Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
Correspondencia: Gamal Hamdan S. Apartado postal Nº 869, Mérida, Estado Mérida, 5101. Venezuela. e-mail: gamal@medicrit.com
Telefono: +584164799786, +582748085060
Medicrit 2005; 2(7):107-148
l trauma craneoencefálico (TEC) se define como la aporte energético repercute sobre el transporte de iones
Figura 1. Mortalidad anual por accidentes de tránsito, por 100.000 habitantes. * En estas áreas, la incidencia de TEC es de 200 a 400 por
100.000 habitantes por año. Tomado de: Peden M, et al: World Report on road traffic injury prevention: summary. World Health Orga-
nization 2004; 1-53 (3)
2NADH + H
4 ATP LDH
H+
2 Piruvato 2 Lactato ADP
Rol de las Caspasas y la Apoptósis induce el aumento de los niveles intracelulares de calcio que
ejerce un efecto citotóxico sobre la mitocondria y provoca la
En la última década, se ha acumulado evidencia que in- liberación del citocromo C al citoplasma celular donde se u-
volucra a la apoptósis en el mecanismo patogénico del daño ne a una proteina citoplasmática (Apaf-1) y origina un com-
neuronal provocado por el trauma craneoencefálico.39-44 La plejo molecular llamado apoptosoma, que activa la caspasa
apoptósis es la muerte celular programada, y se caracteriza 9 y esta a la caspasa 3 (figura 5).68,69 Otra molécula apopto-
por la reducción del volumen celular debida al eflujo de po- génica liberada desde la mitocondria durante la isquemia/re-
tasio y fragmentación del ADN del núcleo,45 con preserva- perfusión es la Smac/DIABLO, la cual tiene la capacidad de
ción de la membrana celular. Este proceso es regulado por inhibir moléculas bloqueadoras de la apoptósis como la pro-
múltiples factores y puede ser desencadenado por estímulos teina ligada a X inhibidora de la apoptósis (XIAP).70 La acti-
externos (vía extrínseca), o por una serie de eventos intrace- vación del receptor de NMDA induce cambios de configura-
lulares o vía intrínseca.46-49 La vía extrínseca (FAS) se acti- ción y activación directa de la caspasa 3.69,71 La transloca-
va, cuando ciertas proteínas como el factor de necrosis tu- ción del citocromo C provoca el eflujo de potasio y cloro, y
moral o el ligando FAS se une al receptor CD 95/Apo-1 (re- es responsable de la reducción del pH intracelular condu-
ceptor de la muerte) en la superficie celular.46-50 La vía in- ciendo a la apoptósis. La apoptósis ocurre en la zona de pe-
trínseca es activada por la ruptura de la membrana de la mi- numbra isquémica donde se requiere que la injuria alcance
tocondria 51 (muerte mitocondrial), y es mediada por múlti- el umbral mínimo necesario para iniciar la cascada de las
ples factores (especies reactivas del oxígeno, señales proa- caspasas; 72 mientras que en el centro de la lesión se produce
poptóticas del gen Bcl-2, translocación del citocromo C, cal- la necrosis celular.73-79 Estos hallazgos tienen implicaciones
cio, rayos ultravioleta).52,53 El gen Bcl-2 codifica las protei- terapéuticas, ya que la administración de bloqueadores de
nas de la membrana mitocondrial externa que bloquean la a- los receptores de NMDA en conjunto con inhibidores de la
poptósis celular,54-62 pero también media la actividad proa- caspasa 3, así como de cationes (K+, Na+) han evidenciado
poptótica a través del fragmento BAX.46,62 Algunas señales mayor neuroprotección que cada uno por separado en estu-
como las caspasas 1 y 8 producen el clivaje de secuencias de dios de experimentación.80-82 Recientemente se encontró que
Activación
Caspasa-9
Caspasa-3
Activación
Muerte Celular
Figura 5. Mecanismo de la apoptosis celular. La presencia de radicales libres, calcio y algunas señales
proapoptóticas inducen el clivaje de la proteina Bcl-2 en la superficie de la membrana mitocondrial. Esto
conduce a la translocación y liberación del citocromo c al citoplasma donde se une a la molécula Apaf-1 y a la
procaspasa 9 conformando un complejo molecular denominado apoptosoma que activa las caspasas 9 y 3 y se
produce la apoptosis. NMDAr: receptor de N-Metil D-Aspartato
La IL-6 modula la expresión de genes involucrados en la de la BHE depende principalmente de la osmolaridad plas-
respuesta cerebral al trauma. La deficiencia de IL-6 en el mática efectiva o tonicidad generada por los solutos con alto
TEC en animales de experimentación, se asoció a evolución coeficiente de reflexión osmótica, y se superpone a la fuerza
tórpida.103 La IL-6 esta asociada al pronóstico en el TEC se- oncótica del compartimiento vascular originada por las pro-
vero. Se ha demostrado que la presencia de niveles de IL-6 teínas, al punto que por cada miliosmol que aumenta el gra-
mayores en el tejido cerebral en comparación con los nive- diente osmótico entre la sangre y el fluido del intersticio ce-
les circulantes en sangre durante las primeras 72 horas son rebral, se genera una presión hidrostática aproximada de 17
un marcador de mal pronóstico y evolución fatal.104 Aún es- a 20 mmHg. 107
tá por dilucidarse el rol de las citoquinas en la patogénesis
del TEC y sus implicaciones terapéuticas. El edema cerebral tiene múltiples mecanismos. El edema
vasogénico se produce por la disrupción de la barrera hema-
Barrera Hematoencefálica y Edema Cerebral toencefálica caracterizada por la lesión de pericitos, astroci-
tos, lámina basal, disfunción endotelial y apertura de las u-
La barrera hematoencefálica (BHE) esta constituida por niones estrechas, lo que facilita el paso de agua al parénqui-
una capa de células endoteliales especializadas rodeadas por ma cerebral y provoca reducción de la osmolaridad en el vo-
una lámina basal y un componente glial conformado por los lumen extracelular.105 Además hay edema glial perivascular
astrocitos (figura 6). Esta capa se caracteriza por: a) uniones (producto de la hipoosmolaridad del medio extracelular) que
ción al tiempo (figura 11).135 El cuadro se caracteriza clini- se asocia a mal pronóstico,146 su presencia a la admisión del
camente por prolongación de los tiempos de coagulación paciente constituye un predictor independiente de mortali-
(TP y TPT), consumo de fibrinógeno (< 50 mg/dl) y trom- dad.147 La hipotermia inhibe las reacciones enzimáticas in-
bocitopenia.129 La coagulopatía está involucrada en la géne- volucradas en la cascada de la coagulación, y altera la fun-
sis de la lesión cerebral secundaria. La formación de micro- ción plaquetaria, estableciéndose un circulo vicioso entre
trombos ocluye la microcirculación y genera áreas de isque- hemorragia-hipotermia-coagulación (figura 13).
mia. Aún si la fibrina no ocluye el vaso sanguíneo, puede in-
terferir con la difusión del oxígeno hacia la célula.136,137 Los
mediadores de inflamación involucrados en los trastornos de FISIOPATOLOGIA
la coagulación producen lesión neuronal y endotelial y agra-
van la lesión por isquemia (figura 12).138-140 La coagulopatía Mecanismo del Trauma
está presente las primeras horas posteriores al TEC en alre-
dedor del 20% de los pacientes y a las 72 horas en el 46%, y En base al mecanismo, el TEC se clasifica en abierto y
la trombocitopenia en 14 y 41% respectivamente.141 El des- cerrado. El trauma abierto se define por la penetración de la
censo en el contaje plaquetario durante las primeras 24 ho- duramadre, causada comúnmente por proyectiles y esquir-
ras post-trauma muestra una asociación significativa con la las. El trauma abierto se asocia a una mayor mortalidad
presencia de hemorragia intracraneana subsecuente.142 La a- comparado con el TEC cerrado (88 vs 32%).148,149 Existen
parición temprana de coagulopatía en el paciente traumati- diferencias entre las propiedades balísticas de las armas mi-
zado se asocia a mal pronóstico, y constituye un predictor litares y las de uso civil, que determinan la diferencia en la
independiente de mortalidad.143 magnitud de la lesión. Los proyectiles de armas militares
son de alta energía y pueden alcanzar entre 600 y 1500 mts-
En definitiva, en el TEC severo al igual que en otros ti- /seg, mientras que los de armas civiles son de baja energía y
pos de trauma, se produce liberación del factor tisular, for- generalmente no sobrepasan los 180 mts/seg. Las esquirlas
mación de trombina y fibrina y activación e inhibición del de explosivos alcanzan cerca de los 900 mts/seg.150 Uno de
plasminógeno.144 Actualmente se encuentra en curso el estu- los factores determinantes de la penetración del proyectil de
Hipercoagulación
Fibrinolisis
Coagulopatía de consumo
Factor Tisular
N
i
v
VII VIIa e
l
d
e
X Xa
a
c
Ca++
t
i
Ca++ v
a
V c
i
ó
n
Activador de la
Fosfolípidos protrombina
plaquetarios
Tiempo 24 horas
Injuria Cerebral
Liberación de Liberación de
factor tisular mediadores
de inflamación
Activador de la protrombina
Protrombina Trombina
CID
Fibrinógeno Fibrina
Lesión secundaria
La causa más frecuente de TEC cerrado son los acciden- Lesión Axonal Difusa (LAD)
tes de vehículo automotor. Otras menos frecuentes son caí-
das y trauma directo con objeto contundente. La generación Es debida a la aplicación de fuerzas de sección sobre los
de fuerzas de aceleración-desaceleración producen fuerzas axones.153 La aceleración rotacional es la causante del daño
tangenciales en el cerebro, generadoras de lesión axonal di- axonal difuso en la mayoría de los casos, y provoca el ci-
fusa que se caracterizan por la pérdida de la conciencia.153-155 zallamiento, tensión y fuerzas de compresión, que conducen
Además de la lesión axonal difusa, la fuerza de aceleración a la deformación del tejido. Estudios in vitro, han evidencia-
y desaceleración puede producir contusión y laceraciones do que los axones sometidos a estiramiento se desalinean, se
del tejido cerebral. El mayor grado de lesión axonal gene- tornan ondulados y pierden elasticidad, debido al daño cito-
ralmente se produce en la sustancia blanca de los hemisfe- esquelético.154 El daño mecánico altera los canales de sodio,
rios cerebrales. La severidad de la lesión difusa determina la produciendo un aumento del influjo de este catión. Este in-
duración y profundidad de la pérdida de la conciencia y de flujo de sodio, favorece la entrada de calcio a través de los
la amnesia post-trauma. El trauma directo puede provocar canales de calcio voltaje-dependiente, que provoca el au-
fractura del cráneo, lesión de las meninges y sus vasos, y mento de la actividad proteolítica, y se produce el deterioro
generar la formación de hematoma epidural. La fractura de la función y acúmulo de proteínas axonales de transporte
puede ser lineal, en forma estrellada, y con o sin hundimien- dentro del axón.155,160,161 Esto origina edema axonal, que pro-
to. La presencia de fractura en la bóveda craneana obliga a voca la disfunción del sistema activador reticular ascenden-
descartar la presencia de hematoma intracraneano.156-158 Las te, cuya expresión clínica es la desconexión de las aferen-
fracturas de la base del cráneo son producto de impactos de cias y del paciente con el entorno.162,163 Las áreas afectadas
alta energia e indican la exposición a grandes fuerzas. con mayor frecuencia son los sitios de unión entre las sus-
Cuando se produce fractura de la base del cráneo, puede ha- tancias blanca y gris, el esplenio del cuerpo calloso, la zona
ber afectación de los nervios craneales en su trayecto de sa- dorsolateral del tallo encefálico 164-166 y la corona radiada y
lida, de igual manera, la fractura del hueso temporal puede se asocian a lesiones hemorrágicas en 56% de los casos 166
comprometer estructuras auditivas. En el encéfalo se genera (figura 14). Los pacientes con LAD y lesiones supratentoria-
la lesión por golpe caracterizada por contusión ó laceración les hemorrágicas, presenta algún tipo de lesión no hemorrá-
en la superficie cerebral; y la lesión por el contragolpe ubi- gica asociada en el tronco encefálico (64-85%), principal-
cada lejos del punto de trauma, generada por el movimiento mente en el mesencéfalo y el puente, hipocampo y parahi-
anterior y posterior del cerebro sobre la superficie de las fo- pocampo (45%) y de estas el 80% está asociada a lesiones
sas anterior y media, que produce ruptura del parénquima y mesencefálicas pedunculares contralaterales.166 Las lesiones
vasos sanguíneos y provocan la formación de hematoma son unilaterales en el 61% de los casos y se relacionan con
subdural e intracerebral. Uno de los factores determinantes una mortalidad de 28%.167 La LAD, es detectable con la re-
de la mayor severidad de la lesión por el contragolpe es el sonancia magnética nuclear (RMN), como áreas de hipoin-
hecho de que el LCR es 4% más denso que el tejido cere- tensidad en T1, hiperintensidad en T2 y con la modalidad
bral, y se comporta como un amortiguador. En el instante FLAIR 168-174 (figura 15). La resonancia magnética de difu-
del trauma el LCR se desplaza en dirección al golpe, por de- sión (RMD) es superior a la modalidad FLAIR en la de-
lante del cerebro. Si la fuerza de desaceleración es suficien- tección de LAD.175 La RMN espectrocópica es un método
te, hará que el encéfalo se desplace en sentido opuesto al más sensible que los arriba mencionados. Esta técnica con-
golpe y al LCR e impacte contra el cráneo.159 La lesión por siste en la detección de cambios bioquímicos y metabólicos
el contragolpe se localiza con mayor frecuencia en los lóbu- a nivel de la lesión, caracterizados por la reducción de los
los frontales, específicamente en la superficie orbito-frontal niveles de N-Acetil L-Aspartato (NALA) en el tejido axonal
y en la zona anterior de los lóbulos temporales.156 lesionado. El NALA es la principal fuente de grupos acetato
Figura 15. Lesión axonal difusa (LAD) en el esplenio del cuerpo calloso. A: RMN corte sagital modalidad T1, en la que se muestra señal de
baja intensidad. B: Técnica FLAIR en la que se observa aumento de la intensidad de la señal. C: RMN técnica espectrocópica turbo-protón-
eco-planar (t-PEPSI), que evidencia LAD del cuerpo calloso.
Hematomas Intracraneanos
la localización del vasoespasmo severo.228 En conclusión los Condiciones relacionadas con el pronóstico en pacientes con TEC
hallazgos tomográficos de mayor grado en la escala de Fis- severo y hematomas intracraneales
her implican la existencia de lesiones neurológicas de mayor
severidad, aumento de la tasa de complicaciones y de evolu- o Volumen > 25 cc
ción al deterioro y la muerte. o Hematoma epidural con grosor > 15 mm
o Hematoma subdural con grosor > 10 mm
Hematoma Intraparenquimatoso o Hematoma cerebeloso con diámetro > 3 cm
o Desviación de la linea media (DLM) > 5 mm
Los hematomas intraparenquimatosos, son consecuencia
o Diferencia > 5 mm entre el grosor de hematoma subdural y DLM
del movimiento brusco del encéfalo en el interior del cráneo
que provoca contusión cerebral y ruptura de vasos sanguí- o Midriasis, anisocoria
neos. Generalmente se localizan en los lóbulos frontal (43 o Lesiones intracraneales asociadas
%) y temporal (24%, de estos 50% en cara lateral, 35% en el o Edema cerebral severo
área polar y 15% en cara inferior) (figura 17C).166 El hema-
o Obliteración de cisternas mesencefálicas
toma intraparenquimatoso puede producir efecto de masa.
Con frecuencia, no es visible en la tomografía inicial, sino o PIC > 20 mmHg
después de 24 horas y hasta 10 días posteriores al trauma.229- o Retrasos en la detección e intervención quirúrgica
237 El pronóstico es determinado por factores clínicos (edad,
o HSA: vasoespasmo, drenaje ventricular, TAC Fisher 2 -4
189,229,231,238 ECG post reanimación,229-231,237,239-241 alteración de
los reflejos del tallo encefálico),229,242 tomográficos (fractura Cuadro 4. Condiciones relacionadas con el pronóstico en pacientes
de bóveda craneana, presencia de lesiones intracraneanas a- con TEC severo y hematomas intracraneales. HSA: hemorragia
sociadas,198,242,243 magnitud y localización de las lesiones,231,
244, 245 volumen de los hematomas,237,246 compresión de cister- duramadre tienen una alta tasa de complicaciones infeccio-
nas mesencefálicas230,246,247 y severidad del edema),198,230,242, sas razón por la cual requiere tratamiento quirúrgico con ex-
243 nivel de PIC,229,230,241,243,245,249,250,360 y retrasos en la detec- tracción de los fragmentos óseos, restauración de la durama-
ción de la lesión e intervención neuroquirúrgica 246,250,370 Los dre y la administración de antibióticos.
hematomas localizados en los ganglios basales tienen mal
pronóstico (mortalidad de 60%).383 Fracturas de la Base del Cráneo
Se extiende a través de la porción media del piso de la fosa mitad de las muertes por TEC severo, y es potencialmente
anterior con afectación de las paredes de los senos etmoidal prevenible, con las medidas terapéuticas apropiadas.
y/o seno frontal medio.
Tipo III. Fractura frontal lateral. (figura 18C) Presión de Perfusión Cerebral y Presión Intracraneana
Se extiende desde y a través del seno frontal lateral hasta la
pared superior interna de la orbita. La presión de perfusión cerebral (PPC) está determinada
Tipo IV. Mixta: Combinaciones de las anteriores. por la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la
presión intracraneana (PIC): PPC = PAM – PIC. Cuando es-
Fractura de fosa media tá conservado el mecanismo de autorregulación la PPC pue-
de oscilar entre 50 y 150 mmHg sin generar variaciones sig-
Se basa en la dirección del trazo de fractura en relación a nificativas en el flujo sanguíneo cerebral (FSC). El cráneo
la pirámide petrosa: es un continente rígido, no distensible y la presión en su in-
Longitudinal. (figura 19A) terior está regida por las variaciones del volumen de su con-
Trazo paralelo al eje longitudinal de la pirámide petrosa. tenido. El volumen de la cavidad intracraneana es de 1200 a
Comienza en la porción escamosa del hueso temporal y 1400 ml. En condiciones normales la PIC es inferior a 10
puede extenderse hasta el conducto auditivo externo y la a- mmHg y está determinada por el volumen cerebral (85% =
pófisis mastoide. 1020-1190 ml), líquido cefalorraquídeo (LCR) (10% = 120-
Transversa. (figura 19B) 140 ml) y volumen sanguíneo (5% = 60-70 ml, de este el
Perpendicular al eje longitudinal de la pirámide petrosa. 70% venoso, 15% sinusal y 15% arterial) (figura 21).266 Es-
Fracturas combinadas. tos volúmenes tienen distintos grados de compliance (grado
de variación del volumen ante cambios de presión) y pueden
Fractura de fosa posterior modificarse en proporciones diferentes en respuesta a cam-
bios de la PIC. La Ley de Monro-Kelly expresa que la PIC
Incluyen fractura del clivus, hueso occipital, y cóndilos depende de las variaciones del volumen de los elementos in-
occipitales. Según la dirección pueden ser longitudinales tracraneanos, y que dentro de este espacio cerrado no disten-
(figura 20A), transversas (figura 20B), y oblícuas (figura 20 sible la variación de uno de los volúmenes genera cambios
C), y fractura del anillo occipital (figura 20D).259-261 Los tra- en sentido opuesto en los restantes. El aumento del volumen
zos longitudinales del hueso occipital son los de mayor gra- cerebral, producirá reducción del volumen sanguíneo veno-
vedad, se asocian a lesiones de las estructuras contenidas en so y del LCR, con el fin de mantener la PIC. Inicialmente se
fosa posterior previamente descritas y cursan con una tasa reduce el volumen venoso, pero su capacidad de compliance
de mortalidad elevada. se agota mucho antes que la del LCR ante el aumento pro-
gresivo y sostenido de la PIC (figura 22), mientras que el
La lesión de la arteria carótida interna a nivel de la pirá- volumen arterial es el menos complaciente, e incluso puede
mide petrosa, condiciona isquemia e infarto cerebral con se- generar aumento de la PIC. En estas condiciones, la reduc-
cuelas neurológicas en el 85% de estos pacientes. En el 15 a ción de la PPC induce vasodilatación arterial que incremen-
20% de los casos de fractura de la base del cráneo se produ- ta el FSC y por tanto del volumen sanguíneo cerebral (VSC)
ce fistula de líquido cefalorraquideo y constituye la causa y provocan elevación de la PIC (figura 25).265 En conse-
más frecuente de esta complicación (80%).262 cuencia, al ser la cavidad intracraneana un compartimiento
no distensible, pequeños aumentos de volumen, en cualquie-
Lesión Secundaria ra de los elementos mencionados, generarán grandes aumen-
tos de la presión intracraneana al superar los 20 mmHg (fi-
La lesión secundaria es causada por ciertas condiciones gura 23). El aumento de la PIC somete el tallo encefálico a
intra y extracraneales, que disminuyen la oferta o aumentan hipoperfusión e isquemia, lo cual desencadena un aumento
el consumo de oxígeno, generando hipoxia cerebral tanto en paralelo de la actividad del sistema nervioso autónomo sim-
el periodo inmediato al trauma,263 como durante el manejo pático y parasimpático que trata de aumentar el volumen la-
intrahospitalario (cuadro 5). El aumento de la presión intra- tido y la presión arterial a niveles que superen la presión e-
craneana por edema cerebral, hidrocefalia, lesiones ocupan- jercida sobre el tallo encefálico, en aras de vencer la resis-
tes de espacio (hematoma epidural, subdural, hemorragia in- tencia vascular al FSC generada por el aumento de la PIC.
tracerebral) en presencia de hipo o normotensión, condicio- Esta respuesta fisiológica ante la elevación de la PIC cono-
nan reducción de la presión de perfusión y del flujo san- cida como fenómeno o ley de Cushing se caracteriza clínica-
guíneo cerebral. La hipoxia puede obedecer a causas extra- mente por hipertensión arterial sistémica y bradicardia.
craneales que reducen la oferta de oxígeno: obstrucción de
la vía aérea por aspiración, trauma de tórax, hipotensión sis- Autorregulación del Flujo Sanguíneo Cerebral
témica, anemia severa,264 depresión respiratoria de origen
central. Por otro lado, algunas condiciones aumentan el con- En sujetos normales, el flujo sanguíneo cerebral (FSC) se
sumo de oxígeno: dolor, fiebre, convulsiones, agitación, es- mantiene entre 50 y 65 ml/100g de tejido/minuto, cuando la
fuerzo ventilatorio. El resultado final es la hipoxia cerebral. PCO2 es de 40 mmHg, a pesar de variaciones de la presión
La hipotensión es el factor de mayor impacto en la génesis de perfusión cerebral dentro de un rango amplio, gracias al
de la lesión secundaria.265 La lesión secundaria origina la mecanismo de autorregulación del FSC.266,267 La autorregu-
Figura 17. TAC cerebral que evidencia hematomas intracraneales. A: Hematoma epidural a nivel frontal derecho: característicamente tiene con-
vexidad interna debido a que la duramadre se adosa a la tabla interna del cráneo a nivel de las suturas óseas, por lo que la sangre queda confinada
al espacio epidural existente entre 2 suturas. Además hay signos de edema cerebral difuso: falta de visualización de los surcos y cisuras cere-
brales y poca diferenciación entre las sustancias blanca y gris. B: Hematoma subdural derecho con efecto de masa y desviación de la línea media.
La colección se amolda a la superficie cerebral por lo que el borde interno del hematoma adquiere forma cóncava. C: Múltiples hematomas
intraparenquimatosos en ambos lóbulos frontales y hemorragia subaracnoidea (flecha)
Cavidad
Disminución de la oferta de oxígeno VLIC = 1020-1190 cc intracraneana
1200-1400 cc
Causa intracraneal: Aumento de la PIC Células Membranas
gliales neuronales
Edema cerebral
Colecciones: Hematomas, empiema VLEC= 180-210 cc
Hidrocefalia
Depresión respiratoria de origen central Epéndima BHE
ventricular
Causa extracraneal
Obstrucción de la vía aérea: aspiración
Trauma torácico, contusión pulmonar,
Vellosidades aracnoideas
SDRA, neumonía, neumotórax LCR = Sangre (A
Hipotensión sistémica 120-140 cc y V) = 60-
70 cc
Anemia severa
Plexos coroideos
ml/100g/min
Autorregul. normal
75 perfu
Punto crítico sión
40
50
20
20 25
Disrupción de la autorregulación
PIC PPC
mmHg mmHg
A B
100 100
80 80
60 60
40 40
20 20
PPC PPC
mmHg mmHg
C D
100 100
80 80
60 60
40 40
20 20
Figura 27. Efecto de la PIC y la PPC sobre la compliance intracraneana. A: relación PIC-compliance. La gráfica muestra reducción
sustancial de la compliance cuando la PIC supera 20 mmHg. B: relación PPC-compliance. Niveles de PPC inferiores a 60 mmHg se
asocian a disminución importante de la compliance. Esto se explica por el aumento del volumen cerebral secundario al mecanismo
de la cascada vasodilatadora. En C y D, las gráficas muestran la relación PPC-compliance en pacientes con PIC <20 mmHg (C) y
≥20 mmHg (D). En C se observa una relación directamente proporcional entre PPC y compliance. D: La presencia de PIC ≥20
mmHg se asocia a reducción significativa de la compliance cuando la PPC es inferior a 60 mmHg, en comparación con la gráfica de
C. Niveles de PPC superiores a 100 mmHg también se asocian a reducción importante de la compliance. Esto sugiere que los niveles
óptimos de PPC en presencia de hipertensión endocraneana se encuentran entre 60 y 100 mmHg. Gráficas elaboradas con datos
obtenidos de: Portella G, Cormio M, Citerio G, et al: Continuous cerebral compliance monitoring in severe head injury: its rela-
tionship with intracranial pressure and cerebral perfusion pressure. Acta Neurochir 2005; 147:707-13 (282)
medio del índice PRx y mientras mayor es la diferencia trándose buena correlación con la PIC medida a través de
entre la PPC real y la PPC óptima, peor es el curso evoluti- catéter intracraneal.290 Cuando hay disrupción total del me-
vo (figura 29).284 Un estudio que incluyó 131 pacientes, con canismo de autorregulación el FSC es directamente propor-
monitoreo de PIC, evaluó el control de PIC vs control de cional a la PPC de forma que a mayor PPC mayor FSC.
PPC, en conjunto con determinación de la reactividad de la Esto provoca el aumento del VSC y por tanto de la PIC (fi-
presión cerebrovascular, y su efecto en el pronóstico. Los gura 32).291,292 El FSC muestra variaciones en relación al
pacientes fueron divididos en 2 grupos terapéuticos: 67 pa- tiempo transcurrido desde el momento del trauma que han
cientes para control de PIC, (objetivo: PIC <20 mmHg y sido caracterizadas en tres fases.293-298 En la fase I se produce
PPC >60 mm Hg) y 64 pacientes para control de PPC (obje- hipoperfusión, el flujo sanguíneo cerebral se reduce en las
tivo: PPC >70 mmHg y PIC <25 mmHg). El estudio deter- primeras 24 horas (figura 33), cayendo por debajo del 50%
minó que en los casos con reactividad de la presión alterada en las 4 a 6 horas iniciales post-trauma. El 80% de los pa-
(presión pasiva), el tratamiento dirigido al control de PIC se cientes con FSC <18 ml/100gr/min durante las primeras 12
asoció con reducción de la mortalidad, y mejor evolución a horas muestran elevación de la PIC >30 mmHg.298 En la fa-
los 6 meses comparado con los pacientes en quienes se im- se II (entre el segundo y cuarto día) hay hiperemia debido al
plementó el protocolo de control de PPC. Por el contrario, aumento del FSC. La fase III se caracteriza por vasoes-
en los pacientes con reactividad de la presión cerebrovascu- pasmo y caída del FSC,293-297 en los pacientes con 3-4 puntos
lar conservada (presión activa), el control de la PPC, resultó en la ECG al ingreso (Escala de Coma de Glasgow), espe-
en un pronóstico más favorable que el control de PIC.285 El cialmente en aquellos con contusión bihemisférica, lo que se
índice Mx (coeficiente de correlación entre PPC y VFSC asocia a una alta mortalidad.299 Estas alteraciones coinciden
medido por Doppler), es también un indicador dinámico del con los hallazgos de un estudio realizado a 122 pacientes
estado de la reactividad de la presión cerebrovascular, y con ECG <8 puntos al ingreso, en el que se evaluó mediante
guarda correlación significativa con los cambios en la PPC, técnica Doppler la dinámica de la autorregulación cerebral
el puntaje en la ECG al ingreso, y con el pronóstico; y puede en relación con el tiempo transcurrido desde el momento del
ayudar a guiar la terapéutica (figura 30).286 De manera simi- trauma. Los pacientes fueron divididos en dos grupos en ba-
lar al índice PRx, la positividad del índice Mx (-0.3 a +0.3) se a la velocidad del flujo sanguíneo cerebral (VFSC) en la
es señal de falla de la autorregulación y la negatividad indi- arteria cerebral media (ACM), y se encontró que aquellos
ca conservación de esta. Un estudio prospectivo que involu- con menor VFSC (38 +/-11 cm/seg a las 12 horas, con ele-
cró 17 pacientes a los que se realizó monitoreo continuo de vación a 63 +/- 23 cm/seg al día 2), conservaron de manera
la VFSC y de la PPC, determinó que un índice Mx mayor a significativa la autorregulación comparado con los que te-
+0.3 expresa falla de la autorregulación.287 nían alta VFSC (67 +/- 14 cm/seg a las 12 horas y 74 +/-
13cm/seg al día 2). En este grupo de pacientes, durante las
La elevación de la PIC ante la presencia de hipotensión primeras 12 horas hubo deterioro significativo de la respues-
arterial y reducción de la PPC es también denominada pre- ta autorreguladora, que se mantuvo hasta las 36 a 48 horas
sión plateau, definida como elevación brusca de la PIC con post-trauma, asociado a la caída de la resistencia vascular
una duración mayor de 5 minutos. Estos eventos fueron eva- cerebral y aumento significativo del FSC y de la VFSC en la
luados en una investigación que incluyó 160 pacientes con ACM, aún manteniendo una PPC >70 mmHg. El estudio
TEC severo bajo monitorización continua de la PIC, de los evidencia que la medición de la VFSC, puede resultar útil en
cuales 31 presentaron la curva de elevación de la PIC ó pre- la guía del tratamiento.300
sión plateau. En el 90% de los casos la presión plateau apa-
reció en el contexto de hipotensión arterial sistémica y re- La reducción del FSC, muestra variaciones regionales.
ducción de un 45% en la PPC (figura 30). El estudio eviden- Se ha determinado, que el flujo sanguíneo regional (en un
ció que la ocurrencia de la presión plateau es un fenómeno lóbulo o en el tronco encefálico), puede ser inferior hasta un
asociado a vasodilatación cerebral y se producía en los pa- 25% en relación al flujo global en las primeras 24 horas
cientes que conservaban el mecanismo de autorregulación post-trauma.297,301 El FSC sufre mayor reducción dentro del
pero con una reducida reserva compensadora presión-volu- área de contusión, que puede llegar al limite de la isquemia
men.288 Por otra parte, el FSC sufre fluctuaciones fisiológi- cerebral irreversible (18 ml/100g/min), mientras que en el
cas debido a ondas vasomotoras que se producen con una tejido que rodea la contusión el FSC es significativamente
frecuencia de 0.5 a 2 ondas por minuto. Estas ondas se superior (29-30 ml/ 100g/min) y hay hipersensibilidad vas-
transmiten a la presión intracraneana y son conocidas como cular a las variaciones de la PCO2, de forma que la hiper-
ondas B de presión. Las ondas B son un fenómeno fisiológi- ventilación agresiva puede resultar deletérea.110,302
co presente en sujetos sanos y con TEC. A diferencia de las
ondas de presión Plateau, las ondas B no aparecen ante re- Hiperemia post-TEC
ducción de la PPC, y su importancia radica en que este fenó-
meno fisiológico se amplifica cuando hay reducción de la La hiperemia aparece entre el segundo y cuarto día post-
compliance intracraneana (figura 31). 289 TEC como se describió previamente. Es más frecuente en
casos de contusión focal y hematomas intraparenquimatosos
Se ha establecido la correlación entre la velocidad del y se localizan en tejido cerebral aparentemente sano alrede-
flujo sanguíneo medido por Doppler transcraneal y la PAM dor de las zonas isquémicas que rodean las contusiones y
con el fin de estimar la PIC de manera no invasiva, encon- hematomas intracerebrales, tanto en la corteza como en á-
Figura 28. Cambios en la PIC, PAM, VF (velocidad del flujo) y en el PRx, durante un episodio de hipotensión (A) e hipertensión arterial (B). La
reacción de el FV a los cambios de la MAP, indican ago-tamiento de la reserva autorreguladora. En ambos casos esto se asoció a positividad en el
indice PRx.Tomado de Czosnyka M, Smielewski P, Kirkpatrick P, et al.. Continuous Assessment of the Cerebral Vasomotor Reactivity in Head
Injury. Neurosurgery 1997; 41:11-19 (283) con permiso concedido por el autor Dr Marek Czosnyka
Figura 29. Correlación entre índice PRx y PPC. En A, la variación del índice PRx (inferior a cero) es mínima ante pequeñas variacio-nes de la
PPC en el rango entre 60 y 85 mmHg. En este caso la PPC promedio fue 3 mmHg superior a la PPC óptima estimada y el curso evolutivo fue
satisfactorio. En B, el índice PRx se mantiene en valor negativo, en el rango de PPC entre 75 y 100 mmHg. Aquí la PPC promedio fue 16
mmHg inferior a la PPC óptima calculada. El paciente de este caso tuvo un desenlace fatal. Tomado de Steiner L, Czosnyka M, Piechnik S, et
al. Continuous monitoring of cerebrovascular pressure reactivity allows determination of optimal cerebral perfusion pressure in patients with
traumatic brain injury. Crit Care Med 2002; 30:733-38 (284) con permiso del Dr Marek Czosnika.
Zona de autorregulacion
Dilatación por
Constricción por Máxima Máxima
presión pasiva dilatación Constricción presión pasiva
FSC
50 70 Disrupción total PIC
100 mmHg
Rango FSC 60
ml/100g/min
75 de
Hipo- Autorregul. normal
per- 40
fusión
50
20
25 PIC
Disrupción parcial de la autorregulación
FSC
50
ml/100g/min
25
6 24 2-3 4 a 14
horas horas días días
Tiempo desde el trauma
Figura 33. Variaciones del flujo sanguíneo cerebral, en relación al
tiempo transcurrido desde el momento del trauma. Durante las pri-
meras 12 horas hay reducción del FSC (area resaltada), que en las 6
horas iniciales alcanza niveles inferiores al 50% del FSC normal, lo
cual se asocia a un pronóstico nefasto. Datos obtenidos a partir de Zane et
al: Patterns of cerebral blood flow and transcranial Doppler ultrasound velocities fo-
llowing head injury. J Neurosurg 1992; 76:399A (293), Bouma et al: Cerebral circula-
Figura 31. Ondas B de presión intracraneana (flechas). El paciente tion and metabolism after severe traumatic brain injury: the elusive role of ischemia. J
Neurosurg 1991;75:685-693 (294); Bouma et al: Ultra-early evaluation of regional ce-
de la figura A, tiene aumento de la PIC, y presenta mayor fluc- rebral blood flow in severely head-injured patients using xenon-enhanced computeri-
tuación de la onda B, en comparación con el paciente de la figura B, zed tomography. J Neurosurg 1992; 77:360-368 (295); Martin N, Patwardhan R,
cuya PIC es < 5mmHG. La velocidad del flujo sanguíneo medido Alexander M, et al: Characterization of cerebral hemodynamic phases following severe
por Doppler en la arteria cerebral media (VACM) es similar en head trauma: hypoperfusion, hyperemia, and vasospasm. J Neurosurg 1997; 87:9-19
(296); Marion DW, Darby J, Yonas H: Acute regional cerebral blood flow changes
ambos pacientes. Tomado de Newell D, Aaslid R, Stooss R, et al: caused by severe head injuries. J Neurosurg 1991; 74:407-14 (297); Kelly et al:
The relationship of blood flow velocity fluctuations to intracranial Cerebral blood flow as a predictor of outcome following traumatic brain injury. J
pressure B waves. J Neurosurg 1992; 76:415-21 (289). Neurosurg 1997; 86: 633-641 (299)
reas subcorticales.302,303 La hiperemia no se produce en las so es una medida que reduce la mortalidad (26 vs 36%), sin
zonas pericontusionales edematizadas. La aparición de hipe- embargo cuando la intubación se practicó durante el traslado
remia en ausencia de hipertensión endocraneana se asocia a en aeroambulancia la mortalidad se elevó de forma impor-
un pronóstico favorable, debido al aumento del FSC con tante (35 vs 21%). Al parecer esta diferencia fue debida a
fines de satisfacer la demanda metabólica.304,305 Cuando la que los pacientes aerotransportados presentaban lesiones de
PPC es <50 mmHg hay pérdida de la reacción hiperémica y mayor severidad y de mal pronóstico.317 Contrario a esto, la
se asocia a un pronóstico ominoso.305 En los pacientes trata- mayor parte de la evidencia apunta a que la intubación pre-
dos con hipotermia, la aparición de hiperemia durante el re- hospitalaria por personal paramédico se asocia a elevación
calentamiento es un predictor del desarrollo de edema cere- de la mortalidad en pacientes con TEC severo.318-324 En los
bral y de aumento de la PIC, y constituye una indicación pa- estudios analizados, este aumento es debido a varias razo-
ra la interrupción del recalentamiento.306 nes: a) los pacientes que requirieron intubación inmediata en
el sitio del trauma tenían lesiones de gran severidad con alta
probabilidad de complicaciones y muerte; b) hiperventila-
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO ción inadvertida y sus efectos deletéreos, por el personal pa-
ramédico;325,326 c) mayor tasa de complicaciones respirato-
rias especialmente neumonía por aspiración, requerimiento
Manejo Inicial de ventilación mecánica por tiempo prolongado y mayor du-
ración de la estancia en la UCI, d) tiempo de traslado pro-
La evaluación inicial comienza con la atención prehospi- longado desde el sitio del trauma hasta el centro hospitala-
talaria y en la sala de emergencias, que consiste en compro- rio. La tasa de error en la intubación prehospitalaria es alta,
bar la permeabilidad de la vía aérea, la ventilación y circula- en alrededor del 25% de los casos el tubo endotraqueal está
ción, e instaurar las medidas de reanimación en el caso de i- fuera de la vía aérea.327 El uso de relajantes musculares en la
nestabilidad. Seguidamente debe realizarse una rápida eva- intubación prehospitalaria se asocia a reducción de la
luación de los diferentes segmentos corporales en búsqueda mortalidad comparado con los pacientes no relajados, pero
de otras lesiones, valorar el estado neurológico mediante la es más elevada al compararlos con los que son intubados en
Escala de Coma de Glasgow (ECG) (Cuadro 6), y la reacti- el hospital.318-324,328 Debido a los efectos perjudiciales de la
vidad pupilar en la escena del trauma y al arribar a la sala de hipoxia sobre el cerebro lesionado, parece ilógico contrain-
emergencias (figura 34). Algunas condiciones como hipo- dicar la intubación en la escena del trauma por el personal
xia, hipotensión, uso de sedantes y relajantes musculares, hi- paramédico debidamente entrenado, a pesar de los resulta-
poglicemia, trastornos hidroelectrolíticos e hipotermia alte- dos de dichos estudios, de tipo retrospectivo, con fallas de
ran el estado neurológico y restan fiabilidad a la evaluación diseño y cierto grado de sesgo que impiden extraer conclu-
de la ECG por lo que deben ser corregidas antes de estable- siones definitivas.318-324 Una vez en la sala de emergencia, se
cer el puntaje real del paciente.275,307 La presencia de midria- procederá a la evaluación de la vía aérea, extracción de pró-
sis sin respuesta al estímulo luminoso indica la inminencia tesis dentales, y cuerpos extraños, succión e intubación oro-
de herniación transtentorial del uncus del hipocampo del ló- traqueal y soporte ventilatorio.2,316,329 Se recomienda la intu-
bulo temporal 308 y constituye indicación inmediata de medi- bación orotraqueal de secuencia rápida330,331 (LOAD: del in-
das enérgicas de reducción de la PIC y TAC cerebral con el glés Lidocaine, Opioids, Atropine y Defasiculating) con la
objeto de localizar colecciones susceptibles de tratamiento administración de lidocaina 1.5 mg/kg endovenoso,330-333 y
neuroquirúrgico urgente. fentanil (3-5 μg/kg) junto con midazolam (0.07-0.3 mg/kg).
330,331,334 Estos fármacos atenúan la respuesta cardiovascular
La hipoxemia y la hipotensión resultan devastadores so- y la elevación de la PIC durante la intubación. El fentanil
bre el pronóstico y la evolución del paciente.309,310 Cerca del puede generar hipotensión arterial sistémica, por lo que debe
50% de los pacientes con TEC severo, presentan algún gra- ser administrado con suma precaución.330,334,335 El etomidato
do de hipoxemia durante la atención prehospitalaria,311,312 (0.2-0.6 mg/kg) y la succinilcolina (1.5-2 mg/kg) están indi-
por lo que debe instaurarse sin retraso la administración de cados como inductores de parálisis seguido este último de
oxígeno suplementario y la corrección de la hipotensión a un relajante muscular no despolarizante como vecuronio
fin de prevenir la lesión secundaria.313 (0.15 mg/kg), para bloquear las fasciculaciones. Hay que e-
vitar la movilización del cuello hasta que se demuestre au-
Cuidado de la Vía Aérea sencia de lesión cervical.2,316
Evaluación de la vía aérea, ventilación y circulación (ABC) en la escena del trauma y en la sala de emergencias
Oxigenar y corregir hipotensión
Evaluación neurológica: Escala de Coma de Glasgow y reacción pupilar a la luz
Revisión clínica rápida de segmentos corporales
TAC cerebral
Colección con efecto de masa y desviación de la linea media (DLM) > 5mm
Colección > 25 ml
Hematoma epidural con grosor > 15 mm
Hematoma Subdural con grosor > 10 mm
Diferencia entre grosor de hematoma subdural y DLM > 5 mm
Hundimiento óseo > 10 mm
TEC abierto
Colección con efecto de masa en fosa posterior
Si No
Figura 34. Algoritmo para el manejo inicial del paciente con trauma craneoencefálico
sor trazando una linea a lo largo de los bordes interno y ex- Categoría Definición
terno del hematoma como se muestra en la figura 37D. Co-
mo se describió en el apartado de hematoma subdural el Lesión difusa I Patología intracraneal no visible en la
grosor del hematoma guarda relación con el pronóstico (> (patología no visible) TAC
18mm se asocia a supervivencia <50% y ≥30mm con morta- Lesión difusa II Cisternas presentes con desviación de
lidad de 90%).212 La variabilidad interobservador reportada la línea media entre 0 y 5 mm y/o:
-Densidad de lesión presente
en la medición del volumen de colecciones intracraneanas -Lesión no hiperdensa o mixta > 25
es muy baja cuando se utilizan las técnicas mencionadas.367 cc que puede incluir fragmentos ó-
seos o cuerpos extraños
La ausencia de todas estas alteraciones en la TAC inicial Lesión difusa III Cisternas comprimidas o ausentes, con
no descarta la presencia de hipertensión endocraneana, que (tumefacción) desviación de la línea media entre 0 y
puede aparecer por lesión cerebral secundaria.365 Por esta ra- 5 mm y lesión no hiperdensa o mixta >
zón es prioritaria la monitorización de la presión intracra- 25 cc
neana en el paciente con TEC severo.365,368 Lesión difusa IV Desviación de la línea media > 5 mm,
(desviación) lesión no hiperdensa o mixta > 25 cc
Lesión de masa u ocupan- Cualquier lesión evacuada quirurgica-
Tratamiento Neuroquirúrgico te de espacio evacuada mente
Lesión de masa u ocupan- Lesión hiperdensa o mixta > 25 cc no
Indicaciones de Craniotomia y Evacuación de Hematomas te de espacio no evacuada evacuada quirurgicamente
Intracraneales
Cuadro 7. Clasificación de Marshall, de las lesiones visualizadas
en la TAC, en pacientes con trauma craneoencefálico. Tomado de
A. Hematoma Epidural Marshall L, Bowers S, Klauber M, et al: A new classification of
head injury based on computerized tomography. J Neurosurg
La presencia de los siguientes hallazgos tomográficos se 1991; 75 (suppl): S14-20 (360)
asocian a elevación significativa de la mortalidad si no se
procede al drenaje quirúrgico por lo que constituyen una in-
dicación de evacuación inmediata:194,366
1. Hematoma con un volumen ≥30 cc C
2. Grosor del hematoma >15 mm
A
3. Desviación de la linea media >5mm
4. Hematoma con localización temporal 369
5. Compresión de cisternas mesencefálicas Paralelepípedo B
Indicaciones de neurocirugía:372-374
1. Volumen de hematoma > 10cc372,373
2. Grosor > 15 mm
3. DLM > 5 mm
4. Compresión de IV ventrículo y cisternas mesencefálicas
5. Presencia de hidrocefalia251
B. Hematoma Subdural
ha reportado una tasa de mortalidad a los 3 meses significa- complicaciones durante el traslado a la sala de tomografía.
tivamente elevada en pacientes con hematoma subdural agu- 399-404
Figura 37. Mediciones de las lesiones intracraneales en la TAC. A: Desviación de la linea media: trazado de una linea (A) desde la ta-
bla interna de un lado al otro del craneo, pasando a nivel de el agujero de Monro, luego se traza la linea B en el lado contralateral a la
lesión con efecto de masa desde la tabla interna hasta el septum pelucidum. de la división de A/2 menos el valor de la linea B se obtiene
la desviación de la linea media. B y C: cisterna mesencefálica: Para determinar la magnitud de la compresión de las cisternas
mesencefálicas por lesiones con efecto de masa o por edema cerebral, se procede a dividir las cisternas en tres ramas: una posterior y
dos laterales. Cada rama puede evaluarse por separado, y en conjunto las cuales pueden mostrarse: abierta, parcial o totalmente
cerradas. D: Método para establecer el grosor del hematoma (GH) subdural: diferencia entre dos lineas trazadas por los bordes externo
e interno del hematoma.
Fractura de Bóveda Craneana con Hundimiento peratoria de la PIC se asociaron a mal pronóstico en el post-
operatorio.249 Otro estudio mostró que la craniectomía des-
Indicaciones: 405 compresiva realizada en las primeras 48 horas en pacientes
1. Fractura con hundimiento ≥ al grosor del hueso con 5 a 7 puntos en la ECG y PIC <40 mmHg se asocia a
2. Fractura con hundimiento ≥ 1 cm evolución favorable en el 60% de los casos (p <0.0004). Los
3. Penetración de la duramadre pacientes con estas características intervenidos después de
4. Fractura con hematoma intracraneano importante 48 horas tienen evolución desfavorable en el 100% de los
5. Compromiso de seno frontal casos (p< 0.022).250 Otro estudio retrospectivo en el que la
6. Neumoencéfalo craniectomía se llevó a cabo en las primeras 68 horas post-
7. Fractura contaminada trauma en pacientes con HTEC sin respuesta al tratamieto
8. Presencia de infección médico reportó evolución favorable (EEGG 4-5 puntos) al
9. Deformidad año en 56% de los casos, y mortalidad de 11%.411 En un es-
tudio retrospectivo sobre 49 pacientes con edad promedio de
El aspecto clínico de la herida es determinante de la con- 43 años y con ECG 8±4 puntos, edema cerebral y compre-
ducta terapéutica. La fracturas con ausencia de contamina- sión de cisternas mesencefálicas, al 63.3% de los pacientes
ción, infección establecida, fractura conminuta severa, au- se le practicó craniectomía temprana en las primeras 4 horas
sencia de LCR o tejido cerebral en la herida tienen bajo ries- post-trauma y al 36.7% craniectomia retardada (39.8 horas).
go de infección y buena evolución con el tratamiento no Los resultados evidenciaron mejoria anatómica en relación a
quirúrgico.406 Cuando alguno de estos signos esta presente la las cisternas y la desviación de la linea media, pero no hubo
reparación quirúrgica temprana (<72 horas) reduce signifi- correlación con la evolución clínica. A los 6 meses la evolu-
cativamente el riesgo de infección y de epilepsia post-trau- ción fue favorable (EEGG 5 puntos) en el 32% de los casos.
ma. 407,408 Las variables asociadas con evolución favorable fueron edad
<50 años (p<0.046), ECG preoperatoria ≥8 ptos (p<0.023) y
craniectomía descompresiva inmediata (p<0.046).412 Esto
Fracturas de la Base del Cráneo coincide con los resultados de otro estudio en el que se reali-
zó craniectomía a 62 pacientes con ECG de 6 ptos, PIC de
Indicaciones de cirugía de emergencia: 40 mmHg y PPC 65 mmHg. La craniectomía redujo la PIC
A. Emergencia en un primer tiempo (<25 mmHg), y mejoró la PPC (>70 mmHG). El 77.5% de
A.1. Lesión vascular: encarceración, compresión y oclusión los pacientes sobrevivieron a los 6 meses, sin embargo sólo
de arteria carótida interna y/o sistema vertebro-basilar el 29.1% tuvo evolución favorable (EEGG 4-5 ptos) y el
A.2. Compresión del nervio y/o el quiasma óptico 48.4% evolucionaron a estado vegetativo y discapacidad se-
A.3. Herida facial con destrucción de tejidos blandos vera.413 En otro estudio, 22 pacientes con PIC >30 mmHg y
A.4. Fractura abierta PPC <70 mm Hg sin respuesta al tratamiento médico, fue-
ron sometidos a craniectomía descompresiva. Los resultados
B. En segundo tiempo evidenciaron evolución favorable en el 41% de los casos y
B.1 Reparación de fístulas de LCR una mortalidad de 18%.414 Un estudio en que se practicó cra-
B.2 Compresión de nervios craneales: VII,IX, X, XI y XII. niectomía en los primeros 3 días a 9 pacientes con edad pro-
medio de 26 años, con ECG de 7 puntos y PIC de 37 mmHg
Craniectomía Descompresiva reportó evolución favorable a los 6 meses en el 66% de los
casos, y una mortalidad de 22 %.415 Un estudio evaluó el se-
Consiste en la remoción quirúrgica de un segmento de la guimiento al año de pacientes sometidos a craniectomía des-
bóveda craneana con el fin de descomprimir el encéfalo y compresiva. El estudio incluyó 40 pacientes de los cuales se
reducir la presión intracraneana y mejorar la PPC.409 No e- practicó craniectomía temprana (primeras 24 horas postrau-
xiste un consenso en relación a las indicaciones y al mo- ma) a 27 pacientes con ECG <6 puntos, PIC ≥35 mmHg y
mento en que se debe practicar el procedimiento. ausencia de respuesta pupilar uni o bilateral, y 13 pacientes
Un estudio reveló que en pacientes con hipertensión en- (con monitoreo de PIC) fueron sometidos a craniectomía re-
docraneana sin respuesta al tratamiento médico, la craniec- tardada por aparición de deterioro neurológico (después de
tomía descompresiva se asoció a reducción significativa de 48 horas) e hipertensión endocraneana intratable (>35 mm
la mortalidad (40% vs 82% con tratamiento médico).410 En Hg). El seguimiento al año reveló una mortalidad total de
otro estudio se incluyeron 57 pacientes con edades com- 42.5% y evolución favorable (EEGG 1-2 puntos) en 25% de
prendidas entre 10 y 50 años, edema cerebral severo, dete- los pacientes. En el grupo de craniectomía temprana la mor-
rioro neurológico y aparición de midriasis arreactiva, ECG talidad fue de 52% y solo el 19% tuvo evolución favorable
de 4-6 puntos, y PIC entre 30 y 45 mmHg sin respuesta al (EEGG 1-2 puntos), comparado con el grupo de craniecto-
tratamiento médico. Todos los pacientes fueron sometidos a mía retardada en el que hubo buena recuperación en 38% y
craniectomía descompresiva en los primeros 4 días (rango mortalidad de 23%.416 Otro estudio retrospectivo evaluó los
12 horas a 18 días, el 17.5% de los pacientes antes de las 48 efectos de la craniectomía sobre la mortalidad. El estudio in-
horas). El 58% de los pacientes tuvo una evolución favora- cluyó 71 pacientes divididos en 2 grupos: 56 pacientes (edad
ble a los 6 meses y la mortalidad fue de 19%. La ausencia promedio de 47.3 años y ECG 8.4 puntos) para craniectomía
de ondas B y de presión plateau en la monitorización preo- descompresiva profiláctica (primeras 24 horas) y 15 pacien-
tes (edad promedio 39.7 años y ECG 10.6 puntos) para cra- granule cells. J Neurochem 1996; 67:2282-91
niectomía terapéutica (después de 24 horas en pacientes con 8. Siesjö BK: Pathophysiology and treatment of focal cerebral
hipertensión intracraneana refractaria al tratamiento médi- ischemia. Part I. Pathophysiology. J Neurosurg 1992; 77:169-
co). En el grupo de craniectomía profiláctica se evidenció 84
reducción significativa de la estancia en la UCI (12 vs 16.5 9. Siesjö BK: Pathophysiology and treatment of focal cerebral
días), complicaciones quirúrgicas (32 vs 40%) y de la mor- ischemia. Part II. Mechanisms of damage and treatment. J
talidad (35.7 vs 42.6%), sin embargo en el seguimiento no Neurosurg 1992; 77:337-54
hubo diferencias significativas en la EEGG entre los sobre- 10. Pringle AK: In, out, shake it all about: elevation of [Ca2_]i
vivientes.417 during acute cerebral ischaemia. Cell Calcium 2004; 36:235-
45
Hasta la fecha no existen estudios prospectivos aleatorios 11. Tauskela JS and Morley P: On the role of Ca2+ in cerebral
sobre el tema. Todos los estudios revisados son de tipo retros- ischemic preconditioning. Cell Calcium 2004; 36:313-22
pectivo, con heterogenidad en relación a las características de 12. Yao H and Haddad GG: Calcium and pH homeostasis in
los pacientes, al momento de realización de la craniectomía y neurons during hypoxia and ischemia. Cell Calcium
al pronóstico. Por estas razones no se ha establecido un con- 2004;36:247-55
senso sobre las indicaciones del procedimiento. No se inclu- 13. Toescu EC: Hypoxia sensing and pathways of cytosolic Ca2_
yeron en esta revisión los estudios sobre craniectomía en pa- increases. Cell Calcium 2004; 36:187-99
cientes con enfermedad cerebrovascular isquémica. 14. Silver IA and Erecinska M: Intracellular and extracellular
changes of [Ca2_] in hypoxia and ischemia in rat brain in
En conclusión, la craniectomía descompresiva constituye vivo. J Gen Physiol 1990; 95:837-66
una alternativa terapéutica en los pacientes con hipertensión 15. Guyton-Hall. Tratado de fisiología médica 10 ed. Capítulo 5:
endocraneana (>30 mmHg) con presencia de ondas B y de Potenciales de membrana y potenciales de acción: 61-77.
presión plateau, sin respuesta al tratamiento médico en las pri- 2000, McGraw-Hill
meras 48 horas postrauma. 16. Dubinsky JM: Intracellular calcium levels during the period
of delayed excitotoxicity. J Neuroscience 1993; 13: 623-31
17. Zipfel GJ, Babcock DJ, Lee JM, et al: Neuronal apoptosis
after CNS injury: the roles of glutamate and calcium. J
Neurotrauma 2000; 17:857-69
La parte II de esta revisión comprenderá los cuidados 18. Segura T, Galindo MF, Rallo-Gutiérrez B, et al: Dianas
intensivos, monitorización y tratamiento médico. farmacológicas en las enfermedades neurodegenerativas. Rev
Neurol 2003; 36:1047-57
19. Katayama Y, Becker D, Tamura T, Hovda D: Massive
increases in extracellular potassium and the indiscriminate
Para comentarios sobre este artículo favor dirigirse a: release of glutamate following concusive brain injury. J
editores@medicrit.com Neurosurg 1990; 73:889-900
20. Reinert M, Khaldi A, Zauner A, et al: High level of
extracellular potassium and its correlates after severe head
REFERENCIAS injury: relationship to high intracranial pressure. J Neurosurg
2000; 93:800-7
21. Verkhratsky A: Physiology and pathophysiology of the
1. Thurman D, Kraus JF, Romer C: Standards for surveillance of calcium store in the endoplasmic reticulum of neurons.
neurotrauma. World Health Organization safety promotion Physiol Rev 2005; 85:201-79
and injury control. Division of emergency and humanitarian 22. Dingledine R, Borges K, Bowie D, Traynelis SF: The
action, Geneva, Switzer-land 1995; 1-41 Glutamate Receptor Ion Channels. Pharmacol Rev 1999;
2. Bullock M, Chesnut R, Clifton G, et al: Management and 51:8-61
prognosis of severe traumatic brain injury. Part I: Guidelines 23. Kayyali U, Donaldson C, Huang H, et al: Phosphorylation of
for the management of severe traumatic brain injury. Brain xanthine dehydrogenase/oxidase in hypoxia. J Biol Chem
trauma foundation 2000. 2001; 276: 14359-65
3. Peden M, et al: World Report on road traffic injury 24. Greene EL, Paller MS: Xanthine oxidase produces O2_ in
prevention: summary. World Health Organization 2004; 1-53. post hypoxic injury of renal epithelial cells. Am J Physiol
4. Kraus JF: Epidemiology of Head Injury. En Cooper PR ed: Renal Fluid Electrolyte Physiol 1992; 263: F251-5
Head Injury. Baltimore, 1993, Williams & Wilkins 25. Li C, Jackson R: Reactive species mechanisms of cellular
5. Bulger EM, Nathens AB, Rivara FP, et al: Management of hypoxia-reoxygenation injury. Am J Physiol Cell Physiol
severe head injury: institutional variations in care and effect 2002; 282: C227-41
on outcome. Crit Care Med 2002; 30:1870-6 26. Dröge W: Free radicals in the physiological control of cell
6. Lipton P: Ischemic Cell Death in Brain Neurons. Physiol Rev function. Physiol Rev 2002; 82:47-95
1999; 79:1431-568 27. Deby C,Goutier R: New perspectives on the biochemistry of
7. Budd SL, Nicholls DG: Mitochondria, calcium regulation, superoxide anion and the efficiency of superoxide dismutases.
and acute glutamate excitotoxicity in cultured cerebellar Biochem Pharmacol 1990; 39:399-405
28. Miller AF: Superoxide dismutases: active sites that save, but a death. J Neurochem 1997; 69:232-45
protein that kills. Curr Op Chem Biol 2004; 8:162-8 46. Duckett CS, Li F, Wang Y, et al: Human iap-like protein
29. Tan S, Zhou F, Nielsen VG, et al: Increased injury following regulates programmed cell death downstream of bcl-xl and
intermittent fetal hypoxia- reoxygenation is associated with cytochrome c. Mol Cell Biol 1998; 18: 608-15
increased free radical production in fetal rabbit brain. J 47. Hengartner MO: The biochemistry of apoptosis. Nature
Neuropathol Exp Neurol 1999; 58: 972-81 2000;407:770-6
30. Shaked G, Alkan M, Nagauker O, et al: Superoxide 48. Woo M, Hakem R, Mak TW: Executionary pathway for
production by neutrophils from trauma patients: regulation of apoptosis: lessons from mutant mice. Cell Research 2000;
NADPH oxidase activity. J Trauma 1994; 37:22-9 10:267-78
31. Kim KS, Takeda K, Sethi R, et al: Protection from 49. Cernak I, Chapman SM, Hamlin GP, et al: Temporal
reoxygenation injury by inhibition of rac1. J Clin Invest 1998; characterisation of pro- and anti-apoptotic mechanisms
101:1821-6 following diffuse traumatic brain injury in rats. J Clin
32. Al-Mehdi AB, Zhao G, Dodia C, et al: Endothelial NADPH Neurosci 2002; 9:565-72
oxidase as the source of oxidants in lungs exposed to ischemia 50. Coppola S, Ghibelli L: GSH extrusion and the mitochondrial
or high K_. Circ Res1998; 83: 730-7 pathway of apoptotic signalling. Biochem Soc Trans 2000;
33. Ozaki M, Deshpande SS, Angkeow P, et al: Rac1 regulates 28:56-61
stress-induced, redox-dependent heat shock factor activation. 51. Wang X. The expanding role of mitochondria in apoptosis:
J Biol Chem 2000; 275:35377-83 Genes Dev 2001; 15:2922-33
34. Ozaki M, Deshpande SS, Angkeow P, et al: Inhibition of the 52. Remilard CB, Yuan JXJ: Activation of K_ channels: an
Rac1 GTPase protects against nonlethal ischemia/reperfusion- essential pathway in programmed cell death. Am J Physiol
induced necrosis and apoptosis in vivo. FASEB J 2000; Lung Cell Mol Physiol 2004; 286:L49-67
14:418-29 53. Mayer B, Oberbauer R: Mitochondrial regulation of
35. McLeod L and Alayash AI: Detection of a ferrylhemoglobin apoptosis. News Physiol Sci 2003; 18: 89-94
intermediate in an endothelial cell model after hypoxia 54. Monaghan P, Robertson D, Amos TA, et al: Ultrastructural
reoxygenation. Am J Physiol Heart Circ Physiol 1999; localization of bcl-2 protein. J Histochem Cytochem. 1992;
277:H02-99 40:1819-25
36. Agnillo FD, Wood F, Porras C, et al: Effects of hypoxia and 55. Yang J, Liu X, Bhalla K, et al: Prevention of apoptosis by
glutathione depletion on hemoglobin- and myoglobin- Bcl-2: release of cytochrome c from mitochondria blocked.
mediated oxidative stress toward endothelium. Biomed Science. 1997; 275:1129-32
Biochim Acta 2000; 1495:150-9 56. Clark RSB, Chen J, Watkins SC, et al: Apoptotic-suppressor
37. Wei Z, Costa K, Al-Mehdi AB, et al: Simulated ischemia in gene bcl-2 expression after traumatic brain injury in rats. J
flow-adapted endothelial cells leads to generation of reactive Neurosci 1997; 17:9172-82
oxygen species in cell signaling. Circ Res 1999; 85: 682-9 57. Clark RSB, Kochanek PM, Chen M, et al: Increases in Bcl-2
38. Paolin A, Nardin L, Gaetani P, et al: Oxidative damage after and cleavage of caspase-1 and caspase-3 in human brain after
severe head injury and its relationship to neurological head injury. FASEB J 1999; 13:813-21
outcome. Neurosurgery 2002;51:949-55 58. Gross A, McDonnell JM, Korsmeyer SJ: BCL-2 family
39. Rink A, Fung KM, Trojanowski JQ, et al: Evidence of members and the mitochondria in apoptosis. Genes Dev 1999;
apoptotic cell death after experimental traumatic brain injury 13:1899-911
in the rat. Am. J.Pathol. 1995; 147:1575-83 59. Clark RSB, Kochanek PM, Adelson PD, et al: Increases in
40. Bredesen DE: Neural apoptosis. Ann. Neurol. 1995; 38:839- bcl-2 protein in cerebrospinal fluid and evidence for
51 programmed cell death in infants and children after severe
41. Yakovlev AG, Knoblach SM, Fan L, et al: Activation of traumatic brain injury. J Pediatr 2000; 137:197-204
CPP32-like caspases contributes to neuronal apoptosis and 60. Deveraux QL, Schendel SL, Reed JC: Antiapoptotic proteins:
neurological dysfunction after traumatic brain injury. J. the bcl-2 and inhibitor of apoptosis protein families. Cardiol
Neurosci. 1997; 17:7415-24 Clin 2001; 19:57-74
42. Johnson EM Jr, Greenlund LJS, Akins PT, et al: Neuronal 61. Tanaka M, Nakae S, Terry RD, et al: Cardiomyocyte-specific
apoptosis: current understanding of molecular mechanisms Bcl-2 overexpression attenuates ischemia-reperfusion injury,
and potential role in ischemic brain injury. J Neurotrauma immune response during acute rejection, and graft coronary
1995; 12:843-52 artery disease. Blood 2004; 104:3789-96
43. Chen J, Nagayama T, Jin K, et al: Induction of caspase-3-like 62. Newmeyer DD, Green DR: Surviving the cytochrome seas.
protease may mediate delayed neuronal death in the Neuron 1998; 21: 653-5
hippocampus after transient cerebral ischemia. J. Neurosci. 63. Raghavan SC, Swanson PC, Wu X, et al: A non-B-DNA
1998; 18:4914-28 structure at the Bcl-2 major breakpoint region is cleaved by
44. Segal M, Beem E: Effect of pH, ionic charge, and osmolality the RAG complex. Nature 2004; 428:88-93
on cytochrome c-mediated caspase-3 activity. Am J Physiol 64. Li H, Zhu H, Xu CJ, Yuan J: Cleavage of BID by caspase 8
Cell Physiol 2001; 281:C1196-1204 mediates the mitochondrial damage in the Fas pathway of
45. Chen J, Jin K, Chen M, et al: Early detection of DNA strand apoptosis. Cell 1998; 94:491-501
breaks in the brain after transient focal ischemia: implications 65. Liu X, Kim CN, Yang J, et al:. Induction of apoptotic
for the role of DNA damage in apoptosis and neuronal cell program in cell-free extracts: requirement for dATP and
cytochrome c. Cell 1996; 86:147-57 necrotic cell death following neuronal injury by neurotrophins
66. Han BS, Hong HS, Choi WS, et al: Caspase-dependent and - signalling through the tyrosine kinase receptor. J Neurosurg
independent cell death pathways in primary cultures of 2004; 100:79-87
mesencephalic dopaminergic neurons after neurotoxin 84. Miller CH, Quattrocchi KB, Frank EH, et al: Humoral and
treatment. J Neuroscience 2003; 23:5069-78 cellular immunity following severe head trauma: review and
67. An J, Chen Y, Huang Z: Critical upstream signals of current investigations. Neurol Res 1991; 13:117-24
cytochrome C release induced by a novel Bcl-2 inhibitor. 85. Meert KL, Long M, Kaplan J, et al: Alterations in immune
J Biol Chem 2004; 279:19133-40 function following head injury in children. Crit Care Med
68. Li P, Nijhawan D, Budihardjo I, et al: Cytochrome c and 1995; 23: 822-8
dATP-dependent formation of Apaf-1/caspase-9 complex 86. Quattrocchi KB, Frank EH, Miller CH, et al: Impairment of
initiates an apoptotic protease cascade. Cell 1997; 91:479-89 helper T-cell function and lymphokine-activated killer
69. Bonfoco E, Krainc D, Ankarcrona, et al: Apoptosis and cytotoxicity following severe head injury. J Neurosurg 1991;
necrosis: Two distinct events induced, respectively, by mild 75:766-73
and intense insults with N-methyl-D-aspartate or nitric 87. Quattrocchi KB, Miller CH, Wagner FC Jr, et al: Cell-
oxide/superoxide in cortical cell cultures. Proc. Natl Acad Sci mediated immunity in severely head-injured patients: the role
USA 1995; 92:7162-6 of suppressor lymphocytes and serum factors. J Neurosurg
70. Shibata M, Hattori H, Sasaki T, et al: Subcellular localization 1992; 77:694-9
of a promoter and an inhibitor of apoptosis (Smac/DIABLO 88. Wolach B, Sazbon L, Gavrieli R, et al: Early immunological
and XIAP) during brain ischemia/reperfusion. Neuroreport defects in comatose patients after acute brain injury. J
2002; 13:1985-8 Neurosurg 2001; 94:706-11
71. Budd SL, Tenneti L, Lishnak T, Lipton SA: Mitochondrial 89. Cernak I, O’connor C, Vink R: Activation of ciclo-oxigenase-
and extramitochondrial apoptotic signaling pathways in 2 contributes to motor and cognitive disfunction following
cerebrocortical neurons. Proc Natl Acad Sci USA 2000; diffuse traumatic brain injury in rats. Clin Exp Pharmacol
97:6161-6 Physiol 2001; 28:922-5
72. Nathoo N, Narotam PK, Agrawal DK, et al: Influence of 90. Law MM, Cryer HG, Abraham E: Elevated levels of soluble
apoptosis on neurological outcome following traumatic ICAM-I correlate with the development of multiple organ
cerebral contusion. J Neurosurg 2004; 101:233-40 failure in severely injured trauma patients. J Trauma 1994;
73. Savitz SI, Rosenbaum DM: Apoptosis in neurological disease. 37:100-10
Neurosurgery 1998; 42:555–74 91. Whalen MJ, Carlos TM, Kochanek PM, et al: Blood-brain
74. Crowe MJ, Bresnahan JC, Shuman SL, et al: Apoptosis and barrier permeability, neutrophil accumulation and vascular
delayed degeneration after spinal cord injury in rats and adhesion molecule expression after controlled cortical impact
monkeys. Nat Med 1997;3:73-6 in rats: a preliminary study. Acta Neurochir Suppl 1998;
75. Liu XZ, Xu XM, Hu R, et al: Neuronal and glial apoptosis 71:212-4
after traumatic spinal cord injury. J Neurosci 1997; 17:5395- 92. McClain C, Cohen D, Phillips R, Ott L, et al: Increased
406 plasma and ventricular fluid interleukin-6 levels in patients
76. Linnik MD, Zobrist RH, Hatfield MD: Evidence supporting a with head injury. J Lab Clin Med 1991; 118:225-31
role for programmed cell death in focal cerebral ischemia in 93. Shohami E, Bass R, Wallach D, et al: Inhibition of tumor
rats. Stroke 1993; 24:2002-9 necrosis factor α (TNF-α) activity in rat brain is associated
77. MacManus JP, Buchan AM, Hill IE, et al: Global ischemia with cerebroprotection after closed head injury. J Cereb Blood
can cause DNA fragmentation indicative of apoptosis in rat Flow Metab 1996; 16:378-84
brain. Neurosci Lett 1993; 164:89-92 94. Holmin S, Mathiesen T: Long-term intracerebral
78. Li Y, Chopp M, Jiang N, Zaloga C: In situ detection of DNA inflammatory response after experimental focal brain injury in
fragmentation after focal cerebral ischemia in mice. Mol rat. Neuroreport 1999; 10:1889-91
Brain Res 1995; 28:164-8 95. Knoblach SM, Fan L, Faden AI: Early neuronal expression of
79. Charriaut-Marlangue C, Margaill I, Represa A, et al: tumor necrosis factor-α after experimental brain injury
Apoptosis and necrosis after reversible focal ischemia: an in contributes to neurological impairment.J Neuroimmunol
situ DNA fragmentation analysis. J Cereb Blood Flow Metab 1999; 95:115-25
1996; 16:186-94 96. Chinnaiyan AM, O’Rourke K, Tewari M, et al: FADD, a
80. Allen JW, Knoblach SM, Faden AI: Combined mechanical novel death domain-containing protein, interacts with the
trauma and metabolic impairment in vitro induces NMDA death domain of Fas and initiates apoptosis. Cell 1995;
receptor dependent neuronal cell death and caspase-3- 81:505-12
dependent apoptosis. FASEB J 1999; 13:1875-82 97. Keane RW, Kraydieh S, Lotocki G, et al: Apoptotic and anti-
81. Li M, Ona VO, Chen M, et al: Functional role and therapeutic apoptotic mechanisms after traumatic brain injury. J Cereb
implications of neuronal caspase-1 and -3 in a mouse model Blood Flow Metab 2001;21:1189-98
of traumatic spinal cord injury. Neuroscience 2000;99:333-42 98. Shohami E, Novikov M, Bass R, et al: Closed head injury
82. Nilsen J, Diaz Brinton R: Mechanism of estrogen-mediated triggers early production of TNF-α and IL-6 by brain tissue. J
neuroprotection: Regulation of mitochondrial calcium and Cereb Blood Flow Metab 1994; 14:615-9
Bcl-2 expression. Proc. Natl Acad Sci 2003; 100: 2842-7 99. Stover JF, Schoning B, Beyer TF, et al: Temporal profile of
83. Kim D, Zhao X, Tu CH, et al: Prevention of apoptotic but not cerebrospinal fluid glutamate, interleukin-6, and tumor
brain swelling measured by diffusionweighted imaging. J 191. Jamjoom A: The difference in the outcome of surgery for
Neurosurg 1997; 87:900-7 traumatic extradural hematoma between patients who are
173. Smith DH, Cecil KM, Meaney DF, et al: Magnetic resonance admitted directly to the neurosurgical unit and those referred
spectroscopy of diffuse brain trauma in the pig. J from another hospital. Neurosurg Rev 1997; 20: 227-30
Neurotrauma. 1998;15:665-74 192. Lee E, Hung Y, Wang L, et al: Factors influencing the
174. Hanstock CC, Faden AI, Bendall MR, Vink R: Diffusion- functional outcome of patients with acute epidural
weighted imaging differentiates ischemic tissue from hematomas: analysis of 200 patients undergoing surgery. J
traumatized tissue. Stroke 1994; 25:843-8 Trauma 1998; 45:946-52
175. Huisman T, Sorensen AG, Hergan K, et al: Diffusion- 193. Sullivan T, Jarvik J, Cohen W: Follow-up of conservatively
weighted imaging for the evaluation of diffuse axonal injury managed epidural hematomas: implications for timing of
in closed head injury. J Comp Assist Tomog 2003; 27:5-11 repeat CT. Am J Neuroradiol 1999; 20:107-13
176. Cecil KM, Hills EC, Sandel ME, et al: Proton magnetic 194. Servadei F, Faccani G, Roccella P, et al: Asymptomatic
resonance spectroscopy for detection of axonal injury in the extradural haematomas. Results of a multicenter study of 158
splenium of the corpus callosum of brain-injured patients. J cases in minor head injury. Acta Neurochir 1989 96:39-45
Neurosurg 1998; 88:795-801 195. Rooper AH: Lateral displacement of the brain and level of
177. Giugni E, Sabatini U, Hagberg G, et al: Fast detection of consciousness in patients with an acute hemispheral mass. N
diffuse axonal damage in severe traumatic brain injury: Engl J Med 1986; 314:953-8
comparison of gradient-recalled echo and turbo proton echo 196. Mohanty A, Kolluri V, Subbakrishna D, et al: Prognosis of
planar spectroscopic imaging MRI sequences. Am J extradural haematomas in children. Pediatr Neurosurg 1995;
Neuroradiol 2005; 26:1140-8 23:57-63
178. Bricolo A, Pasut L: Extradural hematoma: toward zero 197. Lobato R, Rivas J, Cordobes F, et al: Acute epidural
mortality. A prospective study. Neurosurgery 1984; 14: 8-12 hematoma: an analysis of factors influencing the outcome of
179. Cohen J, Montero A, Israel Z: Prognosis and clinical patients undergoing surgery in coma. J Neurosurg 1988; 68:
relevance of anisocoria-craniotomy latency for epidural 48-57
hematoma in comatose patients. J Trauma 1996; 41: 120-2 198. Lobato R, Cordobes F, Rivas J, et al: Outcome from severe
180. Maggi G, Aliberti F, Petrone G, et al: Extradural hematomas head injury related to the type of intracranial lesion. A
in children. J Neurosurg Sci 1998; 42:95-9 computerized tomography study. J Neurosurg 1983; 59:762-
181. Paterniti S, Fiore P, Macri E, et al: Extradural haematoma. 74
Report of 37 consecutive cases with survival. Acta Neurochir 199. Seelig J, Marshall L, Toutant S, et al: Traumatic acute
1994; 131:207-10 epidural hematoma: unrecognized high lethality in comatose
182. Rivas J, Lobato R, Sarabia R, et al: Extradural hematoma: patients. Neurosurgery1984; 15: 617-20
analysis of factors influencing the courses of 161 patients. 200. Wilberger JJ, Harris M, Diamond D: Acute subdural
Neurosurgery 1988; 23: 44-51 hematoma: morbidity, mortality, and operative timing. J
183. Wester K: Decompressive surgery for "pure" epidural Neurosurg 1991; 74: 212-8
hematomas: does neurosurgical expertise improve the 201. Ersahin Y, Mutluer S: Posterior fossa extradural hematomas
outcome? Neurosurgery 1999; 44: 495-500 in children. Pediatr Neurosurg 1993; 19:31-3
184. Gupta S, Tandon S, Mohanty S, et al: Bilateral traumatic 202. Servadei F, Nasi M, Cremonini A, et al: Importance of a
extradural haematomas: report of 12 cases with a review of reliable admission Glasgow Coma Scale score for
the literature. Clin Neurol Neurosurg 1992; 94: 127-31 determining the need for evacuation of posttraumatic subdural
185. Jones N, Molloy C, Kloeden C, et al: Extradural haematoma: hematomas: a prospective study of 65 patients. J Trauma
trends in outcome over 35 years. Br J Neurosurg 1993; 7:465- 1998; 44:868-73
71 203. Nakaguchi H, Tsutsumi K: Mechanisms of snowboarding-
186. Cordobes F, Lobato R, Rivas J, et al: Observations on 82 related severe head injury: shear strain induced by the
patients with extradural hematoma. Comparison of results opposite-edge phenomenon. J Neurosurg 2002; 97:542-8
before and after the advent of computerized tomography. J 204. Zwimpfer TJ, Brown J, Sullivan I: Head injuries due to falls
Neurosurg 1981; 54: 179-86 caused by seizures: a group at high risk for traumatic
187. Wu J, Hsu C, Liao S, et al: Surgical outcome of traumatic intracranial hematomas. J Neurosurg 1997; 83:433-7
intracranial hematoma at a regional hospital in Taiwan. J 205. Howard Md, Gross A, Dacey RJ, et al: Acute subdural
Trauma 1999; 47:39-43 hematomas: an age-dependent clinical entity. J Neurosurg
188. Haselsberger K, Pucher R, Auer L: Prognosis after acute 1989; 71:858-63
subdural or epidural haemorrhage. Acta Neurochir1988; 90: 206. Cagetti B, Cossu M, Pau A, et al: The outcome from acute
111-6 subdural and epidural intracranial haematomas in very elderly
189. Jamjoom A: The influence of concomitant intradural patients. Br J Neurosurg 1992; 6:227-31
pathology on the presentation and outcome of patients with 207. Kotwica Z, Jakubowski J: Acute head injuries in the elderly.
acute traumatic extradural haematoma. Acta Neurochir 1992; An analysis of 136 consecutive patients. Acta Neurochir
115:86-9 1992; 118:98-102
190. Kuday C, Uzan M, Hanci M: Statistical analysis of the factors 208. Croce M, Dent D, Menke P, et al: Acute subdural hematoma:
affecting the outcome of extradural haematomas: 115 cases. nonsurgical management of selected patients. J Trauma 1994;
Acta Neurochir 1994; 131:203-6 36:820-6
209. Dent D, Croce M, Menke P, et al: Prognostic factors after the amount of post-traumatic subarachnoid haemorrhage in a
acute subdural hematoma. J Trauma 1995; 39:36-42 six month follow up period. J Neurol Neurosurg Psych 1995;
210. Wong C: Criteria for conservative treatment of supratentorial 59:635-7
acute subdural haematomas. Acta Neurochir 1995; 135:38-43 227. Fukuda T, Hasue M, Ito H: Does traumatic subarachnoid
211. Servadei F, Nasi M, Giuliani G, et al: CT prognostic factors in hemorrhage caused by diffuse brain injury cause delayed
acute subdural haematomas: the value of the 'worst' CT scan. ischemic brain damage? Comparison with subarachnoid
Br J Neurosurg 2000; 14:110-6 hemorrhage caused by ruptured intracranial aneurysms.
212. Zumkeller M, Behrmann R, Heissler HE, et al: Computed Neurosurgery 1998; 43:1040-8
tomographic criteria and survival rate for patients with acute 228. Taneda M, Kataoka K, Akai F, et al: Traumatic subarachnoid
subdural hematoma. Neurosurgery 1996; 39:709-12 hemorrhage as a predictable indicator of delayed ischemic
213. Kakarieka A, Braakman R, Schakel EH: Clinical significance symptoms. J Neurosurg 1996; 84:762-8
of the finding of subarachnoid blood on CT scan after head 229. Miller JD, Butterworth JF, Gudeman SK, et al: Further
injury. Acta Neurochir 1994; 129:1-5 experience in the management of severe head injury. J
214. Kakarieka A, Braakman R, Schakel EH: Subarachnoid Neurosurg 1981; 54:289-99
haemorrhage after head injury. Cerebrovasc Dis 1995; 5:403- 230. Bullock R, Golek J, Blake G: Traumatic intracerebral
6 hematoma--which patients should undergo surgical
215. Harders A, Kakarieka A, Braakman R: Traumatic evacuation? CT scan features and ICP monitoring as a basis
subarachnoid hemorrhage and its treatment with nimodipine J for decision making. Surg Neurol 1989; 32:181-7
Neurosurg 1996; 85:82-9 231. Soloniuk D, Pitts LH, Lovely M, et al: Traumatic
216. Murray GD, Teasdale GM, Braakman R, et al: The European intracerebral hematomas: timing of appearance and
Brain Injury Consortium survey of head injuries. Acta indications for operative removal. J Trauma 1986; 26:787-94
Neurochir 1999; 141:223-6 232. Sprick C, Bettag M, Bock W: Delayed traumatic intracranial
217. Servadei F, Murray GD, Teasdale GM, et al: Traumatic hematomas--clinical study of seven years. Neurosurg Rev
subarachnoid hemorrhage: Demographic and clinical study of 1989;12 Suppl 1:228-30
750 patients from the European Brain Injury Consortium 233. Statham PF, Johnston RA, Macpherson P: Delayed
survey of head injuries. Neurosurgery 2002; 50:261-9 deterioration in patients with traumatic frontal contusions. J
218. Chieregato A, Fainardi E Morselli-Labate A, et al: Factors Neurol Neurosurg Psychiatry 1989; 52:351-4
associated with neurological outcome and lesion progression 234. Tabori U, Kornecki A, Sofer S, et al: Repeat computed
in traumatic subarachnoid hemorrhage patients. Neurosurgery tomographic scan within 24–48 hours of admission in
2005; 56:671-80 children with moderate and severe head trauma. Crit Care
219. Mattioli C, Beretta L, Gerevini S, et al: Traumatic Med 2000; 28:840-4
subarachnoid hemorrhage on the computerized tomography 235. Gentleman D, Nath F, Macpherson P: Diagnosis and
scan obtained at admission: a multicenter assessment of the management of delayed traumatic intracerebral haematomas.
accuracy of diagnosis and the potential impact on patient Br J Neurosurg 1989; 3:367-72, 1989
outcome. J Neurosurg 2003; 98:37-42 236. Fearnside MR, Cook RJ, McDougall P, et al: The Westmead
220. The European Study Group on Nimodipine in Severe Head Head Injury Project outcome in severe head injury. A
Injury: A multicenter trial of the efficacy of nimodipine on comparative analysis of pre-hospital, clinical and CT
outcome after severe head injury. J Neurosurg 1994; 80:797- variables. Br J Neurosurg 1993; 7:267-79
804 237. Tseng SH: Delayed traumatic intracerebral hemorrhage: a
221. Greene KA, Marciano FF, Johnson BA, et al: Impact of study of prognostic factors. J Formos Med Assoc 1992;
traumatic subarachnoid hemorrhage on outcome in 91:585-9
nonpenetrating head injury. Part I: A proposed computarized 238. Vollmer D, Torner J, Jane J, et al: Age and outcome following
grading scale J Neurosurg 1995; 83:445-52 traumatic coma: why do older patients fare worse? J
222. Uzzell BP, Dolinskas CA, Wiser RF, et al: Influence of Neurosurg 1991; 75:S37-49
lesions detected by computed tomography on outcome and 239. Gennarelli T, Spielman G, Langfitt T, et al: Influence of the
neuropsychological recovery after severe head injury. type of intracranial lesion on outcome from severe head
Neurosurgery 1987; 20:396-402 injury. J Neurosurg 1982; 56: 26-32
223. Wilberger JE Jr, Rothfus WE, Tabas J, et al: Acute tissue tear 240. Marshall L, Gautille T, Klauber M, et al: The outcome of
hemorrhages of the brain: computed tomography and severe closed head injury. J Neurosurg 1991; 75:S28-36
clinicopathological correlations. Neurosurgery 1990; 27:208- 241. Papo I, Caruselli G, Luongo A, et al: Traumatic cerebral mass
13 lesions: correlations between clinical, intracranial pressure,
224. Selladurai BM, Jayakumar R, Tan Y, et al: Outcome and computed tomographic data. Neurosurgery 1980; 7:337-
prediction in early management of severe head injury: an 46
experience in Malasya. Br J Neurosurg 1992; 6:549-57 242. Caroli M, Locatelli M, Campanella R, et al: Multiple
225. Levy M, Rezai A, Masri L, et al: The significance of intracranial lesions in head injury: clinical considerations,
subarachnoid hemorrhage after penetrating craniocerebral prognostic factors, management, and results in 95 patients.
injury: correlations with angiography and outcome in a Surg Neurol 2001; 56:82- 8
civilian population. Neurosurgery 1993; 32:532-40 243. Uzzell BP, Dolinskas CA, Wiser RF, et al: Influence of
226. Gaetani P, Tancioni F, Taratara F, et al: Prognostic value of lesions detected by computed tomography on outcome and
neuropsychological recovery after severe head injury. Cerebral circulation and metabolism after severe traumatic
Neurosurgery 1987; 20:396-02 brain injury: the elusive role of ischemia. J Neurosurg 1991;
244. Andrews BT, Chiles BW, Olsen WL, et al: The effect of 75: 812-6.
intracerebral hematoma location on the risk of brain-stem 264. Dewitt DS, Prough DS, Taylor CL, Whiley JM: Reduced
compression and on clinical outcome. J Neurosurg 1988; cerebral blood flow, oxygen delivery, and
69:518-22 electroencephalographic activity after traumatic brain injury
245. Patel NY, Hoyt DB, Nakaji P, et al: Traumatic brain injury: and mild hemorrhage in cats. J Neurosurg 1992; 76: 812-6
patterns of failure of nonoperative management. J Trauma 265. Jeremitsky E, Omert L, Dunham CM, Protech J, Rodriguez A:
2000; 48:367-74 Harbingers of poor outcome the day after severe brain injury:
246. Choksey M, Crockard HA, Sandilands M: Acute traumatic in- hypothermia, hypoxia, and hypoperfusion. J Trauma. 2003;
tracerebral haematomas: determinants of outcome in a retros- 54:312-9
pective series of 202 cases. Br J Neurosurg 1993; 7:611-22 266. Marmarou A, Maset AL, Ward JD, et al: Contribution of
247. Mathiesen T, Kakarieka A, Edner G: Traumatic intracerebral cerebrospinal fluid and vascular factors to elevation of
lesions without extracerebral haematoma in 218 patients. Acta intracranial pressure in severely head-injured patients. J
Neurochir 1995;137:155-63 Neurosurg 1987; 66:883-90
248. Teasdale E, Cardoso E, Galbraith S, et al: CT scan in severe 267. Guyton-Hall. Tratado de fisiología médica 10 ed. Capítulo 61:
diffuse head injury: physiological and clinical correlations. J Flujo sanguíneo cerebral, líquido cefalorraquídeo y
Neurol Neurosurg Psychiatry1984; 47:600-3 metabolismo cerebral. 855-62. 2000, McGraw-Hill.
249. Guerra W, Gaab M, Dietz H, et al: Surgical decompression 268. Giller CA, Bowman G, Dyer H, Mootz L, and Krippner W:
for traumatic brain swelling: indications and results. J Cerebral arterial diameters during changes in blood pressure
Neurosurg 1999; 90: 187-96 and carbon dioxide during craniotomy. Neurosurgery 1993;
250. Polin R, Shaffrey M, Bogaev C, et al: Decompressive 32:737-42
bifrontal craniectomy in the treatment of severe refractory 269. Panerai RB, Deverson ST, Mahony P, Hayes P, and Evans
posttraumatic cerebral edema. Neurosurgery1997; 41: 84-92 DH: Effect of CO2 on dynamic cerebral autoregulation
251. Karasawa H, Furuya H, Naito H, et al: Acute hydrocephalus measurement. Physiol Meas 1999; 20:265-75
in posterior fossa injury. J Neurosurg 1997; 86:629-32 270. Ursino M, Minassian A, Lodi C, Beydon L: Cerebral
252. d'Avella D, Servadei F, Scerrati M, et al: Traumatic hemodynamics during arterial and CO2 pressure changes: in
intracerebellar hemorrhages: clinicoradiological analysis of vivo prediction by a mathematical model. Am J Physiol Heart
81 cases. Neurosurgery 2002; 50:16-27 Circ Physiol 2000; 279: H2439-55
253. Jennet B, Teasdale G, Fry J, et al: Treatment for severe head 271. Czosnyka M, Smielewski P, Piechnik S, et al: Cerebral
injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1980; 2:36-46 autoregulation following head injury. J Neurosurg 2001;
254. Spluchynskyj OS, Berkower AS, Byrne DW,et al: Association 95:756-63
of skull base and facial fractures. Laryngoscope 1992; 272. Robertson CS, Valadka AB, Hannay HJ, et al: Prevention of
102:1247-50 secondary ischemic insults after severe head injury. Crit Care
255. Unger JM, Gentry LR, Grossman JE: Sphenoid fractures: Med 1999; 27:2086-95
prevalence, sites, and significance. Radiology 1990; 175:175- 273. Chan K, Miller J, Dearden N, et al: The effects of changes in
80 cerebral perfusion pressure upon middle cerebral artery blood
256. Iida H, Tachibana S, Kitahara T et al: Association of head flow velocity and jugular bulb venous oxygen saturation after
trauma with cervical spine injury, spinal cord injury, or both. severe brain injury. J Neurosurg 1992; 77:55-61
J Trauma 1999; 46:450-2 274. Marshall LF, Gautille T, Klauber MR, et al: Report on the
257. Betz P, Stiefel D, Hausmann R, et al: Fractures at the base of traumatic coma data bank: the outcome of severe closed head
the skull in gunshots to the head. Forensic Sci Int 1997; injury. J Neurosurg 1991; 75 (Supl): S28-36
86:155-61 275. Rosner MJ, Rosner SD, Johnson AH: Cerebral perfusion
258. Sakas DE, Beale DJ, Ameen AA, et al: Compound anterior pressure: management protocol and clinical results. J
cranial base fractures: classification using computerized Neurosurg 1995; 83:949-62
tomography scanning as a basis for selection of patients for 276. Cremer OL, van Dijk GW, Amelink GJ, et al: Cerebral
dural repair. J Neurosurg 1998; 88:471-7 hemodynamic responses to blood pressure manipulation in
259. Joslyn JN, Mirvis SE, Markowitz B: Complex fractures of the severely head injured patients in the presence or absence of
clivus: diagnosis with CT and clinical outcome in 11 patients. intracranial hypertension. Anesth Analg 2004; 99:1211-7
Radiology 1988;166:817–21 277. Bouma GJ, Muizelaar JP: Relationship between cardiac
260. Taguchi Y, Matsuzawa M, Morishima H, et al: Incarceration output and cerebral blood flow in patients with intact and with
of the basilar artery in a longitudinal fracture of clivus: case impaired autoregulation. J Neurosurg 1990; 73:368-74
report and literature review. J Trauma 2000; 48:1148-52 278. Signorini DF, Andrews PJD, Jones PA, et al: Adding insult to
261. Khan N, Zumstein B: Transverse clivus fracture: case injury: the prognostic value of early secondary insults for
presentation and significance of clinico-anatomic correlations. survival after traumatic brain injury. J Neurol Neurosurg
Surg Neurol 2000; 54:171-7 Psychiatry 1999; 66:26-31
262. Marion DW: Complications of head injury and their therapy. 279. Juul N, Morris G, Marshall S, et al. Intracranial hypertension
Neurosurg Clin North Am 1991; 2:411-24 and cerebral perfusion pressure: influence on neurological
263. Bouma G, Muizelaar JP, Choi SC, Newlon PG, Young HF: deterioration and outcome in severe head injury. J Neurosurg
2000; 92:1-6 297. Marion DW, Darby J, Yonas H: Acute regional cerebral blood
280. Elf K, Nilsson P, Ronne E, et al: Cerebral perfusion pressure flow changes caused by severe head injuries. J Neurosurg
between 50 and 60 mmHg may be beneficial in head-injured 1991; 74:407-14
Patients: a computerized secondary insult monitoring study. 298. Hlatky R, Contant CF, Diaz-Marchan P, et al: Significance of
Neurosurgery 2005; 56:962-71 a reduced cerebral blood flow during the first 12 hours after
281. Johnston A, Steiner L, Coles J, et al: Effect of cerebral traumatic brain injury. Neurocrit Care 2004; 1:69-84
perfusion pressure augmentation on regional oxygenation and 299. Kelly D, Martin N, Kordestani R, et al: Cerebral blood flow
metabolism after head injury. Crit Care Med 2005; 33:189-95 as a predictor of outcome following traumatic brain injury. J
282. Portella G, Cormio M, Citerio G, et al: Continuous cerebral Neurosurg 1997; 86:633-41
compliance monitoring in severe head injury: its relationship 300. Hlatky R, Furuya Y, Valadka A, et al: Dynamic
with intracranial pressure and cerebral perfusion pressure. autoregulatory response after severe head injury. J Neurosurg
Acta Neurochir 2005; 147:707-13 2002; 97:1054-61
283. Czosnyka M, Smielewski P, Kirkpatrick P, et al. Continuous 301. Schmidt E, Czosnyka M, Steiner L, et al: Asymmetry of
Assessment of the Cerebral Vasomotor Reactivity in Head pressure autoregulation after traumatic brain injury. J
Injury. Neurosurgery 1997; 41:11-9 Neurosurg 2003; 99:991-8
284. Steiner L, Czosnyka M, Piechnik S, et al. Continuous 302. McLaughlin MR, Marion DW: Cerebral blood flow and
monitoring of cerebrovascular pressure reactivity allows vasoresponsivity within and around cerebral contusions. J
determination of optimal cerebral perfusion pressure in Neurosurg 1996; 85:871-6
patients with traumatic brain injury. Crit Care Med 2002; 303. Sakas D, Ross M, Patterson J, et al: Focal cerebral hyperemia
30:733-8 after focal head injury in humans: a benign phenomenon? J
285. Howells T, Elf K, Jones P, et al. Pressure reactivity as a guide Neurosurg 1995; 83:277-84
in the treatment of cerebral perfusion pressure in patients with 304. Kelly D, Kordestani R, Martin N, et al: Hyperemia following
brain trauma. J Neurosurg 2005; 102:311-7 traumatic brain injury: relationship to intracranial
286. Czosnyka M, Smielewski P, Kirkpatrick P, et al: Monitoring hypertension and outcome. J Neurosurg 1996; 85:762-71
of Cerebral Autoregulation in Head-Injured Patients. Stroke 305. Smielewski P, Czosnyka M, Kirkpatrick P, et al: Evaluation
1996; 27:1829-34 of the transient hyperemic response test in head injured
287. Lang E, Mehdorn H, Dorsch N, Czosnyka M: Continuous patients. J Neurosurg 1997; 86:773-8
monitoring of cerebrovascular autoregulation: a validation 306. Iida K, Kurisu K, Arita K, et al: Hyperemia prior to acute
study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002; 72:583-6 brain swelling during rewarming of patients who have been
288. Czosnyka M, Smielewski P, Piechnik S, et al. Hemodynamic treated with moderate hypothermia for severe head injuries. J
characterization of intracranial pressure plateau waves in Neurosurg 2003; 98:793-9
head-injured patients. J Neurosurg 1999; 91:11-9 307. Marion DW, Carlier PM: Problems with initial Glasgow
289. Newell D, Aaslid R, Stooss R, et al: The relationship of blood Coma Scale assessment caused by prehospital treatment of
flow velocity fluctuations to intracranial pressure B waves. J patients with head injury: Results of a national survey. J
Neurosurg 1992; 76:415-21 Trauma 1994; 36:89-95
290. Schmidt B, Czosnyka M, Raabe A, et al: Adaptive 308. Plum F, Posner J: Estupor y Coma: Capitulo 2: Lesiones
noninvasive assessment of intracranial pressure and cerebral supratentoriales que causan coma. pp 99-178. 2da ed. 1980
autoregulation. Stroke 2003; 34:84-9 Editorial El Manual Moderno
291. Bouma G, Muizelaar JP, Bandoh K, Marmarou A: Blood 309. Marmarou A, Anderson L, Ward J, et al: Impact of ICP
pressure and intracranial pressure-volume dynamics in severe instability and hypotension on outcome in patients with severe
head injury: relationship with cerebral blood flow. J head trauma. J Neurosurg 1991; 75(supl):S59-66
Neurosurg 1992; 77:15-9 310. Chesnut R, Marshall L, Klauber M, et al: The role of
292. Lang E, Chesnut R: Intracranial pressure and cerebral secondary brain injury in determining outcome from severe
perfusion pressure in severe head injury. New Horizons 1995; head injury. J Trauma 1993; 34:216-22
3:400-9 311. Silverston P: Pulse oximetry at the road side: a study of pulse
293. Zane CJ, Khanna R, Martin N, et al: Patterns of cerebral oximetry in immediate care. BMJ 1989; 298:711-3
blood flow and transcranial Doppler ultrasound velocities 312. Stocchetti N, Furlan A, Volta F: Hypoxemia and arterial
following head injury. J Neurosurg 1992; 76:399A hypotension at the accident scene in head injury. J Trauma
294. Bouma GJ, Muizelaar JP, Choi SC, et al: Cerebral circulation 1996; 40:764-7
and metabolism after severe traumatic brain injury: the 313. Gentleman D: Preventing secondary brain damage after head
elusive role of ischemia. J Neurosurg 1991; 75:685-93 injury: a multidisciplinary challenge. Injury 1990; 21: 305-8
295. Bouma GJ, Muizelaar JP, Stringer WA, et al: Ultra-early 314. Piek J, Chesnut RM, Marshall LF, et al. Extracranial
evaluation of regional cerebral blood flow in severely head- complications of severe head injury. J Neurosurg. 1992; 77:
injured patients using xenon-enhanced computerized 901-7
tomography. J Neurosurg 1992; 77:360-8 315. Lockey DJ, Coats T, Parr MJ. Aspiration in severe trauma: a
296. Martin N, Patwardhan R, Alexander M, et al: Characterization prospective study. Anaesthesia 1999; 54:1097-8
of cerebral hemodynamic phases following severe head 316. Dunham C, Barraco R, ClarkD, et al: Guidelines for
trauma: hypoperfusion, hyperemia, and vasospasm. J Emergency Tracheal Intubation Immediately after Traumatic
Neurosurg 1997; 87:9-19 Injury. J Trauma 2003; 55:162-79
317. Winchell R, Hoyt D: Endotracheal intubation in the field Autoregulation. Anesthesiol 2000; 92:11-9
improves survival in patients with severe head injury. Arch 336. Brain Trauma Foundation, American Association of
Surg 1997; 132:592-7 Neurological Surgeons,Congress of Neurological Surgeons,
318. Bochicchio G, IlahiO, JoshiM, et al: Endotracheal intubation The Joint Section on Neurotrauma and Critical Care. Update
in the field does not improve outcome in trauma patients who Notice: Guidelines for the management of severe traumatic
present without an acutely lethal traumatic brain injury. J brain injury: Cerebral perfusion pressure. Brain Trauma
Trauma. 2003; 54:307-11 Foundation 2003; pp 1-14.
319. Davis D, Hoyt D, Ochs M, et al: The effect of paramedic 337. Rose B, Post T: Trastornos de los electrolitos y del equilibrio
rapid sequence intubation on outcome in patients with severe ácido-base; Capitulo 8: Regulación del volumen circulante
traumatic brain injury. J Trauma. 2003; 54:444-53 eficaz. pp 258-84. 5ta ed, 2002, Marban Libros.
320. Wang H, Peitzman A, Cassidy L, et al: Out of hospital 338. Hariri R, Firlick A,Shepard S, et al: Traumatic brain injury,
endotracheal intubation and outcome after traumatic brain hemorrhagic shock, and fluid resuscitation: effects on
injury. Ann Emerg Med 2004; 44:439-50 intracranial pressure and brain compliance. J Neurosurg 1993;
321. Davis D, Peay J, Sise M, et al: The impact of prehospital 79:421-7
endotracheal intubation on outcome in moderate to severe 339. Freshman SP, Battistella FD, Matteucci M, et al: Hypertonic
traumatic brain injury. J Trauma. 2005; 58:933-9 saline (7.5%) versus mannitol: A comparison for treatment of
322. Arbabi S, Jurkovich GJ, Wahl WL, et al: A Comparison of acute head injuries. J Trauma 1993; 35:344-8
prehospital and hospital data in trauma patients. J Trauma 340. Walsh J, Zhuang J, Shackford S: A comparison of hypertonic
2004; 56:1029-32 to isotonic fluid in the resuscitation of brain injury and
323. Murray JA, Demetriades D, Berne TV, et al: Prehospital hemorrhagic shock. J Surg Res 1991; 50:284-92
intubation in patients with severe head injury. J Trauma 2000; 341. Prough D, Whitley J, Taylor C, et al: Regional cerebral blood
49:1065-70 flow following resuscitation from hemorrhagic shock with
324. Stockinger ZT, McSwain NE: Prehospital endotracheal hypertonic saline. Anesthesiology 1991; 75:319-27
intubation for trauma does not improve survival over bag- 342. Tollofsrud S, Noddeland H: Hypertonic saline and dextran
valve-mask ventilation. J Trauma. 2004;56:531-6 after coronary artery surgery mobilises fluid excess and
325. Davis DP, Heyster R, Poste JC, et al: Ventilation patterns in improves cardiorespiratory functions. Acta Anaesthesiol
patients with severe traumatic brain injury following Scand 1998; 42:154-61
paramedic rapid sequence intubation. Neurocrit Care 2005; 343. Tollofsrud S, Tonnessen T, Skraastad O, et al: Hypertonic
2:165-171 saline and dextran in normovolaemic and hypovolaemic
326. Davis DP, Dunford JV, Poste JC, et al: The impact of hypoxia healthy volunteers increases interstitial and intravascular fluid
and hyperventilation on outcome after paramedic rapid volumes. Acta Anaesthesiol Scand 1998; 42:145-53
sequence intubation of severely head-injured patients. J 344. Feldman Z, Zachari S, Reichenthal E, et al: Brain edema and
Trauma. 2004; 57:1-10 neurological status with rapid infusion of lactated Ringer’s or
327. Katz SH, FalK JL: Misplaced endotracheal tubes by 5% dextrose solution following head trauma. J Neurosurg
paramedics in an urban emergency medical services system. 1995; 83:1060-6
Ann Emerg Med 2001; 37:32-7 345. Shapira Y, Artru AA, Cotev S, et al: Brain edema and
328. Bulger EM, Copass MK, Sabath DR, et al: The use of neurologic status following head trauma in the rat. No effect
neuromuscular blocking agents to facilitate prehospital from large volumes of isotonic or hypertonic intravenous
intubation does not impair outcome after traumatic brain fluids, with or without glucose. Anesthesiology 1992; 77:79-
injury. J Trauma. 2005;58:718-24 85
329. Omert L, Yeaney W, Mizikowski S, et al: Role of the 346. Shapira Y, Artru AA, Qassam N, et al: Brain edema and
emergency medicine physician in airway management of the neurologic status with rapid infusion of 0.9% saline or 5%
trauma patient. J Trauma. 2001; 51:1065-8 dextrose after head trauma. J Neurosurg Anesthes 1995; 7:17-
330. Roppolo LP, Walters K: Airway management in neurological 24
emergencies. Neurocrit Care 2004; 1:405-14 347. Shackford S, Bourguignon P, Wald S, et al: Hypertonic saline
331. Jagim M: Airway management. Rapid-sequence intubation in resuscitation of patients with head injury: a prospective,
trauma patients. AJN 2003; 103:32-5 randomized clinical trial. J Trauma 1998; 44:50-8
332. Yukioka H, Hayashi M, Terai T, Fujimori M. Intravenous 348. Moss GS, Gould SA: Plasma expanders. An update. Am J
lidocaine as a suppressant of coughing during tracheal Surg 1988; 155:425-34
intubation in elderly patients. Anesth Analg 1993;77:309-12 349. Wade CE, Kramer GC, Grady JJ, et al: Efficacy of hypertonic
333. Lev R. Rosen P: Prophylactic lidocaine use preintubation: a 7.5% saline and 6% dextran70 in treating trauma: A meta-
review. J Emerg Med 1994; 12:499-506 analysis of controlled clinical studies. Surgery 1997; 122:609-
334. Ko SH, Kim DC, Han YJ, Song HS. Small-dose fentanyl: 16
optimal time of injection for blunting the circulatory 350. Wade CE, Grady JJ, Kramer GC, et al: Individual patient
responses to tracheal intubation. Anesth Analg 1998; 86:658- cohort analysis of the efficacy of hypertonic saline/dextran in
61 patients with traumatic brain injury and hypotension. J
335. Nadal M, Munar F, Poca MA, et al: Cerebral Hemodynamic Trauma 1997; 42: 561-5
Effects of Morphine and Fentanyl in Patients with Severe 351. The SAFE Study Investigators. A Comparison of Albumin
Head Injury: Absence of Correlation to Cerebral and Saline for Fluid Resuscitation in the Intensive Care Unit.
N Engl J Med 2004; 350:2247-56 369. Bezircioglu H, Ersahin Y, Demircivi F, et al: Nonoperative
352. Hamdan G: Comparación entre albúmina y solución salina en treatment of acute extradural hematomas: analysis of 80
la resucitación en la terapia intensiva. Análisis del estudio cases. J Trauma 1996; 41:696-8
SAFE. Medicrit Rev Med Int Med Crit 2004; 1:30-1 370. Knuckey N, Gelbard S, Epstein M: The management of
353. Martin GS, Matthay MA, Abraham ER, et al: Evidence-based "asymptomatic" epidural hematomas. A prospective study. J
colloid use in the critically ill: American Thoracic Society Neurosurg 1989; 70: 392-6
Consensus Statement. Am J Respir Crit Care Med 2004; 170: 371. Sakas D, Bullock M, Teasdale G: One-year outcome
1247-59 following craniotomy for traumatic hematoma in patients with
354. Drummond JC, Patel PM, Cole DJ, et al: The effect of the fixed dilated pupils. J Neurosurg 1995; 82:961-5
reduction of colloid reduction of oncotic pressure, with and 372. Wong CW: The CT criteria for conservative treatment--but
without reduction of osmolality, on post-traumatic cerebral under close clinical observation—of posterior fossa epidural
edema. Anesthesiology 1998; 88:993-1002 haematomas. Acta Neurochir 1994; 126:124-7
355. Cochrane Injuries Group Albumin Reviewers Human albumin 373. Yurtseven T, İşlekel S, Tabur E: Successfull management of
administration in critically ill patients: Systematic review of adults traumatic posterior fossa haematomas with zero
randomised controlled trials. BMJ 1998;317:235-40 mortality. J Neurolog Sci 2004; 21:111-6
356. Wilkes M, Navickis R, Patient Survival after Human Albumin 374. Bor-Seng-Shu E, Aguiar PH, De Almeida RJ, et al: Epidural
Administration A Meta-Analysis of Randomized, Controlled hematomas of the posterior cranial fossa . Neurosurg Focus
Trials. Ann Intern Med. 2001;135:149-64 2004; 16: 1-4
357. Kroppenstedt S, Tómale U, Griebenow M, et al: Effects of 375. Bozbuga M, Izgi N, Polat G, et al: Posterior fossa epidural
early and late intravenous norepinephrine infusion on cerebral hematomas: observations on a series of 73 cases. Neurosurg
perfusion, microcirculation, brain-tissue oxygenation, and Rev 1999; 22:34-40
edema formation in brain-injured rats. Crit Care Med 2003; 376. Mathew P, Oluoch-Olunya D, Condon B, et al: Acute
31:2211-21 subdural haematoma in the conscious patient: outcome with
358. MacNamara AF, Evans PA. The use of CT scanning by initial non-operative management. Acta Neurochir 1993;
accident and emergency departments in the UK: past, present 121:100-8
and future. Injury 1995; 26:667-9 377. Kotwica Z, Brzezinski J: Acute subdural haematoma in
359. Gilman S: Imaging the brain. Second of two parts. N Eng J adults: an analysis of outcome in comatose patients. Acta
Med 1998; 338:889-96 Neurochir 1993; 121:95-9
360. Marshall L, Bowers S, Klauber M, et al: A new classification 378. Massaro F, Lanotte M, Faccani G, et al: One hundred and
of head injury based on computerized tomography. J twenty-seven cases of acute subdural haematoma operated on.
Neurosurg 1991; 75 (suppl): S14-20 Correlation between CT scan findings and outcome. Acta
361. Dunham CM, Ransom K, Flowers LL, et al: Cerebral hypoxia Neurochir 1996; 138:185-91
in severely brain-injured patients is associated with admission 379. Koc R, Akdemir H, Oktem I, et al: Acute subdural hematoma:
glasgow coma scale score, computed tomographic severity, outcome and outcome prediction. Neurosurg Rev 1997; 20:
cerebral perfusion pressure, and survival. J Trauma. 2004;56: 239-44
482-91 380. Uzan M, Yentur E, Hanci M, et al: Is it possible to recover
362. Lang D, Teasdale G, Macpherson P, et al: Diffuse brain from uncal herniation? Analysis of 71 head injured cases. J
swelling after head injury: more often malignant in adults Neurosurg Sci 1998; 42:89-94
than children? J Neurosurg 1994; 80:675-80 381. Servadei F, Nasi M, Giuliani G, et al: CT prognostic factors in
363. Eisenberg H, Gary H, Francois E, et al: Initial CT findings in acute subdural haematomas: the value of the 'worst' CT scan.
753 patients with severe head injury. A report from the NIH Br J Neurosurg 2000; 14: 110-6
Traumatic Coma Data Bank. J Neurosurg 1990; 73:688-98 382. Katayama Y, Tsubokawa T, Miyazaki S, et al: Oedema fluid
364. Bullock RM, Chesnut R, Ghajar J. Surgical management of formation within contused brain tissue as a cause of medically
traumatic brain injury. Brain Trauma Foundation 2003 uncontrollable elevation of intracranial pressure: the role of
365. O’Sullivan M, Statham P, Jones P, et al: Role of intracranial surgical therapy. Acta Neurochir Suppl 1990; 51:S308-10
pressure monitoring in severely head-injured patients without 383. Boto GR, Lobato RD, Rivas JJ, et al: Basal ganglia
signs of intracranial hypertension on initial computerized hematomas in severely head injured patients:
tomography. J Neurosurg 1994; 80:46-50 clinicoradiological analysis of 37 cases. J Neurosurg 2001;
366. Chen T, Wong C, Chang C, et al: The expectant treatment of 94:224-32
"asymptomatic" supratentorial epidural hematomas. 384. Young HA, Gleave JR, Schmidek HH, et al: Delayed
Neurosurgery 1993; 32:176-9 traumatic intracerebral hematoma: report of 15 cases
367. Bhattathiri PS, Gregson B, Manjunath KS, et al: Reliability operatively treated. Neurosurgery 1984; 14:22-5
assessment of computerized tomography scanning 385. Yamaki T, Hirakawa K, Ueguchi T, et al: Chronological
measurements in intracerebral hematoma. Neurosurg Focus evaluation of acute traumatic intracerebral haematoma. Acta
2003; 15:1-5 Neurochir 1990; 103: 112-5
368. Todd M, Pasquale M, Kurek S, et al: Initial head computed 386. Smith HK, Miller JD: The danger of an ultra-early computed
tomographic scan characteristics have a linear relationship tomographic scan in a patient with an evolving acute epidural
with initial intracranial pressure after trauma. J Trauma 2004; hematoma. Neurosurgery. 1991; 29:258-60
56:967-73 387. Stein SC, Young GS, Talucci RC, et al: Delayed brain injury