FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

PRINCIPAL FUNCION:

1. Sistema de transporte.-
o El corazón como bomba la función que tiene es poner en circulación la sangre
Para enviar nutrientes, metabolitos, gases (oxigeno) a los diferentes tejidos y
recoger las sustancias de desecho. Además de transportar hormonas y servir
de un sistema de disipación de calor, etc. También transporta células,
elementos formes, los glóbulos blancos, etc.

2. Hemostasia y el medio interno

3. Transmisión de fuerza, ejm importante en renal, para el flujo plasmático renal y la
presión de filtración.
4. Defensa.

PROPIEDADES DEL CORAZON

1. Automatismo.- La célula cardiaca tiene la propiedad (capacidad) de generar su propio

impulso, es lo que vemos en el potencial de acción, la despolarización automática, en
qué fase ocurre esto del PA? En la fase 4 de las células de conducción.

2. Inotropismo.- es la sístole la fuerza de contracción eso demanda mucho trabajo al

corazón, por eso en muchos casos cuando el corazón esta isquémico, hay que bajar el
inotropismo, si tengo un corazón sano obviamente eso es su función (bombear)
entonces el bombeo depende del ionotropismo del corazón, el gasto cardiaco depende
del ionotropismo.

3. Cronotropismo.- cuanta descarga envía el nodo sinusal, que nos da la FC (es la

frecuencia cardiaca) que es normal de 60-100lpm, pero una persona en actividad 150-
200lpm, el corazón desde antes de la vida intrauterina el corazón está latiendo,
empieza a latir a inicios dela 4 semana y se apaga a los 70 años aprox late 2,5 billones
durante todo este periodo de vida.

Si nosotros aceleramos la fc, no olvidemos que en el ciclo cardiaco, quien dura más,
sístole o distole? Diástole, que dura 0.5 segundos mientras que la sístole dura 0.4
segundos, más o menos las 2/3 es la diástole, entonces cuando uno acelera la fc lo que
más se acorta es lo que dura más, entonces cuando entro a taquicardia lo que más se
acorta es la diástole y eso es deletéreo para un corazón enfermo, un corazón enfermo
no soporta taquicardia porque le vas a cortar la diastole y el corazón donde se nutre?,
en la diástole, entonces al corazón enfermo no le gusta la taquicardia en cambio le va
gustar la bradicardia, que este en una fc normal en reposo, porque al hacer bradicardia
el ritmo se hace lento y quien dura más? La diástole y el corazón se nutre en diástole.

4. Batmotropismo.- hace referencia a que el corazón tiene la capacidad de excitarse,

quiere decir que la célula cardiaca como todas las células del cuerpo tiene una
polaridad, la polaridad externa es positiva y la interna es negativa, porque el
intracelular es negativo debido a las proteínas que tiene carga negativa, el extracelular
es positivo gracias a los cationes, el principal el sodio y el que mantiene esa polaridad
 en reposo, afuera + y adentro – es la bomba de sodio y potasio, porque la bomba saca
3 na y mete 2 K+, entonces cuando te pregunten el potencial de reposo quien lo da? La
bomba de NA/K eso en impulso cardiaco corresponde a la fase 4 pero de las células
contráctiles. (como vamos a ver ahora)… que capacidad tiene el miocito y la cel
nerviosa, son las 2 únicas células que son excitables pueden invertir esa carga, de lo
que afuera es+ lo vuelven – de lo que adentro es – lo vuelve +, es la capacidad de
invertir la polaridad normal de la célula de la membrana celular lo que se llama
excitabilidad, solo estas 2 células son excitables.

5. Dromotropismo.- la capacidad de conducir el impulso, hay vamos hablar del sistema

de conducción, entonces el automatismo forma, genera el impulso y el dromo conduce
el impulso, cuando hablemos de arritmias vamos a ver que tiene dos clasificaciones o
se altera la generación del impulso que es el automatismo o se altera la conducción del
impulso que es el dromotropismo.

6. Lusotropismo.- si es ionotropismo es la sístole, el luso es la diástole, para que el

corazón bombee una buena cantidad de sangre un buen gasto cardiaco, que tiene que
hacer antes? Llenarse bien sino se llena bien no bombea sangre adecuadamente,
entonces el luso se refiere a la propiedad del rellano del corazón en la diástole.

METABOLISMO DEL MIOCITO

A nivel celular el miocito tiene una diferencia en su metabolismo energético, porque el miocito
cardiaco siempre está trabajando nunca está apagado, tanto en sístole y diástole gasta atp,
porque son procesos activos, entonces el miocito tiene que generar constantemente atp y la
fuente de energía que utiliza un miocito cuando el corazón está sano en reposo es el ac graso
libre, el ac palmítico de 16carbonos
Entonces que hace con el ac palmítico? lo empieza a cortar de 2 en 2 carbonos en la beta
oxidación de ac grasos, que ocurre a nivel mitocondrial, entonces al cortarlo 2 en 2 que estoy
generando? Acetil co.a ese entra al ciclo de Krebs y luego la fosforilacion oxidativa y se genera
atp

Ustedes saben que el ac graso a diferencia de la glucosa genera bastante atp, eso le gusta al
miocito generar bastante ATP, lo malo es que consume bastante oxígeno.

En un corazón normal un ac graso produce 130 ATPs pero cuanto de oxígeno a consumido? 23
moléculas de oxigeno entonces produce bastante pero invierte bastante, pero es un corazón
sano no le importa ps, bastante oxigeno me está llegando entonces produzco bastante ATP no
pasa nada, el rendimiento es de 5 aproximadamente, ósea una molécula de oxigeno me
produce 5 ATPs.

Pero qué pasa cuando el corazón entra en una enfermedad en isquemia, cuando un corazón
isquémico quiere generar ATP ya no utiliza el metabolismo de ac graso, se va adaptando
progresivamente y prefiere usar la glucosa o en su defecto el lactato, porque el corazón como
esta isquémico le está llegando menos sangre ósea menos oxígeno, entonces no se puede dar
el lujo de invertir bastante oxígeno, no puede consumir 23 moléculas, porque no tiene ps no le
llega, entonces que tiene que hacer el corazón isquémico?, adaptarse, y buscar una vía
metabólica en la cual invierte poco oxigeno 6 moléculas de O2 y cuanto de ATP produce? 38,
pero cuál es el rendimiento miren.
Un molécula de O2 produce 6, ósea uno piensa 38 ATPs es poco pero miren el rendimiento
(6.3), ósea no es solamente ver la producción sino también ver la inversión, entonces el
corazón se vuelve más rendidor, ahorra oxígeno y aumenta el rendimiento, entonces eso es
conveniente para un corazón isquémico.

Entonces si fuera así la isquemia no existiría o el paciente no tendría problema cuando es

isquemia porque el corazón lo está resolviendo, lo que pasa es que para que pase de la vía
metabólica de ac grasos a glucosa no se da de la noche a la mañana va progresivamente,
demora mucho tiempo entonces en ese demorar de tiempo el corazón se puede infartar, eso
se da progresivamente. Conociendo esto es que en Europa hay un fármaco que lo que hace es
bloquear la vía metabólica del ac graso, bloquea en cardiopatía isquémica, y me deja libre para
utilizar la vía de la glucosa y lactato, ese fármaco se llama trimetazidina (anti-isquemico
citoprotector), que en las guías de cardiología europea se incluye en cambio en las americanas
no.

Así cambia el metabolismo, entonces el miocardio consume ac graso en reposo como principal
combustible energético. Así como Glucosa en musculo.

 Como el corazón se vuelve rendidor eficaz en producir ATP

 A diferencia de la vía de los ac grasos
 Y más todavía en el lactato no consume oxigeno porque es anaerobio y produce 2 ATPs

SISTEMA DE CONDUCCION CARDIACO

Hablamos de 2 propiedades del automatismo y dromotropismo, generar el impulso y conducir.

Entonces quien es el encargado de comandar el estímulo eléctrico para que luego el corazón
se contraiga? Nuestro marcapaso (porque él manda) fisiológico, el nodo sinusal, que se ubica
en el techo de la aurícula derecha en la desembocadura de la VCS.

Porque el nodo sinusal es nuestro marcapaso? Porque es el que se despolariza más

rápidamente, ósea mientras que por abajo están a 40-60 rpm (FC) el nodo sinusal lo hace más
rápido, su descarga, su ritmo de despolarización es de 60 -100rpm (FC normal). Es por eso que
comanda porque tiene el ritmo más rápido, mientras los de abajo quieren comandar pero el
otro ya le mando el impulso.
Del nodo sinusal debe pasar al nodo AV o de Aschoff-Tawara y eso lo hace a través de estos
haces internodales, que hay 4:

 Haz de bachmann que va a la aurícula izquierda (2)

 Haz intermodal anterior que va por el tendón de todaro. (3)
 Haz intermodal medio o de Wenckebach que va por la pared inter auricular (4)
 Haz intermodal posterior o de torel que cruza por la cresta terminal (5)

Cuál de estos 4 lleva la mayor cantidad de impulsos y por lo tanto es el más importante? El
posterior o de torel.

Si tú ves la gráfica puedes deducir que quien se despolariza primero la AI O AD? La áurica
derecha porque tiene más haces internodales entonces le llega más rápido, entonces no
olvidar que el corazón derecho se despolariza antes que el izquierdo, una fracción de segundo,
milésima de segundo, pero así es, por eso vemos que las válvulas se cerraban y se abrían de
diferente forma, no era al unísono, quien era la válvula vaga la ociosa? La aorta, se cerraba
primero y se abría después. Entonces porque no es al mismo tiempo? Por esto, porque el
corazón derecho se despolariza primero, le llega más rápido el impulso cardiaco, pero es una
fracción de segundo.

En el nodo AV tiene una parte fibrosa, la parts compacta que sirve como un aislante, que va
retrasar el impulso cardiaco, y como nos damos cuenta de eso? por la velocidad de
conducción, el nodo sinusal tiene una velocidad de 1m/seg y a nivel del nodo es 20 veces
menos, 0.05m/seg se retrasa la velocidad, este retrazamiento de la velocidad permite que la
aurícula se contraiga primero para que le ventrículo se llene y luego el ventrículo se contrae,
todo de forma rítmica.

Esto permite que el ventrículo se llene adecuadamente y bombee buena cantidad de sangre,
ósea ese retrazamiento fisiológico es bueno,

Pero qué pasa si el nodo AV puede hacer dos cosas, su velocidad es 0.05m/seg pero imagínate
que adquiere la velocidad del nodo, 1m/s que va pasar? El nodo sinusal lo pasa y el nodo AV lo
manda de frente, el ventrículo no se va llenar bien y no va bombear buena cantidad de sangre.
Eso se llama Sd de pre-excitación, porque lo está llevando muy rápido, esta excitado el
corazón. Por el contrario que pasa si se enlentece mucho 0.005. Vamos hablar de los bloqueos.

Esa es la importancia de este retraso y que pasa si se altera.

En el gráfico, La comunicación eléctrica entre aurícula y ventrículo solo es a nivel del nodo AV
no hay otra vía de conducción, cuando veamos arritmias van a ver vías anómalas, en las cuales
no solo el nodo AV va conducir sino otros haces, y porque por las valvas (válvulas) no pasa el
impulso cardiaco? Porque están hecho de tej conectivo fibroso, que es un aislaste eléctrico
que no lo deja pasar.

El nodo AV se ubica en el triángulo de koch.

Luego viene el haz de his, que se ubica en el trígono fibroso derecho, luego da sus ramas, la
rama derecha que pasa por la banda moderadora y la rama izquierda que da dos ramas, una
hemi rama anterior superior, y una hemirama posterior o inferior.

Luego viene las fibras de Purkinje, y a nivel del haz de hiz y principalmente a nivel de las fibras
de Purkinje la velocidad alcanza a 2-5m/seg ósea es la máxima velocidad, entonces si te
preguntan quién tiene en el sistema de conducción la máxima velocidad de conducción? Fibras
de Purkinje, pero si te preguntan quién tiene la máxima velocidad en la generación del
impulso? El nodo sinusal porque él se despolariza más rápido.

 Descarga del nodo 60-100 lpm

 Nodo av 40-60lpm
 Fibras y el haz de his 30-40lpm (frecuencia)

La descarga del nodo es mayor, por eso cuando el marcapaso del nodo sinusal se bloquea
quien agarra el control? El nodo AV pero ya estamos en bradicardia (40-60) que pasa si se
bloquea el nodo av? Toma el control las fibras de Purkinje y el haz de hiz y cuanto es la
frecuencia? 30-40 bradicardia más severa, es por eso, cual es más grave las arritmias
auriculares o ventriculares? Las ventriculares porque hay más bradicardia y peor para el
corazón en el sentido en el que las descargas van a ser muy lentas, entonces todo al extremo
es malo, porque te dije que la bradicardia es buena pero tampoco lo vas enlentecer mucho.

Eso es el sistema de conducción

No olvidar que en el corazón hay dos tipos de células: unas células especializadas en la
conducción que es lo que acabamos de ver,

Y otras células especializadas en la contracción que son auriculares y ventriculares

Si nos preguntan quién tiene el potencial de acción más rápido? Las fibras de Purkinje de
conducción y de las contráctiles las auriculares y ventriculares; ósea quien tiene más rápido su
potencial de acción? Fibras de Purkinje, células contráctiles auriculares y ventriculares.

Y porque estas tienen el potencial más rápido? Porque las fibras de Purkinje van a llevar el
impulso cardiaco al miocardio, si van lento el corazón no se va contraer bien, tiene que llegar
rápido y simétricamente a todas las paredes del ventrículo para la función de bomba. Por eso
las fibras de Purkinje tienen la velocidad más rápida, ahora las células auriculares y
ventriculares contráctiles tbm el potencial tiene que ser rápido porque la contracción tienen
que ser sincrónica simétrica si fuera lento entonces una se contrae por aquí otra por allá seria
asimétrico y eso no conviene para la función del corazón.
Y todas las demás, el nodo sinusal el nodo av haz de hiz tienen un potencial de acción más
lento, como vamos a ver.

Este es un potencial de acción de las células rápidas.

Saben cuáles son las rápidas…: Purkinje, contráctiles auriculares y ventriculares.

Tenemos aquí 5 fases.

1. La línea horizontal es la fase 4, que es el potencial de reposo, en potencial de reposo

de una cel miocárdica es de -85 a -90mv ese es la polaridad normal de la célula,
negativo en el interior y corresponde a la fase 4. Entonces fase 4 potencial de reposo
que se debe a la bomba de NA/K

2. La cel miocárdica esta con su potencial de reposo luego le viene un estímulo y se

empiezan a abrir los canales de Na y el sodio entra adentro de la célula y porque al
abrirse los canales de Na el sodio entra? Porque está a favor de su gradiente, recuerda
que el Na es más abundante afuera que adentro, entonces el Na por gradiente de
concentración va de afuera hacia adentro empieza a ingresar bastante sodio. Y como
lo hace rápido o lento? Rápido porque este es un potencial de acción rápido.

3. Entonces los canales de Na a este nivel en la fase 0 son canales de Na rápido y este
determina la fase 0 que es la fase 0? Fase de despolarización, entonces de que
depende la despolarización de la cel miocárdica? De la entrada de Na por canales
rápidos, entonces el corazón se excita, por eso hay antirritmicos que bloquean esta
fase y son muy buenos porque están bloqueando una de las fases principales de la
excitación del corazón, porque es la fase 0 de despolarización, entonces son los
bloqueadores de canales de Na que son el grupo 1 que ya vamos a ver, cuando te diga
el antirritmico que bloquea la fase 0 del potencial d acción? Ahh que hace el
antirritmico?, bloquea los canales de Na.
4. Luego la célula se excita porque esta invirtiendo su carga, por eso se vuelve positivo en
su interior, nos vamos para arriba y luego la cúspide en la fase uno, que pasa, porque
ya no sube más? Porque conforme vamos subiendo los canales de sodio se van
apagando, se van cerrando entonces viene la fase uno,

5. En la fase uno se cierran los canales de sodio y se abren transitoriamente los canales
de potasio, entonces que es la fase uno? Está bajando, llego al máximo y baja, porque
baja? Porque los canales de K están abiertos, y el potasio tienen a salir porque el k
donde es más abundante? Adentro de la célula, entonces x gradiente de concentración
sale afuera, y al salir hace que afuera sea positiva y adentro negativo, entonces la
célula va querer regresar a la normalidad, por eso baja. Entonces la fase uno los
canales de sodio se cierran y los canales de K transitoriamente se abren. Esta es la fase
de repolarización temprana o precoz que no tiene mucha importancia.

6. En cambio la siguiente la fase 2 o de meseta no se olvida, porque es importante?

Como el K quiere salir entonces hay un ion que le hace la competencia para no caer al
potencial de reposo, por eso hay una meseta se mantiene porque hay un equilibrio,
mientras el k está saliendo quién entra? El calcio. El potasio sale y el calcio entra,
entran en un equilibrio y por eso se llama la meseta. Canales de Ca se abren en la fase
2. Y donde el Ca es más abundante? Igual que el Na afuera, entonces el calcio tiende a
entrar dentro d la célula, pero como entra el ca? Lento porque son canales lentos de
Ca. Entonces

 Fase 0 entrada de Na por canales rápidos.

 Fase 2 entrada de calcio por canales lentos.

7. Y este calcio que entra aquí, es muy importante porque determina el ionotropismo del
corazón, si nos preguntan de que depende la fuerza de contracción? El principal factor
es la entrada de calcio extracelular. Es por eso que si tenemos bastante Ca en el
extracelular, que va pasar con el corazón? Se empieza a contraer bastante y puede
entrar en paro, en qué fase en sístole o diástole? Paro cardiaco en sístole porque el Ca
como esta abundante afuera va entrar y estimula el corazón. Por el contrario si el Ca
esta poco en el extracelular? la fuerza de contracción va ser pobre y va enlentecer el
ritmo cardiaco, como vamos a ver en arritmia, que produce la hipercalcemia que
produce la hipocalcemia, entonces si tengo hipercalcemia el ritmo se hace más rápido
porque se está contrayendo mas rápido, si yo tengo bajo calcio el ritmo se hace más
lento. Eso en fase 2 importante ah, entrada lenta de calcio.

8. Los canales de Ca no pueden entrar si no se generaría paro en sístole, entonces hay un

tope y luego viene la fase 3

9. Fase tres, en la cual se abren nuevamente canales de k rápidos y el potasio tienden a

salir por gradiente de concentración y esta fase 3 o de repolarizacion tardío o final, que
ya lo lleva al potencial de acción a la fase de reposo y hay culmino el potencial de
acción. Entonces
  La fase 0 es de despolarización
 La fase dos es de meseta entrada de Ca para el ionotropismo
 Y la fase 3 es de la re-polarización

10. Y si ves la traducción en el EKG, porque eso te va a preguntar cómo se correlaciona

esto?

 Entonces el complejo QRS del EKG corresponde con la fase de despolarización del
ventrículo
 Que representa la onda p, despolarización auricular

Tanto onda P y complejo QRS, son despolarización, por lo tanto corresponden con la fase cero
del potencial de acción.

De la fase 0 corresponde con la onda P y complejo QRS sobre todo con el complejo QRS,
porque el ventrículo es más grande que la aurícula.

 Y la onda T representa la re polarización ventricular, por lo tanto corresponde con la

fase 3 que es de re polarización.
 Clase 2: EXCITABILIDAD CARDIACA

Aquí están los dos tipos de potenciales que están en el corazón, como hay 2 tipos de células,
hay 2 tipos de potenciales.

 El primero es el tipo de potencial de acción rápido, quien tiene este tipo de PA?
Purkinje, células contráctiles auriculares y ventriculares.
 En cambio la lenta lo tiene, el nodo AV nodo sinusal y nuestro haz de his, ósea la
mayoría de nuestro sistema de conducción excepto las fibras de Purkinje.

Se ve como es diferente el potencial de acción. Y sus diferencias son:

Fase 4

en el potencial de acción rápido, era horizontal en línea recta, y debido a la bomba de Na/K.

En cambio miren como es la fase 4 del potencial de acción lento, tiene una pendiente, no es
recto no es horizontal, porque? Porque esta es la función del corazón que hemos denominado
automatismo, porque la fase 4 del potencial de acción lento se llama, despolarización
automática, ósea no necesita de un estímulo para despolarizarse.

1. Recuerda en el PA rápida la fase 4 era horizontal, llegaba un estímulo y recién se

despolarizaba, en cambio en las células de potencial lento de nuestro sistema de
conducción la fase 4 tiene una pendiente porque se va despolarizando de poquito,
automáticamente programada mente no necesitaba de un estímulo. Esa es la
primera diferencia.
2. La fase 4 en el PA rápido correspondía a la bomba de Na y K en los lentos de que
depende? De la entrada lenta de Ca y Na, entrada lenta por canales lentos de Ca y
Na, por eso la pendiente es poquito a poquito, si fuera rápido no ps seria como la
despolarización, por eso poco a poco.
3. En el PA rápido el potencial en reposo está en -85 -90mv pero de nuestro sistemas
de conducción donde esta? -55mv a -65mv, entonces el potencial de reposo es
diferente, el primero es más negativo.
El potencial de umbral

Es diferente, que es el potencial d umbral? Al cual se debe llegar para realizar la

despolarización, es la ley del todo o nada.

a. La fase 4 de las lentas, es despolarización automática y eso que representa? El

automatismo del corazón
b. Al nivel de la fase 4 de las lentas es donde actúa nuestra inervación tanto simpática
como parasimpática, que tal si el simpático le manda norepinefrina a la fase 4 de las
lentas, que va hacer con esa pendiente? La va volver más vertical , más rápida, que
pasa si viene el parasimpático? Lo aplana más ósea va ir lentamente a despolarizarse.
Ahí influye nuestra inervación del sistema nervioso autónomo, a nivel de la fase 4.

Fase 0

c. La fase 0, hay otra diferencia, en la rápida de que dependía? Entraba Na por canales
rápidos, pero en la lenta a que se debe? Entrada de calcio por canales lentos, esto es
otra diferencia, esto es lo que determina en la fase cero, la velocidad ósea la excitación
del corazón, como en aquí son canales de Na rápido el potencial es rápido, como aquí
es canales de Ca lento el potencial es lento, eso es lo que determina que esto es rápido
y el otro lento.
d. Luego que ves acá en el PA lentas? No hay fase uno no hay fase 2
e. Luego viene la fase 3 que es lo mismo, salida de potasio, osea re polarización.

Miren como es diferente el potencial de acción

 En el nodo sinusal
 Nodo av
  Pero ya en la fibra d Purkinje, miren que aspecto toma (anaranjado celeste rojo)

Miren la fase 4 de nuestras células rápidas, miren esta horizontal, en cambio del nodo av y
nodo sinusal cómo es? Tiene una ligera pendiente, que es la despolarización automática, eso
es el automatismo del corazón.

Miren como conforme va pasando el Potencial de acción el impulso eléctrico se correlaciona

con el EKG

1. La onda P cuando está al nivel de nodo sinusal,

2. Intervalo PR.- El retraso del nodo AV con que se relaciona? Con el intervalo pr, eso
quiere decir que si el intervalo PR como se correlaciona con el retraso del AV, si el PR
es muy grande hay bloqueo, si el PR es muy pequeño es pre excitación lo que hemos
visto, entonces si el PR es muy grande se está bloqueando porque se está retrasando
mucho el impulso, no te olvides eso a nivel de EKG. Que el impulso a través del nodo
AV que donde se da el retraso corresponde con el intervalo PR, eso te va hace
entender las arritmias.
3. Luego viene el complejo QRS, que ya cuando esta por las fibras de Purkinje va al
miocardio y luego la re polarización con la onda T

Un miocito cuando está en potencial de acción, cuando está despolarizándose si yo le doy un

impulso intenso lo puedo despolarizar de nuevo? Ósea el miocito está activo esta excitado, le
doy un impulso lo puedo excitar de nuevo? Depende, en qué fase del potencial esta.

Si el miocito está en la fase 0-1-2 o la mitad del tres eso se llama, periodo refractario absoluto,
que quiere decir eso? En 0 1 2 y parte del 3, que así tú le des un impulso enorme muy intenso
no lo vas a excitar al corazón. Eso es muy bueno pues porque si tendría otro impulso el corazón
a cada rato se excitaría y haría arritmia.
El periodo refractario absoluto es un sistema o una propiedad de protección del corazón para
que no se excite mucho,

Y que pasa con la otra mitad del tres? Se recuerdan llegaba hasta parte del 3 el periodo
refractario absoluto y que pasaba con la otra mitad del 3? Entonces hay tenemos otros dos
periodos, la otra mitad del tres se puede dividir en el llamado periodo refractario relativo,
ósea que parte del tres justo por la final casi terminando , si tú le das un impulso muy intenso
lo puedes excitar, si lo estimulas al corazón en 0 1 2 o mitad del 3 no lo activas así sea el
impulso intenso, pero si lo agarras terminando el tres, lo estimulas allí , que se llama periodo
refractario relativo, si le das un impulso muy intenso lo puedes excitar.

Y ya terminando el tres, y la fase tres con qué onda se relacionaba en el EKG? Con la onda T de
re polarización, entonces justo terminando te pueden decir. Terminando la fase tres o
finalizando la onda T es donde está el periodo más sensible del corazón porque ese periodo se
llama periodo de excitación supranormal.

 El corazon tiene un periodo refractario absoluto donde nadie lo estimula así se muy
intenso,
 luego un periodo refractario relativo que si le das un estímulo muy intenso lo
estimulas,
 luego el periodo de excitación supranormal, en la cual si le das un estímulo débil lo
excitas.

Por lo tanto, donde es más sensible el corazón a la generación de arritmias? En la fase ultima,
en la última de la fase 3 o al final de la onda T, por eso si en un EKG al final de la onda T ven
que se monta el complejo QRS eso es malo, porque eso indica que al corazón lo han excitado
justo en su periodo más sensible (si tengo una onda P complejo QRS y onda T, donde es el
punto más sensible del corazón donde se va estimular con cualquier estimulo? Aquí entonces
si ves que se monta el complejo QRS eso es malo, porque estas agarrando al final de la onda T
complejo QRS lo estas excitando en el periodo más sensible, esto posteriormente precede a
ósea lo que viene es una taquicardia ventricular que es una arritmia maligna y si no haces
nada, una fibrilación eso lo hacemos después, esa aplicación tiene ahí) debe recordar que el
periodo más sensible es al final de la onda T o al final de la fase 3.

EKG
Morfología normal de la onda P porque esto nos indica la hipertrofia o dilatación de las
aurículas

Intervalo PR su medida es muy importante de 0.12 a 0.20 segundos, cada cuadradito pequeño
mide 0.04 segundos ósea que el intervalo PR mide de tres a 4 o 5 cuadraditos, en la imagen
hay 4 cuadraditos seria 0.16 segundos, entonces está dentro del rango normal, esto deben
acordarse, que pasa si tengo un intervalo PR más de 0.20 abría bloqueo, porque el intervalo PR
se corresponde con el retraso del nodo AV, entonces sería un bloqueo AV, que pasa si es un
PR corto uno menor a 0.12 seria pre excitación, para eso sirve

Luego la onda P y el complejo QRS tiene la misma medida miren 0.8 a 0.12 segundos entonces
esa es la medida normal, ósea aprox de dos a tres cuadraditos en la imagen mide 2 cuadraditos
y medio. Qué pasa si veo un QRS muy ancho? El problema está en el ventrículo, si veo el QRS
muy angosto? El problema está en la aurícula. Eso veremos en arritmias

Entonces el complejo QRS y la onda P tienen la misma medida de 2 a 3 cuadraditos pequeños

Intervalo QT cuál es su valor máximo, solo acordarse el max el min no tiene importancia, el QT
max es 0.40segundos, si tengo un QT largo eso es malo, porque te va dar esas arritmias.

Es necesario aprender esto? Si es necesario para ver la medida si está en lo normal o no, para
distinguir de arritmias.
También ver la Morfología del segmento ST para que vemos el segmento ST? Para la isquemia
del corazón, si está en supra desnivel o infra desnivel, bueno eso lo vamos a ver en clínicas

La frecuencia cardiaca

Como medimos la FC? 1500 entre el número de cuadraditos, el número de cuadraditos de

quién? Entre QRS y QRS, en la figura hay 3, 1500/3 esa es la frecuencia, en la imagen la FC esta
rápida está en taquicardia.

Otra forma era con esto, agarrábamos el QRS, el siguiente está en 150, 100, 75 etc, esto lo
vamos a explicar en caso de arritmias, porque esto es más para la práctica clínica
El ritmo sinusal

Cual es un ritmo sinusal? Es el ritmo normal del corazón, cuando escuches la palabra ritmo
sinusal es porque el nodo sinusal está comandando el ritmo, y te acuerdas con qué onda del
EKG se corresponde el nodo sinusal? Onda P. si tú ves onda P en un EKG que precede al QRS
ósea eso es ritmo sinusal, y que pasa si no ves onda P y supero QRS y T no hay onda p eso es
ritmo extrasinusal.

La onda p corresponde con el ritmo del nodo sinusal, si ves onda p es ritmo sinusal, si no ves
onda p ritmo extrasinusal.

La p debe ser positiva en DI, DII, aVF sobre todo en DII y negativa en aVR y obviamente los
intervalos RR o las distancias entre QRS y QRS debe ser regular. Es necesario saber esto porque
en las arritmias todo se altera.

Las derivaciones
Las derivaciones de miembros bipolares y monopolares las que forman el triángulo de
einthoven,

 DI el dipolo negativo se coloca en el brazo derecho y el positivo en el brazo izquierdo.

 DII brazo derecho negativo y pierna izquierda positiva.
 DIII brazo izquierdo negativo y pierna izquierda positiva.

Por eso se llama derivaciones de miembros bipolares porque hay un dipolo

Mira la primera es recta la segunda oblicuo la tercera oblicuo, si yo lo junto formo un triángulo
(einthoven) ahora si lo veo en el círculo a las derivaciones de miembros

Estas derivaciones de miembros lo ven al corazón en el plano horizontal o plano frontal

(trasladar al círculo)

 Y las monopolares aVR brazo derecho, en el aVR todo es negativo porque el eje del
corazón esta hacia la izquierda y si tu pones un dipolo en el brazo derecho, la flecha se
va alejando del eje, porque le da la contra al eje normal del corazón
 aVL esta apuntando lateral al corazón
 aVF para abajo

Entonces DII, DIII y aVF que cara del corazón miran? Cara diafragmática o posteroinferior.
Porque esta abajo

Que cara mira DI y aVL? Cara lateral.

DERIVACIONES PRECORDIALES……………
Desde V1 en el 4 espacio intercostal derecho V2, V3, V4, V5 y V6 estas derivaciones
precordiales miran al corazón en su plano transversal, y las de miembros en el plano frontal.

Esta disposición

V1 v2 v3 v4 que va mirar? La cara anterior del corazón la más expuesta y V1 y V2 sobre todo
miran el septum del ventrículo interventricular. Y v5 v6 que mira? La cara lateral. Pero DI y aVL
miraban lateral, entonces hay que diferenciarlas, v6 es recto se parece a DI, entonces V5 cae
abajo entonces eso es lateral bajo, porque aVL está arriba eso sería lateral alto.

 Si digo se infarto la cara lateral, donde esta alterado el st? En DI y aVL

 Se infarto la cara lateral bajo? V5 y V6

Entonces las derivaciones lo que te indica es que cara del corazón está recibiendo el impulso
eléctrico y eso te da la información

EKG NORMAL

Cada cuadradito pequeñito tiene un tiempo de 0.04 seg, longitud ancho 1 milímetro amplitud
hacia arriba de 0.1mv.

Cuanto seria la fc en la imagen? Agarro un QRS justo cae en la línea y cuento los cuadraditos,
19 cuadraditos pequeñitos, entonces dividimos 1500 entre 19 y esa es la FC.

CLASE 3: BASES CELULARES DE LA CONTRACCION CARDIACA

Osea vamos hablar del ionotropismo que es la contractibilidad cardiaca.

En la imagen vemos al miocito o la fibra muscular o la fibra miocárdica, en su interior que

encontramos? No olvides que cada miocito se conecta con el otro a base de qué? los discos
intercalares, que son uniones comunicantes entre un miocito y otro, y porque es importante
eso? Para favorecer la transmisión del impulso, porque imagínate que cada uno de nosotros
fuera miocito y llega el impulso, tendría q impulsar allá y allá me demoro, y el corazón como se
tiene q contraer? En unísono sincrónicamente, para eso tengo que tener uniones para que si a
uno lo éxito rápidamente se excitan los demás ósea rápido como prender la luz. Eso es
favorecido por los discos intercalares.

Dentro de la fibra muscular del miocito cardiaco que encontramos? Las miofibrillas, dentro de
las miofibrillas que encontramos? La unidad contráctil del miocito que se llama sarcomera, que
es la sarcomera,? Está delimitada x dos líneas z, unidad contráctil, tiene filamentos delgados
compuestos de actina y tiene filamentos grueso compuestos de miosina. Ahora los delgados
tienen actina más tropomiosina que son los filamentos delgados rojos como hilos que cruzan,
y la troponina, la troponina tiene 3 partes la C la I y la T, luego está la tropomiosina que son
esos cables y el miofilamento delgado que es la actina, en realidad el miofilamento delgado
tiene todo esto (imagen B) tiene actina, troponina y tropomiosina y los gruesos están hechos
básicamente de miosina (figurita) miosina que tienen sus cabezas como en la imagen, las
cabezas de la miosina. Todas estas que son, la actina y miosina? Son las proteínas contráctiles
entonces de que dependería la contracción del corazón? Del ionotropsimo, y cuál era el
principal factor? El Ca extracelular, el segundo factor? Las proteínas contráctiles.
Qué pasa si una de estas proteínas en su codificación genética se altera, hay una mutación de
estas proteínas? Entonces se altera el ionotropismo. Cuál es la proteína que muta más? La
miosina, la cadena pesada beta de la miosina, es la que recibe más mutación es la más
frecuente y eso nos da una miocardiopatía.

Entonces ya vimos la estructura que está dentro del sarcomero a grandes rasgos.

 Cuando se acercan o acortan las dos líneas z es sístole

 Cuando se alejan es diástole

Si se acorta es contracción o sístole Si se aleja o alarga diástole

Por eso la ley de Frank starling nos dice esto, mientras una sarcomera (bno no sabía que existía
la sarcomera) mientras se elonga mas la fibra muscular como en diástole, porque hay más
precarga, entonces la fuerza de contracción es mayor es como una liga, mientras elongo mas,
más fuerza. Peor que pasa si lo estiro mucho? Se rompe ps, entonces si tu estiras mucho, si te
das cuenta acá (imagen A rayitas) la actina y la miosina que esta al centro están
interconectadas por cuál? Por la cabeza de la miosina. Entonces si tú lo estiras mucho, esa
conexión se pierde y ya no se cumpliría la ley, que a un elongamiento mas, mayor fuerza.
Entonces la ley de Frank starling tiene un límite no es una línea recta tiene un límite tiene una
pendiente.

Fisiología de la contracción a nivel celular.

Este es el túbulo T, y también hay el retículo sarcoplasmatico (amarrillo botella), el túbulo t
favorece la (entrada) difusión de calcio, miren (tubitos verdes) y este calcio de dónde viene?
Del extracelular, que fase del potencial de acción? Fase 2, el Ca entra en la fase 2, ese Ca que
entra en la fase 2 viene por los tubos verdes activa el receptor (morado) y miren este Ca
extracelular tiene dos funciones:

 Se difunde al citosol (línea roja) obviamente para interaccionar con quién? Con la
troponina C (IMAGEN B) por eso es C de calcio, porque se une ahí. Pero también el Ca
estimula
 Al retículo sarcoplasmico para qué? Para que el retículo sarcoplasmico que almacena
calcio pueda liberar calcio, entonces le ayuda. Miren este Ca de afuera viene al citosol,
pero también el retículo sarcoplasmico es estimulado por ese calcio que viene de
afuera y viene acá (el ca) al citosol.
 En conclusión el calcio citosolico que encontramos en el miocito depende del
extracelular y del retículo sarcoplasmico, pero principalmente del extracelular porque
el inicia todo, si no hay ca afuera no hay quien estimule al retículo sarcolamico
entonces puedes tener bastante ca ahí dentro pero nadie lo va sacar, porque no abría
el estímulo, el que lo estimula es el Ca extracelular, por eso el determinante más
importante de la fuerza de contracción es? El Ca extracelular.
Una vez el Ca extracelular lo que va hacer es interaccionar con la troponina C y va permitir la
interacción entre actina y miosina. Como vamos a ver.

Mecanismos de la contracción cardiaca

Entonces la interaccion que es lo que pasa? Lo que pasa esque si nos damos cuenta.

Aca esta el miofilamento grueso la miosina (lnea negra) y en el otro lado el delgado compuesto
de actina, entonces miren ese cachito que es? Es la actina y sus sitios activos, osea el sitio
activo de la actina, si dejo libre esos sitios activos la cabez ade misona se pega, es como dos
enamorados que se quieren mucho, si tu los dejas libres se trenza se pegan se interraccionan.

Enotnce scual es la fuenrcion de la tropomiosina (que es la lina negrita) ¿ esconder los sitios
activos de la actina, para que?v ¿ para que la miosina y la actina no interacciones. Y eso es
bueno para que se elonge ps para que se elonge la fibra y eso es en diástole, osea para que se
llene,
Que es lo que pasa cuando entra el ca que vimos? Calcio citosolico aumenta, y esto que es
¿(manchita negra en el filmento delgado) esto es la troponina, entonces el ca interacciona con
la troponina que parte? La troponina c, y el calcio al interaccionar con la troponina c le induce
a la tropomiosina un cambio conformacional de tal manera que ahora como ven aca, los sitios
activos se exponen, lo que la tropomiosina arriba lo escondia, el ca al unirse a la troponina c,
ahora le ordena a tropomiosina que exponga sus sitios activos, de tal forma que la cabeza de
misina ahora si,no, como estn libres se juntan (en el medio) viene un atp y se desfoforila pero
un atp al perder un forfato libera energía no es cierto. Y es aenergia en que se convierte? En
una energía mecánica o cinetica. Porque que es lo que va hacer? Osea la cabeza dela miosina
se une a la actina, viene el atp, se desfoforila y esa energía liberada hacer que esta cabeza de
miosina arrastre, como si fuese un remo, a la miosina, enitnces que se va producir? Un
acortamiwento de la sarcomera. Se gasta atp o no? Al arrastrar se gasta atp, y en que estamos
en esa fase? En sístole. Entonces en sístole se gasta atp. Luego ya vuelve nuevamente la
tropomiosina a tapar los sitios activos de la actina y bueno la cabeza se repliega (inferior).

Entonces en esa propiedad de remo en la cual estamos acortando (medio) la sarcomera por
esa prop de remo, se gasta atp en la sístole. Y en la diástole se gasta atp? Si. Entonces en que
momento se gasta? (Mirar imagen ca. ) entonces miren el calcio que ya salio aca (al citosol
flecha) interractua miren como hace el acortamiento, induce el acortamiento, pero una vez
terminado la contracción, el ca citosolico no puede quedarse ahí, tiene que regresar a dónde?
A asu almacen, el retículo sarcoplasmico, pero donde es mas abundante el ca? En el citosol o
retículo sarcoplasmico? En el retículo sarco, no ves que ahí se almacena, es como el
extracelular, tiene bastante ca, entonces el ca se va mover d emenor concetracion en el sitosol
a mayor concentración en el retículo sarcolplasmico, entonces en contra de la gradiente, y es
ahí donde se gasta atp.

Entonces atop se gasta tanto en sístole y distole. Los dos son procesos activos, no es tanto
contracción y relajación, enotnce slos dos son procesos activos con gato de atp. Es por eso que
al miocito le gusta consumir acido graso para producir bastante atp.
Enotces dos líneas z dentro de las miofibrillas, es sarcomera unidad contráctil, miofilamento
delgados están pegados a la línea z, que son actina osea miofilamento delgado, y esto grueso
(hueso) miosina los gruesos.

Hay dos bandas que no se deben ovidar:

 Banda I
 Banda A
 Que es lo que mas se altera
 Y la zona H

Que es lo que vamos a ver que sufren cambios cuando hay un proceso de contracción.

Eotnces la sarcomera porque esta compuesta:

 Por la mitad de la banda i semibanda I

 Banda A
 Y zona H la del centro
 La semibanda i de que etsa compuesto solo de actina.
 La banda A esta compuesto tanto de actina como de miosina
 Y la zona h solo de miosina
Que es lo que pasa en una contracción? (lo de Azul el primero) esto es en diástole, sarcomera
esta elongado, entra el ca, lo que hemos visto y el remo se acorta, y al acortarse que es lo que
pasa? Si las dos linas z lo juntas es como trenzar, entonces que bandas van a desaparecer?

1. Una banda y una zona

Como0 las dos líneas z se van acercar o juntar, las semibanda i desaparece (como en la de axul
abajo) la zona h que estaba de miosina, ahora tiene actina, entonces tbm la zona h
desaparece, porque solamente la zona h tenia miosina, pero al acercarse que ya no va ver zona
h.

Quien es la que no se altera? La banda A porque siempre va estar compuesto de actina y

miosina.

Eontces cuando te pregunten en la contracción de la sarcomera cual es la banda que no se

modifica? La banda A y cual es la que desaparece? La semibanda I y la zona H. TODO ESO PASA
EN LA SARCOMERA.

CLASE 4 EVENTO ELECTRICO- MECANICO

UNA vez visto a ivel celular los cambios de la contracción o lo que implica la contracción
cardiaca, vamos a ver para que se produce eso.

Entonces siempre vamos a ver una secuencia que es:

1. Primero es el evednto eléctrico, nuestro sistema de conducción

2. Luego es el evento mecánico Y el ionotropismo
3. Luego viene el evento hemodinámico, porque el corazón se contrae para bombear
sangre, poner en circulación la sangre, perfusión tisular.
4. Y al final es, el evento sonoro
5. Eso nos va hacer entender mejor lo que viene a ser el ciclo cardiaco.

Damos mas importancia al evento mecanico, porque esa es la función del corazón, dijimos la
función del corazón es el transporte, es poner en circulación la sangre, bomba, entonces es el
evento mecanico.

Enotces el ciclo cardiaco ahí esta:

Tenemos una sístole (rojo)

Tenemos una diástole (azul)

La sístole es la contracción o despolarización del corazón

La diástole es la relajación o repolarizacion del corazón. No olvidar.

Es importante antes de la contracción que te preocupes del llenado del corazón. Entonces la
primera fas eque vamos a estudiar es la diástole. Porque para tener una buena sístole vamos a
tener que tener una buena diástole.
Y la diástole comienza asi: (lado izquierdo)

 Aquí la aurícula está llena de sangre, está llena llena de sangre, y está cerrado, bueno
vamos a imaginarnos que está cerrado la valva auriculo ventricular, ya sea derecha o
izquierda, entonces repentinamente como la presión auricular esta aumentada,
porque hay bastante sangre, le gana a la presión ventricular, entonces la valva se abre,
y estamos justamente en el inicio de la diástole. Entonces como la valva se abre
repentinamente todo el volumen cae, que por efecto de la gravedad va caer
rápidamente, ese es el primer periodo de la diástole, el llenado rápido, que lo vamos a
ver mejor en la figura de azul medio. (izquierda azul) está cerrado la valva av y
repentinamente se abre y vamos a entrar al primer periodo del llenado, el llenado
rápido, que corresponde al 70% del llenado ventricular,
 luego viene un llenado lento, que ya lo vemos en los dos extremos, como la aurícula ya
a descargado todo, entonces la aurícula, ya de a poquito baja la velocidad, porque
obviamente la presión auricular ha bajado, porque ha descargado volumen, entonces
tenemos el siguiente periodo del llenado, que es el llenado lento, que corresponde al
10% del llenado ventricular.
 Entonces (imagen 2 izquierda) como estás llenando al ventrículo, el ventrículo
entonces al recibir volumen va aumentar su presión, entonces esa presión que va
aumentar, pero que todavía es menor a la auricular, entonces la aurícula lo siente, ya
como que el ventrículo le está encontrando resistencia al llenado, entonces viene un
efecto activo de la diástole, por eso no toda la diástole es pasiva, esto es activa, se
gasta atp y tbm que se produce acá? La contracción auricular claro porque la aurícula
ayuda a llenar al ventrículo, en cuánto? en 20% o 15%.
 Entonces llenado rápido 70% llenado lento 10% y contracción auricular 20%

Ya tuviste un buen llenado, llenado rápido, llenado lento o tbm llamada diastasis y contracción
auricular. Con todo eso el corazón se llena, el ventrículo se llena, cuanto se llena? 120 ml ese
es la capacidad, tanto en el lado derecho o izquierdo.

Entonces si ya te llenaste bien, ahora viene el periodo de sístole, el periodo de sístole entonces
va iniciar con:
 Este semiperiodo que es la contracción isovolumetrica, (rojo del medio) en la cual es
como que, el ventrículo, esa contracción isovolumetrica es un periodo en el que el
ventrículo va aumentar rápidamente su presión, para que lo aumenta rápidamente su
presión? Para poder bombear esa sangre que ya está lleno, es como cuando van
corriendo, primero lento lento luego rápido no, entonces la contracción isovolumetrica
aguanta un poquito, ni bien se llena no bombea sangre al corazón, aguanta un poquito
para aumentar su presión, es como el motor,
 y una vez que ya aumenta la presión como vamos a ver, en la contracción
isovolumetrica aumenta la presión bastante del ventrículo, luego ahí si ya se abre las
válvulas sigmoideas (flecha para arriba) y entramos a periodo de eyección.
 El periodo de eyección, tbm hay una eyección rápida y una eyección lenta, la eyección
rápida 70% la eyección lenta habla de un 30%.
 Y nuevamente si ya sacaste sangre del ventrículo, cuanto de sangre sacas de los 120ml
eyectas 70 ml, por lo tanto el ventrículo con cuanto se queda? Vol. residual de 50ml.
 Cuando el corazón está lleno (2 corazón de la izquierda) como vemos acá, el corazón
está lleno antes de eyectar, este es el volumen telediastolico, porque esta al final de la
diástole, telediastico, cuanto es el vol telediastolico, es decir cuando el corazón está
lleno? 120ml, cuanto es el vol sistólico? (3 corazón izquierda) 70ml. Si yo divido esos
dos que me da? La fracción de eyección. Si yo divido vol sistólico sobre vol
telediastolico que me da? Fracción de eyección y eso que me expresa la fracción de
eyeccion? La capacidad del ionotropismo, ósea su propiedad de ionostropismo, la
sístole, ósea cuanto de volumen está inyectando el corazón.
 Eso es lo que pasa mecánicamente en la diástole y en la sístole.
 Dijimos que la diástole es la que dura más, como ven en la imagen, tiene mas etapas,
tienen tbm una etapa previa llamada relajación isovolumetrica, no se olviden que
cuando te digan contracción o relajación isovolumetrica todas las valvas están
cerradas.