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CENTRO UNIVERSITÁRIO CESMAC

JÉSSICA CAROLINA BIANA DA SILVA RAFAEL

ACIDOSE RUMINAL: revisão de literatura

MARECHAL DEODORO/ALAGOAS
2017/2
JÉSSICA CAROLINA BIANA DA SILVA RAFAEL

ACIDOSE RUMINAL: revisão de literatura

Trabalho de pesquisa apresentado como


requisito final para conclusão do Curso de
Medicina Veterinária do Centro Universitário
CESMAC, sob a orientação do professor Dr.
Saulo de Tarso Gusmão da Silva.

MARECHAL DEODORO/ALAGOAS
2017/2
JÉSSICA CAROLINA BIANA DA SILVA RAFAEL

ACIDOSE RUMINAL: revisão de literatura

Trabalho de pesquisa apresentado como


requisito final para conclusão do Curso de
Medicina Veterinária do Centro Universitário
CESMAC, sob a orientação do professor Dr.
Saulo de Tarso Gusmão da Silva.

APROVADO EM:___/____/____

___________________________________

Prof. Dr. Saulo de Tarso Gusmão da Silva.

BANCA EXAMINADORA

Prof. Msc.Marcelo Araújo da Silva

Prof. Dr. Edson de Figueiredo G. Barbosa


AGRADECIMENTOS

Primeiramente agradeço aos meus pais. Olga e Sylvio foram os


maiores incentivadores, apoiadores e companheiros. Sempre me apoiaram nas
minhas decisões e me deram valiosos conselhos. Se não fossem por eles, eu
não conseguiria, não estaria nem na metade dessa jornada. Obrigada.
Agradeço também a minha primeira turma, a turma que entrei. Não só
encontrei colegas de profissão como também encontrei amigos pra vida. Eles
foram importantes para o meu desenvolvimento pessoal. Ri e chorei com eles,
muito obrigada.
Agradeço também a minha segunda turma que me acolheu, me adotou.
Entrei de gaiata e fui recebida com muito carinho. Também formei amigos pra
vida, duas delas: Jéssica Lopes e Renata Calheiros. Nunca vou esquecer das
noites de estudo na casa de Renata. Ela foi uma peça importante nessa
caminhada, me deu um norte nos estudos ,me fez ser um pouco mais séria.
Nunca vou esquecer. Obrigada, Reu!
Agradeço ao meu antigo professor de ruminantes, Chico. Por causa dele
e de seu conhecimento me abriu o interesse por essa área. Agradeço também
ao meu orientador Saulo de Tarso, que mal me conhecia e me acolheu.
Obrigada, professor.
Agradeço aos meus coordenadores desta caminhada, aos meus
professores e a todos os funcionários da instituição que sempre me trataram
bem. Obrigada!
ACIDOSE RUMINAL: revisão de literatura

RUMINAL ACIDOSIS: literature revison

Jéssica Carolina Biana da Silva Rafael


Graduanda do Curso de Medicina Veterinária
Saulo de Tarso Gusmão da Silva
Professor Doutor do Curso de Medicina Veterinária

RESUMO
O objetivo deste estudo foi realizar uma revisão de literatura sobre acidose ruminal em bovinos,
abordando suas principais características como epidemiologia, patogenia, sintomas, prevenção
e tratamento. Descrevendo como essa enfermidade de característica metabólica age no
organismo do animal e como podemos tratar. O presente estudo visou mostrar, suas formas de
apresentação, doenças secundárias correlacionadas à acidose ruminal e formas de tratamento
cirúrgico e clínico, orientações de prevenção utilizando ionóforos e seu diagnóstico. Mostrando
também a gravidade desta doença para a economia brasileira, por isso a importância em ser
citada e estudada.

PALAVRAS CHAVE: Acidose ruminal. Bovinos. Desequilíbrio metabólico.

ABSTRACT

The aim of this paper was to realize a literature revision about ruminal acidosis in bovines,
discussing your important characteristics like epidemiology, pathogeny, symptoms, prevention
and treatment. Describing how this disease of metabolic characteristics acts in the animal’s
organism and how we can treat. This research aimed to show your forms of presentation,
secondary diseases that are correlated with ruminal acidosis and treatment ways, as surgical
and clinical, prevention’s directions using ionophores and your diagnostic. Showing up the
severity of this disease to Brazilian economy, for the importance of that, we cited and studied.

KEYWORDS: Ruminal Acidosis. Bovines. Imbalance metabolic.


SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO ................................................................................................ 7
2 METODOLOGIA ............................................................................................ 8
3 REVISÃO DE LITERATURA .......................................................................... 8
3.1 Função Ruminal ................................................................................................ 8
3.2 Acidose Ruminal ......................................................................................... 10
3.2.1 Epidemiologia ................................................................................................. 10
3.2.2 Patogenia ....................................................................................................... 13
3.2.3 Metabolismo do Lactato ................................................................................ 16
3.2.4 Diagnóstico .................................................................................................... 18
3.2.5 Tratamento ..................................................................................................... 20
3.2.6 Prevenção ...................................................................................................... 22
3.2.6.1 Ionóforos ........................................................ Error! Bookmark not defined.
4 CONSIDERAÇÕES FINAIS .......................................................................... 23
REFÊRENCIAS ................................................................................................ 24
7

1 INTRODUÇÃO

A população mundial vem crescendo vertiginosamente ao longo dos anos,


desta forma, é calculado que chegaremos a mais de 90 bilhões de pessoas em
2050. Esse crescimento é causado pelas mudanças na sociedade por meio de
vários fatores como: urbanização, nutrição e principalmente devido preocupações
ambientais, influenciando na forma de consumir produtos e dietas das populações.
(GODFRAY, et al. 2010). Porém, uma das grandes preocupações para o futuro é a
de quem irá atender essa demanda por alimentos. Entre muitas atividades, a
produção de ruminantes se destaca nesse ponto. Pesquisas apontam que a criação
de gado é um setor crucial para solução desta problemática (DE TARSO et al.,
2016).

Muitos são os benefícios ligados à criação de ruminantes, entre eles, o


desenvolvimento social e econômico, contribuindo 17% no equilíbrio alimentar do
planeta e sendo responsável por 33% da proteína nas dietas de pessoas. Desta
forma, a produção de ruminantes gera empregos e favorece o desenvolvendo da
economia mundial, com geração de aproximadamente 1.3 bilhões de empregos em
áreas rurais. Projeta-se ainda, que o mundo sofrerá uma mudança forçada pelas
demandas por proteína animal, impactando na sociedade de um modo geral. Desta
forma, afetando as criações de gado e seus serviços pelo mundo, criando assim,
oportunidades para famílias que se mantêm através da produção pecuária.
(HERRERO M, et al, 2009; DELGADO et al., 2001).

Estima-se que os ruminantes sejam responsáveis por quase 90% de produtos


de origem animal consumidos no mundo, sendo estes animais a base da produção
alimentar mundial. Estudos mostram que o consumo de carne por pessoa deve
crescer mais de 20% nos próximos 20 anos. Em consequência da pressão por
aumento na produção, existe a necessidade da introdução de novas tecnologias e
da implementação de sistemas de produção mais intensivos, onde, a relação entre a
produção e áreas agricultáveis seja otimizada (ALEXANDRATOS BRUINSMA et al.,
2010; BARCELLOS, 2004; DELGADO et al., 2001; GEROSA & SKOET, 2012;
FAO/OMS, 2010). Apesar da intensificação dos sistemas beneficiarem os ganhos e
aumentar a produção, esses sistemas podem apresentar-se como um fator
8

predisponente para diversos distúrbios digestivos (NASCIMENTO et al., 2008).


Desta forma, a tecnificação aumenta a probabilidade de manejo incorreto, e os
riscos de problemas de manejo que levam a doença. O uso maximizado de
concentrados e desequilíbrio entre a quantidade de fibra efetiva e de carboidratos
não estruturais, pode provocar distúrbios metabólicos por conta das alterações do
pH ruminal. Manejos errados na formulação e no fornecimento de grãos, com o
objetivo de suprir exigências e aumentar a densidade energética das dietéticas
podem gerar perdas econômicas devido aos diversos distúrbios como acidose
ruminal, ruminites, abscessos hepáticos e laminites (AFONSO, 2005; GALYEN,
2001, CERVIERI et al., 2009; SANTRA et al., 2003; ALVES et al., 2003).

Este trabalho tem como finalidade abranger os conhecimentos sobre a


acidose ruminal. Transcorrer pontos importantes sobre a doença a fim de transmitir
de forma detalhada, informações importantes e úteis sobre os fatores determinantes
da doença, sinais clínicos, diagnóstico e formas de prevenção e controle nos
rebanhos

2 METODOLOGIA

Trata-se de uma revisão de literatura, com leitura e pesquisas em livros,


monografias, artigos e teses.

3 REVISÃO DE LITERATURA

3.1 Função Ruminal


Os ruminantes são chamados assim, pois apresentam o trato gastrointestinal
capacitado para degradar e fermentar alimentos de origem vegetal. (GOTTSCHALL,
2001). Quando ainda recém-nascido, o ruminante é eximido de microorganismos no
sistema digestório, porém, quando o mesmo entra em contato com a mãe por meio
do úbere, leite, bolo alimentar, urina e fezes dos outros animais, desenvolve a
implantação de populações microbianas no rúmen (OLIVEIRA et al., 2007).

Devidamente desenvolvido, o rúmen se torna uma grande câmara de


fermentação e mistura, contendo dois ciclos importantes de motilidade. Estes ciclos
resumem-se em um seguimento regular e sistemático de contração e de porções
envolvendo o rúmen e o reticulo, e há também um ciclo de contração incumbido de
9

ruminar o conteúdo ruminal, onde este é responsável pela efetividade da


fermentação. Participando da digestão pré-gástrica, fazendo com que haja a
fermentação dos alimentos. O rúmen tem a sua microbiota composta por bactérias,
protozoários e fungos, sua fermentação é um processo exergônico, que faz com que
os carboidratos e outros substratos se transformarem em produtos finais como
acetato, propionato, butirato, amônia, metano CO2, H2 e biomassa microbiana
(RYCHLIK & RUSSELL, 2001;HERDT, 2007; GRÜNBERG & CONSTABLE, 2009;
STEINER, 2003).

No rúmen, há um ambiente favorável para o desenvolvimento microbiano.


Existem condições equilibradas como anaerobiose, pH (5,5 a 7,0), temperatura e de
presenças de microorganismos, entre outros fatores (LANA, 2005). Tratando-se de
ser uma das principais ações dos ruminantes, a ruminação baseia-se na
regurgitação do alimento já ingerido, na remastigação, salivação e por fim, na
deglutição para que com isso, haja a continuação do processo de fermentação. Visto
que a ruminação antecede o ciclo primário de contração, ela faz com que as
partículas de alimentos sejam diminuídas. Com isso, causa um favorecimento na sua
superfície de contato com a microbiota ruminal, acarretando uma maior exposição
dos nutrientes e ampliando a eficácia do processo fermentativo (RUCKEBUSCH,
1993).

O processo começa quando o animal realiza um impulso inspiratório e com a


glote fechada, há uma pressão intratorácica negativa que leva o conteúdo alimentar
para o esôfago. Com movimentos antiperistálticos, este mesmo conteúdo vai em
direção à cavidade oral. Durante o processo de mastigação, uma grande quantidade
de saliva é acrescentada ao conteúdo, depois deste encadeamento, o conteúdo é
engolido novamente (RUSSEL & RYCHLIK, 2001; RUCKEBUSCH, 1993).

Dependendo do tipo de alimento e da espessura da partícula, o tempo da


ruminação é variado. As dietas ricas em farelos, grãos ou volumoso quando são
finalmente triturados, resulta em pouco tempo de ruminação e dietas que são ricas
em fibra bruta contendo a espessura apropriada, há um tempo maior de ruminação.
Sendo importante, o tempo de ruminação resulta no acréscimo de grande
quantidade de saliva na cavidade bucal do animal. Outro componente importante é a
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saliva que contém tampões e desempenha um papel principal na contenção do pH


ruminal (DEHORITY, 2003).

Os ruminantes dispõem de uma boa relação simbiótica com a microbiota


ruminal. Esta por sua vez, oferece substrato e ambiente favorável para a
manutenção de uma população microbiana formada por bactérias anaeróbicas,
fungos e protozoários (RUSSEL & RYCHLIK, 2001; EDWARDS et al., 2008). Sua
distribuição de especeis varia de acordo com a dieta (EDWARDS et al., 2008).
Fazendo uma mudança abrupta no perfil bacteriano do rúmen em função da dieta
rica em carboidratos não-estruturais é a característica principal do
desencadeamento de doenças, como a acidose ruminal (RUSSEL & RYCHLIK,
2001; NAGARAJA & LECHTENBERG,2007).

3.2 Acidose Ruminal

Quando falamos em doenças metabólicas em ruminantes, uma das primeiras


doenças a serem citadas é acidose ruminal. É um distúrbio fermentativo que
acontece após a ingestão de elevadas quantidades de grãos facilmente
fermentáveis, gerando não só alterações no rúmen como também um quadro
sistêmico de acidose possivelmente fatal. Grãos como trigo, cevada e aveia são
mais fermentáveis que os grãos de milho e sorgo, apresentando maior capacidade
de causar acidose ruminal (DIRKSEN 2005; NAGARAJA & LECHTENBERG, 2007;
OWENS, 2011).

3.2.1 Epidemiologia
Inquestionavelmente, a alimentação é um elemento de alta relevância em
qualquer sistema de produção de ruminantes. A tal maneira, que exerce uma
atuação direta sob a produção animal, na sua sanidade e na sua capacidade
reprodutiva (RIBEIRO, 2008). Os sistemas intensivos de produção animal são muito
usados, e tem como proposito aumentar a qualidade do seu produto final e melhorar
o desempenho animal, empregando diversos tipos de manejos, técnicas de
reprodução e nutrição (CALDEIRA, 2005). Deste modo, para alcançar em curto
prazo as metas e um elevado ganho de peso, há necessidade de modelos de
sistema de produção eficientes e intensivos. Porém, alguns modelos não atingem o
objetivo, causando equívocos na forma de alimentação e comprometendo a
sanidade dos animais. Provocando assim, distúrbios digestivos, metabólicos, e
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prejuízos em produtividade. (BARROS; SIMPLÍCIO; FERNANDES, 2007; RUSSEL;


RICHLYK, 2001; NAGARAJA, 2011; JAMI et al., 2013).

No nordeste brasileiro, a palma forrageira (Opuntia fícus-indica) tem sido


utilizada como base da alimentação de ruminantes, devido aos seus caracteres
cactáceos e aos elevados níveis energéticos na matéria seca (MS). Porém, seu
oferecimento exclusivo na alimentação pode ser perigoso, pois contém níveis
proteicos e de fibras que não atendem as necessidades nutricionais do gado, além
de uma elevada disponibilidade de carboidratos não estruturais (CNE) (SILVA e
SANTOS, 2006).

Em períodos de seca, a palma torna-se um alimento relevante e possibilita a


modificação de ingredientes mais custosos da ração ao longo do ano, diminuindo
custos com fontes energéticas da dieta. Sua composição químico-bromatológica é
extremamente variável, pois irá depender da espécie fornecida, idade e estação do
ano, entre outros fatores. Porém, independente do gênero da palma, esta apresenta
baixos teores de proteína bruta, fibra em detergente neutro, matéria seca e fibra em
detergente ácido. Por outro lado, os teores de carboidratos totais, carboidratos não
fibrosos e matéria mineral são altos (EMBRAPA, 2015). Desta forma, estas
condições de baixos níveis de fibra efetiva e elevados teores energéticos são fatores
determinantes para a ocorrência de acidose ruminal.

Também conhecida como indigestão aguda de carboidratos em ruminantes,


indigestão ácida, impactação ruminal aguda, sobrecarga aguda por grãos e
indigestão tóxica, a acidose lática ruminal é uma afecção de grande impacto
econômico. Esta enfermidade acomete animais em sistemas de confinamento, onde
a finalidade é de atingir o peso e o potencial máximo de produção, a composição
mais palatável da dieta, contendo ingredientes de alta digestibilidade e altos níveis
de energia, justifica uma maior incidência da doença em nesses sistemas (MILLEO
et al., 2008; OGILVIE, 2000; KLEEN et al., 2003). Estes tipos de alimentos
possibilitam altos indicies de produtividade por terem maior densidade energética.
Porém, os ruminantes são adaptados fisiologicamente pra uma dieta baseada em
alimentos fibrosos, sendo assim, a redução da presença de fibra efetiva e elevação
da disponibilidade de carboidratos de rápida fermentação, favorece o
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desencadeamento da acidose ruminal (RUSSEL & RYCHLIK, 2001; NAGARAJA,


2011, KLEEN et., 2003; RODE, 2002).

Todos os ruminantes são sujeitos à acidade ruminal, porém, os bovinos de


corte e de leite aparentam ser mais frequentemente afetados (OGILVIE, 2000). A
doença acomete ruminantes pouco ou não adaptados a esse tipo dieta, além de
que, manejos nutricionais errados onde ocorram modificações abruptas da
composição da dieta, estão comumente relacionados com distúrbios fermentativos
(MARUTA, 2000). A maneira que as rações são oferecidas e o intervalo prolongado
entre o oferecimento do volumoso e do concentrado também é uma predisposição
para o surgimento da doença (DIRKSEN, 2005). O fornecimento deste tipo de
alimento a animais que não são adaptados ou então a ingestão exacerbada de
carboidrato, são fatores primordiais para a ocorrência desta enfermidade. Vale
ressaltar que a ausência de agrupamento animal, ou seja, a alimentação conjunta de
animais com diferentes faixas etárias também é um fator de desencadeamento da
doença. (RADOSTITS et al., 2007; MURRAY & SMITH, 2006; AFONSO &
MENDONÇA, 2007).

O manejo de oferta dos grãos também pode intervir no nível de severidade da


doença, portanto, os grãos mais finos e moídos, prensados ou submetidos a
processos por calor e pressão, aumentam ainda mais a propensão de acidose lática
ruminal (ALR). E, por conta disso, a taxa de hidrólise de amido em glicose faz com
que haja maior velocidade de digestão e consequentemente, produção de ácido
lático (RADOSTITS et al., 2007).

Fatores climáticos com o estresse térmico e desconforto por enfermidades


digitais, também podem fazer parte da etiologia da acidose ruminal. Os animais,
reduzindo o seu incomodo, tem o apetite aumentado, ingerindo quantidades
exacerbadas de concentrado (NAGARAJA; LECHETEMBERG, 2007; DIRKSEN et
al., 2005).

Alguns períodos de maior risco de ocorrência da ALR, em confinamentos,


ocorrem principalmente na entrada dos animais no sistema alimentar de ganho de
peso, pois acomete mais de 90% em algumas situações quando não há adaptação
apropriada (OWENS et al., 1998; KLEEN et al., 2003). Eventualidades que impedem
ou compliquem o fornecimento regular do concentrado como falhas na escala ou
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problemas de maquinário ou então chuvas, fazem que estes animais fiquem em


tempo variado em jejum, podendo ser capazes de desenvolver a enfermidade na
reintegração da alimentação (BEVANS et al., 2005; OWENS, 2011). Em rebanhos
leiteiros os períodos relativamente críticos são o periparto e no meio da lactação. No
periparto, os animais, para responder as demandas da lactação, recebem uma dieta
rica em concentrado. Já no meio da lactação, o consumo do concentrado costuma
ser máximo (STONE, 2004; ENEMARK, 2009).

3.2.2 Patogenia
A patogenia da acidose ruminal acarreta uma complexidade de mudanças,
podendo desencadear distúrbios no equilíbrio hídrico e ácido-base (NAGARAJA &
LECHTENBERG, 2007; AMETAJ et al., 2010;ORTOLANI et al., 2010). No rúmen, há
um equilíbrio entre bactérias degradadoras de celulose e as que degradam
carboidratos. Alterações nesse equilíbrio podem provocar indigestões e distúrbios
metabólicos que levam à absorção de toxinas a circulação sanguínea (GONZÁLEZ
& SILVA, 2006; OGILVIE, 2000).

Ao ocorrer à ingestão de grande quantidade de carboidratos de forma rápida,


o aumento na produção de AGVs é logarítmica, principalmente no aumento de
produção do ácido propiônico. Esse aumento leva à diminuição do pH ruminal para
valores abaixo de 5,1. Nesta faixa de pH, bactérias Gram-positivas como o
Streptococcus bovis são rapidamente desenvolvidas utilizando os carboidratos
ingeridos, e assim, produzindo uma quantidade exacerbada de ácido lático. Desta
forma, haverá morte de bactérias fermentadoras de celulose e de ácido lático como
Megasphaera eldesnii e Selenomonas ruminantium. Conjuntamente, a glicose será
gerada e acumulada no rúmen, aumentando sua osmolaridade e com isso,
prejudicando a absorção dos AGVs (NAGARAJA; LECHTENBERG, 2007; OWENS,
2011). Outras bactérias se proliferam como o Lactobacillus spp e bastonetes Gram-
positivos, que em pH baixo, usam grandes quantidades de carboidratos do rúmen
para gerar mais ácido lático (GONZÁLEZ & SILVA, 2006). As duas formas de ácido
lático, D e L, são produzidas, aumentando a pressão osmótica no rúmen, sendo uma
parte desse ácido tamponada, porém quantidades significativas são absorvidas pela
parede ruminal.
14

Com o pH caindo, os movimentos do rúmen diminuem, a ponto de ter uma


completa parada quando o pH chega a 5. O equilíbrio ácido-básico é preservado
através do bicarbonato presente na saliva, pela circulação e pela excreção de CO2 e
pelo aumento da frequência respiratória. Em casos graves de acidose lática, as
reservas plasmáticas de bicarbonato estão minimizadas, a falta de ruminação limita
a chegada de bicarbonato salivar e o pH sanguíneo cai progressivamente, causando
uma diminuição na pressão de perfusão e no abastecimento de oxigênio aos tecidos
periféricos. Gerando assim, um grande aumento de ácido lático para a respiração
celular, causando uma queda progressiva do pH ruminal (GONZÁLEZ & SILVA,
2006; OGILVIE, 2000).

Clinicamente, as principais formas de apresentação da doença são a acidose


ruminal aguda e a subaguda. Na forma subaguda, conhecida como SARA (do termo
inglês - subacute ruminal acidosis), nota-se o consumo prolongado de quantidades
excessivas de carboidratos associados a níveis impróprios de volumoso bem
estruturado. Acometendo mais em rebanhos leiteiros de alta produção, na SARA a
população microbiana ruminal se harmoniza com a nova dieta e grandes
quantidades de microorganismos usuários e produtores de lactato são detectados,
com isso, o ácido lático não se acumula, sendo metabolizado pelas bactérias.
Contudo, altas concentrações de AGVs estimulam a multiplicação do epitélio das
papilas ruminais, causando paraqueratose, levando a um absorvimento menor dos
AGVs e com isso, aumentando o traumatismo e inflamações na parede do rúmen.
(SMITH, 2006).

Os sintomas na acidose subaguda são pouco perceptíveis, torando-se melhor


especificada por quedas de desempenho animal. Encontrando-se anoréxicos, os
animais têm episódios de inapetência, diarreia ou diminuição da textura das fezes. A
movimentação ruminal é discreta, mas não tão ausente. A ruminação não é feita por
dias, porém começam a comer no terceiro ou quarto dia não fazendo qualquer tipo
de tratamento (ENEMARK, 2009; KLEEN et al., 2003;PLAIZIER et al.,
2009).Recentemente, foi proposto que a SARA podia ocorrer em animais criados a
pasto e a potência com que a doença acontece irá derivar da alta digestibildiade
ruminal destas pastagens. A depender do tipo de pastagem, ocorre a diminuição do
tempo de mastigação, e minimização da produção de saliva, uma vez que dietas
15

com grandes teores de grãos e tendo uma relação baixa de fibra causam esse efeito
(PLAIZIER et al, 2009).

A SARA se torna um grande problema econômico, prejudicando a produção


de leite, na eficiência produtiva, elevando as taxas de descarte involuntário e
refletindo nas alterações da produção e composição do leite. Sabe-se que a SARA
diminui 2,7 kg/leite/dia, havendo uma queda nos teores de gordura e proteína no
leite de 0,3% e 0,12%, respectivamente (KRAUZE & OETZEL, 2005; PLAIZIER et al,
2009). Nos rebanhos de corte, há redução de IMS, de desempenho animal e de
rendimento da carcaça.

Comumente chamada de ARLA, a forma aguda causa redução intensa do pH


para (< 5,0), onde acontece aumento das concentrações de ácido lático por meio da
multiplicação da bactéria Streptcococus bovis, e por consequente, dos AGVs e a
diminuição dos protozoários, ocorrerá aumento de pH sanguíneo e do volume
globular. Na condição subaguda, há ocorrências transitórias de decréscimo de pH
com níveis não tão alarmantes como na forma aguda, não havendo acúmulo de
acido lático no fluído ruminal, pois o mesmo é metabolizado pelas bactérias (
RADOSTITS et al., 2002; GARAY & GARCÍA, 2009; NAGARARA &
LECTHENBERG, 2007; KRAUSE&OETZEL, 2006; SMITH, 2006).

Mesmo sendo a forma menos comum da doença, a forma aguda é de caráter


de emergencial. Não tratada a tempo, pode suceder a óbito, havendo necessidade
de assistência veterinária (KRAUZE &OETZEL, 2006; RADOSTITS et al., 2007;
MILLEO et al., 2008; NAGARAJA & LECHTENBERG, 2007a; PLAIZIER et al.,
2009).A sintomatologia nos casos agudos é decorrente a uma intensa desidratação,
acidose metabólica e acumulo de liquido no rúmen, apresentando diarreia profusa.
Além disso, há presença de anorexia, taquicardia, taquipnéia, depressão do estado
mental com ataxia ou decúbito (RADOSTITS et al., 2007; DANSCHER et al.,
2009;ORTOLANI et al., 2010).

O aparecimento de outras doenças é associado à acidose lática,


enfermidades como laminite e polioencefalomalácia, levando a redução do
desempenho, descarte precoce e até casos de óbito. Além disso, abcessos
hepáticos e morte por trombose da veia cava caudal são causas de prejuízos
constantes (NAGARAJA, 2011; CEBRA & CEBRA 2004; OESTERTOCK, 2009).
16

Tão variáveis, os sinais clínicos da ALRA vão depender da quantidade de


acido lático que é produzida no rúmen. Se pequena, os animais evitam comer por
um ou dois dias, regressando a se alimentar logo após. A evolução do quadro é
altamente rápida, fazendo o animal entrar em estado de óbito em horas, se caso
sobreviver, o animal poderá sofrer problemas no futuro como ruminite,
paraqueratose e abscessos hepáticos, laminite e endotoxemia (CEBRA & CEBRA,
2004; THOEFNER et al., 2004;NAGARAJA, 2011; ORTOLANI; 2008).

As doenças envolvendo a ALRA como laminite, abcessos hepáticos, ruminte,


e paraqueratose também são acometidas na SARA (PENNER et al., 2010;
BICALHO; OIKONOMOU, 2013; LEAN et al., 2013).

3.2.3 Metabolismo do Lactato


Composto orgânico produzido por muitos organismos, o lactato pode ser
encontrado nos músculos, sangue e em outros órgãos, sendo consumido pelos
músculos esqueléticos, originário da quebra de carboidratos, e um subproduto do
metabolismo da glicose (MACEDO, 2002; RABELO & CROWE, 2005; KOLISKI et al.
2005). Nos ruminantes, o lactato é metabolizado em acetato, propionado e butirato
(NAGARAJA & LECHTENBERG, 2007). É taxado como produto final da glicose que
acontece nos tecidos em situações de hipóxia, o lactato tem uma significância na
geração de ácidos graxos e também na gliconeogênese, sendo convertido em
glicose pelo ciclo de Cori, representando 5% da glicose total do organismo (LOPES,
1999; UNDERWOOD, 1992; NOCECK, 1997).

Sob a forma de glicogêncio, a glicose é acondicionada no fígado e em tecidos


musculares. Quebrando, o glicogênio se transforma em piruvato e esse, terá cinco
possibilidades, são elas: oxidação por meio do ciclo Krebs, lipogênese, formação de
alanina, glicoconeogênese ou ser convertido em lactato (GUYTON & HALL
2002;NEL,2005). Este lactato produzido pelos tecidos pode ser absorvido pelo
fígado e ser convertido de novo à glicose ou então, poderá ser usado como
substrato principal de fonte de energia (SILVA et al, 2001). Nos ruminantes, o lactato
é metabolizado particularmente em acetado, butirato, propionato e também
transformado em valerato, mas em pequenas quantidades (NAGARAJA &
LECHTENBERG, 2007). A transformação do lactato em glicose é referente à
concentração de lactato presente. Os níveis de glicose gerada a partir do lactato
17

podem aumentar com a disponibilidade de lactato, com isso, há um aumento nesses


níveis, podendo ser três vezes maior que o normal, em animais acometidos pela
acidose lática (HOWARD, 1981; NAYLOR et al., 1984).

O fígado, em animais sadios, usufrui do lactato para a geração de novas


moléculas de glicose, mas quando há uma produção exacerbada de lactato, não há
a predisposição para metabolização, logo acontece um acúmulo no organismo. Este
acúmulo deve-se pela diminuição de utilização e também pelo aumento de sua
produção (ANDERSON & RHODES, 1989; NEL, 2005; PITTARD, 1999)

O lactado gerado nos outros tecidos é usado pelo fígado como substrato da
gliconeogênese, isso só será possível se o oxigênio estiver livre para ser usado.
Aqui, o lactato pode ser absorvido pelo fígado e reconvertido em glicose ou pode ser
usado como substrato primário para fonte de energia (NEL, 20055; SILVA et al.
2001). O lactato está no trato digestivo em baixas proporções e no rúmen, o ácido
lático é gerado em quantidades similares nas suas duas formas, ou levogira (L-
lactato) ou dextrogira (D-lactato), sendo L- lactato gerado por células e metabolizado
em piruvato pela enzima L-lactato desidrogenase no fígado. Os ruminantes têm uma
atividade baixa de D-lactato desidrogenase, que resulta em uma depuração mais
lenta do D-lactato pela via renal. Este isômero pode ser também metabolizado pelo
fígado através da enzima D-α- hidroxiácido desidrogenase, porém, esta enzima tem
baixa ação em ruminantes e em casos de acidose lática ruminal, havendo assim, um
maior acréscimo nos níveis séricos de D-lactato em relação ao outro isômero. Sendo
assim, a enfermidade também é caracterizada como acidose D-láctica (OWENS et
al., 1998; EWASCHUK et al., 2005; CAMMACK, 1969; OWENS, 2011; ORTOLANI et
al., 2010).

As diferenças do metabolismo dos isômeros D-lactato e L-lactato são


correlacionadas à presença e ausência de enzimas e seus locais nas células. A
enzima encarrega de fazer a oxidação do D-lactato, a D-2-hidroxiacido-
desidrogenas, pode ser encontrada na mitocôndria e a enzima do L- lactato, a
lactato-desidrogenase, está presente no citosol. Logo, o metabolismo do isômero L-
lactado pode ser rapidamente transformado em piruvato, pois é facilmente
conduzido para a mitocôndria para ser oxidado. Já o D-lactato é, primeiramente,
transportado para a membrana mitocondrial para ser oxidado. Além disso, D-2-
18

hidroxiacido-desidrogenase é bloqueada quando há aumento de concentração de


piruvato e oxalacetato, fazendo com que haja a diminuição de D-lactato, resultando
na sua excreção do sistema por vias de oxidação e gliconeogênese e assim,
causando o seu não acumulo no organismo (UNDERWOOD, 1992a; NOCEK, 1997;
OWENS et al., 1998).

Em condições normais, o D-lactato é removido pela oxidação, gliconeogênese


e excreção renal. Quando há aumento de entrada de D-lactato no sistema, há a
diminuição a oxidação e a excreção renal é significadamente aumentada, sendo seu
limiar para a concentração de 50% para o lactato. Logo, os índices de absorção de
D-lactato serão maiores ao serem comparadas com a eliminação de L-lactato
(UNDERWOOD, 1992; NOCECK, 1997).

3.2.4 Diagnóstico
Para diagnosticar a acidose ruminal, é preciso realizar uma boa anamnese,
exames clínicos e laboratoriais nos animais acometidos e principalmente, um exame
no conteúdo ruminal. (AFONSO & MENDONÇA, 2007; RADOSTITS et al., 2007).
Incialmente, a anamnese é focada no manejo alimentar. É perguntando sobre as
questões de dieta fornecida e a rotina desse manejo. É importante salientar a
composição da dieta e suas possíveis falhas na proporção volumoso/concentrado e
também nas alterações recentes de composição dos nutrientes (DIRKSEN, 2005;
RADOSTITS et al., 2007).

Ao analisar o rebanho, podem ser achados animais com sinais agudos, como
diarreia e distensão abdominal ou então com anorexia, já os sinais da SARA são
difíceis de identificar, necessitando o uso de exames laboratoriais. Executando o
exame físico no bovino, são conferidos: temperatura corporal, as frequências
cardíaca e respiratória, a consistência ruminal, a auscultação ruminal e avaliação do
contorno abdominal, podendo ser percebidos sinais de desidratação, taquipinéia,
depressão do estado mental e estado comatoso (DIRKSEN, 2005; DUFFIELD et
al.,2004; AFONSO & MENDONÇA, 2007; RADOSTITS e al., 2007; OWENS, 2011).

O exame laboratorial é um dos mais relevantes, a análise do conteúdo


runimal é um meio indispensável no diagnóstico. No conteúdo ruminal são
verificados as atividades dos protozoários, o pH do rúmen e particularidades
organolépticas. São aferidos o tempo de sedimentação, flotação, prova de redução
19

do azul de metileno (PRAM) e uma análise microscópica, com o material colhido


através de sonda esofágica. Na colheita da amostra, devem-se ignorar os primeiros
200 ml evitando erros na análise por contaminação pela saliva. O fluído exibe uma
coloração cinza-leitosa e aspecto aquoso, seu odor é ácido por conta de seu pH com
em torno de 5,5 ou até mesmo 5,0. (MENDONÇA & AFONSO, 2007; ENEMARK,
2009; OWENS, 2011).

Nas investigações de sedimentação e flotação, o fluído ruminal poderá estar


inativo, uma vez que a flotação será ausente e sua sedimentação dar-se muito
rápida. Com o exame de prova de redução de azul de metileno, é feita a avaliação
do metabolismo fermentativo da microbiota. Verifica-se o tempo da microbiota, se
muito rápida esta microbiota estará ativa, se o tempo de metabolismo for muito
prolongando, mais de 15 minutos, indicará um quadro de acidose e assim, será
observada a morte de grande parte da microbiota.

Avaliando microscopicamente, identificam-se as atividades protozoárias,


evolvendo sua motilidade, viabilidade, densidade e sua ausência (STEEN, 2001;
MENDONÇA & AFONSO, 2007). No exame de sangue é observado o acréscimo no
hematócrito, apontando desidratação. A hemogasometria pode indicar reduções de
pH sanguíneo, bicarbonato e um aumento de base, também é observado
hipocalcemia. (RADOSTITS et al., 2007; MARUTA et al., 2008; ORTOLANI et al.,
2010)

Outras doenças tidas como diagnóstico diferencial são afecções do período


periparto, causando anorexia e redução na produção do leite, sinais relevantes na
acidose lática (COCKCROFT & JACKSON, 2004; SMITH, 2005; LEBLANC, 2010).

No exame post mortem, nos quadros menos agudos, ruminite e abcessos


hepáticos, sendo um vestígio bem comum de acidose lática. Esses abcessos
hepáticos podem ser encontrados internamente ou na região superficial, e por isso
são de fácil identificação. O tamanho dos abscessos também é variado, porém
animais de confinamento são mais tendenciosos a terem abcessos maiores.
Também podem ser notadas áreas de retração cicatricial, uma incitação prévia de
acidose lática aguda ou acidose subaguda (NAGARAJA & LECHTENBERG, 2007;
VECHIATO, 2009).
20

Já nos casos agudos, o conteúdo ruminal terá coloração amarelada,


recendência ácida e aparência pastosa. A lesão mais prevalente é ruminite, onde
apresentará manchas azuladas no saco ventral. O epitélio ruminal conseguirá se
separar com facilidade, apresentando superfície escura e hemorrágica. Em algumas
áreas afetadas, a parede do rúmen poderá ter três ou quatro vezes a espessura
normal e terá superfície mucosa preta (RADOSTITS et al., 2007).

3.2.5 Tratamento
Os planos para a correção e tratamento da acidose ruminal, baseiam-se na
recomposição da flora ruminal e são variados. Geralmente, o tratamento no inicio da
doença é dificultoso, podendo ser clínico ou cirúrgico. Considerando o nível de
seriedade dos achados clínicos, a melhor forma terapêutica será escolhida.
Contendo a finalidade de reparar a acidose ruminal e uma possível acidose
sistêmica, também tem o objetivo de consertar o volume sanguíneo, fazer correção
dos desequilíbrios eletrólitos e ácido-base (RADOSTITS et al., 2007; OGILVIE,
2000; GONZÁLEZ & SILVA, 2006; NAVARRE; PUGH, 2004; GARRY; MCCONEEL,
2015). O tratamento clínico consiste na administração oral de um agente
alcalinizante como o bicarbonato de sódio, na dose de um 1g/kg de peso vivo. Deve-
se dissolver o fármaco por volta de dez litros de água morna e ser administrado por
meio de uma sonda orogástrica (AFONSO & MENDONÇA, 2007; KERSTING et al.,
2009).

A sinfonagem é outra forma de se fazer a correção da acidose ruminal.


Usando uma sonda de calibre grosso com o objetivo de atingir o rúmen, é inserida
água morna, com isso há uma distensão abdominal esquerda, logo a sonda é posta
em nível do rúmen, ocorrendo sua desobstrução por causa da gravidade
(RADOSTITS et al., 2007). Em casos cirúrgicos e se o valor econômico do animal
justificar o procedimento, é executado a ruminotomia. Esse procedimento é indicado
em casos de urgência, sendo este, um processo de lavagem ruminal que tem o
objetivo de remover o conteúdo que provoca a acidez e adicionar quantidades
pequenas de feno e conteúdo ruminal de um animal sadio (RADOSTITS et al., 2007;
FUBINI & DIVERS, 2008; ANDREWS et al., 2008). Em casos de mal prognóstico, a
terapêutica ideal é unir a cirurgia com fluidoterapia e viabilizar uma transfaunação
ruminal. A transfaunação ruminal é um método válido, pois ocorre à substituição de
suco ruminal de um animal sadio para outro acometido pela doença, a fim de agilizar
21

a recuperação da microbiota ruminal do animal doente (NAVARRE;PUGH. 2004;


RADOSTITS et al.,2007; GARRY; MCCONEEL, 2015).

Para animais com acidose subaguda não é tão relevante tratamento clínico
especifico, pois não há sinais clínicos particulares. Por isso, é mais comum o
tratamento de suas consequências, as chamadas doenças secundárias. O
tratamento de doenças como laminite ou outras doenças metabólicas é feito e não
só em animais individuais, mas sim no rebanho. Como forma preventiva, o controle
da acidose subaguda evolve todo o rebanho (OGILVIE, 2000; KLEEN et al., 2003;
ENEMARK, 2009).

Uma opção interessante de tratamento e muito frequente é o uso dos


iónoforos. Sendo usados em dietas para ruminantes desde 1970, são capazes de
minimizar as ocorrências de acidose lática ruminal. Os ionóforos são uma classe de
antibióticos que também são utilizados como aditivos, sendo gerados por várias
linhagens de Streptomyces (NICODEMO, 2001; NICODEMO, 2002). Eles bloqueiam
o crescimento de microorganismos ruminais usando sua seletividade que irá
depender da permeabilidade do invólucro celular.

Esses antibióticos operam geralmente sobre bactérias Gram (+), onde seu
invólucro é constituído somente pela parede celular. Eles restabelecem a ação do
metabolismo de energia, mudando a proporção entre os AGVSs do rúmen com a
produção de propinato, reduzindo o acetato, butirato e diminuindo a produção de
metano. Sua ação é responsável por ajustar o balanço químico da célula. Sendo
ligados aos cátions de maior afinidade, os ionóforos são inseridos na bactéria
ruminal por sua membrana celular e com isso, a bomba iônica não trabalha o
suficiente, acarretando um desequilíbrio por conta de uma grande concentração
iônica dentro da célula. Ocorre assim um aumento da pressão osmótica, fazendo
com que grande quantidade de líquido seja absorvido pela célula e culminando no
rompimento da parede e morte celular. Os ionoforos também deprimem as reservas
de energia das bactérias Gram (+) e contribuem com o crescimento das Gram (-)
(NICODEMO, 2001;RANCERL, 2008). Essa atividade vai depender da afinidade do
cátion com o ionóforo, do pH e outros fatores característicos pelo qual acontece o
deslocamento do íon (AFONSO et al., 2000). Em suma, o mecanismo de ação dos
22

ionóforos ocorre pelas mudanças na microbiota ruminal, promovendo a melhora dos


metabolismos energético e proteico (LEITE, 2007).

A utilização desses produtos minimiza a ingestão de alimento e impede o


consumo exagerado. As drogas mais utilizadas no mercado são a monensina sódica
e a lasalocida sódica (RANGEL et al., 2008). A monensina sódica tem em sua
molécula um polieter caboxilico gerado por uma cepa de bactéria Streptomyces
cinnamonensis. Já a lasalocida sódica é gerada pela Streptomyces lasaliensis. As
duas aumentam a eficácia e taxa de ganho de peso vivo e sendo as duas
comparadas, a lasalocida mostra como vantagem a maior palatibildiade e também
possui uma menor toxidez (EMBRAPA, 2006; RODRIGUES et al., 2000). Melhorias
no desempenho animal envolvendo os ionóforos vêm sido atribuídas à adequação
em longo prazo do ambiente ruminal com as mudanças dos microorganismos e no
metabolismo ruminal (EMPRABA, 2006).

3.2.6 Prevenção
Sabendo que as bactérias que vivem no rúmen agem para impedir o acumulo
de ácidos, podemos auxilia-las com medidas de manejo nutricional. Essas medidas
são um ponto crucial para a prevenção da acidose ruminal (ORTOLANI &
VICHIATO, 2008). Com o manejo alimentar, o êxito de um rebanho saudável é certo.
A criação e a engorda do gado fornecendo ração de grãos com alto nível é possível,
uma vez que aconteça a analise e o estudo de práticas sobre o período de
adaptação dos animais ao alimento, especialmente no seu período introdutório
(OGILVIE, 2000; BEVANS et al., 2005).

Orientações importantes sobre o manejo de adaptação alimentar se baseiam


no período de introdução à nova dieta. Para animais em confinamento, aconselha-se
nos primeiros dias a oferta maior de volumoso do que concentrado, onde os grãos
compõem cerca de 40 a 50% do alimento, oferecendo lentamente em quantidades
gradativas, num período de 7 a 10 dias, até cumprir com o plano de confinamento.
Dependendo dos resultados, o volumoso pode ser diminuído em 10% a cada dois
dias, dando-se até 10 a 15% de alimento volumoso misturado aos grãos.

Outra recomendação à prevenção é relacionada à divisão dos lotes. Dividir o


gado entre bovinos que vieram do pasto e nunca tiveram acesso à alimentação
proveniente de concentrado, ajuda na prevenção de casos clínicos da doença. A
23

divisão de lotes também é importante em relação ao agrupamento animal, onde


animais são separados de acordo com a fase produtiva. Esse agrupamento é
importante, pois evita ocorrência de casos subclínicos em animais de características
dominantes do rebanho. (BEVANS et al., NICODEMO, 2001; ORTOLANI &
VECHIATO, 2008)

A ração total (RT) também é uma técnica de prevenção que pode ser
aplicada, onde o concentrado é misturado antecipadamente ao volumoso em vez de
oferecer o concentrado separadamente. O fornecimento da RT, tem o objetivo de
buscar um equilíbrio entre o tamanho da fibra pois, se muito curta não provoca a
ruminação e se for muito longa, separa-se facilmente do concentrado. Não deixar os
animais sem comida também é uma profilaxia importante, pois animais com fome se
alimentam mais que o normal, o manejo de acompanhar o apetite e as vezes que o
cocho é cheio, é tão importante quanto à prevenção à entrada de animais em locais
onde é armazenada a ração. O uso de aditivos como os probióticos ajudam a
ampliar a quantidade de bactérias ruminais que além de proporcionar o ganho de
peso e evitar doenças secundárias, ajudam também na eliminação do ácido lático
(NICODEMO, 2001; ORTOLAN & VECHIATO, 2008; KRAUSE & OETZEL, 2006;
ZEBELI et al., 2010).

4 CONSIDERAÇÕES FINAIS
24

Tendo em vista os aspectos dados na pesquisa, conclui-se que este trabalho


foi de caráter esclarecedor, buscando assegurar o entendimento e a gravidade que a
enfermidade traz desde o grande ao pequeno proprietário. Entende-se a
necessidade de mais discussão e mais estudos sobre a doença e o quão o
conhecimento fundamental importância.

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