Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
ANEMIA APLASTIK
A. PENGERTIAN
hematopoetik dalam darah tepi seperti eritrosit, leukosit dan trombosit sebagai akibat
terhentinya pembentukan sel hemopoetik dalam sumsum tulang (Staf Pengajar Ilmu
sel dalam sumsum tulang dan penggantian sumsum dengan lemak. Anemia ini dapat
kongenital atau didapat. Dapat juga idiopati (akibat dari infeksi tertentu) atau disebabkan
oleh obat-obatan, zat kimia, atau kerusakan akibat radiasi (Baughman & Hackley, 2014).
memproduksi komponen sel-sel darah (Alkhouri, 2009). Anemia aplastik adalah Anemia
yang disertai oleh pansitopenia pada darah tepi yang disebabkan kelainan primer pada
sumsum tulang dalam bentuk aplasia atau hipoplasia tanpa adanya infiltrasi, supresi atau
pendesakan sumsum tulang. Pansitopenia sendiri adalah suatu keadaan yang ditandai
(Bakta, 2010).
Page 1
B. Anatomi dan Fisiologi Sel Darah Merah
Sel darah merah atau eritrosit berupa cakram kecil bikonkaf, cekung pada kedua
sisinya, sehingga dilihat dari samping nampak seperti dua buah bulan sabit yang saling
bertolak belakang. Dalam setiap milimeter kubik darah terdapat 5.000.000 sel darah. Jika
dilihat satu persatu warnanya kuning tua pucat, tetapi dalam jumlah besar kelihatan
merah dan memberi warna pada darah. Strukturnya terdiri atas pembungkus luar atau
Sel darah merah memerlukan protein karena strukturnya terbentuk dari asam
amino dan emerlukan zat besi. Sel darah merah dibentuk di dalam sumsum tulang,
terutama dari tulang pendek, pipih dan tak beraturan, dari jaringan kanselus pada ujung
tulang pipa dan dari sumsum dalam batang iga-iga dan dari sternum.
Perkembangan sel darah dalam sumsum tulang melalui berbagai tahap : mula-
mula besar dan berisi nukleus tetapi tidak ada hemoglobin, kemudian dimuati
hemoglobin dan akhirnya kehilangan nukleusnya dan baru diedarkan ke dalam sirkulasi
darah.
Rata-rata panjang hidup darah merah kira-kira 115 hari. Sel menjadi usang dan
dihancurkan dalam sistem retikulo-endotelial, terutama dalam limpa dan hati. Globin
dari hemoglobin dipecah menjadi asam amino untuk digunakan sebagai protein dalam
jaringan-jaringan dan zat besi dalam hem dari hemoglobin dikeluarkan untuk digunakan
dalam pembentukan sel darah merah lagi. Sisa hem dari hemoglobin diubah menjadi
bilirubin (pigmen kuning) dan biliverdin yaitu yang berwarna kehijau-hijauan yang dapat
dilihat pada perubahan warna hemoglobin yang rusak pada luka memar.
Page 2
Hemoglobin ialah protein yang kaya akan zat besi. Memiliki afinitas (daya
gabung) terhadap oksigen dan dengan oksigen itu membentuk oxihemoglobin di dalam
sel darah merah. Dengan melalui fungsi ini maka oksigen dibawa dari paru-paru ke
jaringan-jaringan.
Jumlah hemoglobin dalam darah normal kira-kira 15 gram setiap 100 ml darah,
dan jumlah ini biasanya disebut ”100%”. Dalam berbagai bentuk anemi jumlah
hemoglobin dalam darah berkurang. Dalam beberapa bentuk anemi parah, kadar itu bisa
dibawah 30% atau 5 gr setiap 100 ml. Karena hemoglobin mengandung besi yang
diperlukan untuk bergabung dengan oksigen, maka pasien dengan enemia akan
memperlihatkan gejala kekurangan oksigen seperti napas pendek. Ini sering merupakan
salah satu gejala pertama anemia kekurangan zat besi (Pearce, 2011).
C. GEJALA
Gejala klinis anemia aplastik timbul akibat adanya anemia, leukospenia dan
1. sindrom anemia : gejala anemia bervariasi mulai dari ringan sampai berat
Page 3
2. paling sering timbul dalam bentuk perdarahan kulit seperti petechie dan echymosis.
organ dalam lebih jarang dijumpai, tetapi jika terjadi perdarahan otak sering bersifat
fatal.
3. Tanda-tanda infeksi dapat berupa ulserasi mulut atau tenggorok selulitis leher, febris
3. leukopenia dengan relatif limfositosis, tidak dijumpai sel muda dalam darah tepi.
Pada anemia aplastik terdapat pansitopenia sehingga keluhan dan gejala yang
menimbulkan anemia dimana timbul gejala-gejala anemia antara lain lemah, dyspnoe
d’effort, palpitasi cordis, takikardi, pucat dan lain-lain. Pengurangan elemen lekopoisis
terhadap infeksi sehingga mengakibatkan keluhan dan gejala infeksi baik bersifat lokal
kulit, selaput lendir atau pendarahan di organ-organ. Pada kebanyakan pasien, gejala
Page 4
awal dari anemia aplastik yang sering dikeluhkan adalah anemia atau pendarahan,
Anemia aplastik tumbul akibat kekurangan satu atau lebih jenis sel darah dengan tanda
1. Sesak nafas
3. Kulit pucat
5. Mudah memar
8. Ruam kulit
9. Pusing
D. ETIOLOGI
sementara atau permanen yang pada akhirnya mengganggu produksi sel sel darah antara
lain:
Kedua terapi ini digunakan untuk melawan kanker, selain membunuh sel kanker,
ternyata juga dapat merusak sel-sel tubuh yang sehat, termasuk sel-sel induk dalam
sumsum tulang. Anemia aplastik dapat menjadi efek samping sementara dari terapi
ini.
Page 5
2. Paparan bahan kimia beracun.
Paparan bahan kimia beracun, seperti beberapa yang digunakan dalam pestisida dan
4. Gangguan autoimun.
Autoimun juga bisa menjadi penyebab anemia aplastik, autoimun merupakan suatu
kondisi dimana sistem kekebalan tubuh malah menyerang sel-sel sehat tubuh itu
5. Infeksi virus. Infeksi virus yang mempengaruhi sumsum tulang juga dapat menjadi
penyebab anemia aplastik pada beberapa orang. Virus yang dapat menyebabkan
dan HIV.
6. Kehamilan
Anemia aplastik yang terjadi pada kehamilan mungkin terkait dengan masalah
kehamilan.
Dalam banyak kasus, dokter tidak dapat mengidentifikasi penyebab anemia aplastik.
Page 6
E. PATOFISIOLOGI
Patofisiologi dari anemia aplastik bisa disebabkan oleh dua hal yaitu kerusakan
pada sel induk pluripoten yaitu sel yang mampu berproliferasi dan berdiferensiasi
menjadi sel-sel darah yang terletak di sumsum tulang dan karena kerusakan pada
microenvironment. Gangguan pada sel induk pluripoten ini menjadi penyebab utama
terjadinya anemia aplastik. Sel induk pluripoten yang mengalami gangguan gagal
membentuk atau berkembang menjadi sel-sel darah yang baru. Umumnya hal ini
dikarenakan kurangnya jumlah sel induk pluripoten ataupun karena fungsinya yang
menurun. Penanganan yang tepat untuk individu anemia aplastik yang disebabkan oleh
faktor humoral (misalkan eritropoetin) maupun bahan penghambat pertumbuhan sel. Hal
ini mengakibatkan gagalnya jaringan sumsum tulang untuk berkembang. Gangguan pada
darah. Selain itu pada beberapa penderita anemia aplastik ditemukan sel inhibitor atau
penghambat pertumbuhan sel. Hal ini dapat dibuktikan dengan adanya limfosit T yang
F. KOMPLIKASI
Komplikasi umum akibat anemia adalah: Gagal jantung, Parestisia dan Kejang.
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Diagnostik
Page 7
b. MRI (Magnetic Resonance Imaging) memberikan gambaran yang khas yaitu
H. PENATALAKSANAAN
1. Menghentikan semua obat-obat atau penggunaan agen kimia yang diduga menjadi
2. Anemia : transfusi PRC bila terdapat anemia berat sesuai yang dibutuhkan.
dibutuhkan.
tidak dapat diidentifikasi, G-CSF pada kasus yang menakutkan; bila berat badan
kurang dan infeksi ada (misalnya oleh bakteri gram negatif dan jamur)
CSF.
Pengobatan spesifik aplasia sumsum tulang terdiri dari tiga pilihan yaitu
transplantasi stem sel allogenik, kombinasi terapi imunosupresif (ATG, siklosporin dan
seperti usia pasien, adanya donor saudara yang cocok (matched sibling donor), faktor-
faktor resiko seperti infeksi aktif atau beban transfusi harus dipertimbangkan untuk
Page 8
menentukan apakah pasien paling baik mendapat terapi imunosupresif atau transplantasi
sumsum tulang. Pasien yang lebih muda umumnya mentoleransi transplantasi sumsum
tulang lebih baik dan sedikit mengalamai GVHD (Graft Versus Host Disease). Pasien
yang lebih tua dan yang mempunyai komorbiditas biasanya ditawarkan terapi
imunosupresif.
KONSEP KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Riwayat keluarga
2. Pemeriksaan fisik
apatis-samnolen-sopor-coma.
c. Tanda-tanda vital
Pernapasan : meningkat
Page 9
d. Kulit : kulit teraba dingin, keringat yang berebihan, pucat, terdapat perdarahan di
bawah kulit
f. Mata : kelainan bentuk tidak ada, konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik, terdapat
perdarahan sub conjungtiva, keadaan pupil, palpebra, refleks, cahaya biasanya tidak
ada kelainan
g. Hidung : Keadaan/bentuk, mukosa hidung, cairan yang keluar dari hidung, fungsi
i. Mulut : Bentuk, mukosa kering, perdarahan gusi, lidah kering, bibir pecah-pecah atau
perdarahan
j. Leher : Terdapat pembesaran kelenjar getah bening, tidak ada distensi vena yugularis
l. Abdomen : Cekung, pembesaran hati, nyeri, bising usus normal dan bisa juga
m. Genitalia
n. Ekstremitas : Terjadi kelemahan umum, nyeri ekstremitas, tonus otot kurang, akral
dingin
p. Neurologis : Refleks fisiologis (+) seperti refleks patella, refleks patologi (-) seperti
Page 10
q. Pemeriksaan penunjang : Kadar Hb menurun, pemeriksaan darah : eritrosit dan
berdasarkan penyebab
r. Riwayat sosial :Siapa yang mengasuh klien di rumah. Kebersihan di daerah tempat
pembuangan sampah
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
kebutuhan oksigen
C. INTERVENSI KEPERAWATAN
Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Intervensi
Hasil
nutrisi kurang dari a. Nutritional status: Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
kebutuhan tubuh Adequacy of nutrient menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang
Page 11
Ketidakmampuan untuk food and Fluid Intake Yakinkan diet yang dimakan mengandung
psikologis atau ekonomi. selama….nutrisi kurang Monitor adanya penurunan BB dan gula
setelah makan Total iron binding Monitor kekeringan, rambut kusam, total
Page 12
selama makan
Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Page 13
verbal adanya kelelahan tekanan darah, nadi dan disritmia, sesak nafas, diaporesis,
Adanya dyspneu atau Mampu melakukan Monitor pola tidur dan lamanya
sosial
diinginkan
krek
Page 14
Bantu klien untuk membuat jadwal
beraktivitas
dan spiritual
Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Intervensi
Hasil
hyperlipidemia, hipertensi, Setelah dilakukan asuhan d. Monitor kualitas dan kekuatan nadi
Page 15
Ds: ketidakefektifan perfusi f. Observasi adanya keluhannyeri
Hemoglobin dalam
batas normal
normal
lebam
Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Intervensi
Hasil
Page 16
Hipertermia NOC: NIC :
serangan atau konvulsi rentang normal Kompres pasien pada lipat paha dan
Page 17
Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Intervensi
Hasil
- Koping kecemasan)
Faktor keturunan, Krisis
dan Klien
mampu Jelaskan semua prosedur dan apa
kurang pengetahuan
mengidentifikasi dan yang dirasakan selama prosedur
hospitalisasi
mengungkapkan Temani pasien untuk memberikan
DO/DS:
gejala cemas keamanan dan mengurangi takut
- Insomnia
Mengidentifikasi, Berikan informasi faktual mengenai
- Kontak mata kurang
mengungkapkan dan diagnosis, tindakan prognosis
- Kurang istirahat
menunjukkan tehnik Libatkan keluarga untuk
- Berfokus pada diri sendiri
untuk mengontol mendampingi klien
- Iritabilitas
cemas
Instruksikan pada pasien untuk
- Takut
Vital sign dalam batas menggunakan tehnik relaksasi
- Nyeri perut
normal
Dengarkan dengan penuh perhatian
- Penurunan TD dan denyut
Postur tubuh, ekspresi
Identifikasi tingkat kecemasan
nadi
Page 18
- Diare, mual, kelelahan wajah, bahasa tubuh Bantu pasien mengenal situasi yang
- Bingung
- Sulit berkonsentrasi
Page 19
DAFTAR PUSTAKA
Pearce, Evelyn C. 2011. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta:PT Gramedia
Potter, A. Patricia & Perry G. Anne. 2009. Buku Ajar Fundamental Keperawatan: Konsep,
Alkhouri, Nabiel and Solveig G Ericson. 2009. Aplastic Anemia : Review of Etiology and
Hacley and M arshall A. Lichtman. 2014. Aplastic Anemia : Acquired and Inherited.
http://www.mhprofessional.com/downloads/products/ 0071621512/kaus_034-%280463-
Company
Page 20