TUGAS

KEPERAWATAN DEWASA

“ ASUHAN KEPERAWATAN ANGINA PECTORIS DAN IMA ”

Oleh

Kelompok 10

Shinta Ariyanti 1811316057

Weni Zuryati 1811316058

Ririn Budiarti 1811316059

Asmaridah 1811316060

Rita Efriani 1811316061

Budi Yuniarto 1811316062

Pembimbing : Ns. Rika Fatma Dona, Sp.KMB

PROGRAM B PROFESI KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWATAN

UNIVERSITAS ANDALAS

2019
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar .................................................................................................................... 4

BAB I PENDAHULUAN ................................................................................................... 5
A. Latar Belakang ........................................................................................................ 5
B. Rumusan Masalah ................................................................................................... 6
C. Tujuan ..................................................................................................................... 7
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ........................................................................................ 8
1. Angina Pectoris ....................................................................................................... 8
A. Definisi ................................................................................................................ 8
B. Etiologi ................................................................................................................ 9
C. Faktor - Faktor Resiko ........................................................................................ 9
D. Faktor Pencetus Serangan ................................................................................. 10
E. Gambaran Klinis ............................................................................................... 10
F. Tipe Angina Pectoris......................................................................................... 10
G. Patofisiologi ...................................................................................................... 11
H. WOC (Web Of Caution) .................................................................................... 13
I. Pemeriksaan Penunjang .................................................................................... 14
J. Penatalaksanaan Angina Pektoris ..................................................................... 14
K. Pengkajian ......................................................................................................... 15
L. Diagnosa Keperawatan(Herdman, 2015) .......................................................... 16
M. Intervensi Keperawatan .................................................................................... 17
N. Evaluasi ............................................................................................................. 21
2. Infark Miokard Akut ............................................................................................. 21
A. Pengertian ......................................................................................................... 21
B. Etiologi Infark Miokard Akut ........................................................................... 21
C. Klasifikasi Infark Miokard Akud (IMA) .......................................................... 23
D. Manifestasi Klinis Infark Miokard Akut (IMA) ............................................... 24
E. Patofisiologis Infark Miokard Akut (IMA) ....................................................... 25
F. Komplikasi Infark Miokard Akut (IMA) .......................................................... 25
G. Penatalaksanaan Medis Infark Miokard Akut (IMA) ....................................... 27
 H. Pemeriksaan Diagnostik Infark Miokard Akut (IMA) ...................................... 28
I. WOC ................................................................................................................. 30
J. Konsep Asuhan Keperawatan ........................................................................... 30
BAB III PENUTUP .......................................................................................................... 43
A. Kesimpulan ........................................................................................................... 43
DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................................... 44
 Kata Pengantar

Puji Syukur saya panjatkan Kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat
dan Hidayat-Nya, sehingga saya dapat menyelesaikan makalah ini dengan sebaik-
baiknya. Saya mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah
membantu dalam penyusunan makalah ini.

Makalah ini dibuat bukan hanya untuk melengkapi tugas mata kuliah
Keperawatan Dewasa dengan judul Asuhan Keperawatan Angina Pectoris Dan
IMA, tapi juga diharapkan bisa sebagai pedoman untuk menambah pengetahuan
tentang standar asuhan keperawatan sebagai dasar dalam etik keperawatan.

Semoga Makalah ini bermanfaat bagi kita dalam usaha mewujudkan

proses kemajuan dalam pendidikan dan dalam asuhan keperawatan pada pasien
dengan Angina Pectoris dan IMA

Padang, April 2019

Penyusun
 BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Walaupun telah banyak kemajuan dalam penatalaksanaannya, penyakit
jantung koroner (PJK) sampai saat ini masih merupakan masalah kesehatan
masyarakat yang cukup penting. Di negara-negara maju dan beberapa negara
berkembang seperti Indonesia, PJK merupakan penyebab kematian
utama.Diperkirakan sebanyak 7,4 juta orang meninggal akibat penyakit
jantung koroner (WHO, 2015).
Di Amerika Serikat didapatkan bahwa kurang lebih 50 % dari penderita
PJK mempunyai manifestasi awal Angina Pectoris Stabil (APS). Jumlah pasti
penderita angina pectoris ini sulit diketahui. Dilaporkan bahwa insidens
angina pectoris pertahun pada penderita diatas usia 30 tahun sebesar 213
penderita per 100.000 penduduk. Asosiasi jantung Amerika memperkirakan
ada 6.200.000 penderita APS ini di Amerika serikat. Tapi data ini nampaknya
sangat kecil bila dibandingkan dengan laporan dari dua studi besar dari
Olmsted Country dan Framingham, yang mendapatkan bahwa kejadian infark
miokard akut sebesar 3% sampai 3.5% dari penderita APS pertahun, atau
kurang lebih 30 penderita APS untuk setiap penderita infark miokard akut.
Mengingat banyaknya jumlah penderita APS dan kerugian yang
ditimbulkannya terutama secara ekonomi, diperlukan penatalaksanaan yang
lebih komprehensif. Tetapi APS terutama ditujukan untuk menghindarkan
terjadinya infark miokard akut dan kematian sehingga meningkatkan harapan
hidup, serta mengurangi symptom dengan harapan meningkatnya kualitas
hidup. Pada penderita yang berdasarkan riwayat penyakit dan pemeriksaan
awal didapatkan kemungkinan sedang atau tinggi untuk menderita suatu PJK
perlu dilakukan test secara non invasive maupun invasive untuk memastikan
diagnose serta menentukan stratifikasi resiko. Penderita APS dengan resiko
tinggi atau resiko sedang yang kurang berhasil dengan terapi standart, perlu
dilakukan tindakan revaskularisasi, terutama bila penderita memang
menghendaki.
 Infark Miocard Akut adalah penyebab utama morbiditas maupun
mortalitas di seluruh dunia. Terutama di negara industry dan resikonya
meningkat secara produktif seumur hidup. Pasien yang terkena IMA
diperkirakan 1,5 juta orang dengan kematian sekitar 500.000 pasien setiap
tahunnya di A. Usia yang sering menderita IMA berkisar antara 45 dan 54
tahun dan laki-laki memiliki kemungkinan terkena IMA empat sampai lima
kali dibandingkan perempuan. Resiko penyakit menjadi setara pada kedua
jenis kelamin setelah usia 80 tahun untuk penyakit sistemik secara umum
(Robbins et al.,2007).
Prevalensi kasus penyakit jantung coroner (PJK) seperti Angina Pectoris
, Infark Miokard Akut , sedden death mengalami peningkatan setiap tahunnya.

B. Rumusan Masalah
a) Angina Pectoris
1. Apa yang dimaksud dengan Angina Pektoris?
2. Apa etiologi Angina Pektoris?
3. Apa saja faktor- faktor resiko?
4. Bagaimanakah gambaran klinis angina pectoris?
5. Apa saja tipe Angina Pektoris?
6. Bagaimana Patofisilogi Angina Pektoris?
7. Apa Diagnosa (anamnesa) Angina Pektoris?
8. Apa pemeriksaan fisik pada Angina Pektoris?
9. Apa pemeriksaan penunjang Angina Pektoris?
10. Bagaimana Penatalaksanaan Angina Pektoris?
11. Apa diagnosa keperawatan yang muncul pada Angina Pektoris?
12. Apa intervensi Angina Pektoris?
13. Apa Evaluasi pada Angina Pektoris?
b) IMA (Infark Miocar Akut)
1. Apa pengertian IMA?
2. Apa etiologi IMA?
3. Apa saja Klasifikasi IMA?
 4. Apa Manifestasi Klinis IMA?
5. Bagaimana Patofisiologi IMA?
6. Apa saja komplikasi IMA?
7. Apa saja penatalksanaan medis IMA?
8. Apa pemeriksaan diagnostic IMA?
9. Bagaimana WOC IMA?
10. Bagaimana Konsep Asuhan Keperawatan IMA?

C. Tujuan
1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui Bagaimana Asuhan Keperawatan dengan Angina
Pektoris dan Asuhan Keperawatan dengan Infark Miokard Akut (IMA)
2. Tujuan Khusus
a. Mengetahui pengertian Angina Pektoris dan IMA
b. Mengetahui etiologi Angina Pektoris dan IMA
c. Mengetahu faktor- faktor resiko Angina pectoris dan IMA
d. Mengetahui tipe Angina Pektoris dan karakteristik IMA
e. Mengetahui Patofisilogi Angina Pektoris dan IMA
f. Mengetahui Diagnose (anamnesa) Angina Pektoris dan IMA
g. Mengetahui pemeriksaan penunjang dan diagnostik Angina Pektoris
dan IMA
h. Mengetahui Penatalaksanaan Angina Pektoris dan IMA
i. Menetahui Pengkajian Asuhan Keperawatan pada Angina Pectoris dan
IMA
j. Mengetahui diagnose keperawatan yang muncul pada Angina Pektoris
dan IMA
k. Mengetahui intervensi Angina Pektoris dan IMA
l. Mengetahui Evaluasi pada Angina Pektoris
 BAB II TINJAUAN PUSTAKA

1. Angina Pectoris
A. Definisi
Angina adalah nyeri dada yang disebabkan oleh suplai oksigen
miokardium yang tidak memadai. (Lyndon,2014)
Angina pectoris adalah suatu syndrome yang ditandai dengan rasa
tidak enak yang berulang di dada dan daerah lain sekitarnya yang berkaitan
yang disebabkan oleh ischemia miokard tetapi tidak sampai terjadi nekrosis.(
Finarga, 2010).
Gambaran klinis yang muncul antara lain:
1. Nyeri dada substernal atau retrosternal menjalar ke leher,
tenggorokan,daerah inter scapula atau lengan kiri.
2. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas,
kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).
3. Durasi nyeri berlangsung 1-5 menit, tidak lebih dari 30 menit.
4. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.
5. Gejala penyerta; sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat
dingin, palpitasi, dizziness.
6. Gambaran EKG: depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.

7. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.

 B. Etiologi
1. Berkurangnya aliran darah koroner, sehingga suplai oksigen kejantung
tidak adekuat/dengan kata lain kebutuhan O2 jantung meningkat.
2. Berkaitan dengan penyakit jantung koroner atherosclerosis.
3. Merupakan lanjutan dari stenosis aorta berat, insufisiensi /hipertrofi
karimiopati tanpa/disertai obstruksi, aortitis sifilitika, peningkatan
kebutuhan metabolic (seperti hipertiroidisme/pasca pengobatan tiorid)
anemia yang jelas, takikardia proksimal dengan frekuensi, ventrikuler
cepat, emboli/spaame koroner.
Sejumlah faktor yang dapat menimbulkan nyeri angina:
a) Latihan fisik dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan
kebutuhan O2 jantung.
b) Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokonstriksi dan
peningkatan tekanan darah, disertai peningkatan kebutuhan O2.
c) Makanan berat dapat meningkatan aliran darah ke daerah mesentrik
untuk pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan darah untuk
suplai jantung, (pada jantung yang sudah sangat parah, pintasan
darah untuk pencernaan membuat nyeri angina semakin buruk).
d) Stress /berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan yang
menyebabkan frekuensi jantung meningkat, akibat pelepasan
adrenalin dan meningkatnya tekanan darah, dengan demikian beban
kerja jantung juga meningkat.
C. Faktor - Faktor Resiko

1. Dapat Diubah (dimodifikasi)

a. Diet (hiperlipidemia)
b. Rokok
c. Hipertensi
d. Stress
e. Obesitas
f. Kurang aktifitas
g. Diabetes Mellitus
 h. Pemakaian kontrasepsi oral
2. Tidak dapat diubah
a. Usia
b. Jenis Kelamin
c. Ras
d. Herediter

D. Faktor Pencetus Serangan

Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :

1. Emosi
2. Stress
3. Kerja fisik terlalu berat
4. Hawa terlalu panas dan lembab
5. Terlalu kenyang
6. Banyak merokok

E. Gambaran Klinis
Menurut Wijayaningsih, 2013, gambaran klinis angina pectoris yaitu :
1. Nyeri dada substernal atau retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan
daerah inter skapula atau lengan kiri.
2. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas,
kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).
3. Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih dari 30 menit
4. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.
5. Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat
dingin, palpitasi, dizzines.
6. Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.
7. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.

F. Tipe Angina Pectoris

1) Angina Stabil
Dapat diramal, konsisten, terjadi saat latihan dan hilang dengan istirahat.
 Dibedakan antaralain :
 Angina Nokturnal
Nyeri terjadi saat malam hari, biasanya saat tidur, dapat dikurangi
dengan duduk tegak. Biasanya akibat gagal ventrikel kiri.
 Angina Dekubitus : Angina saat berbaring
 Iskemia tersamar
Terdapat bukti obyektif ischemia (seperti tes pada stress tetapi pasien
tidak menunjukkan gejala)
2) Angina Non stabil ( angina prainfark, angina kresendo )
Frekwensi, intensitas, dan durasi serangan angina meningkat secara
progresif.
G. Patofisiologi
Mekanisme timbulnya angina pectoris didasarkan pada ketidak
adekuatan supply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena
kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner
(ateriosklerosiskoroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab a
teriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada factor tunggal yang bertanggung
jawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan
penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja
suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat.Apabila
kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi
dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun
apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibatat
eriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan
kebutuhanakan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan asupan aliran
darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No
(nitrat Oksid0 yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif.
Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi
dan timbul spasmuskoroner yang memperberat penyempitan lumen karena
suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum
menimbulkan gejala yang begitu Nampak bila belum mencapai 75 %. Bila
penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka
suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan
glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energy mereka. Metabolisme
ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan
menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung berkurang,
maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi
oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam
laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda (Wijayaningsih, 2013).
H. WOC (Web Of Caution)

Sumber : Brunner & Suddarth, ( 2002 ) Keperawatan Medical-Bedah Vol 2.

Jakarta : EGC
I. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG
Depresi atau elevasi segmen ST menguatkan kemungkinan adanya
angina dan menunjukkan suatu ischemia pada beban kerja yang rendah.
2. Tes uji latih ekokardiografi
Gambaran ekokardiografi yang mendukung adanya ischemia miokard
adalah : penurunan gerakan dinding pada 1 atau lebih segmen ventrikel
kiri, berkurangnya ketebalan dinding saat sistol atau lebih segmen pada
saat uji latih beban, hiperkinesia kompensasi pada segmen dinding yang
berkaitan atau yang tidak ischemia.
3. Pemeriksaan laboratorium : SGOT, kadargliserol, HDL, LDL< dan
trigliserida
J. Penatalaksanaan Angina Pektoris

a. Pengobatan terhadap serangan akut, berupa nitrogliserin sublingual ½-1

tablet, yang merupakan obat pilihan yang bekerja sekitar 1-2 menit dan
dapat diulang dengan interval 3-5 menit
b. Pencegahan serangan lanjutan
 long-acting nitrate, yaitu (isosorbiddinitrat) 3×10-40 mg oral
 beta-bloker : propanolol, metoprolol, nadolol, atenolol danpindolol
 kalsium verapamil antagonis :, diltiazepam, nifedipin,
nikardipinatauisradipin
c. Tindakan invasif
 Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty (PTCA)
 Laser Coronari Angioplasty
 Coronary Arteri Bypass Grafting (CABG)
d. Olahraga disesuaikan
e. Penatalaksanaan keperawatan : Edukasi untuk discharge planning :
diharapkan bisa mengurangi angka kambuh dan meningkatkan
pengetahuan pasien, seperti :
1. Mempertahankan diet pasien selama diberikan
2.Menganjurkan pasien untuk beristirahat jika nyeri timbul
3. Mempertahankan pasien dalam posisi semi fowler
 4.Mencari pertolongan medik jika nyeri berlangsung lebih dari 20 menit

ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANGINA PEKTORIS

K. Pengkajian
a. Identitas klien
Lakukan pengkajian pada identitas pasien dan isi identitas pasien yang
meliputi: nama, jenis kelamin, suku bangsa, tanggal lahir,alamat, agama,
tanggal pengkajian.
b. Keluhan utama / alasan masuk rumah sakit :
Kaji apa alasan klien dibawa kerumah sakit dan kaji keluhan utamanya.
c. Riwayat kesehatan sekarang (RKS)
RKS meliputi factor pencetus, munculnya keluhan, sifat keluhan, berat
ringannya keluhan, upaya yang telah di lakukan, dankeluhan lain saat
pengkajian.
d. Riwayat kesehatan dahulu (RKD)
Penyakit yang pernah dialami oleh pasien sebelum masuk rumah
sakit.Apabila pasin pernah menderita penyakit yang spesifik atau tidak.
e. Riwayat kesehatan keluarga (RKK)
Apa ada penyakit yang pernah diderita oleh keluarga klien yang
gejalanya seperti dialami klien, dan penyakit keturunan dan penyakit
yang lainya.
f. Data Dasar Pengkajian
 Aktifitas : pola hidup monoton, pasien merasakelelahan dan nyeri
dada bila melakukan aktifitas/kerja mungkin mengalami dispnea.
 Sirkulasi : terdapat riwayat penyakit jantung, hipertensi, dan
kegemukan mungkin disertai tanda takikardia, disritmia, tekanan darah
normal bisa meningkat atau menurun. bunyi jantung mungkin normal.
 Makanan/cairan : gejala mual, nyeri ulu hati/epigastrium saat makan.
diet tinggi kolestrol, garam, kafein, minuman keras. tanda: distensi
gaster.
 Integritas ego : Stressor kerja, keluarga dengan tanda: ketakutan,
mudah marah.
  Nyeri gejala : nyeri dada substernal, anterior yang menyebar ke
rahang, leher, bahu dan ektremitas atas (lebih pada kiri) kualitas :
ringan sampai sedang, tekanan berat, tertekan, terjepit. durasi : rata-rata
3 menit, biasanya kurang dari 15 menit, kadang-kadang lebih dari 30
menit. faktor pencetus : nyeri sehubungan dengan kerja fisik/emosi
besar seperti marah. Faktor penghilang : nyeri mungkin responsif
terhadap mekanisme penghilang tertentu (istirahat, antiangina) tanda
: wajah berkerut, meletakkan pergelangan tangan pada midsternum
memijit tangan kiri, tegangan otot, gelisah, merintih, menangis.
 Pernapasan : riwayat merokok, dispnea saat kerja, meningkat pada
frekuensi/irama dan gangguan kedalaman.

g. Pemeriksaan Fisik
 Pemeriksaan keadaan umum pasien
 Karakteristik nyeri, lokasi nyeri, skala nyeri, durasi, faktor pencetus dan
penghilang nyeri.
 Karakteristik pernapasan, denyut nadi dan tekanan darah : apakah
terdapat takikardia, disritmia, dispnea.
 Pemeriksaan infeksi pada kulit : menunjukan adanya pucat/sianosis
 Pemeriksaan palpasi pada kulit : menunjkan adanya membran mukosa
lembab, dingin.

L. Diagnosa Keperawatan(Herdman, 2015)

1. Penurunan curah jantung b.d. Gangguan pompa jantung
2. Nyeri akut b.d. Iskemia miokardium
3. Cemas b.d. Rasa takut akan kematian
4. Kurang pengetahuan tentang penyakit b.d. Keterbatasan pengetahuan
penyakitnya, tindakan yang dilakukan, obat obatan yang diberikan,
komplikasi yang mungkin muncul dan perubahan gaya hidup.
 M. Intervensi Keperawatan

No Diagnosa Tujuan (NOC) Intervensi (NIC)

1. Nyeri Setelah dilakukan 1. anjurkan pasien untuk
berhubungan asuhan selama 1- memberitahu perawat dengan cepat
dengan 3 jam diharap nyeri bila terjadi nyeri
ischemia berkurang/hilang dada.
miokardium dengan kreteria: 2. observasi pasien tentang skala
- pasien dapat nyeri atau ketidaknyamanan
mengekspresikan 3. Gunakan flow sheet untuk
bahwa nyeri memonitor nyeri terhadap efek
berkurang/hilang pemberian obat
secara verbal dan oral. angina.
- Tanda vital dalam 4. Kaji tentang kepercayaan,
batas normal. kebudayaan, terhadap nyeri pasien
- Individu dapat dan responnya.
mendemonstrasikan 5. Managemen nyeri :
teknik - kaji secara komprehensif terhadap
relaksasi untuk nyeri : lokasi, karekteristik, onset,
meningkatkan durasi,
kenyamanan frekuensi, dan kualitasnya.
- Gambaran EKG - Observasi nonverbal pasien
tidak ada terhadap ketidaknyamanan.
segmen ST 6. observasi gejala yang
elevated/depresi. berhubungan dengan dispnea,
mual/muntah, pusing,
palpitasi.
7. evaluasi laporan nyeri pada
rahang, leher, bahu, tangan/lengan
khususnya sisi
kiri.
8. Posisikan pasien pada istirahat
 total selama episode angina.
9
9. Observasi tanda-tanda vital tiap 5
menit selama serangan angina.
10. Ciptakan lingkungan yang
tenang, nyaman bila perlu batasi
pengunjung
11. berikan makanan yang lembut
12. Kolaborasi :
- pemberian oksigen
- Nitrit
- Penyekat beta
- Morfin sulfat
- EKG serial
2. Curah Setelah dilakukan 1. Kaji tanda vital : blood pressure,
jantung asuhan selama 1- status respirasi rate, nadi dan suhu.
menurun 3 jam diharap curah 2. Kaji status mental : disorentasi,
berhubungan jantung normal bingung
dengan dengan kreteria: 3. Catat warna kulit : cianosis,
gangguan - Nyeri angina tidak capillary refile.
kontraksi ada 4. Kaji toleransi pasien terhadap
- Klien bertoleransi aktivitas terhadap perubahan : nafas
terhadap pendek,
aktivitas. nyeri, palpitasi, pusing.
- Klien berpartisipasi 5. Evaluasi respon pasien terhadap
dalam terapi O2.
prilaku yang 6. Auskultasi bunyi nafas : bunyi
menurunkan tambahan dan bunyi jantung :
curah jantung murmur
- Tanda vital dalam 7. Pertahankan posisi tirah baring
batas normal. pada posisi yang nyaman selama
- Hipotensi orthostatic episode akut.
 tidak ada 8. Berikin periode istirahat dalam
- AGD dalam batas melakukn aktivitas keperwatan.
normal. 9. Tekankan untuk menghindari
- Tidak ada suara regangan : selama defekasi, batuk
nafas 10. Pantau dan catat efek
Tambahan terapeutik/efek samping selama
pemberian kalsium
antagonis, beta bloker,dan nitrat.
11. Kolaborasi :
- pemberian kalsium antagonis.
- Tes katerisasi untuk persiapan
PTCA
3. Cemas Setelah dilakukan 1. Jelaskan tujuan prosedur
berhubungan asuhan pemeriksaan : EKG, pemasangan
dengan rasa keperawatan selama monitor
takut 1- 2 hari 2. Tingkatkan ekspresi pasien
diharapkan kecemasan terhadap takut : menolak, depresi,
berkurang : marah
- klien menyatakan 3. Anjurkan keluarga dan teman
ansietas berkurang untuk menganggap pasien seperti
sebelumnya.
4. Beritahu pasien tentang program
medis yang telah dibuat untuk
menurunkan
10
akan kematian menurun sampai
tingkat yang
dapat diatasi.
- Klien menunjukkan strategi
koping yang efektif
serangan akan datang
5. Kaji tanda vital
 6. Kaji orientasi pasien : orang,
tempat dan waktu
7. Kolaborasi : Pemberian sedative
4. Kurang Setelah dilakukan 1. Jelaskan kembali tentang
pengetahuan asuhan perlunya mencegah serangan ulang.
tentang keperawatan 2. Dorong klien untuk menghindari
penyakit diharapkan : factor yang dapat sebagai pencetus
berhubungan - berpatisipasi dalam episode
dengan proses angina : stress, kerja fisik, makan
deficit belajar terlalu banyak/berat, perubahan
knowledge - Bertanggung jawab suhu yang
untuk ekstrem.
belajar dan mencari 3. Bantu pasien untuk
informasi mengidentifikasi sumber fisik dan
tentang penyakitnya. stress dan diskusikan
- Berpartisipasi dalam cara yang dapat mereka hindari.
program 4. Jelaskan pentingnya mengkontrol
pengobatan berat badan, menghentikan rokok.
- Melakukan Perubahan
perubahan pola diet dan olah raga.
hidup. 5. Dorong pasien untuk mengikuti
program yang ditentukan untuk
pencegahan
kelelahan.
6. Tunjukkan pada pasien untuk
memantau nadi sendiri selama
aktivitas
7. diskusikan langkah yang diambil
bila terjadi serangan angina :
menghentikan
aktivitas, pemberian obat,
penggunaan teknik relaksasi.
 8. Diskusikan tentang obat-obat
yang sesuai dengan indikasi.

N. Evaluasi
Hasil yang diharapkan :
 Tidak ada sesak nafas
 Tidak ada nyeri saat istirahat maupun saat aktivitas
 Bebas dari nyeri.
 Menunjukkan penurunan kecemasan : memahami penyakit dan
tujuan perawatannya, mematuhi semua aturan medis, mengetahui
 Kapan harus meminta bantuan medis bila nyeri menetap.
 Mematuhi program perawatan diri : menunjukkan pemahaman
mengenai terapi farmakologi, kebiasaan sehari-hari mencerminkan
 penyesesuaian gaya hidup pasien

2. Infark Miokard Akut

A. Pengertian
Infark Miokard Akut (IMA adalah kematian jaringan otot jantung
(miokard) yang disebabkan oleh insufisiensi suplai atau banyaknya darah
baik relative maupun secara absolut (Muwarni, 2011)
Infark miojard akut oleh orang awam disebut serangan jantung yaitu
penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah coroner sehingga aliran
darah ke otot jantung tidak cukup sehingga menyebabkan jantung mati
(Rendi & Margareth, 2012)
Infar miokard akut (IMA) adalah penyakit jantung yang disebabkan
oleh karena sumbatan pada arteri coroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena
adanya asteroklerotik pada dinding arteri coroner sehingga menyumbat
aliran darah ke jantung otot jantung (Black & Joyce, 2014)
B. Etiologi Infark Miokard Akut
Menurut Fakih Ruhyanuddin (2006), penyebab Infark Miokard Akut (IMA)
adalah :
1. gangguan pada arteri koronaria berkaitan dengan atherosclerosis,
kekauan atau penyumbatan total pada arteri oleh emboli atau thrombus.
2. penurunan aliran darah system koronaria menyebabkan
ketidakseimbangan antara miokardial O2 suplai dan kebutuhan jaringan
terhadap O2. Penyebab suplai oksigen ke miocard berkurang yang
disebabkan oleh faktor
a. faktor pembuluh darah :
1) ateroskeloris
2) spasme
3) arteritis
b. faktor sirkulasi :
1) Hipotensi
2) Stenosis aorta
3) Insufisiensi
c. faktor darah :
1) Anemia
2) Hipoksemia
3) Polisitemia
Penyebab lain :
1. curah jantung yang meninkat :
a. aktifitas berlebih
b. emosi
c. makan terlalu banyak
d. hypertiroidisme
2. kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
a. kerusakan miokard
b. hypertropi miocar
c. hypertensi diastolic
3. faktor predisposisi :
a. faktor risiko biologis yang tidak dapat diubah :
 1) usia lebih dari 40 tahun
2) jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause
3) hereditas
4) ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam
b. faktor risiko yang dapat diubah :
1) mayor :
a) hyperlipidemia
b) hipertensi
c) merokok
d) diabetes mellitus
e) obesitas
f) siet tinggi lemak jenuh, kalri
2) minor :
a) In aktifitas fisik
b) Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius,
kompetitif)
c) Stress psikologis berlebihan ketidakadekuatasn aliran
darah akibat dari penyempian, sumbatan, arteri koronaria
akibat terjadinya aterosklerosis atau penurunan aliran
darah akibat syok atau perdarahan
4. faktor risiko menurut Framingham :
a. hiperkolesterolemia > 275 mg/dl
b. merokok sigaret >20/hari
c. kegemukan >120% dari BB ideal
d. hipertensi > 160 / 90 mmHg

C. Klasifikasi Infark Miokard Akud (IMA)

Menurut Price, 2005 secara morfologis Infark Miokard Akut (IMA)
dibedakan atas dua jenis yaitu :
 1. Infark Miokard Akut (IMA) sub-endokardial dimana nekrosis hanya
terjadi pada bagian dalam dinding vartike dan umumnya berupa
bercak-bercak dan tidak konfluens.
2. Infark Miokard Akut (IMA) sub-endokardial dapat regional (terjadi
pada distribusi satu arteri coroner ) atau difus (terjadi pada distribusi
lebih dari satu arteri coroner)
Berdasarkan kelainan gelombang ST (Sudayo, 2006) :
1. STEMI
Infark Miokard Akut (IMA) dengan elevasi segmen ST (ST
elevasioan myocardialinfarcion = STEMI) merupakan bagian dari
spectrum sindrom coroner akut (SKA) yang terdiri dari angina
pectoris tak stabil, Infark Miokard Akut (IMA) tanpa elevasi ST, dan
Infark Miokard Akut (IMA) dengan elevasi ST.
2. NSTEMI
Miokard akut tanpa Elevasi ST (Non elevation myocardial infraction
= NSTEMI) diketahui merupakan suatu kesinambungan dengan
kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis sehingga pada prinsipnya
penatalaksanaan keduanta tidak berbeda. Diagnose NSTEMI
ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan
bukti adanya nekrosis miokard berupa penigkatan biomarker jantung.

D. Manifestasi Klinis Infark Miokard Akut (IMA)

1. Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus-menerus, terletas di
bagian bawah sternum dan perut atas adala gejala utama yang biasanya
muncul. Nyeri akan terasa semakin berat sampai tak tertahankan. Rasa
nyeri yang tajam dan berat bias menyebar ke bahu dan lengan yang
biasanya lengan kiri. Tidak seperti angina, nyeri ini muncul secara
spontas (bukan setelag bekerja berat atau gangguan emosi) dan menetap
selama beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang
dengan istirahat aupun nitrogliserin (Brunner&Suddart, 2005)
2. Nyeri sering disertai nafas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing,
mual dan muntah (Brunner&Suddart, 2005)
E. Patofisiologis Infark Miokard Akut (IMA)
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan
kerusakan seluler yang irreversible dan kematian otot atau nekrosis. Bagian
miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti
berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi
oleh suatu daerah iskemia yang berpotensi dapat hidup. Ukuran infark akhir
bergantung dari nasib daerah iskemik tersebut. Bila pinggi daerah ini
mengalami nekrosis maka besar daerah infark akan bertambah besar,
sedangkan perbaikan iskemia akan memperkecil daerah nekrosis.
Infark Miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri. Infark
digambarkan lebih lanjut sesuai letaknya pada dinding ventrikel. Misalnya,
infark miokardium snterior mengenai dinding anterior ventrikel kiri. Daerah
lain yang biasanya terserang infark adalah bagian inferior, lateral, posterior
dan spetum.
Otot yang emngalami infark akan mengalami serangkaian perubahans
elama berlangsungnya proses penyembuhan. Mula-mula otot yang
mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat terputusnya aliran
darah regional. Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema pada sel-sel
respon peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung akan
terlepas dari sel-sel ini. Menjelang hari kedua atau ketiga mulai proses
degradasi jarngan dan pembuangan semua serabut nekrotik. Selama fase ini
dinding nekrotik relative tipis. Kira-kira pada minggu ketiga mulai
terbentuk jaringan parut. Lambat laun jaringan penyambung fibrosa
menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif.
Pada minggu keenam perut sudah terbentuk dengan jelas.
F. Komplikasi Infark Miokard Akut (IMA)
1. Disritmia
Komplikasi paling sering dalam Infark Miokard Akut (IMA) adalah
gangguan irama jantung (90%). Faktor predisposisi adalah :
a. Iskemia jaringan
b. Hipoksemia
 c. Pengaruh sistem syaraf Para-Simpatis dan Simpatis
d. Asidosis laktat
e. Kelainan hemodinamik
f. Keracunan obat
g. Gangguan keseimbangan elektrolik
2. Gagal jantung kongestif dan syok kardiogenik
Sepuluh dan sampai lima belas pasien infark miokard mengalami syok
kardiogenik dengan mortalitas antara 80-95%
3. Tromboemboli
Study pada 924 kasus kematian akibat infark miokard akut (IMA)
menunjukkan adanya trombi mural pada 44% kasus endocardium.
Study autopsy menunjukkan 10% kasus Infark Miokard Akut (IMA)
yang meninggal mempunyai emboli arterial ke otak, ginjal, limfa, atau
mensenterium.
4. Perikarditis
Sindrom ini dihubungkan dengan Infark Miokard Akut (IMA) yang
digambarkan pertama kali oleh Dressler dan sering disebut Sindrom
Dressler. Biasanya terjadi setelah infark transmural tetapi dapa
menyertai infark subpikardial. Perikarditis biasanya sementara, yang
tampak pada minggu pertama setelah infark. Nyeri dada dari
perikasrditis akut terjadi tiba-tiba dan berat serta konstan pada dada
anterior. Nyeri ini memburuk dengan inspirasi dan biasanya
dihubungkan denan takikardi, demam ringan dan friksion rup
perikardial yang trifasik dan sementara.
5. Ruptur Miokardium
Rupture dinding bebas dari ventrikel kiri menimbulkan kematian
sebanyak 10% dirumah sakit karena Infark Miokard Akut (IMA).
Rupture ini menyebabkan tamponade jantung dan kematian. Rupture
sepetum interventricular jarang terjadi pada kerusakan miokard luas dan
menimbulkan defek sputum ventrikel.
6. Aneurisma ventrikel
 Kejadian adalah komplikasi lambat dari Infark Miokard Akut (IMA)
yang meliputi penipisan, pengembungan dan hipokinesis dari dinding
ventrikel kiri setelah infrak transmural. Aneurisma ini sering
menimbulkan gerakan proksimal pada kontraksi ventrikel. Kadang-
kadang aneurisme ini rupture dan menimbulkan tamponade jantung,
tetapi biasanya masalah yang terjadi disebabkan penruunan
kontraktilitas atau embolisasi.
G. Penatalaksanaan Medis Infark Miokard Akut (IMA)
Menurut Brunner dan Suddart 2005 tujuan penatalaksanaan medis
adalah memperkecil jantung sehinggan mengurangi kemungkinan
terjadinya komplikasi. Kerusakan jantung diperkeci dengan cara segera
mengembalikan kesinambungan antara kebutuhan dan suplai oksigen
jantung. Terapi obat-obatan, pemberian oksigen, dan tirah baring
dilakukan secara bersamaan untuk mempertahankan jantung. Obat-
obatan dan osigen digunakn untuk meningkatkan suplai oksigen,
sementara tirah baring dilakukan untuk mengurangi kebutuhan oksigen.
Tiga kelas obat-obatan yang bias digunakan untuk meningkatan suplai
oksigen yaitu :
1. Fasodilator
Fasodilator pilihan untuk mengurangi nyeri jantung adalah nitrogliserin
(NTG) intravena
2. Antikoagulan
Antikoagulan heparin adalah antikoaguan pilihan untuk membantu
mempertahankan integritas jantung. Heparin memperpanjang waktu
pembekuan darah, sehingga dapat menurunkan kemungkinan
pembentukan thrombus dan selanjutnya menurunkan aliran darah.
3. Trombolitik
Tujuan adalah untuk melarutkan setiap thrombus yang telah terbentuk
di arteri coroner, memperkecil penyumbatan dan juga luasnya infark.
Agar efektif obat ini harus diberkan pada awal awitasn luasnya nyeri
dada. Tiga macam obat trombolitik yang terbukti bermanfaat
 melarutkan thrombus adalah streptokinase, aktifator plasminogen
jaringan (t-PA = tissue plasminogen aktifator) dan anistreplase.
H. Pemeriksaan Diagnostik Infark Miokard Akut (IMA)
Infark miokard klasik disertai oleh trias diagnostik yang khas (Price,
2006) yang terdiri dari:
1. Gambaran klinis khas yang terdiri dari nyeri dada yang berlangsung
lama dan hebat, biasanya disertai mual, keringat dingin, muntah dan
perasaan seakan – akan menghadapi ajal.
a. Tetapi, 20-60% kasus infark yang tidak fatal bersifat tersembunyi
dan asimtomatik.
b. Sekitar setengah dari kasus ini benar-benar tersembunyi dan tidak
ditemukan kelainan dan diagnosis melalui pemeriksaan EKG yang
rutin atau pemeriksaan postmortem.
2. Meningkatnya kadar enzim-enzim jantung yang dilepaskan oleh sel-sel
miokardium yang nekrosis.
a. Enzim-enzim yang dilepaskan terdiri dari keratin, fosfokinase (CK
atau CPK), glutamate oksaloasetat transaminase (SGOT atau GOT)
dan laktat dehydrogenase (LDH)
b. Pola peningkatan enzim ini mengikuti perjalanan waktu yang khas
sesudah terjadinya infark miokardium.
c. Meskipun enzim ini merupakan pembantu diagnosis yang sangat
berharga tetapi onterprestasinya terbatas oleh fakta bahwa
peningkatan enzim yang terukur bukan merupakan indikator
spesifik kerusakan miokardium, terdapat proses-proses lain yang
juga dapat menyebabkan peningkatan enzim, sehingga dapat
menyesatkan interprestai.
d. Pengukuran onsoensim yaitu fraksi-fraksi enzim yang khas
dilepaskan oleh miokardium yang rusak, meningkatkan ketepatan
diagnosis
e. Pelepasan isoenzim, MB-CK merupakan petunjuk enzimatik dari
infark miokardium yang paling spesifik.
3. Terlihat perubahan-perubahan pada elektrokardiografi yaitu
gelombang Q yang nyata, elevasi segmen ST dan gelombang T
terbalik.
a. Perubahan-perubahan ini tampak pada hantara yang terletak diatas
daerah miokardium yang mengalami nekrosis.
b. Sedang ebberapa waktu segmen ST dan gelombang T akan kembali
normal hanya gelombang Q tetap bertahan sebagai bukti
elektrokrdiogram adanya infark lama.
c. Tetapi hanya 50% atau 75% pasien Infark Miokard Akut (IMA)
yang menunjukkan pemulihan elektrokardiografisklasik ini.
d. Pada 30% pasien didiagnosa dengan infark tidak terbentuk
gelombang Q (Price, 2006)
Tabel perjalanan waktu enzim jantung pada Infark Miokard Akut
(IMA)
Enzim Onset Pucak Kembali normal
CK 3-6 jam 12-24 jam 3-5 hari
CK-MB 2-4 jam 12-20 jam 48-72 jam
LDH 24 jam 48-72 jam 7-10 hari
LDH1 4 jam 48 jam 10 hari
LDH2 4 jam 48 jam 10 ari
I. WOC
Terlampir

J. Konsep Asuhan Keperawatan

a. Pengkajian
Pengkajian merupakan langkah pertama dari proses keperawatan
dengan mengumpulkan data-data yang akurat dari pasien sehingga akan
diketahui berbagai permasalahan yang ada (Muttaqin, 2009).

1) Biodata
Identitas pasien berisi biodata pasien yaitu nama, umur, jenis kelamin,
tempat tanggal lahir, golongan darah, pendidikan terakhir, agama,
suku, status perkawinan, pekerjaan, TB/BB, alamat.
Identitas penanggung jawab yaitu nama, umur, jenis kelamin, agama,
suku, hubungan dengan klien, pendidikan terakhir, pekerjaan, alamat.

2) Riwayat kesehatan
1. Keluhan utama
Keluhan utama adalah nyeri dada yang khas (seperti tertekan, berat
atau penuh). Infark Miokard Akut (IMA) banyak ditemukan pada
swasta atau karyawan swasta.

2. Riwayat kesehatan sekarang

a. Kelemahan, kelelahan dan tidak dapat tidur
b. Faktor perangsang nyeri yang spontan
c. Kualitas nyeri : rasa neyri digambarkan dengan rasa sesak yang
berat atau mendadak
d. Lokasi nyeri : dibawah atau sekitar leher dengan dagu belakang,
bahu dan nitrat
e. Berat nyeri : dapat dikurangi dengan istirahat atau emberian nitrat
 f. Waktu nyeri : berlangsung beberapa jam atau hari, selama
serangan pasien memegang dada atau menggosok lengan kiri.
g. Diaforeasi, muntah, mual, kadang-kadang demam, dyspnea.
h. Syndrome syok dalam berbagai tingkatan
3. Riwayat kesehatan dahulu
a. Riwayat pembuluh darah arteri
b. Riwayat merokok
c. Kebiasaan olahraga yang tidak teratur
d. Riwayat Diabetes mellitus, hipertensi, gagal jantung kongestif.
e. Riwayat penyakit pernafasan kronis
4. Riwayat kesehatan keluarga
Kaji dengan menggunakan genogram, adakah anggota keluarga yang
mempunyai penyakit serupa dengan pasien atau penyakit keturunan
seperti hipertensi, diabetes melitus, stroke dan penyakit jantung
lainnya.
5. Pola aktivitas sehari-hari
a) Nutrisi
Pada penderita IMA mengalami masalah dalam memenuhi
kebutuhan nutrisi karena kurangnya nafsu makan dan
kehilangan sensasi kecap biasanya pasien mual, anoreksia.
b) Eliminasi
Pada pasien IMA akan terjadi penurunan eliminasi BAK dan
BAB akibat menurunnya intake nutrisi.
c) Istirahat dan tidur
Istirahat tidur terganggu akibat nyeri.
d) Personal hygiene
Biasanya mengalami gangguan pemenuhan ADL akibat adanya
nyeri dada

6. Pemeriksaan fisik
Menurut Muttaqin (2009), pemeriksaan fisik dilakukan secara head
to toe dan di dokumentasikan secara persistem meliputi :
a) Keadaan umum
Keadaan umum adalah gambaran kondisi klien yang terobservasi
oleh perawat seperti tingkat ketegangan atau kelelahan, warna
kulit, tingkat kesadaran kualitatif maupun kuantitatif dengan
penilaian skor Glasgow Coma Scale (GCS), pola napas, posisi
klien, dan respons verbal klien. Biasanya keadaan umum klien
lemah.

b) Tanda-tanda vital
Biasanya terjadi perubahan tanda vital seperti takikardi, takipnea,
hipertensi atau hipotensi. Dengan perubahan posisi (terlentang ke
duduk), fluktuasi normal tekanan darah dan denyut jantung
meningkat ringan (sekitar 5 mmHg untuk tekanan sistolik dan
diastolik; sedangkan denyut nadi meningkat 5-10 permenit).
Setelah klien duduk dari posisi baring, berikan waktu 1-3 menit
sebelum pengukuran tekanan darah.

c) Kepala dan Leher

(1) Wajah
Pemeriksaan wajah bertujuan menemukan tanda-tanda yang
mengambarkan kondisi klien terkait dengan penyakit jantung
yang dialaminya, biasana daerah wajah tampak pucat, wajah
tampak meringis, mukosa bibir kering.
(2) Hidung
Biasanya ditemukan pernapasan cuping hidung, sianosis.
(3) Mata
Biasanya ditemukan konjugtiva anemis atau sub anemis.
Sklera tidak ikterik.
(4) Leher
Biasanya ditemukan distensi vena jugularis.

d) Toraks
 (1) Inspeksi
Biasanya dinding dada simetris, pernapasan meningkat, ada
otot bantu pernapasan

(2) Palpasi

Biasanya getaran suara pada dinding dada simetris

(3) Perkusi
Melalui perkusi pemeriksa dapat menilai batas-batas paru dan
jantung, serta kondisi paru. Biasanya perkusi memberikan
suara pekak

(4) Auskultasi
Biasanya bunyi nafas bersih, kadang ada terdengar wheezing
ataupun rongki.

e) Jantung
(1) Inspeksi
Biasanya iktus kordis tampak
(2) Palpasi
Biasanya iktus teraba, irama dapat teratur atau tidak.
(3) Perkusi
Biasanya terdengar bunyi pekak
(4) Auskultasi
Biasanya ada bunyi jantung ektra S3 atau S4, murmur, atau
friction rub.

f) Abdomen
(1) Inspeksi
Bentuk abdomen datar, tidak teraba tegang.
(2) Auskultasi
Biasanya bunyi usus menurun
(3) Palpasi
 Biasanya tugor baik, hepar tidak teraba
(4) Perkusi
Biasanya timpani

g) Ekstremitas dan Integumen

Inspeksi
(1) Warna kulit. Biasanya terlihat pucat.
(2) Purpura/ptechiae pada sela jari, telapak tangan atau kaki
(3) Eritema nodusum pada kulit di area tibia merupakan tanda
endokarditis karena streptococcus.
(4) Splinter Hemorahagic pada kuku
(5) Capillary Refill Time (CRT) pada jari tangan dan kaki
sebagai indikator sirkulasi perifer. CRT biasanya >2 detik.
(6) Clubbing fingers dan toes (sudut kuku >180) karena hipoksi
kronis pada dasar jaringan kuku.
(7) Edema yaitu akumulasi cairan jaringan interstitiel
ekstremitas.

Palpasi

(1) Pitting edema, umumnya ditemukan di ekstremitas bawah.

(2) Suhu ekstremitas, suhu ekstremitas yang dingin terjadi akibat
vasokontriksi atau penurunan aliran darah ke jaringan perifer.
(3) Nyeri. Homan’s sign adalah rasa nyeri dengan posisi dorso
fleksi akibat tromboplebitis vena kaki atau deep vein
trombosis (DVT).
(4) Denyut nadi perifer (keadaan, frekuensi, irama, ciri denyutan,
isi nadi (Wajan Juni, 2011)
7. Data penunjang
a) Pemeriksaan radiologi
1) Thorax X-ray dilakukan untuk menentukan ukuran,
silhoutte, dan posisi jantung. Mungkin normal atau
 menunjukkan pembesaran jantung diduga gagal jantung
kongestif atau aneurisma ventrikuler.
2) Echocardiography guna mengkaji struktur dan gerakan
katup jantung. Pemeriksaan ini digunakan untuk membantu
pengkajian dan diagnosis kardiomiopati, kerusakan katup,
perdicardial effusion, fungsi ventrikel kiri, aneurisma
ventrikel, dan tumor jantung.
3) Cardiac Fluoroscopy dilakukan melalui observasi visual
terus-menerus terhadap gerakan jantung, paru, dan
pembuluh darah dengan suatu layar , dilakukan untuk
menampilkan aktivitas jantung.
4) Arteriography (angiography) dilaksanakan jika ada indikasi
obstruksi atau penyempitan atau aneurisma arteri.

b) Elektrokardiografi (EKG)
Karakteristik abnormalitas gambaran EKG yang ditemui adalah
depresi segmen ST atau elevasi transient dan atau perubahan
pada gelombang T (inversi gelombang T, gelombang T yang
datar, gelombang T pseudo-normal)
c) Kateterisasi jantung
Prosedur diagnostik invasif yang dilakukan dengan
menginservasikan kateter khusus ke dalam ruang jantung kiri
dan/atau kanan, serta arteri koroner.
d) Pemeriksaan laboratorium
(1) Sistem hematologik : hemoglobin, hematokrit, LED,
leukosit (10.000 – 20.000) biasanya tampak pada hari ke-2
berhubungan dengan proses inflamasi, eritrosit, trombosit,
dan lain-lain.
(2) Serum isoenzim kardiak : CK-MB, CK meningkat pada 6-8
jam setelah awitan infark dan memuncak antara 24 dan 28
jam pertama. Pada 2-4 hari setelahnya baru kembali normal.
CPK, SGOT, LDH mulai tampak pada serum setelah 24 jam
 pertama dan akan tinggi selama 7-10 hari, dan troponin I
dan troponin T mempunyai nilai prognostik yang lebih baik
dari pada CKMB.
(3) Serum lipid : kolesterol total, Low Density Lipoprotein,
High Density Liporotein, trigliserida.
(4) Faal hemostasis (tes koagulasi) : waktu protrombin dan
waktu parsial tromboplastin (pre dan pasca terpa fibrinolitik
atau antikoagulan).
(5) Arterial Blood Gasses (ABG): pH, PaCO₂, Pao₂, HCO₃,
saturasi oksigen, Base Excess.
(6) Tes fungsi hati : SGOT, bilirubin, urobilin.
(7) Tes fungsi ginjal : Blood Urea Nitrogen/ureum, kreatinin
(creatinine), asam urat (uric acid).
(8) Kimia darah : kadar gula darah (acak, puasa, dan 2 jam post
pandrial).
(9) Elektrolit : kalium (K+), natrium, kalsium, klorida, fosfor.
(10) Urine analisis : reduksi, sedimentasi.
(11) Serum katekolamin.
(12) Kultur darah.
b. Kemungkinan Diagnosa yang Muncul
1. Nyeri akut berhubungan dengan agens cedera biologis (mis: iskemia)
2. Risiko Penurunan Perfusi Jaringan Jantung berhubungan dengan
spasme arteri koroner
3. Penurunan Curah Jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
4. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan kurang
pengetahuan tentang faktor pemberat (mis, merokok, gaya hidup
monoton, trauma, obesitas, asupan garam, imobilitas)
5. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan hiperventilasi
6. Risiko Syok berhubungan dengan hipoksia
7. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme
regulasi
 8. Gangguan keseimbangan elektrolit : Hipokalemia berhubungan dengan
gangguan mekanisme pengaturan
9. Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan aterosklerotik
aortik
10. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen (NANDA, 2015)

c. Intervensi
No Diagnosa Keperawatan NOC NIC
1. Nyeri akut berhubungan Setelah dilakukan A. Manajemen Nyeri
dengan agens cedera intervensi keperawatan 1) Lakukan pengkajian
biologis (mis: iskemia) 1x24 jam , diharapkan nyeri secara
Nyeri akut teratasi dengan komprehensif
kriteria hasil: termasuk lokasi,
karakteristik, durasi,
A. Tingkat Nyeri frekuensi, kualitas
Indikator: dan faktor presipitasi
a) Melaporkan nyeri Observasi reaksi non
b) Durasi nyeri verbal dari
c) Menunjukkan lokasi ketidaknyamanan
nyeri Meringis 2) Gunakan teknik
d) Ekspresi wajah nyeri komunikasi
kegelisahan terapeutik untuk
e) Fokus menyempit mengetahui
f) Ketegangan otot pengalaman nyeri
g) Kehilangan selera pasien
makan 3) Kaji kultur yang
h) Mual mempengaruhi
respon nyeri
4) Evaluasi pengalaman
2) Kontrol Nyeri nyeri masa lampau
Indikator : 5) Evaluasi bersama
a) Mengakui timbulnya pasien dan tim
nyeri kesehatan lain
b) Menjelaskan faktor tentang
penyebab ketidakefektifan
c) Menggunakan buku kontrol nyeri masa
harian untuk memantau lampau
gejala dari waktu ke 6) Bantu pasien dan
waktu keluarga untuk
d) Menggunakan tindakan mencari dan
pencegahan menemukan
menggunakan non dukungan
analgesik ukuran lega 7) Kontrol lingkungan
 menggunakan analgesik yang dapat
seperti yang dianjurkan mempengaruhi nyeri
e) Laporan nyeri seperti suhu ruangan,
dikendalikan pencahayaan dan
kebisingan
A. Tingkat Kenyamanan 8) Kurangi faktor
Indikator : presipitasi nyeri
a) Reaksi obat 9) Pilih dan lakukan
b) Otonomi pribadi penanganan nyeri

2. Risiko Penurunan Perfusi Setelah dilakukan A. Manajemen Risiko

Jaringan Jantung intervensi keperawatan Jantung
berhubungan dengan 1x24 jam , diharapkan
spasme arteri koroner perfusi jaringan jantung Indikator :
teratasi dengan kriteria 1) Skrining pasien
hasil: mengenai
kebiasaannya yang
A. Perfusi Jaringan : berisiko yang
Kardiak berhubungan dengan
kejadian yang tidak
Indikator : diharapkan pada
1. Denyut jantung apikal jantung (misal:
dalam rentang normal merokok, obesitas,
2. Denyut nadi radial gaa hidup yang sering
dalam rentang normal duduk, tekanan darah
3. Tekanan darah sistolik tinggi).
dalam rentang normal 2) Identifikasi kesiapan
4. Tekanan darah diastolik pasien untuk
dalam rentang normal mempelajari gaya
5. Nilai rata-rata tekanan hidup yang
darah dalam rentang dimodifikasi (diet,
normal merokok, minuman
6. Aritmia tidak ada beralkohol, olah raga
7. Takikardia tidak ada dan kolesterol).
8. Bradikardia tidak ada 3) Instruksikan pasien
9. Mual dan muntah tidak dan keluarga
ada mengenai tanda dan
B. Status Sirkulasi gejala penyakit
jantung dini dan
Indikator : perburukan penyakit
1. Tekanan darah sistol jantung sebagaimana
dalam rentang normal mestinya.
2. Tekanan darah diastol 4) Prioritaskan hal-hal
dalam rentang normal yang mengurangi
3. Tekanan nadi dalam risiko dengan
rentang normal kolaborasi bersama
4. PaO2 dalam rentang pasien dan keluarga.
normal 5) Instruksikan kepada
 5. PaCO2 dalam rentang pasien untuk
normal memonitor tekanan
6. Saturasi oksigen dalam darah dan denut
rentang normal jantung secara rutin
7. Edema perifer tidak ada Instruksikan pasien
8. Tidak ada suara nafas dan keluarga
tambahan mengenai strategi diit
jantung sehat.
6) Instruksikan pasien
dan keluarga pada
terapi untuk
mengurangi risiko
jantung (misalnya,
obat-obatan, monitor
tekanan darah,
pembatasan cairan)

B. Terapi Oksigen
Indikator :
1) Pertahankan
kepatenan jalan napas
2) Batasi merokok
3) Monitor aliran
oksigen
4) Monitor posisi
perangkat pemberian
oksigen
5) Amati tanda-tanda
hipoventilasi induksi
oksigen
Monitor peralatan
oksigen untuk
memastikan bahwa
alat tersebut tidak
mengganggu upaya
pasien untuk bernapas
3. Penurunan Curah Jantung Setelah dilakukan D. Perawatan jantung
berhubungan dengan intervensi keperawatan Indikator :
perubahan kontraktilitas 1x24 jam , diharapkan 1) Secara rutin mengecek
curah jantung teratasi pasein baik secara
dengan kriteria hasil: fisik dan psikologis
sesuai dengan
A. Keefektifan pompa kebijakan tiap agen
jantung atau penyedia layanan.
Indikator : 2) Pastikan tingkat
1. Tekanan darah sistol aktivitas pasien yang
dalam rentang normal tidak membahaykan
2. Tekanan darah diastol curah jantung atau
 dalam rentang normal memprovokasi
3. Denyut jantung apikal serangan jantung.
dalam rentang normal 3) Dorong adanya
4. Denyut nadi perifer peningkatan aktivitas
dalam rentang normal bertahap ketika
5. Urin output kondisi pasien sudah
6. Keseimbangan antara distabilkan (misalnya :
intake dan output dorong aktivitas yang
lebih ringan atau
B. Status sirkulasi waktu yang lebih
Indikator : singkat dengan waktu
1. Tekanan darah istirahat yang sering
sistolik dalam rentang dalam melakukan
normal. aktivitas).
2. Tekanan darah 4) Instruksikan pasien
diastolik dalam tentang pentingnya
rentang normal untuk segera
3. nadi dalam rentang melaporkan bila
normal merasa nyeri dada.
4. CVP (Central Venous 5) Evaluasi nyeri dada
Pressure) tidak (intensitas, lokasi,
meningkat. radiasi, durasi dan
5. MAP dalam rentang faktor yang memicu
normal serta meringankan
6. AGD (PaO2 dan nyeri dada).
PaCO2) dalam rentang 6) Monitor EKG adakah
normal perubahan segmen ST,
7. Saturasi O2 dalam sebagaimana
rentang normal mestinya.
8. Tidak asites 7) Lakukan penilaian
komprehensif pada
sirkulasi perifer
(misalnya : cek nadi
C. Tanda – tanda vital perifer, edema,
Indikator : pengisian ulang
1. Denyut jantung apikal kapiler, warna dan
dalam rentang normal suhu ekstremitas)
2. Irama denyut jantung secara rutin sesuai
dalam rentang normal kebijakan agen.
3. Denyut nadi radial 8) Monitor tanda-tanda
dalam rentang normal vital secara rutin.
9) Catat tanda dan gejala
penurunan curah
jantung.
10) Monitor
keseimbangan cairan
(masukkan dan
keluaran serta berat
 badn harian).
11) Monitor nilai
laboratorium yang
tepat (enzim jantung
dan nilai elektrolit).
12) Evaluasi perubahan
tekanan darah.
Instruksikan pasien
dan keluarga
mengenai terapi
modalitas, batasan
aktivitas dan
kemajuan.
13) Batasi merokok.
14) Instruksikan pasien
dan keluarga
mengenai tujuan
Perawatan dan
bagaimana
kemajuannya akan
diukur.

E. Monitor tanda – tanda

vital
1) Monitor TD, nadi,
suhu dan RR
2) Catat adanya fluktuasi
tekanan darah
3) Monitor vital sign
pasien saat berbaring,
duduk atau berdiri
4) Auskultasi tekanan
darah pada kedua
lengan dan
bandingkan
5) Monitor TD,nadi, RR,
sebelum, selama,dan
setelah aktivitas
6) Monitor kualitas nadi
7) Monitor adanya pulsus
paradoksus
8) Monitor jumlah dan
irama jantung
9) Monitor bunyi jantung
10) Monitor suara paru
11) Monitor pola
pernapasan abnormal
12) Monitor sianosis
 perifer
Identifikasi penyebab
dari perubahan vital sign
(Sumber : NOC, 2013; NIC, 2013
 BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan

Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah suatu kelainan yang disebabkan

oleh penyempitan atau terhambatnya pembuluh arteri yang mengalirkan darah
ke otot jantung. Klasifikasi PJK ada beberapa termasuk angina pectoris dan
IMA. Infark Miokard Akut (IMA) yaitu jaringan otot jantung yang mati
karenakekurangan oksigen dalam darah dalam beberapa waktu. Keluhan yang
dirasakan nyeri dada, deperti tertekan, tampak pucat, berkeringat dingin, mual,
muntah, sesak , pusing
Angina pectoris adalah suatu syndrome yang ditandai dengan rasa tidak
enak yang berulang di dada dan daerah lain sekitarnya yang berkaitan yang
disebabkan oleh ischemia miokard tetapi tidak sampai terjadi nekrosis. Ini
disebabkan oleh berkurangnya aliran darah koroner, sehingga suplai oksigen
kejantung tidak adekuat/ dengan kata lain kebutuhan O2 jantung meningkat.
Gejala klinis nyeri dada seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa
panas, kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).
Ada 3 tipe Angina pectoris yaitu angina stabil, angina tidak stabil, dan varian
angina. Pemeriksaan penunjang yaitu pemeriksaan EKG. Penatalaksanaannya
bisa dengan terapi farmakologi untuk anti angina dan anti ischemia,
farmakologi untuk mencegah infark miokard, Revaskularisasi miokard, dan
terapi non farmakologis. Diagnosa keperawatan yang sering muncul ada 4
yaitu nyeri, curah jantung menurun, cemas, dan kurang pengetahuan.
 DAFTAR PUSTAKA

Betram G Katzung, ( 1998 ) Farmakologi Dasar Dan Klinik. Jakarta : EGC

Brunner & Suddarth, ( 2002 ) Keperawatan Medical-Bedah Vol 2. Jakarta : EGC
Herdman, T.Heather. (2015). Nanda International Inc. Diagnosis
Keperawatan; defenisi & klasifikasi 2015-2017 / editor T.Heather Herman,
Shigemi Kamitsuru : alih bahasa, Budi Anna Keliat ... [et al.] ; editor penyelaras
Monica Ester. Jakarta : EGC.
Judith M. Wilkinson, ( 2005 ) Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook
withNIC Interventions and NOC Outcome. New Jersey :Horrisonburg.
Lydon, (2014) Keperawatan Medikal bedah Kardiovaskuler. Tangerang
Selatan : Binarupa Aksara
Marilyn E. doenges at all (2000), Rencana Asuhan Keperawatan.Jakarta : EGC
Sjaifoellah Noor, ( 1996 ) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta :Balai Pustaka.
PERKI, (2003) Holistic Management of Cardiovaskuler Disease,
Surabaya:Surabaya Pres.
Wijayaningsih K.S (2013) Standar Asuhan Keperawatan. Jakarta:CV.Trans
Info Media
Price, Sylvia A. & Wilson, Lorraine M. (2006). Patofisiologi Edisi 6. Jakarta :
EGC
Wijaya, A.S & Putri, Y.M (2013). Keperawatan Medikal Bedah 1. Yogyakarta :
Nuha Medika
Muttaqin, Arif. (2008). Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Sistem
Kardiovaskuler. Banjarmasin : Salemba Medika