UNIVERSIDAD PARTICULAR DE CHICLAYO

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
DEPARTAMENTO ACADÉMICO DE CIENCIAS BÁSICAS

ENZIMAS HEPÁTICAS
INTEGRANTES:

-
- Florián Benites Bárbara. 201620002
- García Calderón Christine. 201620027
- Gonzáles Manchay Mónica
-
- Rodríguez Fernández Lohana. 201620061

CURSO: - Bioquímica.

DOCENTE:

- Dr.

SEMESTRE:

2019 – I

Pimentel, 26 de Marzo del 2019

I. INTRODUCCIÓN

Todas las reacciones metabólicas que ocurren en nuestro organismo se hayan mediados
por enzimas, estas en su mayoría son de naturaleza proteica (algunas son ARN).

Puede definirse a las enzimas como catalizadores, capaces de acelerar las reacciones
químicas en ambos sentidos, sin consumirse en ella, ni formar parte de los productos.
La diferencia fundamental es que tienen gran especificidad de reacción o sea por el
sustrato sobre el cual actúan.

Ciertas enzimas requieren de ciertos compuestos orgánicos, termoestables para poder

cumplir con su función catalítica, estas moléculas se denominan coenzimas,
generalmente tiene bajo peso molecular y suelen ser claves en el mecanismo catalítico.
La apoenzima unida a la coenzima constituye la holoenzima. Estas moléculas
termoestables generalmente son vitaminas o metales.

Según el tipo de reacción que catalizan las enzimas se dividen en 6 grupos: 1)

Oxidorreductasas. 2) Transferasas. 3) Hidrolasas. 4) Liasas 5) Isomerasas 6) Ligasas.

El hígado es el segundo órgano más grande del cuerpo humano después de la piel, y es
el mayor órgano interno. El hígado se ve por primera vez en el embrión en desarrollo,
durante la cuarta semana de embarazo. A medida que el feto se desarrolla, el hígado se
divide en dos secciones, llamadas lóbulos: el derecho y el izquierdo. Con el tiempo, el
lóbulo derecho será seis veces más grande que el izquierdo. Para cuando nace el bebé,
el hígado constituye cerca de un 5% de su peso total.

El hígado, localizado bajo el diafragma y las costillas, se extiende a través del lado
izquierdo del cuerpo por encima del borde superior del estómago.

Las tareas del hígado son numerosas:

Convierte el azúcar glucosa en glicógeno y la almacena hasta que el organismo la

necesita.

Almacena vitaminas, hierro y minerales, hasta que el cuerpo los necesite. Las células
hepáticas producen proteínas y lípidos o sustancias grasas que son los triglicéridos, el
colesterol y las lipoproteínas.

Produce ácidos biliares que descomponen la grasa de los alimentos. Estos ácidos biliares
se necesitan para que el organismo absorba las vitaminas A, D y E, todas las cuales se
encuentran en la grasa.

Elimina químicos, alcohol, toxinas y medicamentos del torrente sanguíneo y los envía a
los riñones como urea para ser excretados como orina o a los intestinos para ser
eliminados como defecación.

Los médicos examinan la sangre (plasma) de un paciente para saber si hay alguna
concentración de enzimas hepáticas, proteínas y otros compuestos en el torrente
sanguíneo, por debajo o por encima de lo normal.
 II. OBJETIVOS
III. DESARROLLO DE CONTENIDOS
IV. CONCLUSIONES
V. BIBLIOGRAFÍA
Determinación de enzimas séricas hepáticas

El hígado es una glándula importante porque allí no solo se realiza la síntesis proteica, sino
también la detoxificación de una serie de compuestos que deben ser eliminados de nuestro
organismo. Contiene un gran número de enzimas, pero las que tienen mayor interés clínico son
las transaminasas, la fosfatasa alcalina, la gammaglutamiltranspeptidasa y 5´ND. Schmidt y
colaboradores llegaron a determinar que no todas las células del hígado tenían la misma
concentración enzimática, sino que la concentración dependía del tipo de metabolismo que
desarrollaba y esto está en relación con la disponibilidad de oxígeno que tienen los hepatocitos.
Los hepatocitos cercanos al espacio porta tienen mayor disponibilidad de oxígeno que los
hepatocitos cercanos a la vena centrolobulillar, por lo cual es diferente el incremento de enzimas
en sangre ya sea que provengan de hepatocitos de la zona centrolobulillar o periportal.

Transaminasas

Son enzimas que realizan reacciones de transaminación (consiste en la transferencia del grupo
amino de una aminoácido dador a un cetoácido aceptor; convirtiéndose el aminoácido dador en
un cetoácido y el cetoácido aceptor en un aminoácido) dando lugar a aminoácidos y cetoácidos
distintos de los originales.

En el hígado se han detectado no menos de 60 reacciones de transaminación, pero las únicas

transaminasas con valor clínico son la GOT y la GPT. Estas enzimas no son específicas del hígado
y se hallan también en músculo, corazón, páncreas y cerebro.

La GOT está constituida por dos isoenzimas, una citoplasmática y otra mitocondrial, mientras
que la GPT es exclusivamente citoplasmática. Las concentraciones normales de estas enzimas
en plasma traducen la normal destrucción de las células que las contienen, el cociente normal
GOT/GPT es de aproximadamente 1,3.

En todas las enfermedades hepáticas que cursan con necrosis celular existe
hipertransaminasemia, más intensa cuanto más aguda sea la lesión. Las hepatitis víricas y
tóxicas, y más raramente la insuficiencia cardíaca de instauración súbita y el hígado de shock,
suelen producir niveles más de 10 veces superiores a los normales.

El hallazgo de una elevación moderada de las transaminasas (menos de 10 veces los valores
normales) es más difícil de interpretar y puede corresponder a una hepatitis crónica, a una
hepatitis aguda de poca intensidad, a la fase de regresión de una hepatitis aguda, pero también
a una cirrosis, a una enfermedad biliar o a muchos otros procesos. Un cociente GOT/GPT
superior a la unidad con hipertransaminasemia moderada sugiere una hepatopatía alcohólica o
neoplásica.

Gammaglutamiltranspeptidasa

La γGT, conocida también como gammaglutamiltransferasa, cataliza la transferencia de grupos

gammaglutamil de un péptido a otro o de un péptido a un aminoácido. El tejido más rico en esta
enzima es el riñón, seguido del páncreas, el hígado, el bazo y el pulmón. En las células se localiza
en las membranas, fundamentalmente del retículo endoplásmico liso, en los microsomas, en la
fracción soluble del citoplasma y en los conductillos biliares. Los valores séricos normales de γGT
difieren en ambos sexos, siendo más elevados en los varones que en las mujeres.

La γGT aumenta en la mayoría de las enfermedades del hígado, por lo que su especificidad es
escasa. La γGT es una enzima sumamente sensible, aumenta en menor o mayor grado en todas
las hepatobiliopatías, los mayores aumentos se ven en procesos obstructivos o neoplásicos,
también está aumentada en hepatitis.

Los aumentos más importantes se observan en procesos tumorales, en la colestasis

intrahepática o extrahepática por proliferación de conductillos biliares, además su síntesis es
inducida por el alcohol y también por barbitúricos Tener en cuenta estos 2 factores cuando se
solicita su determinación. La actividad de la enzima es inhibida por estrógenos y progesterona,
importante a tener en cuenta porque existe una colestasis del embarazo que cursa con γGT
normal por estar inhibida la ez por esas 2 hormonas que están aumentadas en el embarazo. La
γGT es una enzima sumamente sensible, aumenta en todas las hepatobiliopatías, en menor o
mayor grado.

La γGT es un parámetro muy útil para el control de los pacientes alcohólicos, aunque también
pueden traducir la exposición a tóxicos industriales. La interrupción del consumo de alcohol, en
ausencia de otras causas de inducción enzimática, es seguida de una reducción inmediata de los
valores plasmáticos de γGT, hasta normalizarse completamente al cabo de 6-8 semanas.

Fosfatasa Alcalina

La FAL sérica tiene varios orígenes (hígado, riñón, placenta, intestino, huesos, leucocitos),
aunque las fuentes más importantes son el hígado, los huesos y el intestino. Durante el
crecimiento, los niveles séricos son altos debido al aumento de la fracción ósea, que traduce la
actividad osteoblástica en el hueso. Lo mismo ocurre durante el embarazo, sobre todo en el
tercer trimestre, en el que las elevaciones se deben a fosfatasa alcalina de origen placentario.

La FAL tiene tres isoenzimas porque se origina en tres genes diferentes, una isoenzima de origen
placentario, una intestinal y una que se llama no placentaria/no intestinal.

Para establecer el origen del aumento de la fosfatasa alcalina se recurre a la separación

electroforética de sus isoenzimas.

Otro método consiste en la determinación de las fracciones termoestable (hepática) y termolábil

(ósea). La modificación de la proporción de ambas fracciones permite conocer cuál es la
responsable de la elevación de los niveles séricos. Sin embargo, en la práctica es suficiente
efectuar una valoración indirecta mucho más sencilla, que consiste en la determinación de otras
enzimas que se elevan en caso de colestasis, como la γGT o la 5-nucleotidasa.

El aumento de fosfatasa alcalina de origen hepático revela obstrucción biliar intra o

extrahepática, con ictericia (coloración amarillenta de piel y mucosas, producidas por el
aumento de bilirrubina por encima de 2 mg/dl) o sin ella, o la existencia de un proceso hepático
expansivo, infiltrativo o de naturaleza granulomatosa.
Las siguientes son algunas de las enzimas hepáticas, componentes de coagulación y derivados
de la bilis, que los médicos evalúan para conocer el estado del hígado de una persona.

 Alanina-Aminotransferasa (ALT) L:as células hepáticas producen la enzima ALT. Las

concentraciones de ALT aumentan cuando las células hepáticas están dañadas o se
están muriendo. A concentraciones de ALT más elevadas, mayor muerte celular o
inflamación del hígado está ocurriendo. Sin embargo, las ALT no siempre son buenos
indicadores de qué tan bien está funcionando el hígado, sólo una biopsia del hígado
puede revelar eso. Las concentraciones de ALT pueden permanecer bajas aún si el
hígado está inflamado o se está formando tejido cicatricial, o durante la fase
inmunotolerante de la enfermedad en un niño, o durante la fase inicial de la hepatitis C.

 Aspartato-Aminotransferasa (AST): Tal como la enzima ALT, la AST es una enzima

producida por las células hepáticas, pero los músculos también producen AST y puede
estar elevada por diferentes enfermedades hepáticas. Por ejemplo, a menudo la AST es
alta durante un infarto del miocardio (ataque al corazón). En muchos casos de
inflamación del hígado, las ALT y AST también están altas. En algunas enfermedades,
como la hepatitis alcohólica, las concentraciones de AST pueden ser más altas que las
de ALT. Las concentraciones de AST pueden ser normales, y de todas maneras se puede
estar presentando daño hepático. Esta prueba agrega tan sólo otro punto de vista más
sobre la enfermedad hepática. Fosfatasa alcalina La fosfatasa alcalina es una enzima
producida en las vías biliares, intestinos, riñones, placenta y huesos. Esta enzima se mide
para ayudar a los médicos a determinar si una enfermedad está concentrada en las vías
biliares o en el hígado. Cuando la concentración de esta enzima está alta y las
concentraciones de ALT y AST bastante normales, puede haber un problema en las vías
biliares, como una obstrucción. Algunos trastornos óseos también pueden ser causa de
un alza en la concentración de la fosfatasa alcalina.

 Gammaglutamil transpeptidasa (GGT): Esta enzima, como la fosfatasa alcalina, es

producida en las vías biliares y puede aumentar cuando hay un trastorno de las vías
biliares. El aumento en GGT y fosfatasa alcalina, por lo general sugieren enfermedad de
las vías biliares. La medición de GGT es una prueba muy sensible, puede aparecer alta
con cualquier otra enfermedad hepática. Las concentraciones altas de GGT también son
causadas por medicamentos (aun cuando se hayan tomado según la prescripción
médica), y a menudo son elevadas en personas que beben demasiado, aun cuando no
haya enfermedad hepática.

 Bilirrubina: Pigmento amarillo rojizo formado por la descomposición de la hemoglobina

de los glóbulos rojos viejos. Normalmente, el hígado conjuga la bilirrubina, que es
excretada en la bilis y pasa por el duodeno para ser eliminada. Las concentraciones de
bilirrubina en la sangre pueden subir debido a sobreproducción, disminución de la
absorción por parte del hígado, disminución de la conjugación, disminución de la
secreción del hígado o bloqueo de las vías biliares. En caso de aumento de producción,
disminución de absorción del hígado o disminución de la conjugación, la bilirrubina no
conjugada, denominada bilirrubina indirecta, estará básicamente elevada. En casos de
disminución de secreción del hígado u obstrucción de las vías biliares, la bilirrubina
conjugada o bilirrubina indirecta, estará básicamente elevada. Muchas enfermedades
hepáticas diferentes pueden causar altas concentraciones de bilirrubina. En caso de
enfermedad hepática crónica, por lo general las concentraciones de bilirrubina son
estables hasta que haya ocurrido daño hepático considerable y la cirrosis esté presente.
 En la enfermedad hepática aguda, por lo general la bilirrubina aumenta en relación con
la gravedad del proceso agudo. En la obstrucción o enfermedad de las vías biliares, las
concentraciones de fosfatasa alcalina y GGT a menudo aumentan con la de bilirrubina.

 Albúmina: Es la principal proteína que el hígado sintetiza y secreta en la sangre. La baja

concentración de albúmina indica deficiencia de la función hepática. Las
concentraciones de albúmina por lo general son normales en las enfermedades
hepáticas crónicas hasta que se presenta la cirrosis y daño hepático considerable. Las
concentraciones de albúmina son bajas cuando hay desnutrición y van acompañadas
por gran adelgazamiento con enfermedad gastrointestinal y renal.

 Tiempo de protrombina (PT): La proteína llamada protrombina permite que la sangre se

coagule cuando ocurre una hemorragia, por una compleja serie de reacciones la
protrombina se convierte en la proteína insoluble trombina. Cuando la función hepática
tiene anomalías graves, disminuyen la síntesis y secreción de las proteínas de
coagulación en la sangre. El tiempo de protrombina es una prueba del tipo de
coagulación de la sangre, que se realiza en laboratorios y es "prolongado" cuando la
concentración de alguno de los factores de coagulación producidos por el hígado, está
baja en la sangre. En las enfermedades hepáticas crónicas no colestásicas, por lo general
el tiempo de protrombina no es alto hasta que se presentan cirrosis y daño hepático
considerable. En la enfermedad hepática colestásica los pacientes tienen una capacidad
reducida de absorción de la vitamina K. Esta deficiencia de vitamina K puede llevar a un
tiempo de protrombina prolongado. En enfermedades hepáticas agudas, el tiempo de
protrombina puede ser prolongado y volver a la normalidad a medida que el paciente
se recupera