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de Noviembre Médica II: Nefrología Dr Rocha

TEMA 1. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.

ESTUDIO CLÍNICO Y TRATAMIENTO.

1. INTRODUCCIÓN
Se usa tanto el término Insuficiencia Renal Aguda (IRA) como Fracaso Renal Agudo (FRA). La IRA desde los
años 50 se acogió en Estados Unidos como término. Desde hace 10 años se ha reconsiderado el diagnóstico
de FRA, y en EEUU que hablábamos de un término intercambiable ahora es AKIN, que engloba a una
variedad de términos de la literatura anglosajona que no merece la pena comentarlos, porque incluso
algunos no tienen traducción a español. Lo que tenemos que tener en cuenta es que vamos a verlo escrito
de muchas formas y que es lo mismo.


2. CONCEPTO DE FRACASO RENAL AGUDO
Deterioro brusco (horas, días como mucho, en pocos casos semanas) de las funciones renales por
diferentes etiologías, general y potencialmente reversible.

2.1 Características generales:
• Altera la homeostasis del organismo.
• Produce elevación de los productos nitrogenados en sangre:
o Urea >40 mg/dL.
o Creatinina >1,1 mg/dL.
• Se asocia con un descenso de la diuresis:
o Hablamos de “oliguria” cuando son < 400 mL/24h.
o Hablamos de “anuria” cuando son < 100 mL/24h.

Es importante diferenciar entre oliguria y anuria porque determina la gravedad y la etiología.

2.2 Definición de Fracaso Renal Agudo (KDIGO 2012). IMPORTANTE
Se considera FRA cuando existe UNO de los siguientes:
− Aumento de creatinina sérica ≥ de 0,3 mg/dl en 48 horas
− Aumento de creatinina sérica ≥ 1,5 veces la basal en 7 días
− Diuresis inferior a 0,5 ml/Kg/h en 6 horas

NOTA. Cualquiera de estos criterios es SUFICIENTE para el diagnóstico de FRA.

2.3 Clasificación KDIGO 2012
Una vez que tenemos el síndrome hay que clasificar el grado.
• Grado 1.
o Creatinina:
§ Aumento de 0.3 mg/dL en 48 horas o aumento del 50-99% sobre el basal en 7 días
(1.50 a 1.99 sobre el basal).
§ El aumento de creatinina no llega a duplicarse, no llega al doble en una semana.
o Diuresis: <0,5 ml/Kg/H más de 6 horas
• Grado 2.
o Creatinina:
§ Aumento del 100-199% sobre el basal en 7 días (2.00 a 2.99 sobre el basal).

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§ Duplica su valor pero no llega a triplicar.

o Diuresis: < 0.5 ml/Kg/h más de 12 horas
• Grado 3.
o Creatinina:
§ Aumento de más del 200% sobre el basal en 7 días (3.00 o más sobre el basal)
§ O creatinina actual > 4 mg/dL junto con aumento de 0.3 mg/dL en 48 horas o
aumento mayor del 50% sobre el basal en 7 días.
§ O cualquier necesidad de tratamiento renal sustitutivo.
§ Por lo tanto, o triplica o si se da cualquiera de estas dos circunstancias: que
necesite diálisis o que la creatinina sea mayor que cuatro.
o Diuresis <0.3 ml/Kg/h durante 24 horas o anuria durante 12 horas


IMPORTANTE. Los pacientes crónicos tienen mayor susceptibilidad de FRA.

3. EPIDEMIOLOGÍA
En la población general de los 200-500 casos anuales, 7-30 casos
requiere tratamiento renal sustitutivo (TRS) agudo. Por otro lado
un 5-13% de los pacientes con FRA son hospitalizados (hasta un
35% de los pacientes de UCI) y un 6% requieren TRS de forma
aguda.


4. ETIOLOGÍA
Se divide en tres grandes bloques:
• Prerrenal es el más frecuente con diferencia, tanto en la comunidad como en el hospital.
• Posrenal u Obstructivo
• Parenquimatoso. Dentro de éste, tenemos tres posibilidades:
o Túbulo intersticial
o Glomerular
o Vascular

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NOTA. Las explicaciones del profesor en clase eran muy extensas y el ppt venía muy escueto para poder
entender todo el sistema de FRA prerrenal, así que me he explayado en explicarlo todo bien porque creo
que era importante.

5. FRACASO RENAL AGUDO PRERRENAL
• Es la causa más frecuente de FRA.
• Es en el que hay que actuar más rápida y contundentemente
• Ocurre debido a procesos que causan la disminución de la perfusión renal sistémica o selectiva
• Respuesta apropiada a la disminución de la perfusión renal: FRA prerrenal o funcional
• El riñón retiene sodio y agua

Tenemos que recordar que el riñón tiene un sistema de autorregulación del flujo renal que intenta a toda
costa preservar el flujo renal a pesar de las modificaciones del volumen circulante. Esta autorregulación se
basa en la combinación de la arteriola aferente y eferente de tal manera que cuando hay cualquier caída de
flujo plasmático (diarrea, hemorragia) intenta mantener dentro del glomérulo la presión necesaria.

Cuando tenemos una disminución de la perfusión sistémica, en primer lugar la arteriola aferente (la que
lleva la sangre al riñón) traerá más sangre por la acción de prostaglandinas y óxido nítrico produciendo la
dilatación de la arteriola aferente. Si esto sigue sin ser suficiente se puede producir una vasoconstricción de
la arteriola eferente mediante el Sistema Renina-Angiotensina, ya que al cerrar la salida se mantiene la
presión intraglomerular. Cuando esto sucede no hay fracaso renal, es una respuesta fisiológica a nivel del
riñón.

Pero si esta situación de disminución de la perfusión sistémica se mantiene, se puede superar la capacidad
del riñón de mantener este sistema de autorregulación, entonces caerá la presión intraglomerular, además
de disminuir la diuresis y se producirá una Insuficiencia renal aguda, que en este caso será prerrenal.

5.1 Causas de FRA prerrenal
• Caída del FPR que sobrepasa los mecanismos de autorregulación:
o Hipovolemia por pérdidas
§ Sanguíneas: Hemorragia aguda grave
§ Gastrointestinales: Diarrea, vómitos, laxantes
§ Cutáneas y respiratorias: Quemaduras
§ Renales: Diuréticos, descompensación diabetes, Addison, NTIC
o Redistribución de líquido en el espacio intersticial: Pancreatitis, íleo, Sde. Nefrótico
o Bajo gasto cardiaco: Miocardiopatía, Isquemia, arritmias, valvulopatías, pericarditis
o Vasodilatación sistémica: Sepsis, anafilaxia, hipotensores

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NOTA. Estos cuatro grupos son los que precipitan con más frecuencia la producción de un FRA, pero si
además los acompañamos de algunos de los siguientes el cuadro clínico será más evidente.

• Alteración de la autorregulación renal:
o Vasoconstricción arteriola aferente
§ Síndrome hepatorrenal
§ Hipercalcemia
§ Preeclampsia
§ Contrastes yodados
o Alteración vasodilatación Arteriola Aferente: AINE, anticalcineurínicos
o Alteración vasoconstricción Arteriola eferente: IECA, ARAII

NOTA. Recordamos que hay algunas circunstancias en la práctica clínica que precipitan un FRA porque
pueden bloquear los mecanismos de autorregulación renal, por ejemplo la toma de algunos medicamentos
como AINES, que alteran las prostaglandinas e impiden la vasodilatación de la arteriola aferente que en
situaciones de diarrea o vómitos puede provocar FRA. Si además el paciente es hipertenso puede bloquear
la acción del sistema Renina angiotensina con la toma de IECAS.


6. FRACASO RENAL AGUDO INTRÍNSECO O PARENQUIMATOSO. EXAMEN.

6.1 FRA parenquimatoso túbulo-intersticial.
A su vez van a existir tres posibilidades:

• Necrosis tubular aguda (NTA): es la principal causa y la más frecuente de FRA parenquimatoso,
IMPORTANTE (80% de los casos). Se produce una necrosis del parénquima del riñón. Es la
prolongación de un fracaso prerrenal, por tanto, las causas son las mismas pero prolongadas en el
tiempo o en la intensidad. Además, existen otras causas:
o Isquémica: Cirugía mayor (factores predisponentes: enfermedad renal previa, diabetes, >65
años, consumo previo de AINE y otros), traumatismos, sepsis, quemaduras. Se diferencian
varias fases (No dice nada de las fases, pero os las dejo porque aparecen en una diapositiva
del ppt):
§ Fase prerrenal: Disminuye el flujo sanguíneo renal, pero se mantiene la integridad
celular.
§ Fase de iniciación: Hipotensión más intensa provoca depleción de ATP y lesión
epitelial y endotelial.
§ Fase de extensión: Independientemente del insulto inicial. Hipoxia y respuesta
inflamatoria. Disfunción célula endotelial: alteración de la permeabilidad, estado
procoagulante, liberación de citoquinas… Muerte celular: necrosis y apoptosis.
§ Fase de mantenimiento: Inicio de la reparación endotelial y epitelial:
desdiferenciación celular, migración, apoptosis y proliferación para intentar
mantener la integridad celular y tubular.
§ Fase de reparación: Se recupera la diferenciación celular y se restablece la
polaridad epitelial.

o Tóxica:

§ Tóxicos endógenos: Pigmentos.

− Hemoglobina: hemolisis, hematuria intensa persistente. Produce una FRA
muy severa.
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− Mioglobina: rabdomiolisis

§ Tóxicos exógenos:
− Contrastes yodados (sobre todo hiperosmolares).
− Fármacos: aminoglucósidos, anfotericina B, foscarnet, Aciclovir, AINES.
− Quimioterápicos: cisplatino, ifosfamida, metotrexato.
− Sales de litio, tetracloruro de carbono, etilenglicol.
− Hierbas chinas (Aristolochia spp), setas tóxicas.

NECROSIS TUBULAR AGUDA ISQUÉMICA vs FRA PRERRENAL. IMPORTANTE.

La NTA isquémica y FRA prerrenal son extremos de respuesta renal a hipoperfusión:

• Prerrenal: La alteración funcional revierte al restaurar la perfusión renal. El riñón está intacto y está
intentando preservar el mayor volumen posible.
• NTA isquémica: hipoperfusión más intensa o prolongada produce lesión celular tubular y la disfunción renal
persiste aunque cese la causa original. Se produce muerte de las células del epitelio tubular por necrosis o
apoptosis y daño del endotelio por activación de mediadores celulares y hormonales.

En el FRA prerrenal vamos a encontrar que el riñón va a ahorrar sodio, aparece muy bajo en orina (<12 mEq/L), la
orina va a estar muy concentrada porque estamos reteniendo sodio y agua (>500 mOsm/Kg) y vamos a tener una
urea en sangre elevada de manera desproporcionada con respecto a la creatinina (>40:1). Además el sedimento
va a ser anormal o anodino, porque como ya hemos dicho el riñón va a estar intacto.

En la NTA isquémico perdemos el mecanismo de reabsorción del riñón y es incapaz de reabsorber sodio (>40
mEq/L), además tenemos una orina diluida (<350 mOsm/Kg) y la relación de creatinina es menor (<2:1). En el
sedimento aparecen cilindros granulares y epiteliales.

• Nefritis Túbulo Intersticial Aguda (NTIA/NIA): Inflamación aguda de los túbulos e intersticio.
o Asociada a fármacos (alergia, más frecuente): Son las más frecuentes, pueden producirse
con la primera dosis y presentar rash, fiebre y artralgias. Hay aumento de IgE y
eosinofilia/eosinofiluria y hace un fracaso renal. En la historia del paciente hay que
preguntar los antecedentes de consumo de fármacos.
§ Base inmunoalérgica (sobre todo a antibióticos).
§ Penicilinas, cefalosporinas, sulfas, alopurinol, quinolonas.
§ Puede producirse con la 1ª dosis
§ Rash, Fiebre, Artralgias
§ Eosinofilia/eosinofiluria, IgE aumenta. EXAMEN; Se ven eosinófilos en ORINA,
eosinofiluria. Es prácticamente diagnóstica de este proceso.
o Autoinmune:
§ LES, Sjögren, Sarcoidosis
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§ Asociada a uveítis (síndrome TINU).

o Asociada a infecciones.
o Otras.

• Obstrucción intratubular: Es una obstrucción que se produce dentro del glomérulo, dentro de los
túbulos renales. Es la precipitación intratubular de materiales, favorecida en ciertas situaciones
(deshidratación, pH) que bloquean el flujo de orina:
o Por paraproteínas: Mieloma, linfoma.
o Por cristales:
§ Uratos/oxalatos: Lisis tumoral. Cuando los niveles de ácido úrico aumentan, se
puede producir por acumulación de uratos que se pueden liberar a la sangre
masivamente.
§ Medicamentos: aciclovir, indinavir. Medicamentos que se usaron para tratar el VIH
que se vieron que producirán cristaluria.
§ Tóxicos: etilenglicol.

6.2 FRA parenquimatoso glomerular
NOTA. Pasa por encima, ya nos centraremos más en otro tema
Daño agudo de estructuras del glomérulo por enfermedades primarias o secundarias que provocan
deterioro brusco del filtrado glomerular
• Vasculitis Pequeño Vaso asociada ANCA
• GN Extracapilar
• GN por Anticuerpos AntiMBG
• Nefritis Lúpica
• GN Membranoproliferativa
• GN asociada a infecciones
• Púrpura de Schönlein-Henoch
• GN Mesangial IgA

Cualquier glomerulonefritis sea primaria o secundaria, en función del curso (agudo o crónica) va a debutar
de distinta manera y el manejo de ellas es diferente.

6.3 FRA parenquimatoso vascular
• Macrovascular
o Trombosis arteria o vena renal
• Microvascular
o Enfermedad ateroembólica
o Microangiopatía trombótica
§ Primarias
− PTT
− MAT mediada por fármacos
− SHU
− SHU mediado por complemento
§ Secundarias
− Preeclampsia/HELLP
− HTA maligna
− Infecciones, neoplasias, LES
− Complicaciones del TPH


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7. FRACASO RENAL AGUDO POST-RENAL U OBSTRUCTIVO

Obstrucción de las vías urinarias (Las del tracto urinario superior han de ser bilaterales para que produzcan
FRA o suceder sobre riñón único funcionante) que impide la eliminación del filtrado glomerular:
• Intraluminal: litiasis, coágulos.
• Intraparietal: estenosis, tumores urotelio
• Compresión extrínseca: HBP o carcinoma de próstata, neoplasias ginecológicas u otras, fibrosis
retroperitoneal
• Disfunción neurógena: vejiga neurógena.

Este cuadro es típico en varones. Disminuye la capacidad contráctil de la vejiga y el paciente lleva a lo mejor
48 horas sin orinar, le duele la barriga, etc. Lo que tiene es un globo vesical enorme. Es bastante frecuente.
Para que ocurra debe de haber un fracado bilateral o en un solo riñón funcionante, como ya hemos
comentado.

8. CUADRO RESUMEN

9. DIAGNÓSTICO DEL FRA

9.1 Diagnóstico en la práctica clínica
En primer lugar la mayor dificultad está en distinguir si ese
fallo renal es agudo o crónico, y para ello es fundamental
la historia. Si no tenemos analítica previa, la ecografía suele
dar datos de mucha utilidad, porque los riñones normales
son muy diferentes de los crónicamente dañados.
Debemos de tener en cuenta que la diabetes no da datos
de cronicidad, es importante porque es una enfermedad
frecuente.

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Si ya sabemos que tenemos un FRA debemos de preguntarnos si es obstructivo o no, y para ello debemos
de tener en cuenta la clínica, los antecedentes sugestivos, si tiene globo vesical, hacerle una ecografía
(porque es radicalmente distinta de un patrón obstructivo a uno no obstructivo), etc.

Si no es obstructivo tenemos que preguntarnos en primer lugar si es prerrenal (hipotensión, pérdidas,
cardiopatía, tercer espacio, patrón funcional prerrenal). Y por el contrario si aparece celularidad, sodio alto
en orina, etc pensaremos en un FRA parenquimatoso.

Si es parenquimatoso tenemos que intentar distinguir si puede ser intersticial, glomerular o vascular.
• Glomerular, da mucha proteinuria y mucha hematuria.
• Intersticial, puede dar eosinofilia, tener antecedentes de toma de fármacos.
• Vascular, puede aparecer datos de gran vaso que asociamos al ámbito vascular.

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9.2 Anamnesis exhaustiva
− Antecedentes alérgicos.
− Consumo de tóxicos.
− Perdidas gastrointestinales: vómitos, diarreas.
− Ingesta de líquidos.
− Sangrado.
− Fármacos: diuréticos, AINE, ATB, hipotensores.
− Antecedentes vasculares, arterioesclerosis.
− Exploraciones radiológicas invasivas.
− Uso de contrastes yodados.
− Arritmia o IAM.
− Cirugía o gestación recientes.
− Clínica prostática.
− Hematuria macroscópica.
− Cólicos renales, expulsión de piedras o arenillas.


9.3 Exploración física meticulosa.
− Valoración general: estado de consciencia, hidratación, coloración de la piel
y perfusión distal, frecuencia respiratoria y temperatura.
− Situación hemodinámica: frecuencia cardíaca, tensión arterial, auscultación.
− Abdomen: puntos dolorosos, irritación peritoneal, motilidad intestinal…
− Inspeccionar las extremidades: edemas, signos de trombosis venosas,
heridas…
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− Buscar lesiones cutáneas específicas: enfermedades alérgicas (NTIA asociada a drogas),
autoinmunes (vasculitis, lupus), infecciosas (endocarditis, meningitis), vasculares (livedo reticularis
en enfermedad ateroembolica).

A. Eritema malar en alas de mariposa en un caso de Lupus eritematoso sistémico
B. Lesiones purpúricas de una vasculitis leucocioclástica
C. Livedo reticularis en un caso de enfermedad ateroembólica
D. Hemorragias en astilla en una endocarditis infecciosa

9.4 Análisis de sangre
• Elevación de productos nitrogenados: creatinina seriada (para diagnostico y estadiaje) y razón
urea/creatinina.
• Marcadores inmunológicos:
o ANCA en vasculitis de pequeño vaso.
o ANA y antiDNA en LES, antiscl70 en esclerodermia.
o Anticuerpos antiMBG en Sd Goodpasture.
o Complemento: ateroembolismo, crioglobulinemia.
• Otros:
o Electroforesis de proteínas: mieloma.

o LDH, haptoglobina y esquistocitos en frotis: MAT.

o Pruebas microbiológicas: infecciones.

o Hiato osmolal en intoxicaciones.

• Electrolitos y equilibrio acido base:
o Esencial en el manejo agudo y complicaciones.
o Datos de sospecha diagnóstica: hipercalcemia.

NOTA. Las glomerulares tienen marcadores inmunológicos, pero las demás no.

9.5 Análisis de orina
• Hematíes dismórficos y proteinuria: Daño glomerular.
• Leucocitos con urocultivo negativo (piuria estéril): NTIA.
• Eosinofiluria: NTIA y enfermedad ateroembólica.
• Proteínas: cuantificación y cadenas ligeras (Bence-Jones).
• Pigmentos: hemoglobina, mioglobina.
• Cilindros: proteínas que precipitan en la luz tubular junto con células; proceden del parénquima
renal.
• Cristales: ácido úrico y oxalato en Sd de Lisis Tumoral, oxalato en intoxicación por etilenglicol,
fármacos en casos de toxicidad mediada por cristaluria…

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9.6 Estudios complementarios
NOTA. Hay algunos casos en lo que son necesarios los estudios complementarios, aunque es poco
frecuente.
• Fondo de ojo: Enfermedad ateroembólica, hipertensión arterial maligna.
• Biopsia renal: FRA glomerular/vaso pequeño/NTIA o prolongado más de dos semanas. En los
glomerulares es necesario, prácticamente en todos.
• Pruebas de imagen adicionales a la ecografía: Lesión grandes vasos (Doppler, AngioTAC),
obstrucción vías urinarias (UroRM).
• Biopsia de otros tejidos: Lesiones cutáneas (vasculitis, enfermedad ateroembólica), duodeno o
grasa abdominal mucosa rectal (amiloidosis).

Es importante no contentarse con el diagnóstico de FRA. Muchas veces detrás de este síndrome hay algo
mucho más grave como pancreatitis severa, colecistitis, taponamiento cardiaco o sepsis con fallo
multiorgánico.


10. CLÍNICA DEL FRA

Depende de la causa de FRA, es algo inespecífico. Independientemente de la causa, el deterioro de la

función renal puede asociarse a:

• Alteraciones del medio interno.

• Alteraciones de la volemia.
• Síntomas cardio-respiratorios, digestivos o neurológicos.

Las manifestaciones son variables dependiendo de gravedad, rapidez de instauración y duración del FRA.


11. TRATAMIENTO DEL FRACASO RENAL AGUDO
11.1 Tratamiento causal del fracaso renal agudo
• Prerrenal: Corregir hipovolemia en función de la causa.
o Depleción de volumen, sangrado: cristaloides, transfusión.
o Sepsis: hidratación + noradrenalina (TAM>60 mmHg) y antibioterapia.
o Tercer espacio/edemas: diuréticos.
o Disminución gasto cardiaco: inotrópicos y furosemida.
• Obstructivo: Eliminar la obstrucción mediante sonda, nefrostomía percutánea o abordaje ureteral.
• Parenquimatoso:
o NTA: No hay tratamiento eficaz, lo importante es la prevención.
o Glomerular: Tratamiento en función del tipo de glomerulopatía.
o NTIA: Suspender la droga causante, esteroides de manera precoz

11.2 Tratamiento renal sustitutivo (TRS) en el FRA
• Hemodiálisis intermitente. En adultos. Es transitoria. Durante 3 o 4 horas dializamos al paciente.
• Técnicas de depuración continua (CRRT). Adultos. Ponemos un filtro, sacamos sangre con una vía
24 horas del día y dializando. Es mas suave que la intermitente, tenemos que usarla en los
pacientes que estén mas inestables. Pacientes de UCI por ejemplo.
• Técnicas mixtas (SLED, EDD, SCD).
• Diálisis peritoneal: Solo se utiliza en FRA en pediatría. En agudos solo se usa en niños.

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Ninguna técnica ha demostrado superioridad clara. En pacientes críticos se han visto posibles ventajas
técnicas: mayor estabilidad hemodinámica, mayor facilidad para conseguir dosis adecuada y eliminación de
mediadores de respuesta inflamatoria.

11.2.1 Indicaciones de TRS
No todos los FRA se dializan, se hacen en función de la gravedad y de la situación clínica.
• Sobrecarga de volumen: EAP resistente a diuréticos.
• Hiperpotasemia grave (> 6.5-7) o con signos de toxicidad cardiaca
• Acidosis metabólica severa (Bicarbonato inferior a 10 mEq/L)
• Clínica secundaria a la uremia: encefalopatía, pericarditis
• Determinados tóxicos (hidrosolubles, no ligados a proteínas): salicilatos, alcoholes, litio, teofilina

El potasio se altera de forma muy rápida en FRA y esto puede producir incluso la parada cardiaca. A medida
que el potasio va subiendo el ECG se altera, ante la duda un electro nos aclara si el paciente tiene o no
hiperpotasemia. Cuando hay una rabdomiolisis o hemolisis como hay una rotura celular hay una cantidad
de potasio enorme fuera de la célula y puede dar una complicación cardiaca por que el potasio da toxicidad
cardiaca.

NOTA. Valores normales de Potasio intracelular 140 mEq/L, y extracelular es 5 mEq/L.


12. PREVENCIÓN DEL FRA
NOTA. No dijo nada pero está en la diapositiva.

Identificar pacientes en situación de riesgo de desarrollar FRA.

• Autorregulación renal alterada: pacientes mayores de 75 años, diabéticos, cardiópatas,

hepatopatías, pacientes con ERC.
• Situaciones hospitalarias de riesgo: cirugías urgentes agresivos o complicadas, procesos orgánicos
graves (pancreatitis, sepsis, politraumatismo), ingresos de larga duración, uso de contraste
radiológico, etc.


CASOS CLÍNICOS

1. CASO CLÍNICO
• Motivo de consulta: Varón de 80 años de edad. Creatinina 3,9 mg/dL. Acude a urgencias por
diarrea copiosa; una semana de evolución.
• Interrogatorio:
o No antecedentes familiares. Vive solo
o HTA conocida desde los 50 años de edad
o HBP e tratamiento con Tamsulosina
o Toma infrecuente de ibuprofeno y metamizol
• Exploración física:
o Palidez de piel. Mucosas normocoloreadas
o TA 82/46 mmHg. Fc 106 spm
o Signo del pliegue. Abdomen N. No edemas
• Historia digital de Salud
o Hace 2 semanas en su centro de salud: Creatinina 0,8 mg/dL
• Análisis de sangre: Creatinina 3,9 mg/dL, Urea 213 mg/dL, Na+ 135 mEq/L
• Análisis de Orina: Densidad 1030, Na+ 11 mEq/L, Cr 39 mg/dL, EFNa+ 0,6%
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• Pruebas de imagen: No precisa

• Diagnóstico:
o FRA prerrenal
o Depleción de volumen por pérdidas GI
• Tratamiento: Sueroterapia

El sodio en orina es bajo, está ahorrando sodio. No tenemos necesidad de hacerle una ecografía pues no
sospechamos ERC debido a que “Hace 2 semanas en su centro de salud: Creatinina 0,8 mg/dL”

2. CASO CLÍNICO
• Motivo de consulta:
o Varón de 49 años de edad
o Ingresa en cardiología por disnea severa. Creatinina 2,4 mg/dL
• Interrogatorio
o Bebedor importante
o Diagnosticado de miocardiopatía dilatada de origen enólico
o Resto sin interés
• Exploración física
o Disneico en reposo, sudoroso y mal perfundido
o TA 76/41 mmHg, Fc 116 spm. Crepitantes
o Edemas hasta raíz de muslos. Sat O2 85%
• Historia digital de Salud
o Hace una semana en consulta de cardiología: Creatinina 1.0 mg/dL
• Análisis de sangre
o Creatinina 2,4 mg/dL
o Urea 141 mg/dL
o Na+ 132 mEq/L
• Análisis de orina
o Densidad: 1030
o Na+ 8 mEq/L
o Cr 30 mg/dL
o EFNa+ 0,4%
• Pruebas de imagen: No precisa
• Diagnóstico:
o FRA prerrenal
o Bajo gasto cardiaco
• Tratamiento
o Diuréticos e inotrópicos positivos

En los dos casos que hemos visto el volumen circulante efectivo está alterado, pero en el primero existe
una depleción del LEC y en el segundo está aumentado.

3. CASO CLÍNICO
• Motivo de consulta: Mujer de 45 años de edad, con creatinina de 3,1 mg/dL. Orina de color “coca-
cola” hace 2 semanas, astenia y edemas.
• Interrogatorio:
o Hace una semana consultó y le indicaron antibióticos por sospecha de ITU y un hipotensor
(IECA) porque tenía 186/102 mmHg de TA
o Persisten los síntomas y no control de TA, así que acude a urgencias
o Aporta análisis de empresa de hace 2 meses NORMAL
• Exploración física
o Palidez de piel y mucosas
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o Edemas palpebrales y maleolares ++

o TA 179/101 mmHg
o Fc 98 spm
o Puñopercusión renal bilateral +/-
• Análisis de sangre: Creatinina 3,1 mg/dL, urea 73 mg/dL, Hb 10 g/dL
• Análisis de orina
o Densidad: 1020
o pH: 6,5
o Proteínas: ++
o Hematíes: 50/campo
o Leucocitos: 50/campo
o Nitritos NEGATIVO
o Na+ 10 mEq/L
o Hematíes dismórficos
• Pruebas de imagen
o Ecografía renal: Riñones de tamaño normal, cortical de tamaño y apariencia normal;
ausencia de dilatación de vías
o Rx de tórax: Normal.
• Diagnóstico: FRA parenquimatoso glomergular
• Manejo: Biopsia renal para decidir tratamiento

El Na+ bajo es característico del FRA prerrenal, pero también puede aparecer en GN agudas o vasculitis,
FRA por contraste, FRA obstructivo inicial, NTA isquémica o en cirróticos o cardiópatas.

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