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PROBLEMA 2

Diarreia: Alteração do hábito intestinal com aumento da frequência e volume (> 250g/dia) das evacuações e/ou fluidez
(70 a 90% de água) das fezes. Hábito intestinal normal: Fezes consistentes, 1 ou mais vezes ao dia ou 1 a cada 2 dias.
Aguda: Até 14 dias, autolimitada, causada principalmente por agentes infecciosos.
Persistente: 14 a 30 dias. Crônica: > 1 mês.
ID recebe cerca de 10L de líquidos/dia (ingesta e secreções GI). Capacidade absortiva do cólon 4 a 5L/dia. Se
ultrapassar, surge diarreia. 100mL eliminados nas fezes.
Diarreia secretora: Transporte anormal de íons pelo epitélio intestinal. Secreção de Cl- ou HCO3- e/ou inibição da absorção
de Na+. Não se altera com o jejum. Fezes neutras e isotônicas. Causas: Congênitas, toxinas bacterianas, medicamentos e
substâncias venenosas, DII, neoplasias, doenças endócrinas.
Diarreia osmótica: Distúrbios na digestão, mantêm o conteúdo hiperosmolar, determinam passagem de líquidos para a luz
intestinal, causando diarreia. Também pode ocorrer por ingestão de agentes osmoticamente ativos (lactulose, manitol,
sorbitol e sais de magnésio). Causas: má-absorção de carboidratos, deficiência de dissacaridases, ingestão excessiva de
carboidratos poucos absorvíveis, ingestão de Mg+2 (suplementação alimentar, antiácidos, laxativos).
Diarreia motora: Alterações motoras, com trânsito intestinal acelerado.
Diarreia disabsortiva: Deficiências digestivas ou lesões parietais que impedem correta digestão ou absorção. Estetatorreia.
Diarreia exsudativa: Lesões da mucosa por processos inflamatórios ou infeccioso. Fezes com sangue, muco e pus. Causas:
DII, neoplasias, shigelose.
Casos não definidos podem necessitar estudo das fezes: Sangue oculto, gordura fecal, leucócitos, coprocultura, parasitas,
eletrólitos e osmolaridade, pH fecal, carboidratos e proteínas fecais. Pesquisar: Flatulência, distensão abdominal, febre e
perda de peso. Diferenciar: Aguda/crônica, gravidade, origem alta/baixa:
Alta: < frequência, > volume, alimentos não digeridos, sem sangue, muco ou pus.
Baixa: > frequência, < volume, tenesmo e urgência evacuatória.
Gravidade:
 Diarreia grave: Depleção maior de volume e eletrólitos, internação hospitalar, reposição volêmica endovenosa.
Avaliar por número de evacuações, boca seca, polidipsia e diminuição do hábito urinário.
 Sangue nas fezes: DII, invasividade do microrganismo na parede intestinal.
 Fezes aquosas: Osmótica ou secretória. Gordura/restos alimentares: Má-absorção, alteração digestiva.
 Diarreia durante à noite: Se acorda o paciente, tem origem orgânica. SII: Evacuações pela manhã, dor
abdominal, muco, exacerbação dos sintomas ao stress.
Exame físico: Volemia (pulso e PA), febre e outros sinais de toxicidade, emagrecimento, palidez, edema, ascite. RHA,
distensão, macicez, massas e aumento do fígado.
Diarreia aguda: Agentes infecciosos, reações adversas a drogas, alergia alimentar e isquemia. Instalação súbita.
Mecanismos de defesa: Suco gástrico, motilidade intestinal (dificulta aderência) e sistema linfático e imune.
Diarreia aguda infecciosa:
 Diarreia inflamatória ou sanguínea: Mais grave. µorgs afetam principalmente íleo e cólon, destroem mucosa. Fezes
de pequeno volume, muco, pus ou sangue, febre, dor abdominal QIE, tenesmo e dor retal.
 Diarreia não-inflamatória ou aquosa: Moderada, grandes perdas de volume. µorgs produtores de enterotoxinas
afetam principalmente ID. Aderem ao epitélio sem destruir. Diarreia secretora, fezes aquosas, grande volume, sem
sangue, náuseas e vômitos. Leucócitos fecais ausentes.
Diagnóstico: Diferenciar diarreia benigna/autolimitada de grave. Avaliar: gravidade, duração, local de aquisição e EG do
paciente. Observar: aparência das fezes e sintomas de grandes perdas: sede, xerostomia, oligúria, dor abdominal e febre.
Avaliar: Hidratação de mucosas, turgor da pele, PA e FC, sensibilidade dolorosa do abdome e sinais de peritonite.
Duração > 4 ou 5 dias sugere µorgs mais virulentos, exigindo terapêutica específica.
Exames: Hemograma, testes bioquímicos, função renal e hepática.
 Coprocultura: Suspeita de diarreia infecciosa, sangue oculto, leucócitos. Informar agente etiológico suspeito.
 Sigmoidoscopia flexível: Clínica de proctite (tenesmo, dor retal) e suspeita de enterocolite. Biopsia para excluir DII.
Tratamento: Reposição das perdas hidroeletrolíticas, via oral, solução com glicose, para favorecer a absorção de sódio.
Perdas importantes: Reposição com soluções de Na+, K+, HCO3, e Cl-, produtos farmacológicos ou caseiro: 1 col. chá sal,
1 col. chá fermento, 4 col. sopa de açúcar, 1 xic. chá suco de laranja e 1L água. Soluções isotônicas apenas em
pacientes sem sinais de desidratação. Pacientes hipovolêmicos, fazer hidratação venosa.
 Dieta: Continuar se alimentando. Evitar cafeína e lactose.
 Antidiarreicos: Caolim e pectina são adsorventes e aumentam a consistência das fezes.
- Subsalicilato de bismuto (Pepto-Bismol): Bactericida e anti-secretor.
- Derivados sintéticos do ópio (Loperamida e difenoxilato): Inibem motilidade intestinal, diminuem o número de
evacuações e cólicas. Evitar em disenterias e febre alta.
 Antimicrobianos: Disenteria e possível bacteremia. TMP/SMZ ou quinolona até resultado da coprocultura.
Diarreia crônica: Relacionada a mecanismos que comprometem absorção e secreção intestinais.
 Diminuição da absorção intestinal: Ressecções do ID a 150 cm ou menos. Diminuição da área absortiva, sem
redução da extensão e encurtamento das vilosidades intestinais: Doença celíaca, espru tropical, giardíase e
rotavírus. Defeitos congênitos ou hereditários, má-absorção de lipídeos, deficiências de enteroquinase. A
absorção intestinal depende da motilidade. A motilidade aumenta em diarreias infecciosas e inflamatórias devido
a liberação de mediadores (PGs, 5-HT e outros agonistas de m. lisa). Se a motilidade está reduzida (miopatias
viscerais e DM), diarreia ocorre por supercrescimento bacteriano no ID.
 Aumento na secreção intestinal: Mediadores inflamatórios (PGs, leucotrienos e histamina) estimulam a secreção
de líquidos e eletrólitos. IgE é associada a parasitas (Strongyloides stercoralis). Sua liberação no intestino induz
resposta secretora intestinal. Sensibilização a antígenos alimentares também desencadeia essa resposta.
NT secretagogos: VIP, 5-HT, Ach, NOR. Substâncias: Fenolftaleína. Mg+2 tem efeito secretório por aumentar a
osmolaridade intraluminal.
Diagnóstico: Pesquisar enterocolopatias funcionais: Evolução lenta, contínua, jovens, preservam peso e EG, aspecto
saudável, diarreia e/ou constipação intestinal, cólicas (aliviadas pela defecação) e sintomas associados (queixas
digestivas altas e distúrbios emocionais).
Tratamento: Pacientes em investigação diagnostica, dieta pobre em resíduos, restrição ao leite e derivados, e
medicamentos sintomáticos para diarreia. Antidiarreicos derivados do ópio (loperamida). Clonidina, antagonista alfa2-
adenérgico, atividade antidiarreica, usada na diarreia diabética, restrições por efeito hipotensor.
Somatostatina/octreotídio, inibição da motilidade e secreções.
Distúrbios intestinais funcionais: Distúrbios de motilidade ou sensibilidade modulados pelo SNC. Dor abdominal, alterações
da evacuação, sensação de inchaço e distensão sem alterações patológicas. Estímulos físicos ou psicológicos produzem
mudança na motilidade e funcionamento intestinal.
 Aumento da resposta motora ao alimento.
 Diminuição da tolerância à dor.
 Maior sensibilização a trauma mecânico ou inflamatório.
 Deficiência da regulação do SNC aos sinais viscerais.
Critérios de Roma: Diagnóstico de desordens gastrintestinais funcionais.
Síndrome do intestino irritável, distensão, constipação e diarreia funcionais, distúrbio intestinal funcional inespecífico.
Tratamento: Identificar fatores precipitantes, melhora dos sintomas, modificação dos agravantes, não há tratamento
especifico comprovado, tratamentos comportamentais, psicoterapia.