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CAIXA DE TEXTO

HEMORRAGIA

SUBARACNÓIDE
ANATOMIA

CAIXA DE TEXTO
EPIDEMIOLOGIA
Corresponde a 10% dos AVCs
CAIXA DE TEXTO
Incidência: 6 a 16 casos/100.000 pessoas/ano

Risco para mulheres (1,6x > homens)

Letalidade: 50%

Seqüelas (cuidados permanentes em 1/3 dos


sobreviventes)
ETIOLOGIA

CAIXA DE TEXTO
• Rotura de aneurisma

• Má-formação arteriovenosa (MAV)

• Trauma
Aneurisma
Estudos de necrópsia
CAIXA
mostram prevalência de DE TEXTO
1-6% de aneurismas na
população geral

80% localizados na circulação


anterior

20-30% aneurismas múltiplos


Brisman J et al. N Engl J Med 2006;355:928-939
DIAGNÓSTICO

Solicitar TC/RM se:

Cefaléia intensa
+
Sintomatologia neurológica
ou
Histórico de aneurisma cerebral
DIAGNÓSTICO

CAIXA DE TEXTO
Cefaléia aguda, nova, intensidade máxima em 1h e ≥1:

• 40 anos ou mais
• Perda de consciência testemunhada
• Início durante esforço
• Cefaléia sentinela (“em trovoada”: pico instantâneo)
• Dor ou rigidez de nuca
• Limitação da flexão cervical ao exame Regra
de
Ottawa
TC de crânio

CAIXA DE TEXTO

Sensibilidade: 100% em 6h; 93% primeiras 24h;


<60% após 5 dias
Principais fatores associados
a desfechos ruins:
Idade CAIXA DE TEXTO

Nível de consciência

Quantidade de sangue na TC crânio


Classificação
Hunt - Hess
Mortalidade
Grau I CAIXA DE TEXTO
Assintomático ou cefaléia minima ou leve
rigidez de nuca
1,4%

Grau II Cefaléia moderada a intensa, rigidez de nuca,


sem déficit neurológico (exceto par craniano) 5,4%

Grau III Sonolência, confusão, déficit focal 18,8%


Grau IV Coma, hemiparesia moderada ou intensa,
esboço de hipertonia extensora, distúrbios 41,9%
vegetativos
Grau V Coma profundo, postura de descerebração 76,9%
Classificação
World Federation of Neurological Surgeons –
Escala WFNS
CAIXA DE TEXTO
Escala de Coma de Glasgow Déficit Motor
Grau I 15 Ausente
Grau II 13-14 Ausente
Grau III 13-14 Presente
Grau IV 7-12 Ausente ou presente
Grau V 3-6 Ausente ou presente

Escala preferida
Mais objetiva
Escala de Fisher modificada
Risco de vasoespasmo & infarto

CAIXA DE TEXTO
Identificação
da causa
CAIXA DE TEXTO

angio-TC

angiorressonância

angiografia
HSA Perimesencefálica

HSA com
arteriografia
negativa

Ruptura de pequena veia mesencefálica

Benigna
• Baixo potencial para ressangramento e
vasoespasmo
van Gijn J , Rinkel G J E Brain
2001;124:249-278
TRATAMENTO
CAIXA DE TEXTO
• Airway + Breathing + Circulation

• Prevenir e tratar as complicações


Complicações
Principais:
RessangramentoCAIXA(7%)DE TEXTO
Vasoespasmo (46%)
Hidrocefalia (20%)

Outras:
Alterações Cardíacas
Crises convulsivas
Disnatremias
Ressangramento
Alta mortalidade (50-70%)
CAIXA DE TEXTO
Risco máximo nas primeiras 12h
• Metade dos ressangramentos ocorre dentro de 6h

Prevenção

• Controle da PA
• Tratamento precoce do aneurisma
• Anti-fibrinolíticos (?)
Controle
da PA
CAIXA DE TEXTO

Aneurisma roto não tratado:


• PAS <160mmHg

Aneurisma tratado:
• Níveis pressóricos espontaneamente mais altos que os acima
referidos podem ser benéficos.
Tratamento do aneurisma
Neurocirurgia vs Neurorradiologia

CAIXA DE TEXTO

Quem clipar? Quem embolizar?


• Decisão específica para cada paciente
HIDROCEFALIA

Hidrocefalia Aguda (em 3 a 7 dias)


CAIXA DE TEXTO
Geralmente obstrutiva
Incidência de 20% - 27%
Ventriculostomia

Hidrocefalia Crônica (em 30 dias) I


Geralmente comunicante
Incidência de 10 a 48%
Derivação interna em pacientes sintomáticos
Isquemia Cerebral Tardia

• Isquemia Cerebral Tardia em HSA:


– Déficit focal ou redução de 2 pontos na Escala de Coma de Glasgow
• Pelo menos 1 hora
• Não imediatamente após o ictus ou após oclusão do
aneurisma

• Infarto em Isquemia Cerebral Tardia


– Isquemia em TC ou RNM em até 6 semanas
VASOESPASMO
pós ictus.
– NÃO pode estar presente em TC ou RNM 24-48h após oclusão do
aneurisma
– NÃO pode ser resultado de procedimento cirúrgico, embolização,
cateter ventricular ou hematoma prévio

FASE DE MAIOR RISCO: 3 – 14 dias pós ictus


Isquemia Cerebral Tardia

• 30 – 70% dos pacientes


apresentam VASOESPASMO
radiológico.

• Apenas 30% dos pacientes


apresentam isquemia
cerebral tardia.

• Territórios sem
vasoespasmo radiológico
ou distantes do local
acometido podem ter ICT

• Outras situações de HSA


(não aneurismática) que
cursam com vasoespasmo British Journal of Anaesthesia 109 (3): 315–29 (2012)
não tem a mesma evolução
VASOESPASMO

Estreitamento
arterial nas imagens
arteriográficas ou ao
doppler
transcraniano
VASOESPASMO

CAIXA DE TEXTO
Entre 4-12 dias pós-HSA

Resolução gradual em 21 dias

Incidência angiográfica: 60% - 70%


• Sintomático em 32% (metade destes pacientes)
• Até 50% dos sintomáticos progridem para infarto

Causa da morte em 10 a 23% dos pacientes com HSA


Fatores de risco para
vasoespasmo
CAIXA DE TEXTO
O volume de
sangue no espaço
subaracnóideo é
o principal fator de
risco

A hemoglobina impede
o relaxamento vascular
A presençaCAIXA
de DE TEXTO
vasoespasmo está
associada à ocorrência
de déficit neurológico
isquêmico tardio
(DNIT)
Nem todo déficit
neurológico tardio se
CAIXA
deve a DNIT DE TEXTO
• Edema
• Ressangramento
• Hidrocefalia
• Convulsões ou EMNC
• Sepse
• Hiponatremia
• Hipóxia
• Hipotensão
Profilaxia do vasoespasmo

Nimodipina:CAIXA DE4/4h
60 mg VO TEXTO 1989
• Único demonstrado melhorar resultados
• Reduz infarto em 34% e desfecho ruim em 40%

Não reduz incidência de vasoespasmo

 Incidência de DNIT
Profilaxia do vasoespasmo
• Euvolemia
CAIXA DE TEXTO
• Evitar disnatremia
• Estatinas: sem efeito
• STASH. Lancet Neurology 2014
• HDS-SAH. Stroke 2015
•Magnésio: sem efeito
•MASH. Lancet 2012
•No entanto: Evitar distúrbios
hidroeletrolíticos (HipoMg)
VASOESPASMO
diagnóstico
CAIXA DE TEXTO
EXAME CLÍNICO !!!
• SINTOMÁTICO x ASSINTOMÁTICO

US Doppler transcraniano

Angiografia cerebral por TC (angioTC)

Angiografia por subtração digital

TC perfusional
Doppler transcraniano (DCT)

CAIXA DE TEXTO

Sem vasoespasmo Com vasoespasmo

Velocidade de fluxo média ≥120 cm/s

 VFm > 50 cm/s em 24 hs

Índice de Lindergaard (VFm ACM/ACI) ≥3


Angiografia por subtração
digital
CAIXA DE TEXTO

Segmento M1 da
ACM

Aneurisma embolizado
Tratamento do Vasoespasmo
CAIXA
Terapia dos 3 Hs
DE TEXTO
Hipervolemia
Hipertensão é o H importante

Hemodiluição

3 Hs profilático (assintomático) = MAIOR MORBIDADE / CUSTOS

3 Hs Terapêutico (sintomático) = INDUZIR HIPERTENSÃO

Treggiari-Venzi et al. Neurosurgery 48: 249-62, 2001


Nicholas WC. Curr Opin Crit Care 8: 128-33,2002
Complicações dos 3 H:
• Edema Pulmonar ( 7 – 26 %)
CAIXA
• Edema Cerebral DE TEXTO
• Isquemia Miocárdica
• Hiponatremia
• Transformação Hemorrágica de AVCI
• Sangramento de outros aneurismas
• “Washout” da medular renal
Terapia endovascular

Pacientes que não melhoram com tratamento clínico

Angioplastia transluminal
• Lesões acessiveis

Vasodilator intra-arterial
• Vasos mais distais
• Papaverina (abandonado por neurotoxicidade)
• Bloqueadores de canal de cálcio (verapamil, nicardipina)
Vasoespasmo

CAIXA DE TEXTO

Antes e após infusão de vasodilatador


Tratamento do vasoespasmo
outras opções

CAIXA DE TEXTO
Milrinona IV
• Ação vasodilatadora

Dobutamina IV
Crises Convulsivas
Complicação frequente após HSA (10-20%)

CRISES = Associado a MAIOR mortalidade


• Profilaxia primária não reduz o risco de óbito
• Indicado: Crises / Rebaixamento ?
Risco de eventos adversos
• 23% dos pacientes = efeitos colaterais
J Korean Neurosurg Soc 46 : 93-98, 2009

• Associado a pior desfecho cognitivo em 3 meses


Stroke. 2005;36:583-587
Tratamento do vasoespasmo
Vasoespasmo ?
Descarte / Trate Pressão Arterial Sistólica 200 -220
outras causas mmHg
? Resposta
Induza Terapia
Deterioração Parcial
hipertensão: Endovascular:
Neurológica Cristalóides - Elevação PA média 25 ----> 35% Angioplasta
aguda + Não Vasodilatadores
Noradrenalina Resposta
+ ↑DC
Elevação PA média > 130 mmHg ou 20 mmHg
Papel exames imagem: Possíveis preditores de eventos / Aumentar vigilância neurológica -> DTC / AngioTC / EEG

Evitar sedação / Exame clinico


DTC diário
Mais permissivo com: TC / EEGc

Deterioração
Neurológica Elevação PA média 25 -35% Avaliação resposta:
Aguda ??? EMPIRICO Monitorização multimodal
(20% nenhum sinal)

Monitorização neurológica
invasiva:
Micro-dialise / PtO2 /Fluxo cerebral
...
Tromboprofilaxia

Compressão pneumática intermitente

Meias de compressão graduada não reduzem TVP

Heparina profilática após 1-4 dias


Tratamento do aneurisma
• Documentar estabilização da hemorragia
Distúrbios do sódio
SIADH
CAIXA DE TEXTO
• Hiponatremia + Osm urinária  (Na urinário ) +
euvolemia
Diabetes insipidus
• Hipernatremia + Osm urinária  (Na urinário ) +
poliúria
Síndrome cerebral perdedora de sal
• Hiponatremia + Osm urinária  (Na urinário ) +
hipovolemia
Alterações Cardíacas
ECG: 70% - 90%
• Alterações ST, inversão onda T, prolongamento do QRS, arritmia

Enzimas: 15%-20%
CAIXA DE TEXTO
Disfunção do VE: 10%
PONTOS CHAVE

Causas principais da HSA


• Aneurisma
• MAV
• Trauma
Em um paciente com cefaleia, solicitar TC se:
• Sintomatologia neurológica ou histórico de aneurisma

Nos demais casos, usar regra de Otawa


PONTOS CHAVE

Principais indicadores de mau prognóstico

• Idade avançada
• Grau de rebaixamento do nível de consciência
• Quantidade de sangue na TC

O ressangramento é minimizado com controle da PA


e tratamento do aneurisma

O volume de sangue no espaço subaracnóideo é o


principal fator de risco para vasoespasmo
PONTOS CHAVE

A nimodipina não reduz o vasoespasmo mas diminui a


incidência de DNIT

O vasoespasmo DEVE ser monitorado clinicamente.


Pode ser monitorado com US doppler beira-leito

O tratamento clínico do vasoespasmo envolve manter


euvolemia e induzir hipertensão, no aneurisma tratado

A profilaxia da TVP com heparina pode ser iniciada após


documentação da estabilização da hemorragia
CAIXA DE TEXTO

OBRIGADO!