UNIVERSIDAD DE PANAMA - FACULTAD DE MEDICINA

DEPARTAMENTO DE FISIOLOGÍA
AFCC RESPIRATORIO -CARDIOVASCULAR
CURSO MED 315 - 1 y 2 - OCTUBRE 2018

Profesoras Herrera y Figueroa

Caso Clínico
Un paciente masculino de 68 años de edad es llevado al cuarto de urgencias luego de sufrir
un accidente automovilístico sufriendo politraumatismo. Al llegar al cuarto de urgencias se
le encuentra con hipotensión severa, con Pa: 80/50 mmHg, Fc: 110 cpm y Fr: 30 cpm.El
paciente presenta una herida abierta en el cuarto espacio intercostal derecho y aqueja
dificultad para respirar. Tiene ingurgitación yugular. Los ruidos cardiacos están disminuidos.
No se auscultan ruidos respiratorios en el campo pulmonar derecho y hay hiperresonancia a
la percusión. La piel está pálida y fría.

En los gases arteriales se observa lo siguiente: pH: 7.30, PaCO2: 60 mmHg, PaO2: 65
mmHg, HCO3-: 27 mEq/l. En la Radiografía de tórax se observa agrandamiento globular de
la silueta cardiaca e hiperlucidez en el hemitórax derecho, con mayor separación de las
costillas ipsilaterales y desviación mediastínica contralateral. Se hace los diagnósticos
clínicos de Neumotórax a tensión + taponamiento cardiaco.

En base a sus conocimientos de los Sistemas Respiratorio y Cardiovascular responda a las

siguientes preguntas:

1. ¿Explique brevemente en qué consiste el neumotórax a tensión y por qué lo presentó

este paciente?
2. Describa los componentes normales de la membrana alvéolo-capilar.
3. Cómo estará la difusión alveolo-capilar (en base a la Ley de Fick) en este paciente?
4. Cómo estarán los volúmenes pulmonares estáticos y dinámicos; ¿presentará patología
restrictiva u obstructiva?
5. Explique cómo está la ventilación alveolar?
6. ¿Cómo está la relación ventilación-perfusión y cuáles unidades funcionales predominan
en su pulmón?¿Cuál es la condición ácido- base de este sujeto?
7. ¿Cómo se encuentra la SHbO2, indique los factores que contribuyen a este valor de la
SHbO2?
8. ¿Cómo se encuentran las resistencias pulmonares del paciente? Dibuje la curva de DTP
y la de trabajo respiratorio.
9. De acuerdo a los mecanismos de regulación respiratoria activos, ¿qué tipo de patrón
respiratorio presentará este paciente? Explique el reflejo de regulación de la ventilación
alveolar.

********************************************************
10. ¿Explique de qué manera afecta la presencia de sangre en la cavidad pericárdica la
distensibilidad cardiaca?Dibuje la gráfica DP/DV para un sujeto normal y para este
paciente.
11. ¿Cómo afecta los cambios en la presión de la aurícula derecha el llenado ventricular y el
retorno venoso? ¿Cómo se mide la presión en la aurícula derecha?
12. ¿Qué datos clínicos ayudan a sospechar el taponamiento cardíaco?
13. En un esquema integre como estarán en este pacienteel : Llenado ventricular, VDF,
Fuerza de contracción, volumen de expulsión, gasto cardíaco y presión arterial.
14. ¿Cómo estará la fuerza de contracción en base a la Ley de Frank Starling?
15. Explique cómo está la precarga y postcarga en base a la Ley de La Place.
16. Explique la regulación de la presión arterial en base a la participación de los
baroreceptores de alta presión, baroreceptores de baja presión y regulación hormonal
(renal).
17. Describa 3 corrientes iónicas activadas en el paciente que expliquen cómo está el
automatismo, velocidad de conducción y contractilidad cardíaca.?
18. ¿Cómo está la perfusión musculoesquelética, esplácnica, renal, cutánea, cerebral y
coronaria en base a la Ley de Ohm?

Conclusiones claras
Bibliografía consultada
Desarrollo:
Pregunta 1:
Se produce cuando el aire se acumula entre la pared torácica y el pulmón, espacio pleural,
aumentando la presión en el tórax, lo cual disminuye el retorno venoso.
● Los síntomas incluyen dolor torácico, dificultad respiratoria, respiración acelerada y
frecuencia cardíaca extremadamente rápida, seguida de un choque.
Este paciente presentó el neumotórax a presión por el trauma que recibió después del
accidente automovilístico.

Pregunta 2:
La membrana alvéolo- capilar está compuesta por:
● Fina capa de surfactante
● Epitelio alveolar
● Membrana basal alveolar
● Espacio intersticial
● Membrana basal capilar
 ● Endotelio capilar

Pregunta 3:

∆P:Gradiente de presión
A:Área de difusión
D:Constante de difusión
T:Espesor de la membrana

La difusión de gases a través de membranas viene descrita por la ley de Fick. En este
paciente la presión intrapleural iguala a la presión barométrica, por lo tanto, habrá mayor
presión externa sobre el alveolo, al haber mayor presión externa sobre el alveolo ↑presión
intralveolar y el gradiente de presión entre presión barométrica y presión intralveolar
disminuye.
El gradiente de presión es directamente proporcional a la tasa de difusión según la Ley de
Fick, por lo tanto, la difusión de los gases estará disminuida.
También está disminuida la tasa neta de la difusión por una disminución del área de
superficie alveolo-capilar por una oclusión de las vasos sanguíneos (el área de la superficie
no es solo el alveolo, también el capilar)
pregunta 4:

volúmenes pulmonares estáticos: ​todos los volúmenes van a estar disminuidos ya que no
podemos inspirar una cantidad de volumen adecuado y por lo tanto tampoco podemos
espirarlo.

volúmenes pulmonares dinámicos: ​el patrón restrictivo que se observa sería la FVC
disminuida, el FEV1 disminuido y la relación FEV1/FVC normal o aumentada.

tipo de patología:​ restrictiva, ya que la presión intrapleural iguala a la presión barométrica y

se ejerce una mayor presión al alveolo externamente, aumentando la presión intraalveolar y
disminuyendo el gradiente de presión entre el alveolo y el ambiente.
por lo tanto este paciente tendrá que hacer un mayor esfuerzo inspiratorio.

Pregunta 5:

Ventilación alveolar

La vamos a encontrar disminuida por la afección restrictiva (disminución del volumen

corriente), además de que la presión está igualada con la barométrica, dificultando aún más
el llenado de los alvéolos.
Pregunta 6:

a) La relación ventilación-perfusión se encuentra disminuida ya que en un neumotórax a

presión entra el aire, pero el mismo no sale, y debido a que la célula sigue produciendo
CO2 se genera un aumento de CO2 y una disminución de O2.

Esta relación también podemos observarla cuantitativamente utilizando el

cociente ventilación-perfusión = °VA= ventilación alveolar
°Q= flujo sanguíneo
En el cual: vamos a tener una ventilación alveolar disminuida porque no se esta dando una
relación efectiva entre las presiones que se desarrollan fuera (P​B​) y dentro (P​pl​) del pulmón,
por el aumento de Ppl, la cual normalmente es negativa.

El flujo sanguíneo también se verá disminuido por: el cambio de Ppl (+) genera que el
pulmón pierda su volumen hasta producir un colapso total, en caso de atelectasia, se
ocluyen los alveolos y aumenta la resistencia al flujo sanguíneo. Además, la hipoxia en el
alveolo colapsado produce una vasoconstricción adicional debido a un mecanismo en el
cual la disminución de O2 alveolar reduce el flujo sanguíneo alveolar local y regula la
distribución del flujo sanguíneo pulmonar.

b) El pulmón tendrá aumento de CO2 y disminución de O2

c) Este sujeto tendrá una acidosis respiratoria

Pregunta 7:
Cuando la sangre se hace ligeramente ácida, en este caso con un valor de pH de 7.3, la curva de
saturación de O2-hemoglobina se desplaza hasta en un 15% hacia la derecha, además de este factor
otros que afectan la integridad de la curva desplazándola hacia la derecha son:1) aumento de la
concentración de CO2; 2) Aumento de la temperatura sanguínea; 3) aumento de la concentración de 2,3
bifosfoglicerato.
El desplazamiento de la curva hacia la derecha por aumento del CO2, y de los iones hidrógeno de la
sangre tiene un efecto significativo porque aumenta la liberación de O2, desde la sangre hacia los tejidos
y mejora la oxigenación de la sangre en los pulmones. Esto se denomina efecto Bohr.

Pregunta 8.
La circulación pulmonar es un circuito de alto flujo (igual que la circulación sistémica), baja
presión y muy baja resistencia
La resistencia vascular pulmonar (RVP) es la resistencia que existe al paso de la sangre a
través de los pulmones. Se calcula según la siguiente fórmula:

La resistencia tiende a ser muy mínima en los pulmones, y esta no regula la presión, lo hace
el mecanismo de reclutamiento y distensión, puesto que los vasos pulmonares no tienen
inervación, por lo que una descarga simpática no aumenta la RVP.
La resistencia vascular pulmonar es directamente proporcional a la presión dentro de los
vasos sanguíneos e inversamente proporcional al flujo sanguíneo pulmonar.

a. En este paciente está disminuido el flujo sanguíneo por 2 factores que ocasionan
oclusión de los vasos pulmonares:
- El colapso del pulmón
- La hipoxia (por la disminución en la ventilación), por regulación local
b.

Curva de distensibilidad pulmonar normal

pregunta 9.
De acuerdo a los mecanismos de regulación respiratoria activos, ¿qué tipo de patrón
respiratorio presentará este paciente? Explique el reflejo de regulación de la ventilación
alveolar.
Este paciente tiene un patrón respiratorio taquipnea en el que está aumentada la frecuencia
respiratoria.
Pregunta 10
¿Explique de qué manera afecta la presencia de sangre en la cavidad pericárdica la
distensibilidad cardiaca?Dibuje la gráfica DP/DV para un sujeto normal y para este
paciente.
R/: La Presencia de sangre en la cavidad pericárdica provocará que haya una disminución
de la distensibilidad cardiaca con volúmenes ventriculares normales o menores a los
normales.

Pregunta 11
La presión de la aurícula derecha está aumentada por dos factores:
1. El neumotórax el cual aumenta la presión intratorácica la cual entonces aumenta la
presión de los grandes vasos sanguíneos; al aumentar la presión en la aurícula
derecha se aprietan todas las camaras cardiacas y disminuye el retorno venoso y el
llenado ventricular.
2. La acumulación de sangre en el espacio pericárdico lo que provoca una disminución
en la distensibilidad cardiaca. Cuando la distensibilidad cardiaca disminuye, ocurre
un aumento de las presiones intracardiacas lo que aumenta la presión en la aurícula
derecha. Esto produce una disminución del retorno venoso y por ende disminución
del llenado ventricular.
La presión de la aurícula derecha se mide a través de un cateterismo cardíaco derecho o
cateterización de Swan-Ganz, cual es un procedimiento médico en el que se pasa una
sonda delgada hasta el lado derecho del corazón (el catéter suele introducirse por la vena
yugular o la subclavia), con el fin de monitorizar el paso de sangre a través del corazón y
vigilar la función cardiaca en pacientes muy enfermos. Este catéter no solo permite realizar
medidas de las presiones en la aurícula derecha sino también en el ventrículo derecho,
arteria pulmonar y aurícula izquierda.
Pregunta 12
¿Qué datos clínicos ayudan a sospechar el taponamiento cardíaco?
R: - Presión arterial baja (Hipotensión severa) (80/50)
- Frecuencia cardiaca elevada (110 cpm)
- Taquipnea (30 cpm)
- En examen radiológico se observa un agrandamiento globular de la silueta
cardiaca e hiperlucidez en el hemitórax derecho

Pregunta 13
En un esquema integre como estarán en este paciente el : Llenado ventricular, VDF, Fuerza
de contracción, volumen de expulsión, gasto cardíaco y presión arterial.

R:

Pregunta 14
En cardiología, la ley de Frank-Starling establece que el corazón posee una capacidad
intrínseca de responder a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo, es decir, cuanto más se
llena de sangre un ventrículo durante la diástole, mayor será el volumen de sangre
expulsado durante la subsecuente contracción sistólica. Esto significa que la fuerza de
contracción aumentará a medida que el corazón es llenado con mayor volumen de sangre y
ello es consecuencia directa del efecto que tiene el incremento de carga sobre la fibra
muscular. Dicho aumento de la carga en el ventrículo, estira al miocardio e intensifica la
afinidad que tiene la troponina C por el calcio, aumentando así la fuerza contráctil. La fuerza
generada por cada fibra muscular es proporcional a la longitud inicial del sarcómero
(conocida como precarga), y el estiramiento de cada fibra individual se relaciona con el
volumen diastólico final del ventrículo.
Durante un taponamiento cardíaco hay elevada presión en el pericardio comprimiendo al
corazón, haciendo que el llenado durante la diástole disminuya y por ende el VDF (Volumen
Diastólico Final) será menor. Como la longitud de la fibra muscular al momento de iniciarse
la contracción ventricular es función del VDF, se dice entonces que a un menor VDF será
menor la fuerza de contracción.
Pregunta 15
Explique cómo está la precarga y postcarga en base a la Ley de La Place.
La precarga está aumentada, la presión en el ventrículo al final de la diástole (PVFD) está
aumentada pero hay disminución en el volumen diastólico final (VDF) y disminuye la fuerza
de contracción. La postcarga está directamente relacionada con la presión arterial por lo
tanto en este paciente vemos que está disminuida así que la postcarga está disminuida. En
cuanto a la Ley de La Place la presión está aumentada pero el radio está disminuido.El
consumo de oxígeno por el miocardio está aumentado.

16. Explique la regulación de la presión arterial en base a la participación de los

barorreceptores de alta presión, barorreceptores de baja presión y regulación
hormonal (renal).

A. Regulación por barorreceptores de alta presión:

- Si disminuye la presión arterial, disminuirá la carga a los barorreceptores de alta

presión (seno carotídeo y seno aórtico), que envían señales al núcleo del tracto
solitario (centro integrador), a través de los nervios glosofaríngeo y vago (vía
aferente).
- Como disminuye la descarga de los barorreceptores, se producirá una
disminución de las señales de las Interneuronas inhibitorias y excitatorias del
núcleo del tracto solitario.
- Aumenta la actividad del área presora y disminuye la actividad del área depresora
- Aumenta la actividad simpática: del área presora salen fibras nerviosas que
producen descarga tónica de las neuronas preganglionares simpáticas
- Como el estímulo es una disminución de la presión arterial, se producirá una
vasoconstricción arteriolar con predominio de en tejido esplácnico, cutáneo, renal
y musculoesquelético. Esto produce un aumento de RPT
- Se produce una venoconstricción, que produce un aumento de la presión venosa
periférica que induce un aumento del llenado ventricular y de allí un aumento del
VDF. Este aumento produce un aumento de la fuerza de contracción que sumado
al aumento de contractilidad, aumentará el volumen de expulsión. Como la
frecuencia cardiaca está aumentada entonces hab´ra un aumento del gasto
cardíaco
- El aumento combinado de la RPT y el gasto cardíaco produce un aumento de la
presión arterial
- Además, el aumento de la actividad simpática, se produce un aumento de la
frecuencia cardiaca (efecto cronotópico positivo) y aumento de la contractilidad
cardíaca (efecto ionotrópico positivo). Ambos efectos producen un aumento del
gasto cardíaco que conllevan a un aumento de la presión arterial.
B. Regulación por barorreceptores de baja presión:

Los barorreceptores de baja presión se localizan en aurículas, ventrículos

- Como los barorreceptores de baja presión en realidad detectan cambios en el
volumen, se conocen como volorreceptores.
- Los receptores tipo B son receptores de estiramiento que se encuentran en la
aurícula. Como en la sístole ventricular las válvulas AV permanecen cerradas se
produce un aumento del volumen de sangre que estira la aurícula y produce el
estímulo que será detectado los barorreceptores. Pero el volumen que entra a la
aurícula está disminuido (en este paciente), el estiramiento disminuye y la
frecuencia de descarga de los barorreceptores disminuye.
- La aferencia se conduce por el nervio vago y llega al centro cardiovascular y al
hipotálamo
- En el centro cardiovascular: Como disminuye la frecuencia de descarga de los
barorreceptores, se activa el área presora y se inhibe el área depresora, y
produce los mismos efectos que los receptores de alta presión.
- En hipotálamo: Como hay una disminución de la volemia se produce una
disminución de la descarga de los barorreceptores lo que llevará a un aumento en
la síntesis y liberación de ADH por el hipotálamo y disminuye la diuresis. Esto
producirá un aumento de la volemia y por ende un aumento de la presión arterial.
Importante recordar que al disminuir la volemia por debajo de los valores fisiológicos
se produce taquicardia y esto se debe a que prevalece el efecto de los
barorreceptores de alta presión.

C. Regulación hormonal- renal

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
- Cuando hay una disminución de la presión arterial se produce una liberación de
Renina. Esta liberación está mediada por varios estímulos:
● Estimulación simpática mediada por receptores que producen la liberación
por las células yuxtaglomerulares de la arteriola aferente.
● Disminución del volumen del LEC. Osea que si la disminución de la Presión
arterial es por una hipovolemia, esta hipovolemia funcionaria como estímulo
para la liberación de Renina independiente de la actividad simpática.
● Disminución de la presión arteriolar en la arteriola aferente produce una
estimulación en las células yuxtaglomerulares (que en este caso funcionan
como receptores de estiramiento) y liberan renina.
- La renina actúa sobre el Angiotensinógeno convirtiéndolo en Angiotensina I.
- La Angiotensina I se convierte en Angiotensina II por acción de la ECA.
- La Angiotensina II produce los siguientes efectos:
● Efecto sobre RPT: produce vasoconstricción generalizada lo cual produce un
aumento de RPT y aumento de la presión arterial
● Efecto sobre la volemia: Estimula la reabsorción de sodio a nivel del túbulo
proximal renal. Al aumentar la reabsorción de sodio aumenta la reabsorción
de agua y aumenta la volemia.
● Vasoconstricción en la arteriola eferente del glomérulo, aumentando la
presión en el capilar glomerular y la fracción de filtración que produce una
mayor filtración de agua, la concentración de proteínas en el capilar
peritubular aumenta, que aumenta la presión oncótica, y aumenta la
reabsorción de sodio y agua.
● Efecto ionotrópico positivo sobre el corazón: Si combinamos el aumento del
efecto ionotrópico con el aumento de la fuerza de contracción (a través del
aumento de la volemia) se produce un aumento de la actividad mecánica del
 corazón y por ende un aumento del volumen de expulsión (si la postcarga es
constante).
● Estimula la capa glomerulosa de la corteza suprarrenal que libera
Aldosterona. Esta promueve la reabsorción de sodio pero a nivel del nefrón
distal, acompañado de la reabsorción de agua de manera que la volemia
también aumenta.
● Produce sed para aumentar la volemia y la presión arterial.
● Estimula ADH para regular la volemia y la presión arterial

Este mecanismo está activo porque el paciente tiene hipotensión, que en la práctica
clínica está asociada con una hipovolemia.

Pregunta 17
Describa 3 corrientes iónicas activadas en el paciente que expliquen cómo está el
automatismo, velocidad de conducción y contractilidad cardíaca.?
R: Automatismo: el automatismo del nodo sinoauricular aumente ya que la liberación de
adrenalina por parte del sistema simpático me activa los receptores b1 que está acoplado a
proteína Gs, la cual me aumenta la actividad de la adenilciclasa , que me aumente la
concentración de AMPc que activa a proteína kinasa A que me activa los canales de Na+
aumentando la entrada de sodio, a esta se le conoce como corriente funny; también activa a
los canales de calcio tipo t que me aumenta la entrada de calcio. Ambas corrientes
aumentan la pendiente de la fase 4 de la respuesta lenta aumentando el automatismo de
manera que el nodo sinoauricular tiene ahora mayor facilidad de despolarizarse.
Contractilidad: gracias al efecto del sistema simpático, aumenta la conductancia de calcio
en la fase 2 o de meseta en la fase rápida, específicamente en los miocitos, esta entrada
de calcio por los canales de calcio de tipo l aumentan la concentración de calcio intracelular
prolongando la actividad mecánica de la contracción
Velocidad de conducción: esta es influenciada por muchas características de la fibras de
purkinje, pero la corriente de irónica que me afecta esta velocidad de conducción, ya que
por la descarga simpática aumenta la pendiente de la fase cero de la respuesta rápida de
estas, mediante una corriente de sodio

Pregunta 18
El flujo en un órgano o tejido depende de dos factores conocidos: Diferencia en la presión
en el extremo arterial y el extremo venoso del vaso y la resistencia el flujo. Estos factores
están determinados en la Ley de Ohm

La regulación del flujo como tal, sólo se da por factores locales, aunque también puede
darse una “regulación” humoral y nerviosa. En el caso del paciente la perfusión:
· Músculo esquelética: disminuida
· Esplácnica: disminuida
· Renal: disminuida
· Cutánea: disminuida
· Cerebral: constante
· Coronaria: constante
La perfusión en estos sitios se da por lo siguiente:
-Control local: Predomina en órganos como corazón, cerebro. En respuesta a cambios
metabólico, podemos basarnos en la teoría de los vasodilatadores y la teoría de la
demanda de oxígeno.

En la teoría de los vasodilatadores, la PaCO​2 está

​ aumentada, dando así una vasodilatación
cerebral, en los vasos coronarios el aumento de adenosina y la disminución de PaO​2
produce el mismo efecto.

En la teoría de demanda de oxígeno en nuestro paciente hay una disminución de la PaO​2​,

se produce vasodilatación como consecuencia de la relajación del músculo liso vascular,
que necesita de una adecuada cantidad de oxígeno para mantener el grado de contracción
(la hipoxia es uno de los más grandes vasodilatadores coronarios)

-“Control” nervioso del flujo sanguíneo: Predomina en piel, tejido esplácnico y músculo
esquelético en reposo . Es importante aclarar que la regulación nerviosa del flujo sanguíneo
realmente no regula el flujo según las demandas metabólicas, sino que ocurre cambios
secundarios en el flujo, en este caso se regula la presión arterial o la temperatura.
En el paciente como hay disminución de la Pa, ocurre una vasoconstricción que afecta el
flujo sanguíneo renal, disminuyendo.
Esta regulación nerviosa predomina con excepción de los lechos coronarios y cerebrales, ya
que el mantenimiento de la presión arterial es más importante para el bienestar del
organismo vivo como un todo a través del mantenimiento del flujo de órganos considerados
como vitales (corazón y cerebro).

En el caso de nuestro paciente por la disminución de la presión arterial sabemos que se

activa el área presora que aumenta la descarga simpática sobre receptores alfa 1 (simpático
adrenérgica) la cual producirá vasoconstricción cutánea, esplácnica, renal y músculo
esquelética, no se produce cambios en el radio y vasos cerebrales y se produce una
vasodilatación indirecta por receptores beta 1 de la circulación coronaria (la descarga
simpática aumenta la frecuencia cardiaca que a su vez aumenta la demanda de oxígeno).

En conclusión, basándonos en la Ley de Ohm tenemos que:

Qs=Pa/R donde R es la resistencia que se da al aumentar o disminuir el radio del vaso.

Para el cerebro y las coronarias se debe mantener el flujo por ser órganos vitales, como ya
mencionamos, estos se regulan por control local, produciendo vasodilatación en el cerebro
(por aumento de PCO2) y de las coronarias (por efecto de la adenosina y demanda de O2)
esto aumenta el radio del vaso disminuyendo su resistencia y como tenemos una Pa baja
podemos decir que las dos variables que afectan al flujo tanto directa como indirectamente
están disminuidas por lo que el flujo es constante.

En el caso del flujo de la musculatura esquelética, flujo renal, cutáneo y esplácnico se

encuentra disminuido por que si bien la variable que lo afecta directamente (Pa) está
disminuida, el efecto de la descarga simpática produce vasoconstricción en ellos lo que
aumenta la resistencia del vaso por lo que la variable que lo afecta inversamente está
aumentada, lo que provoca que el Qs esté disminuido para estos.

Bibliografía:
*​​Mascarín Perigaul, Eric A. Fisiología Cardiovascular. Quinta Edición, año 2009
(capítulo 5)
*John E. Hall. “Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica”. Decimotercera edición,
año 2016. (Unidad III y Unidad VII)