Cefalea Migraña

3/12/2017 Simulador Proedumed
PROEDUMED.
Curso en línea del PROsimulador ENARM
Contenido de Estudio
Identificación del reactivo
Area: MEDICINA INTERNA
Especialidad: NEUROLOGÍA
Tema: CEFALEA
Subtema: CEFALEA Y MIGRAÑA
DEFINICIÓN
Cefalea tensional: subtipo de cefalea que se presenta por episodios asociado a estrés, de calidad opresiva no pulsátil, intensidad leve a moderada, bilateral,
sin fotofobia ni agravamiento por los esfuerzos.
Migraña: subtipo de cefalea que se presenta en ataques agudos que duran de 4 a 72 horas unilaterales, pulsátil, intensidad moderada a grave, que aumenta
con los esfuerzos y estímulos, acompañada de náuseas y/o vómitos, fotofobia y fotofobia.
SALUD PÚBLICA
FACTORES DE RIESGO
1. Se han identificado alimentos que son factores de riesgo para la presentación de ataques de migraña:
Dieta con grasas insaturadas
Quesos, embutidos y enlatados
Cítricos
Vino tinto
Cafeína y chocolate
2. El consumo de alcohol y tabaco representa un factor de riesgo para la presentación de los ataques de migraña.
3. El estrés o estado de ansiedad representan factores de riesgo para la presentación de los ataques de migraña.
4. Los cambios hormonales en perimenopausia, periovulatorios y perimenstruales se han relacionado con los ataques de migraña.
PATOGENIA Y FISIOLOGÍA
La patogenia de la migraña se explicaría por dos fenómenos. El primero es un vasoespasmo (carótida interna y sus ramas) que sería responsable de los
cuadros prodrómicos: alteraciones visuales, hemiplejías, paresias de los pares craneales. El segundo fenómeno, que se produce a continuación, es una
vasodilatación dolorosa en el territorio de la arteria carótida externa. Parece que la base vascular de la migraña está bien demostrada, pero queda por
explicar el porqué del paroxismo del cuadro.
Actualmente, las teorías fisiopatológicas que tienen más fuerza son la clásica teoría vascular, ya descrita y la teoría neurógena del sistema trigemino
vascular; ésta consiste en que las neuronas corticales poseen una mayor excitabilidad. Por medio de estudios electrofisiológicos e imágenes obtenidas por
resonancia magnética espectroscópica (que determina parámetros bioquímicos in vivo), los investigadores han concluido que los pacientes con migraña
exhiben un patrón de hiperexcitabilidad cortical. Por ello, sus neuronas reaccionan de manera más intensa a los diferentes estímulos del medio ambiente
externo o interno.
Aunque la causa primaria de dicho estado es desconocida hasta el momento, podría estar relacionada con trastornos en la fosforilación oxidativa
mitocondrial (con menor producción de energía y disfunción de la bomba Na+/K+ ATPasa), disminución del magnesio intracelular, aumento de
neurotransmisores excitadores como glutamato o alteración en los canales de calcio. Tales factores en forma aislada o combinada favorecen la
despolarización de membrana iniciando el ataque de migraña. Los trabajos que han utilizado tomografía con emisión de positrones han demostrado además
un aumento sostenido del flujo cerebral en la región superior del tallo cerebral precediendo los ataques de migraña, lo cual sugiere participación de un
circuito generador a este nivel. Sin embargo, los núcleos específicos responsables todavía no están identificados.
La excitación neuronal por los mecanismos mencionados genera una onda de despolarización que se inicia en el lóbulo occipital y avanza en sentido anterior
a una velocidad de 2 a 3 mm/min, en la cual son liberados en forma masiva neurotransmisores excitadores. Dicha secuencia es seguida por otra onda de
hiperpolarización que progresa en el mismo sentido y que recibe el nombre de depresión cortical en diseminación. Ésta última está acompañada por
oligohemia local y es responsable por los síntomas observados durante el aura, ambos sucesos son intrigantemente semejantes al fenómeno de "depresión
cortical que se extiende" observado por primera vez por Leao en 1944 en animales de experimentación. Él demostró que un estímulo nocivo aplicado a la
corteza de la rata iba seguido por vasoconstricción y onda de extensión lenta de inhibición de la actividad eléctrica de las neuronas corticales. Olesen y col
atribuyen tanto el aura como la oligohemia que se extiende, a la depresión cortical cada vez más extensa descrita por Leao.
Por circunstancias aún desconocidas pero en las cuales participa el óxido nítrico, la despolarización e hiperpolarización secuenciales de las neuronas
corticales activan las células ubicadas en el ganglio del trigémino (V par craneano). Tales células poseen axones periféricos que terminan en las meninges y
grandes arterias intracraneanas, donde liberan neuropéptidos capaces de producir inflamación local. Los más conocidos serían neurocinina A, sustancia P y
péptido relacionado con el gen de calcitonina (CGRP, siglas del inglés Calcitonin Gen Related Peptide).
En consecuencia, aparecen fenómenos de vasodilatación, extravasación de proteínas plasmáticas y activación de células locales (mastocitos, plaquetas)
que producen serotonina, histamina y prostaglandinas. Tales procesos estimulan las terminaciones nociceptivas del trigémino, las cuales envían señales
http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/verContenidoEstudio.faces?idSubtema=93&idContenido=4 1/10
dolorosas hacia el tallo cerebral, tálamo y neuronas corticales, de esa manera ocurre la cefalea típica de la migraña.
DIAGNÓSTICO
MIGRAÑA SIN AURA
Realizar historia clínica completa y si presenta al menos 5 ataques que cumplan los siguientes criterios:
1. Cada ataque sin tratar dura de 4 a 72 hrs.
2. El ataque tiene al menos dos de las siguientes características:
Unilateral
Pulsátil
Moderado a severo
Se agrava con la actividad física
3. Durante el ataque hay uno de los siguientes síntomas:
Náusea o vómito
Fotofobia, fonofobia y osmofobia.
MIGRAÑA CON AURA
Realizar historia clínica completa y los criterios diagnósticos son los mismos que para la migraña sin aura pero incluyen síntomas de disfunción neurológica
(como problemas visuales) durante el ataque. Se sugieren estas preguntas adicionales:
Patrón de tiempo de los ataques o si son perimenstruales o periovulatorios
Aparición gradual después de un esfuerzo sostenido
Desaparición con el sueño
Presencia de síntomas prodrómicos estereotipados tales como irritabilidad o variaciones en el estado de ánimo hiperactividad, incapacidad para pensar
o
concentrarse, antojos de comida e hiperosmia
Historia familiar de migraña
Desencadenamiento por alimentos, olores, cambios de clima o estrés
Presentación en etapa de relajación después de un nivel alto de actividad física o estrés
Alivio con ingesta de AINES o ergotamínicos
Presencia de hipertensión, infección o endocrinopatíaosmofobia
EXPLORACIÓN
Realizar exploración física de lo siguiente:
Tensión arterial
Frecuencia cardiaca
Senos paranasales
Arterias del cuero cabelludo (temporal)
Músculos paraespinales cervicales
Articulación témporomandibular
Alteraciones en columna cervical
Dirigir el examen neurológico. El examen neurológico es capaz de detectar enfermedades intracraneales o sistémicas:
Flexión del cuello (irritación meníngea)
Lesiones en cráneo orbitas y cuello
Fondo de ojo, campos visuales, reflejos oculares
Exploración de nervios craneales (oculomotores y porción sensorial del nervio trigémino)
Función motora cara y extremidades
Reflejos de estiramiento muscular
En algunos pacientes se requiere descartar patología adyacente tal como:
Hipertensión arterial sistémica
Fiebre tifoidea
Diabetes
Insuficiencia renal
Infección urinaria
Parasitosis intestinal
Dislipidemias
Anemia
Realizar exámenes de laboratorio:
Biometría hemática completa
Perfil de lípidos
Glucosa
Examen general de orina
Coproparasitoscópico
Reacciones febriles
En algunos pacientes descartar otra patología:
Neurológicas:
Masa intracraneal
Parasitosis cerebral
Infección del SNC
Hemorragia o trombosis cerebral
Fractura de cráneo
No neurológicas:
Rinosinusitis
Otitis y/o mastoiditis
Problemas dentales.
Realizar los siguientes estudios de acuerdo a la sospecha clínica:
Rx simple de cráneo AP
Rx simple de cráneo lateral
Rx de senos paranasales
La mayoría de los pacientes no requieren pruebas diagnósticas para la cefalea primaria. A una baja proporción se le realizan estudios como punción lumbar,
electroencefalograma y estos se realiza en 2do nivel de atención.
Valoración en el segundo nivel de:
Punción lumbar
Electroencefalografía
Resonancia magnética
Tomografía axial computarizada
MANEJO TERAPEUTICO Y FARMACOLOGÍA
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
Se han reportado alivio de síntomas con compresas frías en cabeza y cuello (3 veces al día, por 10 minutos en los días que presente el ataque agudo)
Se ha reportado alivio de síntomas como fotofobia y / o fonofobia cuando se aísla el paciente y se evitan estos estímulos
Otorgar incapacidad temporal para el trabajo de 1 a 3 días, sólo en los cuadros severos
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Acetaminofén es el medicamento de primera línea para cefaleas leves a moderadas. Para la remisión del dolor, no se debe suspender su uso hasta que se
logre su efecto máximo (650 1300 mg/cada 4 hrs en máximo 2 dosis en las crisis agudas de cefalea)
Ibuprofeno es uno de los medicamentos de primera línea para cefaleas en casos moderados (400 a 1200 mg cada 6 hrs sin exceder 10 días)
Prescribir ácido acetilsalicílico de 650 a 1300 mg/cada 4 horas en 2 tomas al día en las crisis agudas de cefalea
Naproxeno es uno de los medicamentos de primera línea para ataques de migraña leves o moderados (500 mg/día)
Amitriptilina tratamiento de segunda elección en los ataques de migraña (25 a 150 mg/día)
Amitriptilina para profilaxis de ataques de migraña (10 a 150 mg por las noches de 3 a 6 meses, máximo 9 meses)
Fluoxetina es de segunda elección en caso de respuesta inadecuada a AINES (20 a 40 mg/día)
Metoprolol es útil para la profilaxis de ataques de migraña (100 a 200 mg/día)
Propranolol es útil para la profilaxis de ataques de migraña (40 mg/día e incrementar a dosis respuesta)
Verapamilo es útil para la profilaxis de ataques de migraña (240 a 320 mg/día)
Sumatriptán es útil en el alivio de los ataques de migraña en el transcurso de una hora (50100 mg vía oral o 6 mg vía subcutánea. Si hay recurrencia repetir
en 24 hrs una vez si es subcutánea o dos veces si es oral)
REHABILITACIÓN
Modificación de estilo de vida, evitar consumo de alimentos con grasas insaturadas, quesos, cítricos, cafeína, chocolate, bebidas alcohólicas, tabaco.
Orientación al paciente y familia sobre período de sueño reparador de 6 – 8 horas.
Disminuir exposición a estímulos luminosos y auditivos
Manejo de estrés y ansiedad a través de terapias de relajación y consejos posturales así como terapia cognitiva. La cefalea con nivel de “estatus” (severa
y mayor de 72 hrs.) se considera incapacitante y requiere manejo inmediato en urgencias.
Enviar al servicio de urgencias cuando:
Sea la primera cefalea o la peor en la vida del paciente, particularmente si es de inicio súbito.
Un cambio en frecuencia, severidad o características clínicas del ataque al que el paciente está acostumbrado comúnmente
Un nuevo ataque de cefalea en pacientes de edad media o mayores de 55 años o un cambio significativo en la cefalea de larga duración
Cambios en la agudeza visual, campo visual o diplopia
La ocurrencia de una cefalea nueva progresiva que persiste durante días
La precipitación del dolor de cabeza con las maniobras de Valsalva (tos, estornudo o agacharse).
La presencia de los siguientes síntomas y signos son motivo de envío a otro servicio:
Síntomas sistémicos; tales como: mialgias, fiebre, malestar general, pérdida de peso, claudicación mandibular.
Síntomas y signos neurológicos focales o confusión, convulsiones o cualquier alteración de la conciencia.
Son criterios de envío a la consulta de segundo nivel:
Cefalea con síntomas clínicos no característicos de cefaleas crónicas primarias (migraña o cefalea de tensión).
Presencia de síntomas anormales en la exploración neurológicas o presencia de síntomas deficitarios neurológicos asociados a cefalea
Persistencia de cefalea tras la administración de tratamientos sintomáticos y preventivos adecuados.
Modificaciones no aclaradas de las características clínicas de la cefalea.
Sospecha clínica de cefalea secundaria.
Cefalea complicada con abuso de fármacos.
Envió a medicina interna o neurología con Rx cráneocervical y estudios de laboratorio básico (biometría y química sanguíneas).
En cefalea tensional el seguimiento es abierto y dependerá de la evolución, recurrencia y demanda de servicio del paciente.
Orientar al paciente para que acuda a consulta en caso de cefalea y explicar signos de alarma y medidas de prevención.
En cefalea sin respuesta al tratamiento descartar causa subyacente.
Considerar estudios de laboratorio y gabinete y/o envío a segundo nivel a la brevedad posible.
El paciente con migraña requiere tratamiento de profilaxis para disminuir la frecuencia y severidad de los ataques. Se sugieren algunas opciones que quedan
a criterio y disponibilidad de recursos del médico y paciente.
Se proponen algunas opciones:
1. Cita de 24 a 48 hrs. después del ataque migrañoso
2. Cita al mes del ataque migrañoso (con Rx y laboratorio de control)
3. Cita abierta o cuando se presente el próximo ataque migrañoso.
El manejo profiláctico de los ataques de migraña se realiza con citas periódicas (cada 2 a 3 meses).
PRONÓSTICO
La cefalea “severa” o “estatus” (severa y mayor de 72 hrs.) se considera incapacitante para las actividades de la vida diaria y laborales.
En cuadros severos y con falta de respuesta a tratamiento (que no se recuperan después de 72 hrs.) se considera incapacitante.
Revalorar la continuidad de incapacidad y valorar envío a segundo nivel.
Los días dependerán de la severidad y de la proximidad de su cita al segundo nivel (cita preferente/urgente).

BIBLIOGRAFÍA
1. Guía de Referencia Rápida. Manejo de cefalea tensional y migraña en el adulto. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD. 2009.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/047_GPC_CefaleaMigrana/IMSS_047_08_GRR.pdf

PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA:
Guía de Práctica Clínica. Manejo de cefalea tensional y migraña en el adulto. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD. 2009.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/047_GPC_CefaleaMigrana/IMSS_047_08_EyR.pdf
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