INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Existe insuficiencia respiratoria cuando, respirando aire ambiente al nivel del mar, en reposo y en
vigilia, la presión arterial de O2 (PaO2) es menor de 60 mmHg  Se puede asociar o no a elevación
de presión arterial de CO2 (PaCO2 > 49 mmHg). Cuando se produce en un corto espacio de tiempo
o evoluciona de una forma rápida, en horas o días, sin dar tempo a que se desencadenen
mecanismos compensadores de adaptación, se considera que la insuficiencia respiratoria es aguda
(IRA).
FISIOPATOLOGÍA
Mecanismos fisiopatológicos que pueden ocasionar una IRA son los siguientes:
(a) Disminución de la presión de O2 inspirado.
(b) Hipoventilación alveolar.
(c) Alteración capacidad de difusión alvéolo-capilar
(d) Desequilibrio en la relación entre ventilación y perfusión pulmonar (más frecuente)
(e) Existencia de cortocircuito de derecha a izquierda.
ETIOLOGÍA
Tanto pulmonar como extrapulmonar. Ejemplos: Neumonía, EPA, SDRA.
CLÍNICA
Muy variada. Dependen de la enfermedad causal y de los signos propios de hipoxemia y de
hipercapnia si hay.
DIAGNÓSTICO
Sospecha clínica de un IRA  Gasometría arterial basal (si la situación del enfermo lo permite).
Investigación etiológica  Tratamiento oportuno.

Hipoxemia: PaO2 inferior a 80mmHg (hasta 60). Hemoglobina lleva menos a tejidos pero entrega
más O2 en acidosis y mayor temperatura.
PCO2  Normal 35-45mmHg. No se afecta por posición o edad. Sólo está determinada por el nivel
de ventilación alveolar.

Puede haber gases normales y existir hipoxia tisular  Factores de transporte, liberación o manejo
celular de O2 alterado.

IR  Menos de 60 mmHg de PaO2.

CLASIFICACIÓN IR
Aguda: Acontecimiento concreto en persona sana o agudización de enfermedad pulmonar crónica.
Valoración de agudeza o cronicidad  Anamnesis. Bicarbonato y Poliglobulia.
IRA IRC
Antecedentes respiratorios Pueden estar ausentes Generalmente presentes
Evolución de síntomas Corta evolución Larga evolución
Tolerancia clínica Generalmente mala Mejor tolerancia
Tasa de Hb Normal Con frecuencia poliglobulia
pH Plasmático Ácido si hay hipercapnia Normal
Bicarbonato sérico Normal Elevado si hay hipercapnia
Datos de cor pulmonale Generalmente ausentes Generalmente presentes
crónico

FISIOPATOLOGÍA
IRA puede ser hipoxémica o parcial  Existe hipoxemia con una PaCO2 normal o baja que es
secundaria a la hiperventilación alveolar que se produce. Puede existir una alcalemia, que suele
cursar con bicarbonato normal.
Hipercápnica o global  Hipoxemia, hipercapnia, descenso de pH plasmático y bicarbonato normal
o ligeramente aumentado.
Gradiente alvéolo-arterial (A-aO2)  Permite diferenciar entre causas de IRA con gradiente A-aO2
normal (<20mmHg) --- Se deben a una hipoventilación alveolar (depresión del centro respiratorio,
enfermedades musculares, obstrucción de la vía aérea superior y alteraciones en las resistencias
elásticas o no elásticas del pulmón, etc). Causas de IRA con gradiente A-aO2 anormal (>20mmHg)
--- Anomalía en el parénquima pulmonar (ejemplo: obstrucción al flujo aéreo).
A medida que se incrementa la FiO2 aumenta el A-aO2 (incluso en personas normales).
Para comparar valores de gasometrías arteriales obtenidas con niveles de FiO2 no iguales se
prefiere usar la relación PaO2/FiO2.
Mecanismos Fisiopatológicos.
Disminución de la presión Inspiratoria de O2. El menos frecuente  Altura, gases tóxicos. La
caída de PaO2 se asocia a hiperventilación que provoca hipocapnia.
Hipoventilación Alveolar.  Disminuye el volumen minuto respiratorio. Como consecuencia
inmediata se produce un aumento de PaCO2 y reducción de PaO2. Se produce hipoxemia. 
Enfermedades del sistema nervioso central y de músculos respiratorios, las sobredosis de sedantes
u opioides son las alteraciones que característicamente se asocian con hipoventilación alveolar.
Hipoxemia se puede corregir con aumento de FiO2.
Alteración de la difusión pulmonar. Se producen cuando aumenta el grosor de la barrera alvéolo-
capilar o cuando disminuye el área de intercambio de superficie (superficie alveolar). Menos
frecuente. Se asocia a hipocapnia y a elevación del volumen minuto respiratorio. La hipoxemia se
revierte fácilmente con O2.
Alteración de la relación ventilación/perfusión. Mecanismo más importante y frecuente.
Coinciden en el pulmón áreas con V/Q alta (bien ventiladas pero mal prefundidas) con áreas con
V/Q baja (mal ventiladas y bien prefundidas). Presente en procesos que afectan simultáneamente
las vías de pequeño calibre y el parénquima pulmonar (como EPOC, bronquiectasias, neumopatías
intersticiales). Responde bien a O2.
Cortocircuito de izquierda a derecha. Determinadas áreas del pulmón tienen V/Q cero. Ocurre en
enfermedades que cursan con colapso u ocupación completa del espacio alveolar (como edema
pulmonar cardiogénico, hemorragia alveolar, neumonías o atelectasias). Puede ser extrapulmonar
 Fístulas vasculares, malformaciones cardiacas congénitas o comunicaciones intracardíacas. Hay
hipoxemia e hipercapnia y NO se responde a O2.

Mecanismo PaO2 PaCO2 A-aO2 Volumen por Corrección

fisiopatológico minuto con
oxígenoterapia
Disminución de Baja Baja Normal Alto Sí
FiO2
Hipoventilación Baja Alta Normal Bajo Sí
alveolar
Alteración de la Baja Baja Alto Normal Sí
difusión pulmonar
Alteración de la Baja Variable Alto Normal o Sí
relación alto
ventilación/perfusión
Shunt iz der Baja Baja Alto Normal o No
alto

Etiología:
Hipoxémica  SDRA, Neumonía, crisis asmáticas (90%), Agudización EPOC (50%) o de otras
enfermedades obstructivas, embolismo pulmonar.
Hipoxémica-Hipercápnica  Crisis asmática (10%), agudización EPOC (50%), deformidades de la
caja torácica, enfermedades neuromusculares, sobredosis de fármacos, obstrucción vía aérea
superior, alteración pleural.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dependen de la etiología y de la hipoxemia o hipercapnia.
Graves Taquipnea (sobre 40), obnubilación, ortopnea, taquicardia, cianosis, inestabilidad
hemodinámica, uso de músculos accesorios (respiración paradojal?).
MANIFESTACIONES HIPOXEMIA
Disnea: Intensidad ligada a gravedad.
Taquipnea, tiraje, respiración paradojal. Cianosis (más del 5g/dl de Hb reducida), es poco sensible.
Manifestaciones neurológicas y cardiovasculares  Incoordinación motora, disminución capacidad
intelectual, bradipsiquia, confusión, desorientación temporoespacial, somnolencia, disminución del
nivel de conciencia. Si la hipoxemia es intensa puede producir un paro respiratorio.
Cardiovasculares  Taquicardia, hipertensión arterial.
MANIFESTACIONES HIPERCAPNIA
SNC Cefalea, temblor aleteante de extremidades, somnolencia, obnubilación, coma.
EXÁMENES
Gasometría arterial  Analizar: PaO2, PaCO2, pH, HCO3, BE, y A-aO2.
PaO2<35, o pH<7,25 GRAVE. Cálculo de A-aO2 permite precisar el origen topográfico del
trastorno.
Pulsioximetría Pulsioximetría 90%  60mmHg de PaO2. Hipertermia, acidosis, difosfoglicerato,
hipercapnia, la curva se desplaza a la derecha (mayor entrega, menos afinidad).
Análisis de sangre y orina Poliglobulia (cronicidad).
Rx Ver tabla. NORMAL: Obstrucción al flujo aéreo, enfermedades pulmonares vasculares,
trastornos del impulso inspiratorio. INFILTRADOS parenquimatosos difusos. OPACIDADES
pulmonares localizadas (pérdida de volumen-atelecasia, infiltrado alveolar-neumonía).
TRASTORNO extrapulmonar.
Rx + Gasometría:
Hipoxemia + Rx normal  Exacerbación EPOC o Asma.
Hipoxemia + Rx Infiltración difusa Neumonía bilateral, EPA, Hemorragia alveolar, neumonitis
postradiación, Inhalación gases tóxicos, SDRA.
Hipoxemia + Rx Infiltración localizada  Neumonía, atelectasia, infarto pulmonar.
Hipoxemia+Hipercapnia+Rx Normal  Calcular A-aO2. Es normal en (a) Depresión centro
respiratorio (b) lesiones medulares altas (c) Enfermedades neuromusculares (d) Obstrucción vía
aérea superior (e) Lesión de la caja torácica aguda.
Además algunas enfermedades extrapulmonares (se ve en Rx).
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
Aumento de la ventilación alveolar
La hipoxemia incrementa la VA al estimular los quimiorreceptores periféricos situados en los
cuerpos carotídeos. Lo mismo ocurre con la hipercapnia, que también actúa en el tronco
cerebral. De esta forma, la hiperventilación es un fenómeno que se asocia a la hipoxia desde
el primer momento. Su supresión, por ejemplo, al administrar O2 en un enfermo respiratorio
crónico, puede agravar la insuficiencia respiratoria existente, al aumentar la hipoventilación
y, como consecuencia, la hipercapnia.
Aumento en el contenido arterial de oxígeno
La hipoxemia incrementa la síntesis y la secreción renal de eritropoyetina, al actuar sobre el
aparato yuxtaglomerular del riñón. A su vez, esta hormona estimula la eritropoyesis en la
médula ósea, lo que secundariamente da lugar a una poliglobulia. El aumento en la tasa de
hemoglobina circulante eleva la capacidad de la sangre para el transporte del O2,
favoreciéndose así su disponibilidad en los tejidos (oferta de O2).
Disminución de la afinidad del oxígeno
por la hemoglobina La curva de disociación de la hemoglobina puede modificar su
posición en el eje de coordenadas que relaciona la presión del O2 con la saturación de la
hemoglobina. Así, los desplazamientos hacia la derecha se asocian con una disminución de
la afinidad del pigmento por el O2. Tal ocurre, como mecanismo de adpatación a la hipoxia,
cuando se alteran algunos de los denominados modificadores alostéricos de la hemoglobina.
De este modo, el descenso del pH plasmático (acidosis), la hipertermia, la hipercapnia y,
sobre todo, el aumento de la concentración intraeritrocitaria del 2,3-difosfoglicerato
desplazan la curva hacia la derecha y como consecuencia, facilitan la liberación del O2 en los
tejidos.
Vasoconstricción pulmonar
La hipoxia alveolar produce, a través de un estímulo directo mediado por sustancias
humorales locales aún no bien conocidas (autocrinia), una vasoconstricción pulmonar
circunscrita al territorio afecto. De esta forma, cuando un alveolo no está bien oxigenado, el
organismo trata de desviar la sangre hacia las unidades alveolares que están bien
ventiladas, al objeto de evitar así un efecto shunt local. No obstante, cuando este fenómeno
se perpetúa en el tiempo, la vasoconstricción pulmonar se hace fija y surge la posibilidad de
una hipertensión pulmonar secundaria.
Compensación de la acidosis respiratoria
La hipercapnia produce una acidosis respiratoria que provoca, como respuesta renal
compensadora, una retención de bicarbonato en los túbulos contorneados del riñón. Se trata
así de normalizar el pH plasmático y, con ello, evitar los trastornos metabólicos que
determinan las alteraciones del equilibrio ácido-base.
EPOC
Es un proceso patológico que se caracteriza por una limitación al flujo aéreo que no es
completamente reversible. La limitación del flujo aéreo es, por lo general, progreiva y se asocia con
una respuesta inflamatoria pulmonar anormal a partículas o gases nocivos.
Diagnóstico
Espirometría: FEV1 posbroncodilatador de <80% asociado con un FEV1/FVC (capacidad vital
forzada) <70% confirma la presencia de limitación del flujo aéreo que no es completamente
reversible.
Sospecha: Tos, aumento de la producción de esputo, disnea, antecedentes de exposición a factores
de riesgo. Disminución del flujo espiratorio (poco específico).

Patogénesis
Proceso inflamatorio crónico que afecta las vías aéreas (macrófagos, linfocitos T (CD8), neutrófilos).
Mediadores. Desequilibrio de enzimas proteolíticas y antiproteasas en el pulmón. La inflamación es
provocada por la exposición a partículas y gases nocivos.
Fisiopatología
Hipersecreción mucosa, disfunción ciliar, limitación del flujo aéreo, hiperinsuflación pulmonar,
anomalías del intercambio gaseoso, hipertensión pulmonar y cor pulmonale.

Factores de Riesgo.
Huésped: Deficiencia de alfa1-antitripsina. Hiperreactividad bronquial. Crecimiento del pulmón.
Medioambiente: Tabaco, exposición a polvos y sustancias químicas industriales, contaminación
ambiental. Infecciones niño. Situación socioeconómica.

TRATAMIENTO
(1) Evaluación y supervisión de la enfermedad. (2) Reducción factores de riesgo. (3)
Tratamiento de EPOC estable (4) Tratamiento de exacerbaciones.
Examen físico: Poco aporte.
Medición de la limitación al flujo aéreo: Se debe realizar aunque no esté presente la disnea.
Pacientes EPOC tienen típicamente disminución de FEV1 y FVC. La presencia de un FEV1
posbroncodilatador de <80% del valor de referencia combinado con un cociente FEV1/FVC <70%
confirman el diagnóstico. Este último valor es más sensible, por sí sólo puede indicar EPOC.
Valoración de la gravedad (Tabla 2).
Exploraciones adicionales. Pacientes con EPOC II o superior.
- Prueba broncodilatadora con broncodilatadores. Para diferenciar con Asma.
- Prueba broncodilatadora con corticoides: Glucocorticoides inhalados durante 6 semanas a 3
meses, utilizando como criterio de reversibilidad un aumento del FEV1 de 200ml y del 15%
sobre el valor inicial. La respuesta debe evaluarse con respecto al FEV1
posbroncodilatador.
- Rx: Rara Dx para EPOC a menos que sea muy cuático. Sirve para excluir otros Dx. TC de
alta resolución sólo si se quiere operar.
- Medición de gases en sangre arterial: Gran importancia en EPOC avanzada. Se debe hacer
en pacientes con FEV1<40% del vr o con signos clínicos de insuficiencia respiratoria o
cardiaca derecha (cianosis central, edema en los tobillos y aumento en la presión venosa
yugular). Fuera de las exacerbaciones los signos de hipercapnia son muy inespecíficos.
- Investigación del déficit de alfa1-antitripsina. EPOC a temprana edad (<45) o historia familiar
sugestiva.

DX DIFERENCIAL
Principal ASMA.
MONITORIZACIÓN Y EVALUACIÓN DEL CURSO DE LA ENFERMEDAD.
Empeoramiento de síntomas y signos  Espirometría si ocurre.
Pacientes con FEV1 <40% o con signos clínicos de insuficiencia respiratoria o cardiaca derecha
(ingurgitación yugular, edema) Gasometría arterial.
Monitorización de la farmacoterapia y otros tratamientos: Dosificación, etc.
Monitorización de las exacerbaciones: Frecuencia, gravedad y posibles causas. Se puede estimar la
gravedad por el aumento de uso de broncodilatadores o glucocorticoides y el requerimiento de
antibióticos.
Monitorización de comorbilidades: Carcinoma bronquial, TBC, SAHOS. ICI.

REDUCCIÓN DE LOS FACTORES DE RIESGO

TRATAMIENTO EPOC ESTABLE
IIA Broncodilatadores: Salbutamol (b2 acción corta mayor que en I) a demanda. Salmeterol (b2
acción prolongada, 2 cada 8horas). Bromuro de ipratropio (anticolinérgico). Si se da glucocorticoides
es beclometasona (inhalado, 2 c/8horas).
IIB Mismo esquema. Glucocorticoides obligados.
III Mismo esquema anterior + oxigenoterapia domiciliaria.
Tratamiento farmacológico
Evitar exacerbaciones, disminuir síntomas y signos. No evita la pérdida progresiva de la función
pulmonar.
Fármacos
broncodilatadores:
Agonistas Beta-2 
Fenoterol,
Salbutamol,
Terbutalina,
Formoterol,
Salmeterol.
Anticolinérgicos
Bromuro de
ipratropio, Bromuro
de Oxitropio.
Metilxantinas
Aminofilina
Teofilina

Glucocorticoides
Tratamiento sólo conveniente en pacientes en los que se haya documentado una respuesta
espirométrica al glucocorticoide inhalado, o en aquellos pacientes con FEV1 <50% del vr (estadio
IIB EPOC moderada y estadio III EPOC grave). Y exacerbaciones repetidas que hayan requerido
tratamiento con antibióticos y/o glucocorticoides por vía oral. No se recomienda a largo plazo (no
más de 10 días).

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
Rehabilitación: Busca reducir síntomas, mejorar calidad de vida, aumentrar participación física y
emocional. Ejercicio, aislamiento, alteración de humor, masa muscular, peso corporal.
Oxigenoterapia: Administración a largo plazo de O2 (>15 horas al día) aumenta la supervivencia.
Se indica generalmente en pacientes con EPOC III, que presentan:
PaO2 =o< a 55mmHg o SaO2 <88% con o sin hipercapnia.
PaO2 entre 55mmHg y 60mmHg o SaO2 de 89% si existen evidencias de hipertensión pulmonar,
edema periférico sugestivo de insuficiencia cardiaca congestiva o policitemia. Su objetivo es
aumentar la PaO2 a 60mmHg y/o la SaO2 a 90%.
TRATAMIENTOS QUIRÚRGICOS
Bullectomía: En pacientes cuidadosamente seleccionados, este procedimiento es eficaz para
reducir la disnea y mejorar la función pulmonar156 (Evidencia C). Antes de decidir la conveniencia
de realizar la resección de una bulla son esenciales la TC torácica, la medición de los gases en
sangre arterial y las pruebas funcionales respiratorias.
Cirugía de reducción de volumen pulmonar.
Transplante pulmonar.

TRATAMIENTO EXACERBACIONES

Algunas de las afecciones que pueden simular una exacerbación incluyen: neumonía, insuficiencia
cardiaca congestiva, neumotórax, derrame pleural, tromboembolia pulmonar y arritmias.
CAUSAS EXACERBACIÓN: Abandono de fármacos – Exposición activa o pasiva a humo de tabaco
– Transgresión – Infección recurrente (mejora con vacunas antiinfluenza).
DX Y VALORACIÓN DE LA ENFERMEDAD
El incremento de la disnea, que es la principal manifestación de una exacerbación, se acompaña a
menudo de sibilancias y opresión torácica, incremento de la tos y de la producción de esputo,
cambio en la coloración y/o la tenacidad de esputo, y fiebre. Las exacerbaciones también pueden
acompañarse de molestias inespecíficas, como malestar, insomnio, sueño,fatiga, depresión y
confusión Mental . Una disminución de la tolerancia al ejercicio, fiebre y/o la aparición de nuevas
imágenes radiológicas, sugestivas de enfermedad pulmonar, pueden anunciar una exacerbación de
la EPOC. El aumento del volumen o la purulencia del esputo apuntan hacia una causa bacteriana, al
igual que el antecedente del aumento de la producción crónica de esputo.
GRAVEDAD DE LA EXACERBACIÓN
Compromiso del estado de conciencia, Frecuencia Respiratoria, Frecuencia Cardiaca.

Pruebas funcionales respiratorias: Las pruebas funcionales respiratorias pueden ser

difíciles de realizar adecuadamente por un paciente enfermo. En general, un pico de flujo espiratorio
<100 L/min o un FEV1 <1 L son indicativos de exacerbación grave.
Gases en sangre arterial. PaO2 <60mmHg y/o SaO2 <90% indican insuficiencia respiratoria. Una
PaO2 <6,7 kPa (50 mmHg), una PaCO2 >9,3 kPa (70 mmHg) y un pH <7,30 son indicativos de que
se trata de un episodio que pone en riesgo la vida del paciente.
Rx y ECG. Rx para identificar dx alternativos que pueden simular una exacerbación del EPOC. ECG
ayuda a reconocer hipertrofia ventricular derecha, arritmias o isquemia. TEP es difícil de dx TC
helicoidal, angiografía, Dímero D. Factores de riesgo. Presión sistólica baja, incapacidad de
aumentar la PaO2 por sobre 60mmH.
Otras pruebas. Hematocrito (busca policitemia). Esputo purulento en exacerbación  tratar con
antibióticos. Análisis bioquímicos: problema electrolítico, descompensación diabética, trastorno
nutricional, alteración ácido-base.
CUIDADOS DOMICILIARIO
Tratamiento broncodilatador  Aumento de dosis y/o frecuencia de broncodilatador. Agregar
anticolinérgico si no se ha utilizado.
Glucocorticoides  Debe considerarse el uso de glucocorticosteroides sistémicos, en combinación
con los broncodilatadores, si en condiciones de estabilidad el paciente presenta un FEV1 <50% del
valor de referencia. Se recomienda una dosis de 40 mg de prednisolona por día, durante 10 días.
Antibióticos: El empleo de antibióticos sólo es eficaz cuando los pacientes, con disnea y tos
progresivas, presentan simultáneamente un aumento del volumen y de la purulencia del esputo. La
elección del régimen antibiótico adecuado debe basarse en el patrón local de sensibilidad del S.
pneumoniae, H. influenzae y M. catarrhalis.
TRATAMIENTO HOSPITALARIO
En pacientes con EPOC, el riesgo de morir a causa de una exacerbación se relaciona
estrechamente con el desarrollo de acidosis respiratoria, la presencia de comorbilidad significativa y
la necesidad de soporte ventilatorio186. En ausencia de estas condiciones, el riesgo de muerte no es
elevado, pero los pacientes con formas graves de EPOC requieren frecuentemente ser
hospitalizados por diversas causas.

ËPOC II  Se debe hospitalizar siempre en exacerbación.

Combinar B2 y anticolinérgicos turnándolos. No b2 de acción prolongada, sólo de acción corta.
Glucocorticoides Prednisona vía oral 10 días.
¿Por qué hospitalizar?  Para tratar infección (si hay), Realizar reeducación del paciente,
Rehabilitación kinésica, Reevaluar la condición del paciente, Readecuación del tratamiento.

ALTA HOSPITALARIA Y SEGUIMIENTO

ASMA BRONQUIAL
 Definición: Inflamación crónica de las vías respiratorias.
 Aumento de la reactividad de las vías aéreas frente a diversos estímulos (hiper reactividad
bronquial).
 Obstrucción de las vías aéreas que es reversible (en la mayoría de los pacientes) de
forma espontánea o por acción del tratamiento.
Epidemilogía
 Niños están más predispuestos que las niñas al desarrollo de asma.
 Adultos jóvenes la enfermedad afecta más a mujeres.
 Ancianos el asma se presenta en ambos sexos con la misma frecuencia

Etiología
 Asma atópica (o alérgica):
- Es el más frecuente
- Se asocia a antecedentes personales o familiares de enfermedades alérgicas como rinitis,
urticaria y eccema.
- Presenta reacciones cutáneas positivas de roncha y eritema a la inyección intradérmica de
extractos de antígenos o reacción positiva a las pruebas de estimulación mediante la inhalación del
antígeno específico.
- Incremento de las concentraciones séricas de IgE.
 Asma intrínseca:
- Es poco frecuente.
- Corresponde a la población asmática que no tiene antecedentes personales o familiares de
alergias.
- Tiene pruebas cutáneas negativas.
- Concentraciones séricas normales de IgE y, por lo tanto, no puede clasificarse según
mecanismos inmunológicos definidos.
- Puede ser desencadenado por infecciones de las vías respiratorias, irritantes químicos y
fármacos. Se desconoce la causa primaria de la hiperreactividad de la vía respiratoria.
Alérgenos
El origen del asma bronquial esta dado por una reacción de hipersensibilidad inmediata, cuya
principal causa es la exposición a alérgenos.
 Pólenes
 Ácaros de polvo doméstico
 Dermatophagoides pteronyssinus
- Sustancias dérmicas de origen animal (perros, gatos)
- Hongos
 Alternaria, Aspergillus fumigatus, Cladosporium, etc.
- Sustancias químicas de origen industrial

Conceptos claves.
 Asma es una inflamación crónica con exacerbaciones recurrentes
 Invariablemente asociada con daño y reparación del epitelio bronquial “REMODELACIÓN
 Inflamación, remodelación y control neural alterado son responsables de las
exacerbaciones, como de la obstrucción más permanente al flujo
 El potencial desarrollo de estrechez excesiva es la mayor anormalidad funcional en asma
 Causada por:
 Comportamiento alterado del músculo liso
 Inflamación de la pared
 Fuerzas retráctiles del parénquima
 Secreciones intra luminales
Inflamación de la vía aérea en ASMA.
 Mecanismos inmunológicos de la inflamación de la vía aérea
 Atopía, muchas veces asociada a Asma
 Mecanismo IgE dependiente
 Anti IgE => atenúa marcadamente la respuesta
 Al menos 2 linfocitos Th se ha asociado a asma, (ambos secretan IL-3, GM-CSF)
 Th1 secreta además INFy, TNFb
 Th2 principal envuelto en asma
 secreta MUCHAS citoquinas
 Hipersensibilidad Retardada
 Th2 libera entre otras:
 IL4
 promueve el cambio al tipo secretor de IgE en células B
  Administración del receptor soluble de IL4
 IL5
 Sugiere mediación entre LT y eosinófilos
 Importante citoquina para la regulación del Eosinófilo
 Inflamación aguda
 Inhalación de alérgenos
 Fase temprana
 Fase tardía (potencial)
 Macrófagos y Mastocitos, juegan un rol importante, desarrollo de
IgE específica al alérgeno.
 Liberación de mediadores, derivados de gránulos preformados, (histamina)
y mediadores neoformados (PGD2, leucotrieno 4)
 Contracción músculo liso bronquial
 Vasodilatación
 Estimulación Nerviosa aferente
 Sitio de Inflamación del asma
 A nivel central como periférico
 Por dentro y fuera de la capa de músculo liso
 Células constitutivas de la inflamación
 Fibroblastos
 Eosinófilos
 La sobrevida de las células activadas está ampliada, como consecuencia de
la disminución de apoptosis
 Neutrófilos
 Macrófagos
Remodelación de la Vía aérea.
 Proceso heterogéneo y dinámico, que lleva a.
 Alteración de las vía aéreas
 Cambios en la disposición del tejido conectivo
 Des diferenciación
 Migración
 Maduración
 etc
Fisiopatología del Asma.
 Obstrucción de la Vía aérea
 Alteración subyacente a cambios inflamatorios
 Se asocian a sintomatología característica
 La estrechez de la vía aérea es multifactorial en Asma
 Prácticamente todas las alteraciones funcionales derivan de la estrechez de la
vía aérea
 Hiperinflación
 Incremento del trabajo respiratorio
 Fatiga
 Falla respiratoria
 Hiper respuesta de la vía aérea
 Asma está casi invariablemente asociado con vías aéreas que responden mucho a
pequeños estímulos
 Anormalidad fisiológica más importante
 Demostración clínica Test metacolina/ histamina
 Otros estímulos, (agua destilada, etc), pueden no actuar sobre el músculo liso, sino
sobre el mastocito directamente
 Músculo liso de la vía aérea
 Se ha demostrado un incremento en el acortamiento durante la contracción
isotónica del músculo liso en Asma
 Probablemente debido a:
 Alteración del aparato contráctil
 Cambios en la elasticidad
 Cambios en la matriz extracelular
 Asociado a:
  Crecimiento de la célula muscular
 Alteración fenotípica
 Incremento de la respuesta => mediadores inflamatorios
 Hipersecreción Mucosa
 Se asocia a bronquitis crónica
 Característico de pacientes con asma que nunca han fumado.
 30% de los pacientes admite tener mayor cantidad de esputo de base
 70% de los pacientes admite tener mayor cantidad de esputo en los ataques
 Aumento de:
 Visco elasticidad
 No solo cantidad
 Refleja 2 mecanismos fisiopatológicos:
 Hiperplasia de células secretorias
 Degranulación de células secretoras
 Irreversibilidad de la limitación del Flujo Aéreo
 El angostamiento de las vías aéreas es a nivel tanto de las vías aéreas
cartilaginosas como membranosas
 Probablemente asociado a inflamación crónica
 No se sabe predisposición de pacientes con asma leve para desarrollar esta
irreversibilidad
 Anormalidades de los gases en Sangre
 Se asocia solo a ataques severos de Asma
 El grado de hipoxemia se correlaciona con la severidad de la obstrucción de
las vías aéreas
 Una elevada PCO2 indica severidad, (hipoventilación alveolar)
 Narcosis hipercápnica
ANAMNESIS
 Síntomas:
 Disnea
 Opresión torácica
 Tos seca o con expectoración
 Se caracterizan por:
 Variables e intermitentes
 Presentación nocturna y al amanecer
 Exposición a factores gatillantes
- Humo del tabaco (más importante)
- Infección
- Ejercicio

* La sospecha diagnóstica de asma bronquial se basa en una buena anamnesis

Preguntas clave.
 ¿Tuvo asma en la infancia?
 ¿Ha tenido uno o más ataques de sibilancias?
 ¿Ha tenido tos muy molesta o sibilancias durante la noche?
 ¿Tiene tos o sibilancias después de exposición a alergénos o contaminantes ambientales?
 ¿Ha tenido tos o sibilancias después de hacer ejercicio o reírse?
El examen físico en el asma bronquial es de muy poca utilidad ya que los signos que se
presentan son inespecíficos
 Sibilancias
 Difusas
 Bilaterales polifónicas
 Espiratorias
 Relación con severidad
- Se presenta asma persistente moderado y severo.
Examen físico en exacerbaciones agudas del Asma.
 Cianosis
 Dificultad para hablar
 Taquicardia
 Hiper insuflación
  Uso musculatura accesoria
 Retracción intercostal
ESPIROMETRÍA
 Patrón obstructivo (pre y post broncodilatador acción rápida) Salbutamol 400 ug :
 PEF (peak de flujo espiratorio):
 Disminución del valor absoluto
 Aumenta Δ Amplitud (variabilidad)
 VEF1
 Disminuye valor absoluto
 Reversibilidad con broncodilatadores de la obstrucción
 Relación VEF1/CVF
 Disminuye valor absoluto
 Medición PEF AM - PM (2 semanas)
 PEF más bajo mañana
 PEF más alto tarde 19 – 21 hrs.
 Variabilidad: se resta al valor más alto, el más bajo. Se divide por 400, y se
multiplica x 100.

Variabilidad de 20% o mayor en la amplitud del PEF, con un cambio mínimo de 60 L/ minuto en al
menos 3 días de la semana por 2 semanas consecutivas, es altamente sugerente de Asma
 Reversibilidad de la obstrucción:
 Valores absolutos del PEF y/o VEF1 inferiores al 80% del valor calculado como
normal, son sugerentes de obstrucción de las vías aéreas, y tienen mayor valor
si mejoran:
 Aumento del VEF1 de 15% o más post-broncodilatadores
 Aumento del PEF al menos 20%
 Se espera mejoría semejante con Prueba esteroidal, (recordar EPOC, 05 -1 mg
Prednisona)
Test de provocación.
 Para evidenciar hiper reactividad bronquial.
 Histamina o Metacolina.
 Baja especificidad
 Positivo en EPOC, 50% rinitis alérgica, Bronquiectasia
 Confirma diagnóstico dudoso
Otros exámenes.
 Radiografía de Tórax
 Descartar otras patologías pulmonares
 Facilita diagnóstico diferencial

 Test Cutáneo + (en 70% de los asmáticos)

 IgE Total
 Prick test.

 Medición de Marcadores no Invasivos

 Espectoración => Eosinófilos y Mastocitos
Dx Diferencial.
 EPOC
 Bronquiectasias
 Tos crónica (rinitis, IECAs, RGE)
 Obstrucción vía aérea central
 Cuerpos extraños endo bronquiales
 Tumor de la vía aérea inferior
 Insuficiencia cardiaca izquierda
 TEP
Proceso Dx.
Síntomas compatibles + Reversibilidad inmediata  Diagnóstico.
Síntomas compatibles + función normal al realizar el estudio  Test provocación.
Síntomas compatibles + No reversible con broncodilatadores  Test esferoidal.

Factores de Riesgo.
 Herencia
 Determinar historia familiar de atopia: mayor riesgo de desarrollar una sensibilización
alérgica
 Exposición ambiental precoz
 Determinar predisposición genética mediada por varios genes, y los alergenos que
determinan la afección:
 El hábito tabáquico:
 Durante el embarazo deteriora la función pulmonar fetal e incrementa el
riesgo de presentar sibilancias en la infancia.
 Causa sibilancias en los niños y agrava su asma si ésta está presente.
 Exposición alergénica. Evitarla determina sólo un éxito parcial para prevenir la
sensibilización ya que su implementación es difícil, para obtener un beneficio
pequeño y a largo plazo.
 Infecciones respiratorias. Algunas de ellas, como la tos convulsiva y virus
respiratorio sincicial, actuando precozmente en la infancia, pueden facilitar la
sensibilización por IgE y aumentar así el riesgo de contraer una enfermedad
alérgica.
Prevención.
 Primaria: Evitar la sensibilización inmunológica y el desarrollo de los anticuerpos IgE.
 Secundaria: Evitar el desarrollo de la enfermedad alérgica, después que el individuo ya se
ha sensibilizado, pero no tiene todavía síntomas.
 Terciaria: Evitar la producción de exacerbaciones eliminando o previniendo la acción de
factores gatillantes o desencadenantes
 Identificar a los grupos de riesgo, para evitar la sensibilización con los alergenos.
 Las medidas que se recomiendo son:
 Evitar el habito y la exposición a humo del tabaco
 Evitar la humedad
 Realizar una buena nutrición en la lactancia
 Imposible de practicar, por que:
 El asma se puede desencadenar a cualquier edad.
 Hay factores genéticos predisponentes
 Identificación por medio de Test cutáneo y detección de IgE para determinar a los pacientes
con sensibilización.
 Evitar la exposición a factores de riesgo que pueden desencadenar el asma:
 Reducir la exposición al polvo
 Impracticable, porque:
 Imposibilidad de controlar a todos los alergenos que se encuentran presenten en el
ambiente.
 Test cutáneo con escasa sensibilidad y especificidad.
 En pacientes con asma, evitar la exposición a factores desencadenantes.
 Se debe :
 Evitar el uso de AINES
 Evitar la exacerbaciones.
 Evitar la exposición a los alergenos
TRATAMIENTO
Objetivos generales del tratamiento:
• Lograr y mantener la mejoría de los síntomas
• Prevenir las exacerbaciones (desde las de intensidad leve al ataque de asma)
• Mantener la función pulmonar, medida por PEF o VEF1, en el mejor nivel de normalidad que
sea posible
• Permitir realizar actividades normales de la vida diaria, incluyendo el ejercicio
• Evitar los efectos adversos de los medicamentos
• Prevenir el desarrollo de una obstrucción irreversible de la vía aérea
 • Prevenir las muertes por Asma
PLAN DE TRATAMIENTO
1.- Educar al paciente:
a. Tratamiento no farmacológico del asma
b. La importancia y racionalidad del tratamiento farmacológico
c. Técnica de uso de los inhaladores
e. Un plan escrito de auto-manejo terapéutico
2. Evaluar la severidad, utilizando la clasificación clínica de la severidad del asma basado en la
categoría de síntomas, resultados de la medición de función pulmonar y la terapéutica que el
paciente ha estado recibiendo

3. Reconocer los factores desencadenantes específicos e inespecíficos

4. Establecer un seguimiento controlado periódico

TRATAMIENTO DEL ASMA CRÓNICA ESTABLE

Para controlar el asma en esta fase se emplean dos grandes grupos de medicamentos:
• Controladores
- Corticoides
- inhalatorios
- sistémicos
- β2 agonistas de acción prolongada (β2 AAP)
- Antileucotrienos
- Otros medicamentos controladores
• Aliviadores
- β2 agonistas de acción corta (β2 A-AC)
- Anticolinérgicos
Medicamentos controladores
• Su objetivo es obtener el control del asma a través de su efecto antiinflamatorio. Se
administran diariamente y por tiempo prolongado.
Corticoesteroides inhalatorios (CI)
• Medicamentos más efectivos tanto en adultos como en niños
• Previenen y reducen:
– Síntomas
– Hiper reactividad bronquial
– Frecuencia y severidad de exacerbaciones
– Mejoran función pulmonar y calidad de vida
• Son el tratamiento de elección para todos los niveles de severidad del asma
persistente
¿Cuándo introducir los Corticoides inhalados en el asma?
• Tan pronto se haga el diagnóstico
¿Cuál es la dosis inicial de Corticoides inhalados en el asma?
• Depende de
- Nivel de severidad del asma
- Potencia relativa de los cortico esteroides inhalados
¿Cuál es la frecuencia adecuada para administrar los Corticoides Inhalados?
• Los CI se usan inicialmente 2 veces al día, y según sea su potencia y si se ha controlado el
asma, pueden indicarse una vez al día
Corticoides sistémicos (CS)
• Los CS orales son la etapa final de la terapia del asma severa persistente con control
insuficiente.
• Los corticoides inyectables de depósito NO han demostrado ventajas sobre la terapia
corticoidal oral y sus efectos laterales son incontrolables por lo que su uso no es
recomendable.
• El mayor problema de los corticoides sistémicos son sus reacciones adversas:
1.- Diabetes mellitus
2.- Hipertensión arterial
3.- Supresión suprarrenal
4.- Osteoporosis
5.- Glaucoma
6.- Cataratas
7.- Adelgazamiento de la piel
8.- Síndrome de Cushing

β2 agonistas de acción prolongada: Salmeterol y Formoterol

• Se agregan al uso habitual de corticoides inhalatorios (sinergia)
• Son medicamentos controladores y broncodilatadores cuyo efecto dura 12 horas

• Cuando los corticoides inhalatorios no logran el control del asma con dosis intermedias , es
aconsejable agregar un β2 A-AP, ya que mejora los síntomas, la función pulmonar y
disminuye el uso de salbutamol a demanda.
• No se recomienda su uso para aliviar los síntomas agudos del asma.
Antileucotrienos
• Son medicamentos orales
• Con mínima acción broncodilatadora y una acción anti-inflamatoria leve a moderada, siendo
inferior a una dosis baja de un esteroide inhalado.
• Su mayor indicación sería el asma por ejercicio, asma por ácido acetil salicílico, asma
intermitente, y asmas persistentes leves.
• En preescolares de 2 a 5 años, Montelukast en relación a placebo, ha proporcionado un
beneficio terapéutico.
• Como terapia aditiva, permite ahorrar corticoides inhalatorios o sistémicos en asma
persistente moderada y severa pero su acción es inferior a los β2 A-AP.
• En Chile, se dispone de dos antileucotrienos: Montelukast (10 mg) 1 vez al día y Zafirlukast
(10 mg) por 2 veces al día.
Otros medicamentos controladores
• El Cromoglicato y el Nedocromil no están disponibles en Chile en este momento y son
menos eficaces que los CI. Los antihistamínicos y el ketotifeno no son útiles en el asma.

Medicamentos aliviadores
β2 agonistas de acción corta (β2 A-AC)
• Mejoran rápidamente los síntomas agudos de obstrucción bronquial
• Relajan la musculatura lisa
• Aumentan la depuración mucociliar
• Disminuyen la liberación de mediadores de los mastocitos.
• Son los medicamentos de alivio sintomático en todos los niveles de severidad del
asma, en las exacerbaciones y en el asma mediada por ejercicio (nivel evidencia A).
• El aumento de los requerimientos es una señal clínica de falta de control de la enfermedad.
• El efecto broncodilatador es dosis dependiente, con variabilidad individual.
Anticolinérgicos
• Están disponibles en Chile, bromuro de ipratropio y tiotropio.
• Son broncodilatadores que por vía inhalatoria bloquean la acetilcolina de los nervios
colinérgicos
• Son menos potentes que los β2 A-AC y su comienzo de acción es más lento (30-60
minutos).
• Son útiles como alternativa en pacientes que no toleran los β2 agonistas por sus efectos
adversos y como terapia aditiva al β2 A-AC en las exacerbaciones graves del asma
(nivel evidencia A).
• No deben administrarse por mascarilla facial por sus efectos adversos oculares.
Corticoides sistémicos
• Pueden ser también considerados como aliviadores, pero su inicio de acción es lento (4 -
6 h)
MANEJO EXACERBACIONES
• Se define el Asma Aguda como episodios con un aumento rápido y progresivo de disnea,
tos, sibilancias y opresión torácica, que tienen un rango variable: desde crisis leves a riesgo
vital
• El tratamiento dependerá de la severidad de la exacerbación o crisis de asma, y por esto, la
primera medida es la evaluación de la crisis
• El asma aguda se clasifica segùn :
– Severidad de la disnea
– Frecuencia respiratoria y cardíaca
– Estado de conciencia
– Mediciones del PEF (peak espiratory flow).
– Gases en sangre arterial
 • Crisis leve
– β2 agonista de acción corta (AC) con aerocámara: 2 – 4 inhalaciones cada 15 ó 20
min hasta un máximo de 3 a 4 aplicaciones en una hora.
– No hay ventajas del uso de nebulizaciones.
– Si hay respuesta clínica adecuada y el PEF es > a 80% puede continuarse con el β2
agonista cada 3 ó 4 horas por 24 – 48 horas.
• Crisis moderada
– Si la respuesta es incompleta al tratamiento anterior y el PEF se mantiene entre 60
– 80% (se considera crisis moderada), agregar Prednisona oral: 40 – 60 mg según
peso corporal, y continuar β2 agonista-AC.
– Iniciar administración de oxígeno por naricera (3 litros por minuto).
• Crisis grave
– Hay pobre respuesta al β2agonista AC en la primera hora, y el PEF se mantiene
bajo 60% (se considera asma grave), agregar corticoide oral 60 mg, repetir el β2
agonista AC inhalado cada 15 minutos hasta 12 “puffs” en una hora.
– Agregar un anticolinérgico inhalado, y trasladar de inmediato a un Servicio de
Urgencia, con una vía endovenosa instalada y oxígeno (4 litros por minuto) para
llevar saturación sobre 90%.

• Pacientes que no responden a tratamiento:

• Primera medida:
– Traslado a un Servicio de Urgencia
– Oxígeno 4 litros/minuto
– Hidrocortisona 200 mg
• Luego se seguira con β2 agonistas A -corta 2 “puffs” c/15 minutos (4 veces en una hora)
Criterios para derivación a servicio de urgencias.
• Pacientes de alto riesgo:
– a) Antecedentes de hospitalización por asma en el último año
– b) Con varias consultas anteriores a S. Urgencia
– c) Antecedentes de intubación o ventilación mecánica por asma severa
– d) Embarazadas
 – e) Sospecha de complicaciones: neumonía, neumotórax, barotrauma

Criterios de Hospitalización.
• Falta de respuesta al tratamiento anterior.
• Crisis severa con pobre respuesta al tratamiento en las dos primeras horas en el servicio de
urgencia.
• Pacientes que concurran en condiciones de riesgo vital.
• Consultas recurrentes en días previos sin resolución del cuadro y que mantienen crisis
nocturnas.
• Presencia de complicaciones pulmonares (barotrauma, neumonía) o extrapulmonares
(Insuficiencia cardíaca, diabetes, etc).
Criterios traslado a UCI.
• Paciente que persiste con asma severa, después de 4 horas de tratamiento en un servicio
hospitalario.
• Pacientes que se mantienen en condiciones de riesgo vital y que no respondieron a las
medidas de tratamiento.
• Evidencias clínicas o de laboratorio de fatiga muscular respiratoria que aconsejan el empleo
de ventilación mecánica.
Criterios de alta.
• Requerimientos de β2 agonista AC no mayor de cada 4 horas.
• Ausencia de crisis nocturnas.
• Puede deambular sin problemas durante el día.
• El examen físico es normal o cerca de lo normal.
• El PEF o VEF1 es mayor del 70% de su valor teórico, y la variabilidad del PEF es menor del
20%.
Indicaciones altas.
• Control médico en 48 horas.
• Mantener tratamiento con β2 agonista AC en inhalaciones cada 6 horas y corticoide oral por
al menos 5 días.
• Educación para reconocer las exacerbaciones precozmente
• Plan escrito con instrucciones de tratamiento según severidad
GUIA DE MANEJO Y TRATAMIENTO DE LAS
NEUMONÍAS ADQUIRIDAS E N LA COMUNIDAD

1. INTRODUCCIÓN.
La Neumonía adquirida en la comunidad ( N.A.C.) del adulto, es una patología infecciosa
prevalente, y representa entre el 3% y el 5% de las consultas por enfermedades respiratorias , en
los Servicios de Urgencia.
En Chile, la neumonía es la principal causa de muerte infecciosa, es la tercera causa especìfica
de muerte en la población adulta, y representa el 50 % de las causas de muerte por
enfermedades respiratorias.
2. ETIOLOGÍA.
En orden de frecuencia, los patógenos responsables son: Streptococo Pneumoniae , Haemophylus
Influenzae , Micoplasma Pneumoniae, Chlamydia Pneumoniae , Staphylococo Aureus,
Enterobacteriaceas y Anaerobios.
En las mejores series, el diagnòstico microbiològico del agente causal , no es superior al 50%.
3. DIAGNOSTICO.
El diagnòstico de Neumonía es clinico radiológico. La historia clinica y el exàmen físico sugieren
, y la radiología , confirma.
a. Se solicitarà Radiografía (Rx) anteroposterior (AP) de Tòrax :

- adulto que consulte por tos, expectoración, fiebre y / o dificultad respiratoria aguda y presente
algún signo focal en el examen pulmonar.

- adulto mayor de 65 años, con compromiso de conciencia y /o descompensación de una

enfermedad crónica, por causa desconocida.

- paciente con insuficiencia cardìaca , EPOC u otra enfermedad pulmonar crónica , y que
consulte por tos , expectoración o fiebre, independientemente de los hallazgos en el exàmen
pulmonar.
 b. Exámenes complementarios.
Se solicitarán:
Hemograma y VHS , PCR , pH y gases en sangre arterial ( fi O2 ambiental) , BUN y creatinina y
glicemia. Hemocultivos.
Se consignará oximetria de pulso.

4. PRONOSTICO.
- frecuencia respiratoria superior a 30 por minuto.

- compromiso cualitativo de conciencia.

- hipotensiòn : P.A.S. inferior a 90 mm de Hg. y/o P.A.D. inferior a 60 mm. de Hg.

- hipoxemia : p a O2 inferior a 60 , con fi O2 ambiental.

- leucocitosis mayor a 20.000 / mm.

Dos o màs de estos factores, constituye gravedad.

5. MANEJO Y TRATAMIENTO.

1. Manejo ambulatorio (80 %)

NAC grupo 1 : pacientes menores de 65 años sin comorb.
NAC grupo2 : pacientes mayores de 65 años , o cualquier edad , con o sin
comorbilidad.
2. Manejo hospitalizado (20%)
NAC grupo 3: gravedad intermedia: en sala de Medicina.
NAC grupo 4: muy grave : en Unidad de paciente crìtico (apoyo de ventilación asistida ).

6. TRATAMIENTO DE LAS N.A.C.

NAC Primera elección Segunda elección

1 Amoxicilina 1 gr./ 8 h. Claritromicina 500 mg./12 h.

v.o. , durante 7 dias

2 Amoxi-clavulànico 875/125 Claritromicina 500 mg.

cada 12 h. v.o , durante 7 dias

NAC Primera elección Segunda elección

3 Amoxi-Sulbactam 1000/500 Amoxi-clavulànico 1000/200

cada 8 h e.v. , durante 72 h. ,

y continuar con Amoxi-clavulànico 875/125 , durante 4dias.

Si la evolución clínica del paciente hospitalizado ( NAC 3) no es satisfactoria , entonces se debe

proceder a reevaluar a las 72 hr. con los exámenes complementarios ya comentados y una Rx de
Tòrax AP y Lateral .

Si existe contexto epidémico, se solicitará serología para Virus Influenza A y B ; y entonces

- si cumple dos o más factores de riesgo, trasladar a UPC.
 - si no, permanece en sala de Medicina y se procederá a tratar

con : Ceftriaxona 2 gr. e.v., asociado a Claritromicina 500 mg. v.o / 12 h.

durante 10 dias.

Los esquemas de antibióticos aquí sugeridos , son los indicados cuando la realidad local muestra
una prevalencia de cepas BLEE elevada. En nuestro Servicio, la tasa de cepas BLEE es de un 35
%. (en la UPC es de un 12 %).
Por otra parte, la decisión de iniciar tratamiento antibiótico para Anaerobios, le corresponde al
Mèdico Internista responsable de la sala , donde se encuentre el paciente.

Toda modificación a los esquemas precedentes, deberá realizarse después de los estudios
microbiológicos que corresponda en sala.