DETERMINACION DE AZUCARES EN ORINA MEDIANTE FORMACION DE

CRSITALES
Cita. A. V., Jiménez L. A, Jiménez D. A., Rosas W. T.
Universidad Distrital Francisco José de Caldas.
Estudiantes Bioquímica, 8, 7 semestres
wendy.tatiana.rosas@gmail.com
Bogotá DC Septiembre de 2017
presentes en determinadas situaciones
La orina, que es el producto de los riñones, es patológicas como a continuación se describe:
típicamente una solución compleja que Cristales de ácido úrico: se pueden encontrar
contiene múltiples solutos orgánicos e en leucemias, fiebre, gota y procesos
inorgánicos. Todos los componentes de la catabólicos de nucleoproteínas.
orina son tomados de la sangre y la Cristales de uratos amorfos: presentes en
concentración urinaria de cada uno de ellos estados febriles.
afecta la concentración sanguínea. La orina Cristales de oxalato cálcico: relacionados a
contiene a menudo desechos nitrogenados, dietas con ajo, naranja, tomate y en patologías
pero el papel de la orina es mucho mas amplio como la diabetes mellitus, hepatopatías y
que la sola excreción de los desechos litiasis.
nitrogenados. Por ejemplo, la orina de un Cristales de fosfato - ácido cálcico: aparecen
mamífero además de contener urea(el en hiperfosfaturia, hipercalciuria,
producto final del nitrógeno) también contiene obstrucciones urinarias y en pacientes con
Na+, K+, PO43,-SO42-, creatinina y otros catéter vesical. [3]
componentes.[1] Los cristales que siempre son considerados
Los cristales se forman por precipitación de anormales y que tienen relevancia clínica se
sales en la orina producto de los cambios en el describen a continuación con su patología
pH, concentración de las sales y variación en asociada:
la temperatura. Se pueden presentar como Cristales de leucina: se encuentran en
verdaderos cristales o como material amorfo, leucinosis y en hepatopatías graves.
rara vez tienen importancia clínica y solo en Cristales de cistina: son comunes en
determinadas situaciones pueden tener cistinuria. Cristales de tirosina: presentes en
significado patológico, principalmente en los tirosinosis y hepatopatías graves.
trastornos metabólicos y en la formación de Cristales de colesterol: comunes en el
cálculos. Normalmente no hay cristales en la síndrome nefrótico y quiluria.
orina recién recogida, estos aparecen después Cristales de bilirrubinas: presentes en
hiperbilirrubinemias.
de un tiempo prolongado de reposo de la Cristales de sulfonamidas: se encuentran en
muestra; para interpretar la presencia de los pacientes tratados con sulfonamidas.
cristales es necesario conocer el pH de la orina, Cristales de carbonato cálcico: están
porque algunos de estos se precipitan a valores asociados a dieta vegetariana y a infecciones
distintos . Los cristales más frecuentes son los urinarias.
uratos y fosfatos amorfos, los oxalatos de Formación de osazonas: todos los azucares
calcio, los cristales de ácido úrico y los reductores forman osazonas con un exceso de
fosfatos de amonio y magnesio. [2] finilhidrazina cunado son mantenidos a
temperatura de ebullición. Las osazonas son
Estos cristales se pueden encontrar en insolubles. Cada azúcar tiene una forma
personas sanas, pero también pueden estar característica de osazona cristalina. Las
diferencias entre la glucosa, fructosa y manosa
dependen del primer y segundo átomo de
carbono y cuando forman osazonas, estas
diferencias son encubiertas. De ahí que estos 3
azúcares producen los mismos cristales en
forma de aguja arreglados como fibras de maíz
o cerdas de escoba. [4]
Se realizaron pruebas químicas para
formación de cristales a partir de
monosacáridos y disacáridos:
Figura 1. Ruta metabólica xilosa reductasa-
xilitol deshidrogenasa [5]
Esta ruta se conoce también como la ruta
xilosa reductasa-xilitol deshidrogenasa o ruta
XR-XDH. Las dos primeras enzimas de esta
vía metabólica son la xilosa reductasa (XR) y
la xilitol deshidrogenasa (XDH). En esta vía la
XR reduce a la D-xilosa a xilitol haciendo uso
de NADH o NADPH como donantes de
equivalentes de reducción. El xilitol luego se
oxida a D-xilulosa por medio de la XDH
usando NAD como cofactor. En el último paso
la D-xilulosa se fosforila por medio de la
xilulosa quinasa (XK) haciendo uso de ATP,
para producir D-xilulosa-5-fosfato que es un
intermediario en la vía de las pentosas fosfato.
Debido a la gran cantidad de cofactores que
requiere esta vía metabólica, y al grado en que
estos se encuentran disponibles para su uso, un
desbalance de cofactores puede resultar en una
acumulación del metabolito intermedio xilitol
si la regeneración de NAD es insuficiente. [6]
Por tanto puede ocurrir que el paciente tenga
un cumulo de xilixitol, y estén interrumpiendo
la generación de NAD o bien la enzima
xilulosa reducatasa puede tener
incompatibilidades con el sustrato, o presente
algún tipo de inhibidor, lo cual altera la
formación de la xilulosa-5-fosfato. Y sea
excretada a través de la orina. A esta
enfermedad se le denomina pentosuria la cual
se divide en pentosuria esencial o pentosuria
crónica, enfermedad excepcional rareza, que
no tiene, por tanto, interés clínico práctico. Es
congénita y de tipo familiar hereditario. Aquí
la pentosuria esa base de 1-xilocetosa.Como
pentosuria alimenticia en individuos normales
tras la ingestión copiosa de ciertas
frutas(cerezas, uvas, ciruelas, etc.). En la orina
aparece xilosa o arabinosa. En algunos casos
de diabetes mellitas. A veces en al distrofia
muscular progresiva y otras miopatias. En
estos casos se elimina D-ribosa.
Deficiencia de la xilosa: la Xilosa es
fácilmente absorbida pero esta se utiliza más
como un indicador en prueba de absorción de
D-xilosa mide el nivel de D-xilosa, un tipo de
azúcar, en una muestra de orina o de sangre.
Esta prueba se hace para ayudar a diagnosticar
problemas que evitan que el intestino delgado
absorba nutrientes de los alimentos. La D-
xilosa normalmente es absorbida con facilidad
por los intestinos. Cuando ocurren problemas
de absorción, la D-xilosa no se absorbe en los
intestinos y por tanto esta se excretara de
manera inmediata en la orina.
Deficiencia de la lactosa: La intolerancia
congénita a la lactosa (ICL) es un raro
trastorno de intolerancia a los azúcares. La
afección fue descrita por Durand en 1958. Se
caracteriza clínicamente por vómitos y mal
ascenso ponderal con lactosuria, de inicio en
los primeros días de vida siempre que el
paciente esté alimentado con leche materna o
fórmula con lactosa. Se acompaña de
compromiso renal dado por aminoaciduria
generalizada y acidosis tubular, hepático dado
por movilización de transaminasas y en
algunos casos compromiso ocular. La ICL fue
considerada por algunos autores como una
forma transitoria de deficiencia congénita de
lactasa intestinal (DCL) pero actualmente se
reconocen como afecciones diferentes.
A partir de sus observaciones, Berg postuló en
1969 como causa de la lactosuria en la ICL una
anormal absorción del disacárido a nivel
gástrico, lo que fue confirmado por Russo en
1974.
La ICL es una afección transitoria pero
potencialmente fatal si no se suspende el
aporte de lactosa. La reintroducción posterior
del disacárido en la dieta es bien tolerado [5]
BIBLIOGRAFÍA
[1] Calvo, M. (s.f.). BIOQUIMICA DE LOS
ALIMENTOS . Recuperado el 26 de agosto de
2017, de Acido ascorbico:
http://milksci.unizar.es/bioquimica/temas/vita
mins/ascorbico.html
[2] Hill, R., Anderson, M., & Wyse, G. (2004).
Fisiología animal. Madrid, España: Médica
panamericana S.A.
[3] Melloni, D. (1982). Diccionario médico
ilustrado de Mellon. Estados Unidos: Reverté.
[4] Vaidyanathan, K. (2011). Texto de
Bioquímica. México: Cuéllar Ayala.
[5] Kuyper e (2003) High-level functional
expression of a fungal xylose isomerase: the
key to efficient ethanolic fermentation of
xylose by Saccharomyces cerevisiae.Ed Yeast
Res pag. 69-78.
[6] Ladas SD, Giorgiotis K, (1993) Raptis SA.
Complex carbohydrate malabsorption in
exocrine pancreatic insufficiency. Raptis SA.
pag.984-987.