(Rev. Esp. Anestesiol. Reanim.

2010; 57: 297-306) FORMACIÓN CONTINUADA

Formación
acreditada

Aspectos perioperatorios de la implantación de un estimulador

vagal
F. Iturri Clavero1, A. González Uriarte1, G. Tamayo Medel1,2, I. C. Pomposo Gaztelu3, M. Cano Dorronsoro1,2,
A. Martínez Ruiz1
Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital de Cruces. Baracaldo. Bizkaia. 2Departamento de Farmacología. Universidad del País Vasco.
1

EHU-UPV. 3Servicio de Neurocirugía. Hospital de Cruces. Departamento Cirugía. Universidad del País Vasco. EHV-UPV. Baracaldo. Bizkaia.

Resumen Perioperative considerations in vagal nerve

La estimulación vagal se ha convertido en una moda-
lidad importante en el tratamiento de la epilepsia refrac-
taria, que sigue siendo su indicación principal. Sus indi-
caciones terapéuticas se han visto ampliadas, siendo
aprobado para el tratamiento de la depresión mayor. En
la actualidad siguen en estudio otras posibles indicacio-
nes como la obesidad mórbida, la enfermedad de Alzhei-
mer, síndromes de dolor crónico y algunos trastornos
neuropsiquiátricos. En este artículo se revisan los aspec-
tos perioperatorios de este procedimiento terapéutico, lo
cual permitirá un mejor y más integral manejo del mis-
mo.
Palabras clave:
Epilepsia. Tratamiento. Estimulación del nervio vago.
stimulator implantation
Summary
Vagal nerve stimulation has become an a important tool
in the treatment of refractory epilepsy, which continues to
be the main indication for this technique. Other
therapeutic indications are emerging, however, and vagal
nerve stimulation has now been approved for major
depression. Additional possible uses under study include
morbid obesity, Alzheimer disease, chronic pain
syndromes, and certain neuropsychologic disorders. This
review considers perioperative aspects relevant to using
this therapeutic procedure with a view to facilitating better
and more integrated management of its application.

Key words:
Epilepsy. Therapeutics. Vagal nerve stimulation.

1. Introducción 1. Introducción
2. Estimulación del nervio vago
3. Efectos secundarios de la estimulación vagal La estimulación vagal es una modalidad de trata-
4. Consideraciones anestésicas miento, no farmacológica y no destructiva de la epilep-
5. Visita preanestésica sia farmacorresistente, que fue aprobada por la FDA en
6. Intraoperatorio 1997. La estimulación del nervio vago mediante un sis-
7. Mantenimiento de la anestesia tema programable implantado se ha convertido en una
8. Postoperatorio inmediato modalidad importante en el tratamiento de la epilepsia
9. Consideraciones clínicas en el paciente porta- refractaria, que sigue siendo su indicación principal.
dor del dispositivo Posteriormente sus indicaciones terapéuticas se amplia-
ron en 2005 y fue aprobado para el tratamiento de la
depresión mayor. En la actualidad siguen en estudio
otras posibles indicaciones como la obesidad mórbida,
la enfermedad de Alzheimer, síndromes de dolor cróni-
co y algunos trastornos neuropsiquiátricos.
Debido al creciente número de pacientes a los que
Correspondencia:
Dr. Fernando Iturri Clavero se implanta o que son portadores de un estimulador
C/ Iparbide, 17, 3ºC. vagal, el anestesiólogo puede encontrarlos en su ámbi-
48991 Algorta. Bizkaia to de trabajo y debe conocer su manejo. El objetivo de
E-mail: fib96@euskalnet.net
este artículo es revisar los aspectos perioperatorios de
Aceptado para su publicación en mayo de 2010. este procedimiento terapéutico.
39 297
Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 57, Núm. 7, 2010
2. Estimulación del nervio vago
El estimulador vagal es un dispositivo que consta de
un generador de pulsos, semejante a un marcapasos
cardiaco, y de un cable que posee en su extremo pro-
ximal de tres formaciones helicoidales (un electrodo
positivo, uno negativo y uno de anclaje) (Fig. 1) que
se colocan abrazando al nervio vago para su estimula-
ción. En el otro extremo el cable finaliza en dos conec-
tores (positivo y negativo) para el generador.
Quirúrgicamente, el nervio vago izquierdo es aisla-
do dentro de la vaina carotídea entre la vena yugular y
la arteria carótida. La exposición de aproximadamente
3 cm del vago es suficiente para la colocación de los
electrodos. Una vez aislado el nervio, se crea un bolsi-
llo subcutáneo por encima de la fascia pectoralis
mediante una incisión en la parte anterior del tórax.
Algunos autores sugieren la implantación submuscular
debajo del pectoral en pacientes pediátricos, en espe-
cial en aquellos con retraso mental o hiperactivos, para
evitar que la manipulación del estimulador pueda
dañarlo2. Mediante un dispositivo, antes del cierre, se
comprueba el generador, así como la impedancia de
todas las conexiones, realizándose en este momento un
test de prueba.
Se ha comprobado que en modelos animales la esti-
mulación del nervio vago derecho e izquierdo tiene
igual efecto en el control de las crisis epilépticas. La
estimulación bilateral no parece aportar mayores bene-
ficios. Por otra parte, los cambios en el EEG inducidos
Fig. 1. Estimulador del nervio vago en el momento de su implante quirúr-
gico.
298
por la estimulación vagal son semejantes en ambos
hemicórtex.
En general3, el dispositivo se coloca preferentemen-
te en el nervio vago izquierdo. Esta elección del ner-
vio vago izquierdo se basa en la asimetría de ambos
nervios vagos con respecto a la inervación cardiaca. El
nervio vago izquierdo conduce la mayoría de las fibras
parasimpáticas que inervan, con escasa densidad, los
ventrículos, y el nervio vago derecho conduce la
mayoría de las fibras parasimpáticas que inervan más
densamente las aurículas4.
No se conoce con precisión el mecanismo por el
cual la estimulación del nervio vago izquierdo presen-
ta efecto antiepiléptico. Se ha postulado que los estí-
mulos eléctricos podrían inhibir la sincronización en
distintos núcleos que deben descargar al unísono para
que la actividad eléctrica cerebral normal se convierta
en una crisis epiléptica. Aunque varios mecanismos
podrían explicar no sólo su efecto antiepiléptico, sino
el resto de sus efectos beneficiosos. El estudio del
mecanismo de acción ha sido objeto de extensa revi-
sión por algunos autores5.
3. Efectos secundarios de la estimulación vagal
Cardiacos
La afirmación de que la estimulación del ner-
vio vago izquierdo no produce efecto cronotrópico6-8
parece contradecir el principio probado de que la acti-
vación vagal produce bradicardia9, y ha sido explica-
da por la asimetría de la inervación cardiaca vagal10.
Sin embargo, Frei et al11 publicaron un estudio en el
cual observaron que, separando los periodos de acti-
vación del estimulador de aquellos en los que el siste-
ma no funcionaba, la estimulación del nervio vago
izquierdo producía bradicardia y disminución de la
variabilidad del ritmo cardiaco. Posteriormente en
otro artículo12 ampliando esta serie, los mismos auto-
res concluyeron que la estimulación del nervio vago
izquierdo a alta intensidad tiene efectos complejos
sobre el ritmo cardiaco espontáneo y sobre la variabi-
lidad del mismo, mostrando además una gran diversi-
dad interindividual.
Se ha publicado una serie de cuatro casos de asisto-
lia durante la estimulación intraoperatoria del nervio
vago izquierdo 13, cifrando los autores el riesgo de
padecer una asistolia en un 0,1%, en base a la exposi-
ción de más de 3.000 pacientes a esta técnica. Ascona-
pé et al14 analizaron las posibles causas de dos episo-
dios de bradicardia y de una asistolia en el periodo
intraoperatorio de la colocación de un estimulador de
nervio vago. Uno de los posibles mecanismos podría
40
 F. ITURRI CLAVERO ET AL– Aspectos perioperatorios de la implantación de un estimulador vagal
ser la posición inadecuada de los electrodos por su
colocación invertida (el electrodo negativo debe ser
craneal). Dicha colocación, en estudios animales,
aumenta de forma significativa la afectación cardia-
ca15. Otras posibilidades son su colocación proximal a
la salida de los nervios cardiacos superior e inferior, o
la estimulación colateral de estas ramas, que estaría
favorecida por la presencia de sangre o suero salino
que actuarían como conductores.
Un aspecto relevante es la posibilidad de que la
técnica anestésica fuera un fenómeno coadyuvante.
Morris 16 presentó un caso de asistolia entre 28 esti-
muladores colocados, lo cual supone una inciden-
cia del 3,6%, 6 veces superior a la media publica-
da.
Aunque una posibilidad que explicaría los casos
descritos por Tatum13 sería la sensibilidad a la estimu-
lación vagal, una hipótesis alternativa enunciada por
Lesser17 sería que los pacientes tienen una sensibilidad
incrementada al estar con anestesia general, con la
consecuente inhibición de las respuestas del tronco de
encéfalo, incluidas las respuestas a la estimulación
vagal.
Respiratorios
Se ha evidenciado durante los periodos de estimula-
ción que la estimulación vagal crónica empeora los
síntomas del síndrome de apnea obstructiva del sueño
(SAOS). La primera comunicación sobre las alteracio-
nes de la respiración durante el sueño fue publicada
por Malow18 en una serie de 4 pacientes. Posterior-
mente otros autores han confirmado esta impresión
inicial. Marzec19 comunica que hasta en un tercio de
los pacientes de su serie existen cambios significativos
en el índice apnea-hipopnea, este efecto era moderado
en la mayoría de los casos. Sin embargo, los dos
pacientes que presentaban historia de SAOS desarro-
llaron índices de apnea-hipopnea mayores de 10.
En el postoperatorio inmediato se han descrito casos
de parálisis de cuerda vocal izquierda con una fre-
cuencia estimada en el 1%1. También se ha descrito
ronquera con una incidencia en torno al 0,5%. La dis-
función de la musculatura laríngea y de las cuerdas
vocales aumenta el riego de aspiración.
4. Consideraciones anestésicas
La implantación del estimulador vagal puede reali-
zarse con anestesia regional20, sin embargo, suele rea-
lizarse con anestesia general por la posibilidad de que
una crisis epiléptica durante el periodo intraoperatorio,
pudiera comprometer la cirugía21-23.
41
5. Visita preanestésica
Dentro de la valoración de estos pacientes para la
implantación de estimuladores del nervio vago es
importante conocer y revisar la patología médica aso-
ciada a la epilepsia, así como la posible presencia de
síndromes que incluyen la epilepsia como una de sus
manifestaciones, por ejemplo, la esclerosis tuberosa,
que supone en una serie de casos infantiles de losbau-
tores una proporción muy importante. Debemos cono-
cer asimismo, el tipo de crisis, su frecuencia, y la pre-
sencia o ausencia de aura o de factores desenca-
denantes. Es necesario conocer el tratamiento al que el
paciente esta sometido, y dentro de éste, es de impor-
tancia fundamental conocer el tratamiento anticomi-
cial. Una gran proporción de los pacientes sometidos a
la colocación de un estimulador vagal presentan epi-
lepsia refractaria, por lo cual suelen estar en trata-
miento con múltiples fármacos antiepilépticos. Se sabe
que algunos anticomiciales como la fenitoína, la car-
bamazepina y el fenobarbital, son potentes inductores
de las enzimas microsomales hepáticas, como el cito-
cromo p450, y pueden alterar el metabolismo de los
fármacos utilizados durante el procedimiento anestési-
co. De hecho, se ha constatado un incremento en la
necesidad de opioides y la posibilidad de presentar
resistencia a los bloqueantes neuromusculares24,25. Los
anticomiciales pueden afectar también a los estos fár-
macos causando una sobre expresión (“up-regulation”)
de los receptores de la acetilcolina en la unión neuro-
muscular26,27. Esta variabilidad en la respuesta hace
más necesaria una estrecha monitorización de la res-
puesta neuromuscular en estos pacientes.
Otros posibles efectos secundarios de los fármacos
anticomiciales deben tenerse en cuenta (Tabla 1).
Entre ellos cabe destacar la presencia de acidosis
metabólica asintomática sin anión Gap producida por
el topiramato, como consecuencia de la inhibición de
la anhidrasa carbónica28 y la disfunción plaquetaria
asociada al ácido valproico con el riesgo de trastornos
hemorrágicos29.
El tratamiento anticomicial debe mantenerse hasta
el momento de la cirugía30.
Premedicación
La premedicación es ventajosa dadas las alteracio-
nes del comportamiento que padecen muchos de estos
pacientes31-34. Las benzodiacepinas son útiles por ser
capaces de disminuir la actividad convulsiva. Además
poseen un antagonista específico si se presenta depre-
sión respiratoria. Una excepción la constituyen los
pacientes con síndrome de Lennox-Gastaut, en los que
las benzodiacepinas pueden inducir crisis25,35.
299
Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 57, Núm. 7, 2010

TABLA 1
Posibles efectos secundarios de los fármacos ancicomiciales
Nombre comercial Fármaco Efectos secundarios
Epanutin Fenitoína Rubio Fenitoína Hiperplasia gingival, hirsutismo, anemia megaloblástica, rash cutáneo, ataxia,
Neosidantoína Sinergina mareo, diplopía, nistagmo.
Tegretol Carbamazepina Carbamazepina Ataxia, mareo, diplopía, anemia, aplásica, rash, Síndrome Steven Johnson, leucopenia.
(Alter, Normon)
Depakine Ácido Valproico Náuseas, vómitos, hepatotoxicidad, trombopenia, pancreatitis, encefalopatía, temblor.
Depamide Valproamida Derivado del ácido valproico, mismos efectos secundarios.
Luminal, Gardenal, Fenobarbital Sedación, depresión SNC, anemia megaloblástica.
Gatrusminal Luminaletas
Crisomet, Labileno, Lamictal Lamotrigina Rash cutáneo. Anomalías hepáticas alteraciones hemáticas. Edema facial,
Precaución en asociación con ácido valproico, el cual duplica la concentración sanguí-
nea de lamotrigina.
Topamax Topiramato Acidosis metabólica somnolencia, ataxia y confusión.
Sabrilex Vigabatrina Neutropenia, disminución de hemoglobina en sangre, reducción del campo visual.
Somnolencia, psicosis.
Etoxusimida Faes Etoxusimida Náuseas, vómitos, cefalea, parkinsonismo.
Zarontin
Mysoline Primidona Similar a Fenobarbital.
Taloxa Felbamato Insomnio, cefalea, anorexia, somnolencia, emesis, pérdida de peso y mareos incidencia
relativamente alta de anemia aplásica algunas veces fatal y alteración hepática.
Neurontin, Gabatur Gabapentina Somnolencia, ataxia y mareos. A altas dosis puede producir,
Gabapentina (Alter. Bexal, flatulencia, diarrea y mioclonias.
géminis, Kern, Ratiopharm, Rubio)
Zonegran Zonisamida Nefrolitiasis, anorexia, náuseas y ataxia.
Rivotril Clonazepan Somnolencia, fatiga, mareo, hipotonía muscular, trastornos de la coordinación.
Raros trastornos sanguíneos. Alteración de las pruebas hepáticas.
Ospolot Sultiamo Hiperventilación, inquietud, ataxia, parestesias.
Gabitril Tiagabina Mareos, náuseas, astenia, intranquilidad, alteración en la concentración, letargia y
depresión.
Trileptal Oxcarbazepina Mareos, cefalea, diplopía, náuseas, emesis, ataxia e hiponatremia, rash.
Keppra Levetiracetam Astenia, incoordinación, labilidad emocional y ansiedad.
SNC: sistema nervioso central.

El midazolam es uno de los fármacos más frecuente-
mente utilizados, especialmente en niños y por vía intra-
nasal, aprovechando su menor latencia, la ausencia de
metabolismo de primer paso y los efectos clínicos más
predecibles que por vía oral o rectal36-38. La vía intrana-
sal ofrece una forma de premedicación más cómoda en
la habitación y facilita el traslado posterior al área qui-
rúrgica, evitando el llanto de la separación y por tanto la
hiperventilación asociada, en este tipo de pacientes.
La canalización de una vía intravenosa puede retra-
sarse hasta que ha producido su efecto la premedica-
ción31,33,40. Se debe disponer de una vía IV antes de la
inducción debido al elevado riesgo de complicaciones
como arritmias y crisis convulsivas40,41. Debido a que la
cirugía para la colocación de los electrodos en el nervio
vago se desarrolla en íntima proximidad a la arteria
carótida y a la vena yugular, se debe disponer de una vía
que nos permita una administración rápida de volumen.
En cuanto a la profilaxis antibiótica, la tasa de
infección en el estudio clínico previo a la aprobación
fue de 1,1%, posteriormente en una serie de 100 casos
300
pediátricos se comunicó una tasa del 3%42. El germen
más frecuentemente identificado fue el Staphylococcus
aureus 43. El tratamiento antibiótico profiláctico
comienza en el preoperatorio y se mantiene durante las
24 horas postoperatorias68.
6. Intraoperatorio
La elección del agente inductor en estos pacientes
viene condicionada por dos aspectos fundamentales,
por una parte el estado funcional del paciente, y por
otro los efectos pro o anticonvulsivantes de los distin-
tos fármacos.
Propofol. El uso de propofol en pacientes epilépti-
cos es controvertido, con varios casos publicados en
los que se comunica un efecto proconvulsivante45-48.
Por el contrario, reduce la duración de las convulsio-
nes durante la terapia electroconvulsiva49. Además, ha
sido usado como tratamiento en pacientes con estatus
epiléptico50-52. La preocupación sobre su seguridad en
42
 F. ITURRI CLAVERO ET AL– Aspectos perioperatorios de la implantación de un estimulador vagal
este tipo de pacientes no ha sido completamente acla-
rada53, y dicha controversia se ve reflejada en las reco-
mendaciones contradictorias sobre su uso en pacientes
epilépticos54-56. Una revisión sistemática de los fenó-
menos similares a convulsiones (“seizure-like”), es
decir convulsiones, mioclonias y opistótonos, durante
la anestesia con propofol muestra que suelen ocurrir
principalmente durante la inducción y la educción,
esto es, cuando hay cambios rápidos en la concentra-
ción del fármaco57. Existen casos descritos de este
fenómeno que se presentaron varios días después de la
administración de propofol en individuos suscepti-
bles58. La relevancia clínica de estos movimientos y de
los cambios en el patrón de EEG no están claros. En
pacientes epilépticos sometidos a resección del lóbulo
temporal no se encontraron diferencias en la actividad
epileptiforme entre tiopental y propofol en el electro-
corticograma59. Esto sugiere que el propofol no tiene
mayor efecto proconvulsivante que el tiopental.
Habiéndose sugerido su uso en pacientes sometidos a
cirugía de la epilepsia60. El primer estudio prospectivo
sobre el uso del propofol en niños con epilepsia y difi-
cultad de aprendizaje, ofrece nuevas perspectivas
sobre el efecto del propofol en el EEG. Sus resultados
parecen demostrar que el propofol es un agente hipnó-
tico-sedante con propiedades anticonvulsivantes61.
Etomidato. El etomidato presenta efecto tanto pro,
como anticonvulsivante. A dosis altas suprime, mien-
tras que a dosis bajas induce actividad motora invo-
luntaria. Tanto la dosis, como la velocidad de adminis-
tración determinan su efecto sobre el umbral
convulsivo62. Ha sido usado para activar el registro
electroencefalográfico de focos epileptógenos63. Por el
contrario existen publicaciones de su uso para el trata-
miento con éxito del estatus epiléptico64.
Barbitúricos. En dosis terapéuticas anestésicas, los
barbitúricos muestran un potente efecto anticonvulsi-
vante. Además no se han publicado crisis clínicas, ni a
nivel de EEG tras la administración de barbitúricos en
pacientes no epilépticos65. Muchos estudios clínicos
aportan evidencias sobre la eficacia anticonvulsivante
de los barbitúricos a dosis anestésicas66. Sin embargo,
cuando se administra a dosis bajas (subanestésicas),
incluso el tiopental puede desencadenar actividad
comicial clínicamente evidente67.
Ketamina. La ketamina activa focos epilépticos en
pacientes epilépticos. Se han documentado crisis clíni-
cas tras la administración parenteral de ketamina tanto
en pacientes epilépticos, como en no epilépticos62. La
ketamina, por tanto, debería ser evitada en estos
pacientes68,69.
Opiáceos. Los opiáceos son capaces de producir
actividad epileptiforme. Tanto el fentanilo, como el
sufentanilo han mostrado causar actividad epileptifor-
43
me en el EEG, en dosis moderadas o grandes, en
pacientes no epilépticos70. El alfentanilo es también
capaz de inducir actividad epileptiforme en pacientes
epilépticos71. El remifentanilo a dosis altas activa el
sistema límbico, sin inducir crisis clínicas72.
Halogenados. Todos los agentes inhalatorios
modernos son capaces de inducir complejos de onda-
supresión a dosis hemodinámicamente aceptables. El
isoflurano, aunque usado como terapia en los casos de
estatus epiléptico también ha sido asociado a actividad
epileptiforme en pacientes epilépticos73. Es conocida la
actividad epileptiforme en el EEG, tanto en niños
como en adultos, durante la inducción con sevoflura-
no74,75. Asimismo, se ha comunicado con este agente la
inducción de actividad epileptógena durante los nive-
les quirúrgicos de anestesia tanto en pacientes epilép-
ticos como no epilépticos76,77. Sin embargo, los fenó-
menos “seizure-like” con sevoflurano se producen
especialmente en individuos sensibles, por ejemplo en
niños con tratamiento anticomicial o bien con antece-
dentes de convulsiones febriles 78. Los cambios se
observan también con altas concentraciones de anesté-
sico durante la inducción inhalatoria, pero a pesar de
ello, la morbilidad del EEG epileptógeno no ha sido
probada78. Las recomendaciones sugieren que la anes-
tesia con sevoflurano parece ser segura incluso en
pacientes epilépticos, si se evita la hiperventilación
que rebaja el umbral convulsivo y se administran con-
centraciones inferiores a 1,5 CAM79.
Bloqueantes neuromusculares. No se ha comunicado
crisis clínicas o electroencefalográficas con ninguno
de ellos usado a dosis clínicas. Se considera que el
atracurio en infusión continua reduce el umbral de
convulsión mediante la acumulación de su metabolito
laudanosina. Esto no parece representar un problema
relevante en su uso en quirófano desde el punto de vis-
ta clínico.
7. Mantenimiento de la anestesia
El mantenimiento de la anestesia puede llevarse a
cabo mediante el uso de sevoflurano, desflurano o iso-
flurano asociado a oxígeno y óxido nitroso o bien a
oxígeno y aire. Si la función cardiaca no está compro-
metida, podemos usar propofol para mantener la hip-
nosis.
Se debe evitar la hiperventilación y la hipoventila-
ción en estos pacientes, dado que tanto los niveles
bajos como altos de carbónico pueden favorecer la
aparición de crisis comiciales.
Los casos de asistolia se han relacionado con la
dosis test. La dosis test supone una estimulación
301
Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 57, Núm. 7, 2010
durante aproximadamente 15 seg a 1 mA, 500 μseg y
20 Hz. En pacientes portadores de un estimulador
vagal que van a ser sometidos a una anestesia, Morris16
plantea la administración de un fármaco antimuscarí-
nico profiláctico, así como la necesidad de disponer de
un marcapasos temporal. En nuestra experiencia
hemos administrado atropina de forma profiláctica,
previa al test intraoperatorio, sin que apareciera bradi-
cardia significativa en ningún caso de nuestra serie.
8. Postoperatorio inmediato
El postoperatorio puede verse complicado por la
posibilidad de aparición de crisis comiciales. Es acon-
sejable mantener al paciente cuidadosamente analge-
siado y euvolémico, con el fin de evitar que se desa-
rrolle taquipnea que a su vez podría desencadenar
crisis epilépticas40,80. Las crisis se deben sospechar en
aquellos casos de despertar retrasado o de cambios
inesperados en el nivel de conciencia.
Otras complicaciones postoperatorias inmediatas
son los hematomas peritraqueales por lesión de la arte-
ria carótida o de la vena yugular. La aparición de difi-
cultad respiratoria y/o el incremento de circunferencia
cervical deben hacernos pensar en la existencia de un
hematoma cervical. El tratamiento puede requerir una
intubación de secuencia rápida y una revisión quirúr-
gica urgente de la herida.
La lesión unilateral del nervio vago puede causar
disnea y ronquera. Podemos diagnosticar esta inciden-
cia mediante una laringoscopia directa o fibróptica1.
9. Consideraciones clínicas en el paciente portador
del dispositivo
La mayoría de los efectos viscerales durante la tera-
pia con estimulación del nervio vago izquierdo, ocu-
rren durante estados inusuales, tales como la anestesia
general 80 o en pacientes con ciertas condiciones
comórbidas no relacionadas directamente con su epi-
lepsia de base.
SAOS
La incidencia de SAOS en pacientes con epilepsia
refractaria ha sido establecida en un 33%82. Esta cifra
es muy alta, ya que en la población normal oscila entre
un 5 y un 9%. Además se ha evidenciado que la esti-
mulación vagal crónica empeora los síntomas de
SAOS durante los periodos de estimulación. El SAOS
es considerado un factor de riesgo de morbimortalidad
perioperatoria83-87. Las primeras 24 horas postoperato-
302
rias han sido establecidas como las de mayor riesgo88.
Las recomendaciones para el manejo de estos pacien-
tes han sido recogidas en las guías de la Sociedad
Americana de Anestesiólogos (ASA) para el manejo
de los pacientes con SAOS89.
Vía aérea. La estimulación vagal crónica ha sido
asociada a varios tipos de disfunción laringofaríngea,
siendo el más frecuente las alteraciones de la voz.
Varios estudios como el de Zalvan90 han examinado a
los pacientes con alteraciones de la voz durante la esti-
mulación del nervio vago. En dichos estudios se ha
documentado un desplazamiento medial del cartílago
aritenoides y de la cuerda vocal izquierda durante el
periodo de estimulación. En el estudio citado, en 2
pacientes adultos la cuerda vocal se desplazaba a la
línea media y permanecía allí inmóvil durante el perio-
do de la estimulación90. En un estudio posterior el gru-
po de Lundy91 demostró que las cuerdas vocales se
desplazan hacia la línea media con la estimulación
vagal a frecuencias de 40 Hz. Estos investigadores se
dieron cuenta de que la dirección del movimiento de
las cuerdas vocales es dependiente de la frecuencia de
estimulación. A frecuencias de 20 Hz la estimulación
del nervio vago produce abducción de la cuerda vocal.
Estas diferencias de comportamiento posiblemente
sean debidas a las diferencias en la respuesta de los
músculos faríngeos a cada frecuencia. Un caso impor-
tante desde el punto de vista anestésico es el publica-
do por Bernards92, en el cual, un paciente portador de
un estimulador vagal como tratamiento de una epilep-
sia refractaria, sin clínica de alteración de la vía aérea
superior secundaria al mismo, desarrollo una obstruc-
ción intermitente de la vía aérea objetivada mediante
visión fibróptica a través de la mascarilla laríngea,
mientras era sometido a una anestesia general y a ven-
tilación con dicha mascarilla. Los periodos de obstruc-
ción coincidían con los de estimulación vagal, mien-
tras que la obstrucción cedía en los periodos de
reposo.
Otras consideraciones
Si se precisa desfibrilación o cardioversión eléctrica
de un paciente portador de un estimulador vagal exis-
te la posibilidad de dañar el circuito. El fabricante
(Cyberonics, Houston, EEUU) recomienda usar la
mínima cantidad de energía eficaz en cada caso y
colocar las palas del desfibrilador tan lejos del genera-
dor y de los electrodos como sea posible. Además se
deben colocar las palas de modo que el vector de des-
plazamiento de la corriente sea perpendicular al siste-
ma de estimulación vagal.
El bisturí eléctrico o la ablación por radiofrecuencia
pueden dañar el circuito. Aunque según el fabricante
44
 F. ITURRI CLAVERO ET AL– Aspectos perioperatorios de la implantación de un estimulador vagal
no es preciso desconectar el sistema, las maniobras
para evitar dañar el circuito son similares a las que se
toman con un marcapasos.
A la hora de canalizar una vía central, lógicamente
evitaremos la colocación en la vena yugular izquierda.
Podemos observar interferencias eléctricas en el
electrocardiograma, en pacientes con el dispositivo ya
colocado, durante los periodos de estimulación.
Apagar o no el generador durante la cirugía
El fabricante del sistema no lo recomienda, sin
embargo son varios los autores que sugieren esta posi-
bilidad 92-94. Si decidimos intubar a estos pacientes
debemos considerar la posible lesión de la cuerda
vocal por la aducción intermitente de la misma contra
el tubo endotraqueal. Además debemos considerar que
la mayoría de los efectos viscerales están descritos en
pacientes con anestesia general14. Bernards92, afirmó
que sería prudente apagar el sistema, si se decide ven-
tilar a estos pacientes con una mascarilla laríngea. Para
desconectar el sistema sólo debemos mantener un
imán durante unos 65 segundos. Independientemente
de si lo desconectamos o no deberemos consultar con
un neurólogo para comprobar su funcionamiento y
reprogramarlo una vez finalizada la cirugía.
Así pues podemos concluir que la colocación de los
dispositivos de estimulación vagal constituyen una
importante herramienta terapéutica en pacientes con
epilepsia refractaria a tratamiento convencional y a un
número creciente de enfermedades.
El conocimiento de los aspectos perioperatorios que
rodean al paciente permite un mejor y más integral
manejo del mismo.
BIBLIOGRAFÍA
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