). Tratando-se de ser uma das principais ações dos ruminantes, a ruminação baseia-se na regurgitação do alimento já ingerido, na remastigação, salivação e por fim, na deglutição para que com isso, haja a continuação do processo de fermentação. Visto que a ruminação antecede o ciclo primário de contração, ela faz com que as partículas de alimentos sejam diminuídas. Com isso, causa um favorecimento na sua superfície de contato com a microbiota ruminal, acarretando uma maior exposição dos nutrientes e ampliando a eficácia do processo fermentativo (RUCKEBUSCH, 1993). O processo começa quando o animal realiza um impulso inspiratório e com a glote fechada, há uma pressão intratorácica negativa que leva o conteúdo alimentar para o esôfago. Com movimentos antiperistálticos, este mesmo conteúdo vai em direção à cavidade oral. Durante o processo de mastigação, uma grande quantidade de saliva é acrescentada ao conteúdo, depois deste encadeamento, o conteúdo é engolido novamente (RUCKEBUSCH, 1993; RUSSELL; RYCHLIK, 2001). Os ruminantes dispõem de uma boa relação simbiótica com a microbiota ruminal. Esta por sua vez, oferece substrato e ambiente favorável para a manutenção de uma população microbiana formada por bactérias anaeróbicas, fungos e protozoários (RUSSEL; RYCHLIK, 2001; EDWARDS et al., 2008). Sua distribuição de espécies varia de acordo com a dieta (EDWARDS et al., 2008). Fazendo uma mudança abrupta no perfil bacteriano do rúmen em função da dieta rica em carboidratos não-estruturais é a característica principal do desencadeamento de doenças, como a acidose ruminal (RUSSEL; RYCHLIK, 2001; NAGARAJA; LECHTENBERG, 2007).

3.2 Acidose ruminal

Quando se fala em doenças metabólicas em ruminantes, uma das primeiras doenças a serem citadas é acidose ruminal. É um distúrbio fermentativo que acontece após a ingestão de elevadas quantidades de grãos facilmente fermentáveis, gerando não só alterações no rúmen como também um quadro sistêmico de acidose possivelmente fatal. Grãos como trigo, cevada e aveia são mais fermentáveis que os grãos de milho e sorgo, apresentando maior capacidade

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de causar acidose ruminal (DIRKSEN; GRÜMDER; STÖBER, 2005; NAGARAJA; LECHTENBERG, 2007; OWENS, 2011).

3.2.1 Epidemiologia

Os sistemas intensivos de produção animal são muito usados, e tem como proposito aumentar a qualidade do seu produto final e melhorar o desempenho animal, empregando diversos tipos de manejos, técnicas de reprodução e nutrição (CALDEIRA, 2005). Deste modo, para alcançar em curto prazo as metas e um elevado ganho de peso, há necessidade de modelos de sistema de produção eficientes e intensivos. Porém, alguns modelos não atingem o objetivo, causando equívocos na forma de alimentação e comprometendo a sanidade dos animais. Provocando assim, distúrbios digestivos, metabólicos, e prejuízos em produtividade (BARROS; SIMPLÍCIO; FERNANDES, 2007; RUSSELL; RICHLYK, 2001; NAGARAJA, 2011; JAMI et al., 2013). Também conhecida como indigestão aguda de carboidratos em ruminantes, indigestão ácida, impactação ruminal aguda, sobrecarga aguda por grãos e indigestão tóxica, a acidose lática ruminal é uma afecção de grande impacto econômico. Esta enfermidade acomete animais em sistemas de confinamento, onde a finalidade é de atingir o peso e o potencial máximo de produção, a composição mais palatável da dieta, contendo ingredientes de alta digestibilidade e altos níveis de energia, justifica uma maior incidência da doença nesses sistemas (OGILVIE, 2000; KLEEN et al., 2003; MILLEO et al., 2008.). Estes tipos de alimentos possibilitam altos indicies de produtividade por terem maior densidade energética, porém, os ruminantes são adaptados fisiologicamente pra uma dieta baseada em alimentos fibrosos. Sendo assim, a redução da presença de fibra efetiva e elevação da disponibilidade de carboidratos de rápida fermentação, favorece o desencadeamento da acidose ruminal (RUSSELL; RYCHLIK, 2001; NAGARAJA, 2011, KLEEN et al., 2003; RODE, 2002). A doença acomete ruminantes pouco ou não adaptados a esse tipo dieta, além de que, manejos nutricionais errados onde ocorram modificações abruptas da composição da dieta, estão comumente relacionados com distúrbios fermentativos (MARUTA, 2000).

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A maneira que as rações são oferecidas e o intervalo prolongado entre o oferecimento do volumoso e do concentrado também é uma predisposição para o surgimento da doença (DIRKSEN; GRÜMDER; STÖBER, 2005). O fornecimento deste tipo de alimento a animais que não são adaptados ou então a ingestão exacerbada de carboidrato, são fatores primordiais para a ocorrência desta enfermidade. Vale ressaltar que a ausência de agrupamento animal, ou seja, a alimentação conjunta de animais com diferentes faixas etárias também é um fator de desencadeamento da doença (MURRAY; SMITH, 2006; RADOSTITS et al., 2007; AFONSO; MENDONÇA, 2007). O manejo de oferta dos grãos também pode intervir no nível de severidade da doença. Portanto, os grãos mais finos e moídos, prensados ou submetidos a processos por calor e pressão, aumentam ainda mais a propensão de acidose lática ruminal (ALR). E, por conta disso, a taxa de hidrólise de amido em glicose faz com que haja maior velocidade de digestão e consequentemente, produção de ácido lático (RADOSTITS et al., 2007). Fatores climáticos, com o estresse térmico e desconforto por enfermidades digitais, também podem fazer parte da etiologia da acidose ruminal. Os animais para reduzirem o seu incomodo, tem o apetite aumentado, ingerindo quantidades exacerbadas de concentrado (DIRKSEN; GRÜMDER; STÖBER, 2005; NAGARAJA; LECHETEMBERG, 2007). Alguns períodos de maior risco de ocorrência da ALR, em confinamentos, ocorrem principalmente na entrada dos animais no sistema alimentar de ganho de peso, pois acomete mais de 90% em algumas situações quando não há adaptação apropriada (OWENS et al., 1998; KLEEN et al., 2003). Em rebanhos leiteiros os períodos relativamente críticos são o periparto e no meio da lactação. No periparto, os animais, para responder as demandas da lactação, recebem uma dieta rica em concentrado. Já no meio da lactação, o consumo do concentrado costuma ser máximo (STONE, 2004; ENEMARK, 2009). Eventualidades que impedem ou compliquem o fornecimento regular do concentrado como falhas na escala, problemas de maquinário ou então as chuvas, fazem com que estes animais fiquem em longo tempo em jejum, podendo ser capazes de desenvolver a enfermidade na reintegração da alimentação (BEVANS et al., 2005; OWENS, 2011).

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No nordeste brasileiro, a palma forrageira (Opuntia fícus-indica) tem sido utilizada como base da alimentação de ruminantes, devido aos seus caracteres cactáceos e aos elevados níveis energéticos na matéria seca (MS) (SILVA; SANTOS, 2006). Em períodos de seca, a palma torna-se um alimento relevante e possibilita a modificação de ingredientes mais custosos da ração ao longo do ano, diminuindo custos com fontes energéticas da dieta. Sua composição químico- bromatológica é extremamente variável, pois irá depender da espécie fornecida, idade e estação do ano, entre outros fatores. Porém, independente do gênero da palma, esta apresenta baixos teores de proteína bruta, fibra em detergente neutro, matéria seca e fibra em detergente ácido. Por outro lado, os teores de carboidratos totais, carboidratos não fibrosos e matéria mineral são altos (ALVES; REIS; NETO,

2015).

Desta forma, estas condições de baixos níveis de fibra efetiva e elevados teores energéticos são fatores determinantes para a ocorrência de acidose ruminal.

3.2.2 Patogenia

A patogenia da acidose ruminal acarreta uma complexidade de mudanças, podendo desencadear distúrbios no equilíbrio hídrico e ácido-base. No rúmen, há um equilíbrio entre bactérias degradadoras de celulose e as que degradam carboidratos. Alterações nesse equilíbrio podem provocar indigestões e distúrbios metabólicos que levam à absorção de toxinas a circulação sanguínea (OGILVIE, 2000; GONZÁLEZ; SILVA, 2006). Ao ocorrer à ingestão de grande quantidade de carboidratos de forma rápida, o aumento na produção de AGVs é logarítmica, principalmente no aumento de produção do ácido propiônico. Esse aumento leva à diminuição do pH ruminal para valores abaixo de 5,1. Nesta faixa de pH, bactérias Gram positivas como o Streptococcus bovis, são rapidamente desenvolvidas, utilizando os carboidratos ingeridos, e assim produzindo uma quantidade exacerbada de ácido lático. Desta forma, haverá morte de bactérias fermentadoras de celulose e de ácido lático como Megasphaera eldesnii e Selenomonas ruminantium. Conjuntamente, a glicose será gerada e acumulada no rúmen, aumentando sua osmolaridade e com isso, prejudicando a absorção dos AGV’s (NAGARAJA; LECHTENBERG, 2007; OWENS, 2011).

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Outras bactérias se proliferam como o Lactobacillus spp e bastonetes Gram- positivos, que em pH baixo, usam grandes quantidades de carboidratos do rúmen para gerar mais ácido lático. As duas formas de ácido lático, D e L, são produzidas, aumentando a pressão osmótica no rúmen, sendo uma parte desse ácido tamponada, porém quantidades significativas são absorvidas pela parede ruminal. (GONZÁLEZ; SILVA, 2006). Com o pH caindo, os movimentos do rúmen diminuem, a ponto de ter uma completa parada quando o pH chega a 5. O equilíbrio ácido-básico é preservado através do bicarbonato presente na saliva, pela circulação e pela excreção de CO2 e pelo aumento da frequência respiratória (OGILVIE, 2000; GONZÁLEZ; SILVA,

2006).

Em casos graves de acidose lática, as reservas plasmáticas de bicarbonato estão minimizadas, a falta de ruminação limita a chegada de bicarbonato salivar e o pH sanguíneo cai progressivamente, causando uma diminuição na pressão de perfusão e no abastecimento de oxigênio aos tecidos periféricos. Gerando assim, um grande aumento de ácido lático para a respiração celular, causando uma queda progressiva do pH ruminal (OGILVIE, 2000, GONZÁLEZ; SILVA, 2006). Clinicamente, as principais formas de apresentação da doença são a acidose ruminal aguda e a subaguda. Na forma subaguda, conhecida como SARA (do termo inglês - subacute ruminal acidosis), nota-se o consumo prolongado de quantidades excessivas de carboidratos associados a níveis impróprios de volumoso bem estruturado. Acometendo mais em rebanhos leiteiros de alta produção, na SARA a população microbiana ruminal se harmoniza com a nova dieta e grandes quantidades de microrganismos usuários e produtores de lactato são detectados, com isso, o ácido lático não se acumula, sendo metabolizado pelas bactérias. (SMITH, 2006). Contudo, altas concentrações de AGVs estimulam a multiplicação do epitélio das papilas ruminais, causando paraqueratose, levando a um absorvimento menor dos AGVs e com isso, aumentando o traumatismo e inflamações na parede do rúmen (SMITH, 2006). Os sintomas na acidose subaguda são pouco perceptíveis, torando-se melhor especificada por quedas de desempenho animal. Encontrando-se anoréxicos, os animais têm episódios de inapetência, diarreia ou diminuição da textura das fezes. A movimentação ruminal é discreta, mas não tão ausente. A ruminação não é feita por

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dias, porém começam a comer no terceiro ou quarto dia não fazendo qualquer tipo de tratamento (KLEEN et al., 2003; ENEMARK, 2009; PLAIZIER et al., 2009). Recentemente, foi proposto que a SARA podia ocorrer em animais criados a pasto e a potência com que a doença acontece irá derivar da alta digestibilidade ruminal destas pastagens. A depender do tipo de pastagem, ocorre a diminuição do tempo de mastigação, e minimização da produção de saliva, uma vez que dietas com grandes teores de grãos e tendo uma relação baixa de fibra causam esse efeito (PLAIZIER et al., 2009). A SARA se torna um grande problema econômico, prejudicando a produção de leite, na eficiência produtiva, elevando as taxas de descarte involuntário e refletindo nas alterações da produção e composição do leite. Sabe-se que a SARA diminui 2,7 kg/leite/dia, havendo uma queda nos teores de gordura e proteína no leite de 0,3% e 0,12%, respectivamente (KRAUZE; OETZEL, 2005; PLAIZIER et al.,

2009).

Comumente chamada de ARLA, a forma aguda causa redução intensa do pH para (< 5,0), onde acontece aumento das concentrações de ácido lático por meio da multiplicação da bactéria Streptcococus bovis, e por consequente, dos AGVs e a diminuição dos protozoários, ocorrerá aumento de pH sanguíneo e do volume globular. Na condição subaguda, há ocorrências transitórias de decréscimo de pH com níveis não tão alarmantes como na forma aguda, não havendo acúmulo de acido lático no fluído ruminal, pois o mesmo é metabolizado pelas bactérias (RADOSTITS et al., 2002; KRAUSE; OETZEL, 2006; SMITH, 2006; NAGARARA; LECTHENBERG, 2007; GARAY; GARCÍA, 2009). Mesmo sendo a forma menos comum da doença, a forma aguda é de caráter de emergencial. Não tratada a tempo, pode suceder a óbito, havendo necessidade de assistência veterinária (KRAUZE; OETZEL, 2006; RADOSTITS et al., 2007; MILLEO et al., 2008; NAGARAJA; LECHTENBERG, 2007; PLAIZIER et al., 2009). A sintomatologia nos casos agudos é decorrente a uma intensa desidratação, acidose metabólica e acumulo de liquido no rúmen, apresentando diarreia profusa. Além disso, há presença de anorexia, taquicardia, taquipnéia, depressão do estado mental com ataxia ou decúbito (RADOSTITS et al., 2007; DANSCHER et al., 2009; ORTOLANI et al., 2010). O aparecimento de outras doenças é associado à acidose lática, enfermidades como laminite e polioencefalomalácia, levando a redução do

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desempenho, descarte precoce e até casos de óbito. Além disso, abcessos hepáticos e morte por trombose da veia cava caudal são causas de prejuízos constantes (CEBRA; CEBRA 2004; OESTERTOCK, 2009; NAGARAJA, 2011). Tão variáveis, os sinais clínicos da ALRA vão depender da quantidade de acido lático que é produzida no rúmen. Se pequena, os animais evitam comer por um ou dois dias, regressando a se alimentar logo após. A evolução do quadro é altamente rápida, fazendo o animal entrar em estado de óbito em horas, se caso sobreviver, o animal poderá sofrer problemas no futuro como ruminite, paraqueratose e abscessos hepáticos, laminite e endotoxemia (CEBRA; CEBRA, 2004; THOEFNER et al., 2004; ORTOLANI; VECHIATO, 2008; NAGARAJA, 2011). As doenças envolvendo a ALRA como laminite, abcessos hepáticos, ruminte, e paraqueratose também são acometidas na SARA (PENNER et al., 2010; BICALHO; OIKONOMOU, 2013; LEAN et al., 2013).

3.2.3 Metabolismo do lactato

Nos ruminantes, o lactato é metabolizado particularmente em acetado, butirato, propionato e também transformado em valerato, mas em pequenas quantidades (NAGARAJA; LECHTENBERG, 2007). A transformação do lactato em

glicose é referente à concentração de lactato presente. Os níveis de glicose gerada

a partir do lactato podem aumentar com a disponibilidade de lactato, com isso, há um aumento nesses níveis, podendo ser três vezes maior que o normal, em animais acometidos pela acidose lática (HOWARD, 1981; NAYLOR et al., 1984).

O fígado, em animais sadios, usufrui do lactato para a geração de novas

moléculas de glicose, mas quando há uma produção exacerbada de lactato, não há

a predisposição para metabolização, logo acontece um acúmulo no organismo. Este acúmulo deve-se pela diminuição de utilização e também pelo aumento de sua produção (ANDERSON; RHODES, 1989; NEL, 2005; PITTARD, 1999).

O lactado gerado nos outros tecidos é usado pelo fígado como substrato da

gliconeogênese, isso só será possível se o oxigênio estiver livre para ser usado. Aqui, o lactato pode ser absorvido pelo fígado e reconvertido em glicose ou pode ser usado como substrato primário para fonte de energia (NEL, 2005; SILVA et al.,

2001).

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O lactato está no trato digestivo em baixas proporções e no rúmen, o ácido lático é gerado em quantidades similares nas suas duas formas, ou levogira (L- lactato) ou dextrogira (D-lactato), sendo L- lactato gerado por células e metabolizado em piruvato pela enzima L-lactato desidrogenase no fígado. Os ruminantes têm uma atividade baixa de D-lactato desidrogenase, que resulta em uma depuração mais lenta do D-lactato pela via renal. Este isômero pode ser também metabolizado pelo fígado através da enzima D-α- hidroxiácido desidrogenase, porém, esta enzima tem baixa ação em ruminantes e em casos de acidose lática ruminal, havendo assim, um maior acréscimo nos níveis séricos de D-lactato em relação ao outro isômero. Sendo assim, a enfermidade também é caracterizada como acidose D-láctica (CAMMACK, 1969; OWENS et al., 1998; EWASCHUK et al., 2005; ORTOLANI et al., 2010; OWENS, 2011). As diferenças do metabolismo dos isômeros D-lactato e L-lactato são correlacionadas à presença e ausência de enzimas e seus locais nas células. A enzima encarrega de fazer a oxidação do D-lactato, a D-2-hidroxiacido- desidrogenas, pode ser encontrada na mitocôndria e a enzima do L- lactato, a lactato-desidrogenase, está presente no citosol. Logo, o metabolismo do isômero L- lactado pode ser rapidamente transformado em piruvato, pois é facilmente conduzido para a mitocôndria para ser oxidado (UNDERWOOD, 1992; NOCEK, 1997; OWENS et al., 1998). Já o D-lactato é, primeiramente, transportado para a membrana mitocondrial para ser oxidado. Além disso, D-2-hidroxiacido-desidrogenase é bloqueada quando há aumento de concentração de piruvato e oxalacetato, fazendo com que haja a diminuição de D-lactato, resultando na sua excreção do sistema por vias de oxidação e gliconeogênese e assim, causando o seu não acumulo no organismo (UNDERWOOD, 1992; NOCEK, 1997; OWENS et al., 1998).

3.2.4 Diagnóstico

Para diagnosticar a acidose ruminal, é preciso realizar uma boa anamnese, exames clínicos e laboratoriais nos animais acometidos e principalmente, um exame no conteúdo ruminal (AFONSO; MENDONÇA, 2007; RADOSTITS et al., 2007). Incialmente, a anamnese é focada no manejo alimentar. É perguntando sobre as questões de dieta fornecida e a rotina desse manejo. É importante salientar a

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composição da dieta e suas possíveis falhas na proporção volumoso/concentrado e também nas alterações recentes de composição dos nutrientes (DIRKSEN; GRÜMDER; STÖBER, 2005; RADOSTITS et al., 2007).

Ao analisar o rebanho, podem ser achados animais com sinais agudos, como

diarreia e distensão abdominal ou então com anorexia. Já os sinais da SARA são difíceis de identificar, necessitando o uso de exames laboratoriais. Executando o exame físico no bovino, são conferidas, a temperatura corporal, as frequências cardíaca e respiratória, a consistência ruminal, a auscultação ruminal e avaliação do contorno abdominal, podendo ser percebidos sinais de desidratação, taquipinéia,

depressão do estado mental e estado comatoso (DUFFIELD et al., 2004; DIRKSEN; GRÜMDER; STÖBER, 2005; AFONSO; MENDONÇA, 2007; RADOSTITS et al., 2007; OWENS, 2011).

O exame laboratorial é um dos mais relevantes, a análise do conteúdo

ruminal é um meio indispensável no diagnóstico. No conteúdo ruminal são verificados as atividades dos protozoários, o pH do rúmen e particularidades organolépticas. São aferidos o tempo de sedimentação, flotação, prova de redução do azul de metileno (PRAM) e uma análise microscópica, com o material colhido através de sonda esofágica. Na colheita da amostra, devem-se ignorar os primeiros 200 ml evitando erros na análise por contaminação pela saliva. O fluído exibe uma coloração cinza-leitosa e aspecto aquoso, seu odor é ácido por conta de seu pH com em torno de 5,5 ou até mesmo 5,0 (AFONSO; MENDONÇA, 2007; ENEMARK, 2009; OWENS, 2011). Nas investigações de sedimentação e flotação, o fluído ruminal poderá estar inativo, uma vez que a flotação será ausente e sua sedimentação dar-se muito rápida. Com o exame de prova de redução de azul de metileno, é feita a avaliação do metabolismo fermentativo da microbiota. Verifica-se o tempo da microbiota, se muito rápida esta microbiota estará ativa, se o tempo de metabolismo for muito prolongando, mais de 15 minutos, indicará um quadro de acidose e assim, será observada a morte de grande parte da microbiota. Avaliando microscopicamente, identificam-se as atividades protozoárias, evolvendo sua motilidade, viabilidade, densidade e sua ausência (STEEN, 2001; AFONSO; MENDONÇA, 2007). No exame de sangue é observado o acréscimo no hematócrito, apontando desidratação. A hemogasometria pode indicar reduções de pH sanguíneo, bicarbonato e um aumento de base, também é observado

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hipocalcemia (RADOSTITS et al., 2007; MARUTA et al., 2008; ORTOLANI et al.,

2010).

Outras doenças tidas como diagnóstico diferencial são afecções do período periparto, causando anorexia e redução na produção do leite, sinais relevantes na acidose lática (COCKCROFT; JACKSON, 2004; SMITH, 2005; LEBLANC, 2010).

No exame post mortem, nos quadros menos agudos, ruminite e abcessos

hepáticos, sendo um vestígio bem comum de acidose lática. Esses abcessos hepáticos podem ser encontrados internamente ou na região superficial, e por isso são de fácil identificação. O tamanho dos abscessos também é variado, porém

animais de confinamento são mais tendenciosos a terem abcessos maiores. Também podem ser notadas áreas de retração cicatricial, uma incitação prévia de acidose lática aguda ou acidose subaguda (NAGARAJA; LECHTENBERG, 2007; VECHIATO, 2009). Já nos casos agudos, o conteúdo ruminal terá coloração amarelada, recendência ácida e aparência pastosa. A lesão mais prevalente é ruminite, onde apresentará manchas azuladas no saco ventral. O epitélio ruminal conseguirá se separar com facilidade, apresentando superfície escura e hemorrágica. Em algumas áreas afetadas, a parede do rúmen poderá ter três ou quatro vezes a espessura normal e terá superfície mucosa preta (RADOSTITS et al., 2007).

3.2.5 Tratamento

Os planos para a correção e tratamento da acidose ruminal, baseiam-se na

recomposição da flora ruminal e são variados. Geralmente, o tratamento no inicio da doença é dificultoso, podendo ser clínico ou cirúrgico. Considerando o nível de

seriedade dos achados clínicos, a melhor forma terapêutica será escolhida. Contendo a finalidade de reparar a acidose ruminal e uma possível acidose sistêmica, também tem o objetivo de consertar o volume sanguíneo, fazer correção dos desequilíbrios eletrólitos e ácido-base (RADOSTITS et al., 2007; OGILVIE, 2000; GONZÁLEZ; SILVA, 2006; NAVARRE; PUGH, 2004; GARRY; MCCONEEL,

2015).

O tratamento clínico consiste na administração oral de um agente

alcalinizante como o bicarbonato de sódio, na dose de um 1g/kg de peso vivo. Deve- se dissolver o fármaco por volta de dez litros de água morna e ser administrado por

19

meio de uma sonda orogástrica (AFONSO; MENDONÇA, 2007; KERSTING et al.,

2009).

A sinfonagem é outra forma de se fazer a correção da acidose ruminal. Usando uma sonda de calibre grosso com o objetivo de atingir o rúmen, é inserida água morna, com isso há uma distensão abdominal esquerda, logo a sonda é posta em nível do rúmen, ocorrendo sua desobstrução por causa da gravidade (RADOSTITS et al., 2007). Em casos cirúrgicos e se o valor econômico do animal justificar o procedimento é executado a ruminotomia. Esse procedimento é indicado em casos de urgência, sendo este, um processo de lavagem ruminal que tem o objetivo de remover o conteúdo que provoca a acidez e adicionar quantidades pequenas de feno e conteúdo ruminal de um animal sadio (RADOSTITS et al., 2007; FUBINI; DIVERS, 2008; ANDREWS et al., 2008). Em casos de mal prognóstico, a terapêutica ideal é unir a cirurgia com fluidoterapia e viabilizar uma transfaunação ruminal. A transfaunação ruminal é um método válido, pois ocorre à substituição de suco ruminal de um animal sadio para outro acometido pela doença, a fim de agilizar a recuperação da microbiota ruminal do animal doente (NAVARRE; PUGH. 2004; RADOSTITS et al., 2007; GARRY; MCCONEEL, 2015). Em casos cirúrgicos e se o valor econômico do animal justificar o procedimento é executado a ruminotomia. Esse procedimento é indicado em casos de urgência, sendo este, um processo de lavagem ruminal que tem o objetivo de remover o conteúdo que provoca a acidez e adicionar quantidades pequenas de feno e conteúdo ruminal de um animal sadio (RADOSTITS et al., 2007; FUBINI; DIVERS, 2008; ANDREWS et al., 2008). Em casos de mal prognóstico, a terapêutica ideal é unir a cirurgia com fluidoterapia e viabilizar uma transfaunação ruminal. A transfaunação ruminal é um método válido, pois ocorre à substituição de suco ruminal de um animal sadio para outro acometido pela doença, a fim de agilizar a recuperação da microbiota ruminal do animal doente (NAVARRE; PUGH, 2004; RADOSTITS et al., 2007; GARRY; MCCONEEL, 2015). Para animais com acidose subaguda não é tão relevante tratamento clínico especifico, pois não há sinais clínicos particulares. Por isso, é mais comum o tratamento de suas consequências, as chamadas doenças secundárias. O tratamento de doenças como laminite ou outras doenças metabólicas é feito e não só em animais individuais, mas sim no rebanho. Como forma preventiva, o controle

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da acidose subaguda evolve todo o rebanho (OGILVIE, 2000; KLEEN et al., 2003; ENEMARK, 2009). Uma opção interessante de tratamento e muito frequente é o uso dos ionóforos. Sendo usados em dietas para ruminantes desde 1970, são capazes de minimizar as ocorrências de acidose lática ruminal. Os ionóforos são uma classe de antibióticos que também são utilizados como aditivos, sendo gerados por várias linhagens de Streptomyces (NICODEMO, 20011). Eles bloqueiam o crescimento de microrganismos ruminais usando sua seletividade que irá depender da permeabilidade do invólucro celular. Esses antibióticos operam geralmente sobre bactérias Gram (+), onde seu invólucro é constituído somente pela parede celular. Eles restabelecem a ação do metabolismo de energia, mudando a proporção entre os AGV’s do rúmen com a produção de propinato, reduzindo o acetato, butirato e diminuindo a produção de metano (NICODEMO, 2001; RANGERL, 2008). Sua ação é responsável por ajustar o balanço químico da célula. Sendo ligados aos cátions de maior afinidade, os ionóforos são inseridos na bactéria ruminal por sua membrana celular e com isso, a bomba iônica não trabalha o suficiente, acarretando um desequilíbrio por conta de uma grande concentração iônica dentro da célula. Ocorre assim um aumento da pressão osmótica, fazendo com que grande quantidade de líquido seja absorvido pela célula e culminando no rompimento da parede e morte celular. Os ionóforos também deprimem as reservas de energia das bactérias Gram (+) e contribuem com o crescimento das Gram (-) (NICODEMO, 2001; RANGERL, 2008). Em suma, o mecanismo de ação dos ionóforos ocorre pelas mudanças na microbiota ruminal, promovendo a melhora dos metabolismos energético e proteico (LEITE, 2007). A utilização desses produtos minimiza a ingestão de alimento e impede o consumo exagerado. As drogas mais utilizadas no mercado são a monensina sódica e a lasalocida sódica (RANGEL et al., 2008). A monensina sódica tem em sua molécula um polieter caboxilico gerado por uma cepa de bactéria Streptomyces cinnamonensis. Já a lasalocida sódica é gerada pela Streptomyces lasaliensis. As duas aumentam a eficácia e taxa de ganho de peso vivo e sendo as duas comparadas, a lasalocida mostra como vantagem a maior palatibildiade e também possui uma menor toxidez (RODRIGUES et al., 2000; DIAS; PAZIANI;

GUIMARÃES,2006).

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Melhorias no desempenho animal envolvendo os ionóforos vêm sido atribuídas à adequação em longo prazo do ambiente ruminal com as mudanças dos microrganismos e no metabolismo ruminal (DIAS; PAZIANI; GUIMARÃES, 2006).

3.2.6 Prevenção

Sabendo que as bactérias que vivem no rúmen agem para impedir o acumulo de ácidos, podemos auxilia-las com medidas de manejo nutricional. Essas medidas são um ponto crucial para a prevenção da acidose ruminal (ORTOLANI; VICHIATO, 2008). Com o manejo alimentar, o êxito de um rebanho saudável é certo. A criação e a engorda do gado fornecendo ração de grãos com alto nível é possível, uma vez que aconteça a analise e o estudo de práticas sobre o período de adaptação dos animais ao alimento, especialmente no seu período introdutório (OGILVIE, 2000; BEVANS et al., 2005). Orientações importantes sobre o manejo de adaptação alimentar se baseiam no período de introdução à nova dieta. Para animais em confinamento, aconselha-se nos primeiros dias a oferta maior de volumoso do que concentrado, onde os grãos compõem cerca de 40 a 50% do alimento, oferecendo lentamente em quantidades gradativas, num período de 7 a 10 dias, até cumprir com o plano de confinamento. Dependendo dos resultados, o volumoso pode ser diminuído em 10% a cada dois dias, dando-se até 10 a 15% de alimento volumoso misturado aos grãos. Outra recomendação à prevenção é relacionada à divisão dos lotes. Dividir o gado entre bovinos que vieram do pasto e nunca tiveram acesso à alimentação proveniente de concentrado, ajuda na prevenção de casos clínicos da doença. A divisão de lotes também é importante em relação ao agrupamento animal, onde animais são separados de acordo com a fase produtiva. Esse agrupamento é importante, pois evita ocorrência de casos subclínicos em animais de características dominantes do rebanho (NICODEMO, 2001; BEVANS et al., 2005; ORTOLANI; VECHIATO, 2008). A ração total (RT) também é uma técnica de prevenção que pode ser aplicada, onde o concentrado é misturado antecipadamente ao volumoso em vez de oferecer o concentrado separadamente. O fornecimento da RT, tem o objetivo de buscar um equilíbrio entre o tamanho da fibra, pois se muito curta não provoca a

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ruminação e se for muito longa, separa-se facilmente do concentrado (NICODEMO, 2001; ORTOLAN; VECHIATO, 2008). Não deixar os animais sem comida também é uma profilaxia importante, pois animais com fome se alimentam mais que o normal, o manejo de acompanhar o apetite e as vezes que o cocho é cheio, é tão importante quanto à prevenção à entrada de animais em locais onde é armazenada a ração. O uso de aditivos como os probióticos ajudam a ampliar a quantidade de bactérias ruminais que além de proporcionar o ganho de peso e evitar doenças secundárias, ajudam também na eliminação do ácido lático (KRAUSE; OETZEL, 2006; ZEBELI et al., 2010).

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4 CONSIDERAÇÕES FINAIS

Sabendo que os processos fermentativos são de extrema importância para ruminantes, o conhecimento da fisiologia ruminal, aplicada aos desafios enfrentados na pecuária atual, é a chave para a prevenção de doenças digestórias como a acidose ruminal. Os riscos e incidência da doença são mais expressivos quando se trata da forma subclínica, tendo esta um maior impacto econômico. As estratégias de prevenção da doença devem ser implantadas de acordo com o planejamento nutricional do rebanho. Evitando assim, variações na produção de sólidos no leite, descarte involuntário de animais, quedas no rendimento de carcaça e mortes em casos agudos da doença.

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