Você está na página 1de 16

PROTOCOLO CLÍNICO - HOSPITAL

REGIONAL DE CAJAZEIRAS DEP. JOSÉ HRC - 001


DE SOUSA MACIEL

TÍTULO: PROTOCOLO PARA CONDUTAS NAS URGÊNCIAS E


EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS
I - CONTROLE HISTÓRICO

HISTÓRIC
REVISÃ DATA Nº ELABORAÇÃ VERIFICAÇÃO APROVAÇÃO
O
O PÁGINAS ALTERAÇÃ O
O
Jéssica Ana Virgínia
Emiss José
00 06/12/ 0 Tavares; Jean Carlos
ão Liberlando
18 Olavo Robson Farias
Inici
Duarte;
al

1. INTRODUÇÃO

Estima-se que existe no mundo cerca de 1 bilhão de indivíduos portadores de


hipertensão arterial (HA), e que aproximadamente 1% dessa população em algum
momento de sua vida pode apresentar uma elevação acentuada da pressão arterial (PA),
caracterizando uma crise hipertensiva, com ou sem lesão aguda e progressiva em órgão-
alvo.
O termo Crise hipertensiva engloba as urgências e as emergências hipertensivas
(QUADRO 1). Está apresenta uma maior frequência entre negros, fumantes, mulheres
em uso de anticoncepcional, classe social de baixo poder aquisitivo, pacientes
submetidos a alto grau de estresse; portadores de hipertensão secundária renovascular e
com excesso de catecolaminas como feocromocitoma; envolvidos com uso de cocaína;
pacientes que suspenderam abruptamente o uso de α2-agonistas ou betabloqueadores ou
álcool; e aqueles não aderentes ao tratamento com anti-hipertensivos orais.
De modo que as Urgências hipertensivas são situações em que há elevação
pressórica acentuada (definida arbitrariamente como uma elevação pressórica diastólica
≥ 120 mmHg) sem lesão em órgãos-alvo de forma aguda e progressiva.
Enquanto que as Emergências hipertensivas são situações em que há elevação
pressórica acentuada (definida arbitrariamente como uma elevação pressórica diastólica
≥ 120 mmHg), porém com lesão em órgãos-alvo de forma aguda e progressiva.
O valor pressórico considerado elevado é empírico, havendo menor referência em
relação à pressão arterial sistólica (PAS), em consequência da sua maior variabilidade.
Outra patologia que deve ser considerada é a Pseudocrise hipertensiva, caracterizada
por pacientes apresentando queixas como cefaleia, dor torácica atípica, dispneia,
estresse psicológico agudo e síndrome de pânico associadas a PA elevada não
caracterizam uma urgência ou emergência hipertensiva, caracterizando a pseudocrise
hipertensiva, a qual por vezes é tratada com fármacos de maneira desnecessária em
serviços de pronto atendimento.

Urgências hipertensivas Emergências hipertensivas


-Angina instável; -Encefalopatia hipertensiva;
-Anticoagulação; -Edema agudo de pulmão;
-Intoxicação por cocaína ou anfetamina; -Infarto do miocárdio;
-Transplante renal; -Hipertensão maligna;
-Pré- eclampsia; -Acidente vascular encefálico;
-Retinopatia diabética; -Eclâmpsia;
-Rebote hipertensivo por suspensão
súbita de anti- hipertensivos (clonidina);
-Pré e pós operatório

2. OBJETIVO
Este protocolo tem por finalidade auxiliar os profissionais de saúde, que
desenvolvem suas atividades no HRC, na identificação, investigação e adequado
tratamento da crise hipertensiva, nas suas diferentes vertentes, que incluem as urgências
e emergências hipertensivas. De modo a proporcionar uma melhor sobrevida para os
pacientes que se enquadrem em tais quadros sindrômicos.

3. INVESTIGAÇÃO CLÍNICO-LABORATORIAL COMPLEMENTAR


A investigação clínica e a solicitação de exames devem ser voltadas para a adequada
avaliação da PA e de LOA. No início, a PA deve ser medida nos dois braços, de
preferência em um ambiente calmo, e repetidas vezes até a estabilização (no mínimo, 3
medidas). Deve-se rapidamente coletar informações sobre a PA usual do paciente e
situações que possam desencadear o seu aumento (ansiedade, dor, sal), comorbidades,
uso de fármacos anti-hipertensivos (dosagem e adesão) ou que possam aumentar a PA
(anti-inflamatórios, corticoides, simpaticomiméticos, álcool). Mediante uma suspeita
clínica direcionada a uma classe específica de emergência hipertensiva podemos lançar
mão de exames mais especializados (QUADRO 2).
Uma abordagem sistematizada auxilia na verificação da presença de LOA aguda
ou progressiva:
- Sistema cardiovascular: dor ou desconforto no tórax, abdome ou dorso; dispneia,
fadiga e tosse. Verificação da FC, ritmo, alteração de pulso, galope, sopros cardíacos,
vasculares e estase jugular, além de congestão pulmonar, abdominal e periférica.
Exames, de acordo com o quadro clínico e a disponibilidade: ECG, monitorização
eletrocardiográfica, saturação de O2, radiografia de tórax, ecocardiograma, marcadores
de necrose miocárdica, hemograma com plaquetas, LDH, angiotomografia e RNM.
- Sistema nervoso: tontura, cefaleia, alteração de visão, audição ou fala, nível de
consciência ou coma, agitação, delírio ou confusão, déficits focais, rigidez de nuca,
convulsão. Exames: tomografia, RNM e punção lombar.
- Sistema renal e geniturinário: alterações no volume ou na frequência miccional ou
no aspecto da urina, hematúria, edema, desidratação, massas e sopros abdominais.
Exames: Urina I, creatininemia, ureia sérica, Na+, K+, Cl-, gasometria.
- Fundoscopia: papiledema, hemorragias, exsudatos, alterações nos vasos como
espasmos, cruzamentos arteriovenosos patológicos, espessamento na parede arterial e
aspecto em fio de prata ou cobre.

Emergências Hipertensivas Exame específico para esta emergência


Edema agudo de pulmão BNP sérico, ecocardiograma
Síndrome Coronariana aguda Marcadores de necrose miocárdica
(sempre), cineangiocoronariografia (se
possível)

Dissecção aguda de aorta Tomografia computadorizada,


ecocardiograma transesofágico,
angiorressonância, angiografia

Encefalopatia Hipertensiva Tomografia computadorizada (para


descartar acidente vascular encefálico)

Hipertensão maligna Nada em especial


Acidente vascular encefálico Tomografia computadorizada
Eclampsia Nada em especial

4. CLASSIFICAÇÃO E CONDUTA NAS EMERGÊNCIAS


HIPERTENSIVAS
As emergências hipertensivas podem ser classificadas em: encefalopatia
hipertensiva; disseção aguda da aorta; edema agudo do pulmão com falência ventricular
esquerda; hemorragia intracerebral; angina instável; IAM; eclâmpsia. Devemos
considerar que todas as emergências hipertensivas após confirmação devem ser tratadas
e monitorizadas em ambiente de terapia intensiva, ou seja em UTI- Unidade de Terapia
Intensiva.
4.1 URGÊNCIAS HIPERTENSIVAS: TIPOS E CONDUTAS.
Urgência Hipertensiva é uma condição na qual a pressão arterial diastólica
encontra-se superior a 120mmHg, sem a presença de lesão de órgãos alvo. A
diferenciação entre urgência e emergência hipertensiva é de grande importância, pois
impactará diretamente na forma como cada paciente será conduzido. No caso, das
urgências hipertensivas a pressão arterial deve ser reduzida com a utilização de anti-
hipertensivos orais, não requerendo medicações parenterais, sendo assim, os níveis
pressóricos desejáveis (135x85 mmHg) devem ser obtidos em até 24 -48 horas do pico
pressórico a ser tratado, de modo que em ambiente hospitalar a pressão a ser atingida é
inferior 160x100 mmHg. Após mais 3-6 horas de observação, esses pacientes devem ser
liberados e conduzidos posteriormente a nível ambulatorial em média sete dias após o
evento, para o devido controle pressório. São exemplos de situações clinicas
caracterizadas como urgência hipertensiva: angina instável, anticoagulação, antoxicação
por cocaína ou anfetamina, transplante renal, pré-eclâmpsia, retinopatia diabética
(microaneurismas), rebote hipertensivo por suspensão súbita de anti-hipertensivos
(clonidina), pré e pós-operatório. Alguns pacientes podem chegar ao pronto atendimento
assintomáticos, no entanto, portando PAD > 120mmHg, sendo esta, também, uma
urgência hipertensiva.
No momento do acolhimento/diagnóstico das Urgências hipertensivas o
profissional médico deverá solicitar alguns exames com a finalidade de diferenciar uma
urgência de uma emergência hipertensiva, a qual é potencialmente fatal, dentre os quais:
eletrocardiograma, fundoscopia direta, tomografia computadorizada de crânio sem
contraste, exames laboratoriais de função renal, hepática, enzimas marcadoras de infarto
agudo do miocárdio.
Para o tratamento das Urgências hipertensivas podemos lançar mão do Captopril
na dose de 12,5 – 25mg, podendo ser repetido após 1h, caso seja necessário e ainda não
se tenha atingido a PA > 160x100. Se após essa conduta os níveis pressóricos não
puderem ser controlados, pode-se utilizar a clonidina na dosagem de 0,1 a 0,2mg via
oral. Em persistindo PA > 160x100, paciente deve ser internado para investigação de
hipertensão arterial secundária. Se PA< 160x100 paciente deve ser mantido em
observação por 3-6 horas e ser liberado com orientações acerca do acompanhamento
ambulatorial na assistência básica.
Os profissionais devem estar atentos com relação aos efeitos colaterais dos
IECAs: hipotensão, hiperpotassemia, insuficiência renal. Além de levarem em conta as
contraindicações a esses fármacos, tais como a estenose bilateral de artéria renal ou rim
único com estenose de artéria renal.

4.2 EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA


A emergência hipertensiva define-se como elevação brusca de PA, de modo a se
ter uma PAD >120 mmHg associada a sinais e sintomas que indiquem lesão progressiva
de órgão alvo (principalmente cérebro, coração e rins). Nesses casos deve-se obter uma
redução brusca da pressão, ainda na primeira hora, onde os alvos pressóricos iram variar
de acordo com o tipo de emergência hipertensiva, para tanto faz-se necessário o uso de
anti-hipertensivos parenterais, retirando-se o paciente da situação de risco iminente de
morte e/ou de lesão permanente ao órgão alvo acometido.
Na abordagem inicial das emergências hipertensivas, em geral, estão indicadas
as seguintes medidas, concomitantes com a terapêutica farmacológica imediata:
I. Internação em UTI ou Unidade Semi-intensiva (de acordo com a gravidade da
apresentação inicial);

II. Oxigenoterapia;

III. Monitorização cardíaca;

IV. Oximetria de pulso;

V. Eletrocardiograma de 12 derivações;

VI. Pressão arterial média (PAM) não-invasiva ou invasiva.

4.2.1 ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA


A Encefalopatia hipertensiva parte da elevação dos níveis pressóricos, levando
ao comprometimento da autoregulação do fluxo sanguíneo cerebral e ocasionando uma
síndrome de hipertensão intracraniana e edema cerebral.
Quadro clínico: paciente pode apresentar inicialmente queixa de cefaléia (geralmente
pela manhã, ao acordar), tonturas e distúrbios visuais, associados a vômitos, náuseas,
alterações de sensório, evoluindo para crises convulsivas (focais, generalizadas ou
focais com generalização), torpor e coma.
Exame físico: hiper-reflexia, sinal de Babinski bilateral, mioclonia.
Diagnóstico diferencial: Acidentes vasculares cerebrais isquêmicos e hemorrágicos.
Conduta:
I. Tomografia computadorizada de crânio;

II. Redução da PAM em 25% do valor prévio nas primeiras 3h, usando
nitroprussiato de sódio;

III. Nas próximas 6h, deve-se objetivar uma PA em torno de 160x100mmHg;

IV. Após o controle pressórico inicial, desmamar a droga via parenteral com
associação com anti-hipertensivos orais.

4.2.2 EDEMA AGUDO PULMONAR (EAP)


O Edema agudo de pulmão consiste no estádio mais grave da síndrome
congestiva pulmonar. Pode estar relacionado com crise hipertensiva, infarto agudo do
miocárdio, miocardites ou endocardite infecciosa.
Quadro clínico: Taquidispnéia, secreção rósea e fluida proveniente das vias
aéreas, crépitos, roncos e sibilos em mais da metade de ambos hemitórax à ausculta
pulmonar.
Exame físico: Dispneia de início súbito ou em progressão rápida, tosse seca ou
com expectoração rósea, taquipneia, sinais de esforço respiratório (tiragem intercostal,
retração de fúrcula), estertores, crepitantes bilaterais e eventualmente sibilos. Sinais
e/ou sintomas de acometimento cardíaco podem estar presentes, tais como: precordiais,
diapnéia paroxística noturna, ortopnéia, edema em membros inferiores, sinais de
congestão hepática, estase jugular, presença de B3/B4, sopros etc;
Conduta:
I. Nitrato, 5mg via SL (3 fases, com intervalo de 20 mins);

II. Morfina, 2-4mg IV (podendo até 3 fases, com intervalo de 20 min);

III. Furosemida, 20-80mg IV (podendo chegar a dose máxima de 2mg/kg);

IV. Oxigenoterapia: O2 sob máscara reinalante; ventilação não-invasiva (VNI) ou


ventilação mecânica;

V. Nitroprussiato de sódio (0,25-10mg/kg/min) ou Nitroglicerina IV (5-


1.000mg/min).

4.2.3 CRISE DO FEOCROMOCITOMA


Causada por tumor hipersecretante de noradrenalina ou adrenalina, de ocorrência
rara. Pode ser a causa de hipertensão arterial em pacientes refratários à terapia anti-
hipertensiva.
Quadro clínico: Em torno de 50% dos casos, os pacientes apresentam episódios
paroxísticos, enquanto 50% mantêm hipertensão sustentada. Os principais sinais e
sintomas da crise são: taquicardia postural, hipertensão arterial grave, cefaléia intensa,
sudorese profusa. Alterações vasomotoras também podem ocorrer (palidez ou rubor
intenso, dor abdominal, precordialgia, dispnéia). A elevação brusca da PA pode evoluir
com EAP ou encefalopatia hipertensiva.
Conduta:
I. Dosagem de catecolaminas plasmáticas e urinárias (ou de seus metabólitos);

II. Teste de supressão da clonidina (não verificação da queda das catecolaminas


plasmáticas 3h após uso oral de clonidina);

III. Expansão volêmica adequada (há risco de choque hipovolêmico devido à intensa
contração do volume plasmático);

IV. Uso de alfabloqueador no controle dos paroxismos (prazosin VO);

V. Nitroprussiato de sódio (0,5-5mcg/kg/min) (a fentolamina seria a droga de


escolha, não disponível em nosso meio);

VI. CONTRA-INDICADO USO ISOLADO DE BETABLOQUEADOR (risco de


agravar a crise); Remoção cirúrgica do feocromocitoma.

4.2.4 DISSECÇÃO AGUDA DA AORTA


Quadro Clínico: A dissecção aguda da aorta manifesta-se por dor torácica, de início
agudo, quase sempre anterior (retroesternal), irradiando para o dorso, geralmente para a
região interescapular, algumas vezes para o abdome, acompanhada de sintomas
adrenérgicos. Ao exame físico pode haver a presença de choque, com PA elevada, além
de assimetria de pulsos, diferença de pressão arterial média entre os membros, sopro de
regurgitação aórtica e por vezes até mesmo sinais de tamponamento cardíaco e derrame
pleural.
Conduta:
I. Ecocardiograma transtorácico e, se possível, o transesofágico.
II. Nitroprussiato de sódio (0,25 a 10 mg/Kg/min) para atingir uma PAS
abaixo de 140 mmHg na 1° hora e após esse período valores abaixo de
120 mmHg.
III. Betabloqueador – Metoprolol (5 mg IV em 5 minutos, podendo ser
repetido de 2-3 vezes) afim de se obter uma frequência cardíaca de 60
bpm.
IV. Os pacientes com dissecção aguda da aorta do tipo A devem ser
encaminhados para cirurgia (exceto na vigência de comorbidades que
contraindiquem o tratamento cirúrgico), e os do tipo B devem ser
mantidos em tratamento clínico.
IV.2.5 ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
A HA é o principal fator de risco para AVE, principalmente o hemorrágico. O
diagnóstico é baseado em exame neurológico completo. Para avaliar a gravidade do
quadro, deve-se utilizar a escala do NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale).
A TC do crânio e a RNM permitem definir o tipo do AVE.
Quadro Clínico: O paciente pode apresentar sinais como: diminuição ou perda
súbita da força na face, braço, perna ou de todo um hemicorpo; alteração súbita da
sensibilidade com sensação de formigamento; Perda súbita de visão num olho ou nos
dois olhos; alteração aguda da fala, incluindo dificuldade para articular, expressar ou
para compreender a linguagem; dor de cabeça súbita e intensa sem causa aparente;
instabilidade, vertigem súbita intensa e desequilíbrio associado a náuseas ou vômitos.
Conduta:
 Acidente vascular encefálico hemorrágico:
I. Para pacientes com PAS entre 150 e 220 mmHg e sem contraindicação para
o tratamento, a redução aguda da PAS para 140 mmHg é segura e pode ser
eficaz para melhorar o desfecho funcional. (em 1 hora com infusão IV de
anti-hipertensivos e monitorização da PA 5/5 min)
II. Para pacientes com PAS > 220 mmHg, considerar a redução agressiva da PA
com infusão IV contínua e monitoramento frequente da PA.

 Acidente vascular encefálico isquêmico:


I. Para pacientes sem indicação de terapia trombolítica e PA inicial > 220/120
mmHg, não se deve reduzir PA em mais de 15-20%, mantendo-se a PAD em
100 -110 mmHg nas primeiras 24 horas.
II. O nível ideal de PA a ser obtido não é conhecido, mas existe consenso de que
não se deve instituir tratamento anti-hipertensivo durante o atendimento
inicial, a menos que a PAS seja > 220 mmHg ou PAD > 120 mmHg.
III. Considerar a possibilidade de utilização de trombolítico após controle da PA.
Para pacientes com indicação de terapia trombolítica e PA inicial > 185/110
mmHg, reduzir a PA para < 185/105 mmHg por, no mínimo, as primeiras 24
horas após trombolítico.

4.2.6 SÍNDROME CORONARIANA AGUDA


As síndromes coronarianas agudas são frequentemente acompanhadas de níveis
pressóricos elevados, em virtude de maior liberação de catecolaminas e ativação do
sistema renina-angiotensina. Contudo, nem todos os pacientes com síndrome
coronariana aguda e hipertensão são considerados hipertensos.
Os sinais de isquemia coronariana podem se apresentar com supra desnivelamento
do segmento ST ao Eletrocardiograma ou com infra desnivelamento, de modo que se
faz importante na prática clínica a diferenciação destes, uma vez que as condutas nos
dois casos são distintas.
De modo que a pressão arterial elevada é responsável pelo agravamento da condição
devido ao aumento do consumo de oxigênio pela musculatura cardíaca. Dessa forma, a
redução dos níveis pressóricos deve ser considerada prioridade, e a utilização de
medicamentos que tenham ações arteriodilatadora e venodilatadora associadas parece
ser ideal, uma vez que diminuiu o risco do desenvolvimento de taquicardia reflexa. Por
esse motivo, o uso da nitroglicerina endovenosa em infusão contínua consiste na melhor
escolha. Outra medida medicamentosa que não pode ser esquecida é a utilização de
sedativos da dor, como a morfina. A diminuição do desconforto e da ansiedade,
associada à venodilatação por ação direta da droga, traz redução da pressão arterial e
consequente diminuição do consumo de oxigênio pelo miocárdio. Deve-se lembrar
sempre que a trombólise, se indicada, só pode ser realizada quando o paciente estiver
minimamente controlado em relação à pressão arterial.

4.4.7 HIPERTENSÃO ACELERADA MALIGNA


A hipertensão maligna trata-se de uma condição grave da hipertensão arterial,
caracterizada aguda elevação da pressão arterial, insuficiência renal rapidamente
progressiva, retinopatia com exsudatos, hemorragias e papiledema, podendo determinar
a morte do paciente em poucos meses, caso não tratada adequadamente. Achados
anatomopatológicos renais presentes nessa patologia, como a endarterite obliterante e a
necrose fibrinóide de arteríolas renais. Atualmente devido os avanços em diagnostico e
medicações, menos de 1% dos pacientes com hipertensão primaria evoluem para a fase
maligna.

Quadro Clínico: A maioria dos pacientes refletem as lesões rapidamente


progressivas dos órgãos-alvo da hipertensão. A cefaleia é o sintoma mais comum e
costuma preceder o quadro clínico completo em até seis meses, sendo mais
frequentemente occipital e mais intensa no período da manhã. Torna-se mais grave
quando se instala o quadro de encefalopatia hipertensiva, sendo então acompanhada de
náuseas, vômitos, confusão mental e até coma, que são causados pelo edema cerebral
mais intenso. Outro sintoma muito frequente é o emagrecimento, acompanhado
principalmente por redução significativa da massa muscular, em decorrência de déficit
nutricional causado pela diminuição de fluxo sanguíneo gerada pela vasoconstricção
arteriolar intensa. A dispneia aos esforços é o sintoma mais frequente, refletindo uma
repercussão maior da hipertensão sobre o coração e podendo ocorrer por disfunção
diastólica isolada ou disfunção sistólica associada. Quanto a achados laboratoriais, pode
ser encontrado anemia hemolítica microangiopática, com hemácias fragmentadas, e
coagulação intravascular disseminada, e, além disso, os pacientes que desenvolvem
injuria renal, tem como importante marcador prognóstico a creatinemia, de tal forma
que a curva de sobrevida em pacientes cujos níveis séricos de creatinina de admissão
são inferiores a 4 mg/dL é significativamente melhor que em pacientes com maior nível
Conduta: O manejo da Hipertensão Acelerada Maligna, de ser dividido em duas
etapas: a fase aguda e a manutenção. Na fase aguda, o paciente pode se encontrar em
emergência hipertensiva quando muito sintomático, ou em urgência hipertensiva se
pouco sintomático ou assintomático. Durante esse período é necessária a internação e
medidas terapêuticas intensivas, objetivando-se fundamentalmente o controle
pressórico, que deve ser realizado preferencialmente com medicações vasodilatadoras
de ação imediata. O fármaco ideal que preenche esses critérios é o nitroprussiato de
sódio, além de muito eficaz é um fármaco que torna os pacientes mais responsáveis a
terapêutica anti-hipertensiva clássica. É importante ressaltar que é bastante frequente
uma deterioração inicial da função renal com elevações dos níveis de creatinina. Isso
ocorre porque o mecanismo de autorregulação do fluxo renal está adequado para níveis
muito superiores aos dos hipertensos leves ou indivíduos normais e, assim, deve-se
aguardar um período de readaptação, que é variável conforme o paciente. Em alguns
casos, a deterioração da função renal pode ser mais grave, e o tratamento dialítico pode
ser necessário, até que se ultrapasse a fase mais aguda, podendo ser reversível na fase de
recuperação. Na fase de manutenção, é importantíssimo a introdução de um diurético de
alça, principalmente, pela disfunção renal que acontece na maioria dos pacientes, e a
melhor associação para evolução desses pacientes incluiria inibidores da enzima
conversora e bloqueadores beta-adrenérgicos.
5. DROGAS USADAS NAS URGÊNCIAS HIPERTENSIVAS

AÇÃO Efeitos adversos e


MEDICAMENTO DOSE precauções
CAPTOPRIL 6,25 – 25 Início Duração Hipotensão,
mg VO hiperpotassemia,
(repetir em Insuficiência renal,
1h, se 15- 30 min 6h Contra indicado:
necessário estenose bilateral de
) artéria renal ou rim único
com estenose de artéria
renal.

CLONIDINA 0,1 – 0,2 30-60 min 6- 85h Hipotensão postural,


mg VO sonolência, xerostalmia
(repetir em
1h, se
necessário
)
6. DROGAS USADAS NAS EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS
Efeitos adversos e Indicações
MEDICAMENTO DOSE AÇÃO precauções

Nitroprussiato de 0,25 – Início Du Náuseas, vômitos, Maioria das


sódio 10mg/Kg/mi ração intoxicação por emergências
n EV cianeto. Cuidado na hipertensivas
insuficiência renal e
hepática e na pressão
intracraniana alta.
imediat 1-2 Hipotensão grave.
min
o

Nitroglicerina 5-100mg/ml 2-5 min 3-5 Cefaleia, taquicardia, Edema agudo


EV min taquifilaxia, flushing, de pulmão
metahemoglobinemi
a
Hidralazina 10-20mg EV 10-30 3- Taquicardia, cefaleia, Eclâmpsia
ou 10-40mg min 12h vômitos, não usar se
IM 6/6h angina ou IAM,
cuidado com PIC alta
Metoprolol 5mg EV 5-10min 3-4h BAVs, ICC, Aneurisma
(repetir broncoespasmo, de aorta,
10/10min bradcardias Insuficiência
SN) coronariana
Máx 20mg
Furosemida 20-60mg 2-5min 30- Hipopotassemia Edema agudo
(repetir após 60 de pulmão,
30min) min situações de
hipervolemia
,
insuficiência
ventricular
esquerda
7. ALGORÍTIMO DA CONDUTA NAS URGÊNCIAS HIPERTENSIVAS

PA ≥200x120mmHg (geralmente), às vezes,


associado a
sintomas e sem evidência de lesão de órgão
alvo

Captopril*
25mg via oral; avaliar
após 1h.

PA > 160x100mmHg PA ≤ 160x100mmHg


Repetir captopril* 25mg Observar até 3-6h; se mantém
via oral; avaliar após 1h. resultado,
liberar com orientação de
acompanhamento ambulatorial
na rede
de atenção primária.

PA > 160x100mmHg
Clonidina: 0,1-0,2mg via
oral.

Não obtém
Controle
Adequado

· Internar o paciente.
· Transferir o paciente para
unidade de maior porte.
8. ALGORÍTIMO DA CONDUTA NAS EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

Elevação da PA associada a sintomas de


comprometimento de órgão alvo,
especialmente coração, cérebro e rim.

Medidas Gerais:
· Monitorização cardíaca e de PA invasiva ou não invasiva;
· Oxigenoterapia;
· Oximetria;
· ECG de 12 derivações.

Encefalopatia Dissecção IAM ou AVC Edema Pré-eclâmpsia


hipertensiva aguda de Angina agudo de ou Eclâmpsia
aorta instável pulmão

HAS, edema e Dispnéia, secreção rósea por


· Cefaléia, tonturas, náuseas,
proteinúria, tosse,
vômitos,
e encefalopatiasensoriais,
alterações após crépitos e sibilos em >2/3
convulsão,
21ª torpor e coma. pulmões.
· TC de crânio.de gestação
semana · Nitrato SL.
· Usarounitroprussiato de sódio até · Morfina IV.
reduzir PAM
após 48hemdo25% nas 3h
parto. · Furosemida IV.
iniciais.
· Hidralazina IV ou · Nitroprussiato de sódio ou
· Nas IM
6h seguintes, meta de nitroglicerina IV
PA=160x100mmHg.
· Sulfato de magnésio ou, caso não haja
· Desmame
IV de nitroprussiato com disponibilidade de
fármacos VO.
· Considerar drogas para uso parenteral, usar
interrupção da captopril
gravidez. VO até que esteja disponível a
droga IV ou
que ocorra estabilização clínica.

INTERNAÇÃO
HOSPITALAR – UTI OU SEMI-INTENSIVA
9. REFERÊNCIAS

BALES A. hypertensive crises. How to tell if it´s an emergency or an urgency. Postgrad


Med, 1999.

DESHMUKH A, et al. Effect of joint national committee VII report on hospitalizations for
hypertensive emergencies in the United States. Am J Cardiol. 2011.

FACCI JR C., et al. Captopril na crise hipertensiva. Arq Bras Cardiol, 1984.

FEITOSA-FILHO, GILSON SOARES, et al. "Emergências hipertensivas." Revista Brasileira


de Terapia Intensiva, 2008.

FURTADO R. G. E. B. C.; FERNANDO N. "Urgências e emergências


hipertensivas." Medicina (Ribeirao Preto. Online), 2003.

GANDHI SK, et al. The pathogenesis of acute pulmonary edema associated with
hypertension. N Engl J Med. 2001.

GASQUES J. C. P., et al. "Caracterização da crise hipertensiva em pacientes de grupo de


hipertensão de um ambulatório-escola." Rev enferm UERJ, 2008.

ISSELBALCHER E.M; EAGLE KA & DESANCTIS RW. Doença da aorta. In:


BRAUWALD E. Tratado de medicina cardiovascular. Editora Roca, São Paulo, 1996.

MALACHIAS, M. V. B., et al. "7ª Diretriz brasileira de hipertensão arterial." Arq Bras
Cardiol, 2016.

MARTIN J. F. V., et al. "Perfil de crise hipertensiva: prevalência e apresentação clínica."


Arq Bras Cardiol, 2004.

RODRIGUES, CIBELE I. SAAD. "Tratamento das emergências hipertensivas." Rev Bras


Hipertens, 2002.

V Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial. Revista da Sociedade Brasileira de


Cardiologia, 2006.