Você está na página 1de 23

PORTOFOLIO KASUS MEDIK

No. ID dan Nama Peserta: 2016.02.03.35.UMI dr. Abrar Pratama .S


No. ID dan Nama Wahana: RSUD Lanto Dg Pasewang Kab. Jeneponto
Topik : Demam Tifoid
Tanggal (kasus): 9 september 2016
Nama Pasien: Tn. A No.RM : 16 65 45
Tanggal presentasi: 5 oktober 2016 Pendamping:dr. Hj. Sri Mulya
Keilmuan: Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka
Diagnostik : Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil
Deskripsi :
Seorang laki laki usia 34 tahun merasakan demam dialami sejak 2 minggu yang lalu
sebelum masuk RS, dirasakan tidak terus menerus, kadang turun pada pagi hari tapi
tidak mencapai suhu tubuh yang normal, dan naik lagi terutama pada sore hari,
menggigil ada, pasien juga mengeluhkan keringat dingin. Demam menghilang
dengan obat penurun panas.Pasien juga mengeluh sakit kepala dan pusing, sakit
kepala terutama pada bagian belakang kepala. Tidak ada mimisan dan tidak ada
perdarahan gusi. Batuk tidak ada, lendir tidak ada. Sesak tidak ada.Ada nyeri ulu hati,
terasa tertusuk-tusuk, mual tidak ada,
Lemah badan, terdapat penurunan nafsu makan, tidak ada penurunan berat
badan.Buang air besar belum hari ini, Riwayat bab encer tidak ada. Riwayat buang air
besar hitam tidak ada. Buang air kecil kesan lancar, kesan normal, warna kuning
jernih
Tujuan: Mendiagnosis pasien dengan Demam Tifoid dan penanganannya
Bahan Bahasan: Tinjuan pustaka Riset Kasus Audit
Cara Membahas: Diskusi Presentasi dan Diskusi E-mail Pos
Data Utama untuk bahan diskusi:
1.Diagnosis/ Gambaran Klinis:
Seorang laki laki usia 34 tahun merasakan demam dialami sejak 2 minggu yang lalu
sebelum masuk RS, dirasakan tidak terus menerus, kadang turun pada pagi hari tapi
tidak mencapai suhu tubuh yang normal, dan naik lagi terutama pada sore hari,
menggigil ada, pasien juga mengeluhkan keringat dingin. Demam menghilang
dengan obat penurun panas.Pasien juga mengeluh sakit kepala dan pusing, sakit
kepala terutama pada bagian belakang kepala. Tidak ada mimisan dan tidak ada

1
PORTOFOLIO KASUS MEDIK

perdarahan gusi. Batuk tidak ada, lendir tidak ada. Sesak tidak ada.Ada nyeri ulu hati,
terasa tertusuk-tusuk, mual tidak ada,
Lemah badan, terdapat penurunan nafsu makan, tidak ada penurunan berat
badan.Buang air besar belum hari ini, Riwayat bab encer tidak ada. Riwayat buang air
besar hitam tidak ada. Buang air kecil kesan lancar, kesan normal, warna kuning
jernih
2. Riwayat penyakit sebelumnya dengan keluhan yang sama disangkal.
3. Riwayat keluhan yang sama dalam keluarga tidak ada.Riwayat perdarahan hidung
dan gusi disangkal, riwayat dari daerah endemis malaria disangkal.Riwayat hipertensi
tidak ada, DM tidak ada.Riwayat demam tifoid sebelumnya disangkal.
Daftar Pustaka:
1. Sloane ethel.Anatomi dan Fisologi untuk Pemula. EGC. Jakarta. 2005. hal 283-
289
2. W.F.Ganong. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.EGC.Jakarta.2005
3. Sherwood Lauralee. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi
6.EGC.Jakarta.2012
4. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia.Buku Ajar Ilmu Penyakit
dalam .Interna Publishing. Jakarta.2010 hal 2797-2805
5. Unknown.typhoid abdominalis. 2012 [cited 2013februari 18];. Available from
http://www.findthatdoc.com/search-105702971-hPDF/download-documents-
jtptunimus-gdl-sitimuasar-5257-1-bab1-pdf.htm
6. Robbins. Buku Ajar Patologi Edisi 7 Volume 1.EGC.Jakarta.2007.hal 343
7. E.jawetz, Jl.meknick. Mikrobiologi Kedokteran Buku 1. EGC. Jakarta. 2005
Hasil Pembelajaran:
1.Definisi Demam Tifoid
2. Diagnosis Demam Tifoid
3. Penatalaksanaan Farmakologis dan Non- Farmakologis Demam Tifoid
Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio
Subjektif:
Seorang laki laki usia 34 tahun merasakan demam dialami sejak 2 minggu yang lalu
sebelum masuk RS, dirasakan tidak terus menerus, kadang turun pada pagi hari tapi
tidak mencapai suhu tubuh yang normal, dan naik lagi terutama pada sore hari,
menggigil ada, pasien juga mengeluhkan keringat dingin. Demam menghilang

2
PORTOFOLIO KASUS MEDIK

dengan obat penurun panas.Pasien juga mengeluh sakit kepala dan pusing, sakit
kepala terutama pada bagian belakang kepala. Tidak ada mimisan dan tidak ada
perdarahan gusi. Batuk tidak ada, lendir tidak ada. Sesak tidak ada.Ada nyeri ulu hati,
terasa tertusuk-tusuk, mual tidak ada,
Lemah badan, terdapat penurunan nafsu makan, tidak ada penurunan berat
badan.Buang air besar belum hari ini, Riwayat bab encer tidak ada. Riwayat buang air
besar hitam tidak ada. Buang air kecil kesan lancar, kesan normal, warna kuning
jernihRiwayat penyakit sebelumnya dengan keluhan yang sama disangkal.Riwayat
keluhan yang sama dalam keluarga tidak ada. Riwayat perdarahan hidung dan gusi
disangkal, Riwayat dari daerah endemis malaria disangkal.Riwayat hipertensi tidak
ada, DM tidak ada.Riwayat demam tifoid sebelumnya disangkal
Objektif:
Pemeriksaan Fisik
Status Generalisasi : Sakit sedang, Gizi baik, Compos Mentis
Tinggi badan : 167 cm
Berat Badan : 62 kg
IMT = BB/TB2
= 62/1,67 2
= 22,30 kg/m2 (normal)
Status Vitalis :
• TD : 120/90 mmHg
• N : 82 x/menit
• P : 20 x/menit
• S : 38,9⁰C, axilla
Mata :
• Eksoptalmus/Enoptalmus : (-)
• Gerakan : ke segala arah (normal)
• Kelopak Mata : edema (-), hiperemis (-), ptosis (-)
• Konjungtiva : anemis (-)

3
PORTOFOLIO KASUS MEDIK

• Sklera : ikterus (-)


• Kornea : jernih
• Pupil : bulat isokor, uk ϴ2,5 ODS
Telinga :
• Pendengaran : dalam batas normal
• Tophi : (-)
• Nyeri tekan di prosesus mastoideus : (-)

Leher :
• Kelenjar getah bening: tidak ada pembesaran
• Kelenjar gondok : tidak ada pembesaran
• DVS : R-2 cmH2O
• Pembuluh darah : tidak ada kelainan
• Kaku kuduk : (-)
• Tumor : (-)
Dada :
Inspeksi :
• Bentuk : simetris kiri = kanan, normochest
• Pembuluh darah : bendungan vena sentral (-)
• Sela iga : dalam batas normal
Paru :
Palpasi :
• Fremitus raba : kesan normal
• Nyeri tekan : (-)
• Massa tumor : (-)
Perkusi :
• Paru kiri : sonor
• Paru kanan : sonor.

4
PORTOFOLIO KASUS MEDIK

• Batas paru-hepar : ICS VI dekstra anterior,


• Batas paru belakang kanan : CV Th. IX dekstra posterior
• Batas paru belakang kiri : CV Th. X sinistra posterior
Auskultasi :
• Bunyi pernapasan : Vesikuler
• Bunyi tambahan : Rh -/-, Wh -/-
Perut :
• Inspeksi : datar, ikut gerak napas, massa tumor (-)
• Auskultasi : Peristaltik (+), kesan meningkat
• Palpasi : Nyeri tekan (+), massa tumor (-),
• Hepar dan Lien tidak teraba pembesaran
• Perkusi : timpani
Alat Kelamin :
• Tidak dilakukan pemeriksaan
Ekstremitas :
• Edema : -/-, hangat

Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
Darah Rutin
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan Satuan
WBC 3,80 4.00-10.00 10^3/uL
RBC 4,21 4.00-6.00 10^6/uL
HGB 13,2 12.0-16.0 gr/dL
HCT 40,6 37.0-48.0 %
PLT 295 150-400 10^3/uL
GRANT 59,1 52.0-75.0 10^3/uL
LYMPH 28,1 20.0-40.0 %
MONO 8,9 2.00-8.00 10^3/uL
EO 0,7 1.00-3.00 10^3/uL
BASO 3,1 0.00-0.10 10^3/uL

5
PORTOFOLIO KASUS MEDIK

Kimia Darah
-SGOT : 26 UI/L
-SGPT : 34 UI/L
-Ureum : 19 mg.dl
-Kreatinin : 0,7 mg/dl
Widal test
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
Salmonella Thypii O positif 1/320 Negatif
Salmonella part A H positif 1/160 Negatif
Salmonella part B Negatif Negatif
Salmonella part C O positif 1/320 Negatif

ASSESSMENT

DefinisiSekitar 15 juta hingga 30 juta penduduk dunia menderita tifoid setiap


tahunnya dan sekitar 600.000 diantaranya meninggal dunia. Transmisi tertinggi
terjadi di Afrika sub Saharab, Asia Tengah dan Asia Tenggara. Di Indonesia demam
tifoid merupakan endemic dengan angka kejadian masih tinggi serta merupakan salah
satu emerging infectious disease di era globalisasi yang berkaitan dengan kesehatan
lingkungan dan sanitasi yang kurang memadai. Sejauh ini imunopatogenesis demam
tifoid belum sepenuhnya dipahami sehingga kadang kala penatalaksanaanya belum
optimal.1
A. Etiologi

Salmonella typhi merupakan basil gram-negatif, bersifat aerobic, bergerak


dengan rambut getar dan bersifat tidak berspora. Kuman ini mempunyai 3 macam
antigen.
 Antigen O (somatic), terletak pada lapisan luar yang mempunyai komponen

6
PORTOFOLIO KASUS MEDIK

protein, lipopolisakarida (LPS) dan lipid. Sering disebut endotoksin.


 Antiegn H (flagella), terdapat pada flagella, fimbriae dan pili dari kuman ,
berstruktur kimia protein.
 Antigen Vi (antigen permukaan), pada selaput dinding kuman untuk
melindungi fagositosis dan berstruktur kimia protein.

B. Epidemiologi
Surveilans Departemen Kesehatan RI. Frekuensi kejadian demam tifoid di
Indonesia pada tahun 1990 sebesar 9,2 dan pada tahun 1994 peningkatan frekuensi
menjadi 15,4 per 10.000 penduduk. Dari survei berbagai rumah sakit di Indonesia
dari tahun 1981 sampai dengan 1986 memperlihatkan peningkatan jumlah penderita
sekitar 35,8% yaitu dari 19.596 menjadi 26.606 kasus.
Insidens demam tifoid bervariasi di tiap daerah dan biasanya terkait dengan
sanitasi lingkungan; di daerah rural (jawa barat) 157 kasus per 100.000 penduduk,
sedangkan di daerah urban ditemukan 760-810 per 100.000 penduduk. Perbedaan
insidensi di perkotaan berhubungan erat dengan penyediaan air bersih yang belum
memadai serta sanitasi lingkungan dengan pembuangan sampah yang kurang
memenuhi syarat kesehatan lingkungan.
Case fatality rate (CFR) demam tifoid di tahun 1996 sebesar 1,08% dari
seluruh kematian di Indonesia. Namun demikian berdasarkan hasil Survei Kesehatan
Rumah Tangga Departemen Kesehatan RI (SKRT Depkes RI) tahun 1995 demam
tifoid tidak termasuk dalam 10 penyakit dengan mortalitas tertinggi.
C. Patogenesis
Demam tifoid dan paratifoid tipe A, B, dan C disebabkan oleh Salmonella
enterica serovar typhi (S.typhi) dan serovar paratyphi A, B, dan C. Demam tifoid
yang disebabkan oleh S.typhi sangat menarik terutama oleh antigen yang terdapat
pada permukaan kapsulnya. Terdapat empat komponen antigenic pada S.typhi 1)
capsular Vi polyasaccharide yang terdapat pada lapisan luar yang kedua adalah
Lipopolyscacharidae (LPS) mangandung 2 determinan antigen dikenal sebagai
endotoksin merupakan rantai heteropolisakarida unit oligosakarida (O antigen) yang

7
PORTOFOLIO KASUS MEDIK

terjalin ke inti melalui asam heteroligosakarida yang kovalen dalam rangkaian


lipiodal, acetylated glucosamine disaccharidae (lipid A) yang ketiga adalah Flagella
protein dikenal sebagai antigen H, mempunyai 2 bentuk fase 1 dan fase 2, fase 1
antigennya lebih spesifik untuk S.typhi, flagella mengandung protein disebut flagellin
yang merupakan bagian yang penting dalam respon imun dan yang ke empat adalah
Outer Membrane Proteins (OMPs) proteinya terdiri atas porin dan nonporin, protein
porin berada di antara 2 lapis lipid pada permukaan S.typhi berperan langsung pada
proses pathogenesis dan merupakan antigen yang penting terhadap respon imun host.
Termasuk protein porin OmpB, C, D dan F yang bersifat hidrofilik. Protein nonporin
terdiri atas OmpA, termasuk lipoprotein yang berperan sebagai reseptor bakteriosin
dan juga mempunyai peran penting untuk mempertahankan morfologi serta
intergritas, membrane luar berinteraksi dengan peptidoglikan. Munculnya penyakit
infeksi demam tifoid terkait dengan kelemahan sistem imun. Tingkat respon ini
dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu: intensitas infeksi, faktor–faktor yang
berkaitan dengan intensitas respons, imun dari host, keadaan status sel T, fungsi sel T
dan mungkin yang terpenting adalah faktor genetik yang berinteraksi dengan faktor
lain untuk menentukan hasil akhir dari penyakit. Human leukocyte antigens( HLA )
mempunyai pernan penting dalam interkasi dari sel ke sel dalam kerangka sisten
imun.

8
PORTOFOLIO KASUS MEDIK

9
PORTOFOLIO KASUS MEDIK

tulang. Ini merupakan bakteremia yang pertama terjadi dalam 24-72 jam setelah
kuman masuk dan biasanya jarang terdiagnosis oleh karena penderita belum
menunjukkan gejala klinis. Bakteremia yang pertama yang hanya sementara dan
segera berakhir setelah kuman ini tidak hancur oleh fagositosis oleh karena terlindung
oleh kapsul Vi. Di dalam organ-organ ini kuman masih terus berkembang biak
dengan pesat, proses ini berlangsung selama 7 sampai 10 hari. Selanjutnya kuman
masuk kembali kedalam peredaran darah dan menimbulkan bakteremia yang kedua.
Adanya antigen dari kuman ini akan merangsang limfosit T mengeluarkan
suatu zat machrophag activating factor (MAF) yang mempengaruhi perubahan
morfologi pada makrofag dan mengakibatkan metabolisme yang sangat aktif, lebih
giat mematikan dan mencernakan bakteri. Makrofag pada keadaan ini disebut angry
macrofag. Pada mulanya kuman Salmonella typhi sangat sukar difagositosis karena
melindungi kapsel Vi, baru setelah beberapa lama kuman berada didalam tubuh
penderita terjadi perubahan pada kapsel Vi, (tidak diketahiu sebabnya) sehingga
kuman sekarang berhasil difagositosis (dicerna) oleh makrofag.
Pada stadium bakteremia yang kedua ini kuman yang hancur akan melepaskan
endotoksin yaitu suatu kompleks lipopolisaksarida yang selanjutnya akan
mengaktifkan komplemen dan merangsang pelepasan pirogen endogen dari sel PMN,
makrofag dan sel sistem retikuloendotelial lainnya. Pirogen endogen ini akan
mempengaruhi pusat pengaturan suhu tubuh di hipotalamus dan menimbulkan gejala
demam. Secara singkat bahwa S.typhi menembus mukosa yang rusak melalui bercak
peyer dan kelenjar getah bening mesenterium untuk masuk kedalam alirah darah dan
menyebabkan infeksi sistemik ,dan nakteri yang berkembang bika dalam lumen usus
atau kandung mepedu tidak dapat diakses oleh pertahanan imun penjam, termasukIgA
sekretorik.
Makrofag yang telah aktif memfagosit kuman akan mengeluarkan interleukin-
1 (IL-1 ; Limphocyte activating factor) yang akan merangsang T helper celldan
menghasilkan menghasilkan interleukin-2 (IL-2 ; T cell growth factor) yang

10
PORTOFOLIO KASUS MEDIK

selanjutnya akan menstimulasi limfosit T untuk lebih giat berproliferasi dan


berdiferensiasi. IL-1 mempunyai efek biologis sebagai bahan pirogen sehingga dapat
pula menimbulkan demam.
Sebagai reaksi pertahanan tubuh terhadap endotoksin selanjutnya adalah
timbulnya sistem imunitas sistemik, baik melalui aktivasi komplemen juga melalui
sel limfosit B yang oleh rangsangan endotoksin akan berubah menjadi sel plasma dan
membuat agglutinin O. seperti diketahui lipopolisakarida (endotoksin) merupakan
antigen yang “T-cell independent” sehingga O antigen ini setelah diproses oleh
makrofag dapat langsung merangsang limfosit B menjadi sel plasma yang selanjutnya
menghasilkan agglutinin O tanpa melauli limfosit T, sebaliknya antigen Vi dan
antigen H yang merupakan antigen yang T cell independent harus merangsang
limfosit T dahulu sebelum merangsang limfosit B untuk berubah menjadi sel plasma
dan membuat agglutinin H dan agglutinin Vi. Dengan demikian maka agglutinin O
terbentuk lebih dahulu daripada agglutinin H dan agglutinin Vi. Agglutinin Ocepat
menghilang dalam beberapa tahun. Sedangkan agglutinin Vi menghilang setelah
penderita sembuh tetapi cenderung menetap pada karier.
D. Gejala Klinis
Gejala klinis yang sering terjadi merupakan dampak dari sitokin
proinflomatori serta berbagai mediator kimia, maka muncul panas yang
berkepanjangan lebih dari 1 minggu, tipe panas stepladder yang mencapai 39-40 ,
kemudian panasnya berlangsung persiten, kontinu atau tipe remitten. Bersamaan
dengan munculnya gejala panas sering disertai dengan keluhan saluran cerna seperti
mual muntah, nyeri abdominal, diare dan konstipasi. Bakteremia kedua terjadi setelah
beberapa hari timbul gejala, lalu diperburuk dengan timbulnya panas dingin atau
anoreksia. Gejala ini disebut dengan demam tifoid akut dan antibody spesifik yang
terbentuk adalah antibodi IgM yang bertahan yang selanjutnya digantikan dengan
antibody IgG. Pada kondisi ini dapat terjadi sepsis dan syok septik yang
menyebabkan kematian jika tidak diobati (15%), kekambuhan (10%), terjadi pada

11
PORTOFOLIO KASUS MEDIK

penderita yang tidak mendapatkan pengobatan adekuat, menjadi karier pada 1-4%.
Gejala yang tidak spesifik seperti malaise, mengigil, sakit kepala, myalgia, dan batuk
yang muncul pada awal perjalanan penyakit. Apatis dan delirium terjadi pada 10-
45%, bradikardia relatif, lidah kotor, bercak Ros yang muncul pada awal penyakit
namun lebih sering ditemukan pada orang kulit putih . Hepatomegali lebih sering
daripada splenomegaly biasanya muncul pada akhir minggu pertama atau awal
minggu kedua. Pada pemeriksaan abdomen di dapatkan rasa nyeri lokal, maupun
kepala dengan penurunan bising usus.
difus, terkadang juga disertai
Mingu Kedua Rash, nyeri Rose spots, Vaskulitis,
abdomen, diare, splenomegaly, hyperplasia pada
konstipasi hepatomegali peyer patches,
nodul tifoid pada
limpa dan hati
Minggu Ketiga Komplikasi : Melena, ileus Ulserasi pada
perdarahan saluran peyer patches,
cerna, perforasi, peritonitis
syok
Minggu keempat Keluhan menurun, Tampak sakit Carrier kronik
dst relaps, penurun berat
BB

12
PORTOFOLIO KASUS MEDIK

DIAGNOSIS
A. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Diagnosis tifoid dapat di tegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan


fisis/jasmani, pemeriksaan bekteriologi/ pemeriksaan laboratorium, radiologi.
a. Pemeriksaan laboratorium
1) Uji widal

Uji widal dilakukan untuk deteksi antibody terhadap kuman s.tiphi.pada uji widal
terjadi suatu reaksi aglutinasi antara antigen kuman S.tiphy dengan antibodi yang di
sebut agglutinin. Antigen yang di gunakan pada uji widal adalah suspense salmonella
yang sudah dimatikan dan diolah di laboratrium. Maksud uji widal adalah untuk
menentukan adanya aglutini dalam serum penderita tersangka demam tifoid yaitu:
Aglutini O (dari tubuh kuman), Aglutini H(flagel kuman), Aglutinin Vi (simpai
kuman).
Dari ketiga aglutini tersebut hanya aglutini O dan H yang digunakan untuk
diagnosis demam tifoid. Semakin tinggi titernya semakin besar kemungkinan
terinfeksi kuman ini. Hasil dari tes widal dapat diinterpretasikan sebagai berikut,
1. Titer “O” yang tinggi atau kenaikan titer (1:160 atau lebih) menunjukkan adanya
ifensi aktif
2. Titer “H” yang tinggi (1:160 atau lebih ) menunjukka bahwa penderita pernah
divaksinasi atau pernah terkena infeksi
3. Titer “Vi” yang tinggi tedapat pada carrier

Pembentuk agglutinin mulai terjadi pada akhir minggu pertama demam,


kemudian meningkat secara cepat pada minggu ke empat , dan tetap tinggi selama
beberapa minggu. Pada fase akut mula-mula timbul agglutinin O, kemudian di ikuti
dengan agglutinin H. pada orang yang telah sembuh agglutinin O masih tetap di
jumpai setelah 4-6 bulan, sedangkan agglutinin H menetap lebih lama antara 9-12
bulan. Oleh karena itu uji widal bukan untuk menentukan kesembuhan penyakit.

13
PORTOFOLIO KASUS MEDIK

Adanya beberapa faktor yang mempengaruhi uji widal yaitu:


1). Pengobatan dini dengan antibiotic,
2). Gangguan pembentukan antibodi, dan pemberian kortikosteroid,
3). Waktu pengambilan darah,
4). Daerah endemic atau non endemic,
5). Riwayat vaksinasi,
6). Reaksi anamnestik, yaitu peningkatan titer aglutinin pada infeksi bukan
demam tifoid akibat infeksi demam tifoid masa lalu atau vaksinasi,
7). Faktor teknik pemeriksaan antara laboratorium, akibat aglutinasi silang, dan
strain salmonella yang digunakan untuk suspense antigen.
Saat ini belum ada kesamaan pendapat mengenai titer aglitinin yang bermakna
diagtnostik untuk demam tifoid. Batas titer yang sering dipakai hanya kesepakatan
saja, hanya berlaku setempat dan batas ini bahkan dapat berbeda di berbagai
laboratorium setempat.
2) Uji Typhidot

Uji tyhphidot dapat mendeteksi antibody IgM dan IgG yang terdapat pada
protein membrane luar salmonella typhi. Hasil positif pada uji typhidot didapatkan 2-
3 hari setelah infeksi dam dapat mengidentifikasi secara spesifik antibodi IgM dan
IgG terhadap antigen s.typhi seberat 50 kD, yang terdapat pada strip nitroselulosa.
Didapatkan sensitivitas uji ini sebesar 98%, spesifitas sebesar 76,6% dan efisiansi uji
sebesar 84% pada penelitian yang dilakukan oleh Gopalakhrisnan dkk (2002) yang
dilakukan pada 144 kasus demam tifoid. Pada penelitian lain yang dilakukan oleh
Olsen dkk, didapatkan sensitifitas dan spesifitas uji ini hamper sama dengan uji tubex
yaitu 79% dan 89% degan 78% dan 89%.
Pada kasus reinfeksi, respons imun skunder (IgG) terinveksi secara berlebihan
sehingga IgM sulit terdeteksi. IgG dapat bertahan sampai 2 tahun sehingga
pendeteksian IgG saja tidak dapat digunakan untuk membedakan antara infeksi akut
dengan kasus reinfeksi atau konvalesen pada kasus infeksi primer. Untuk mengatasi

14
PORTOFOLIO KASUS MEDIK

masalah tersebut, uji ini kemudian dimodifikasi dengan menginaktivasi total IgG
pada sampel serum. Uji ini, yang dikenal dengan nama uji Typhidot-M,
memungkinkan ikatan antara antigen dengan IgM spesifik yang ada pada serum
pasien. Studi evaluasi yang dilakukan oleh Khoo KE dkk pada tahun 1997 terhadap
uji Typhidot-M menunjukkan bahwa uji ini bahkan lebih sensitive (sensitivitas
mencapai 100%) dan lebih cepat (3jam) dilakukan bila dibandingkan dengan kultur.
3) Uji Tubex®

Uji tubex® merupakan uji semi-kuantitatif kolometrik yang cepat


(beberapa menit) dan mudah untuk dikerjakan. Uji ini mendeteksi antibodi anti-
S.typhi O9 pada serum pasien, dengan cara menghambat ikatan antara IgM anti-O9
yang terkonjugasi pada partikel latex yang berwarna dengan lipopolisakarida s.typhi
yang terkinjugasi pada partikel megnetiklatex. Hasil positif uji tubex ini
menunjukkan terdapat infeksi salmonella serogroup D walau tidak secara spesifik
menunjuk pada Salmonella typhi. infeksi oleh S.paratyphi akan memberikan hasil
negative.
Secara imunologi, antigen O9 bersifat imunodominan sehingga dapat
merangsang respon imun secara independen terhadap timus dan merangsang mitosis
sel B tanpa bantuan dari sel T. karena sifat-sifat tersebut, respon terhadap anti-gen O9
berlangsung cepat sehingga deteksi terhadap anti-O9 dapat dilakuakn lebih dini, yaitu
pada hari ke 4-5 untuk infeksi primer dan hari 3-2 untuk infeksi sekunder. Perlu
diketahui bahwa uji tubex hanya dapat mendeteksi IgM dan tidak dapat mendeteksi
IgG sehingga tidak dapat dipergunakan sebagai modalitas untuk mendeteksi infeksi
lampau.
Pemeriksaan ini dilakkukan dengan menggunakan 3 macam komponen,
meliputi: 1). Tabung berbentuk V, yang juga berfungi untuk meningkatkan
sensitivitas, 2). Reagen A, yang mengandung partikel magnetic yang diselubungi
dengan antigen S.typhi O9, 3). Reagen B yang mengandung partikel lateks berwarna
biru yang mengandung partikel lateks berwarna biru yang diselubungi dengan

15
PORTOFOLIO KASUS MEDIK

antibodi monoclonal spesifik untuk antigen O9. Untuk melakuakan prosedur


pemeriksaan ini, satu tetes serum (25 µL) dicampurkan ke dalam tabung dengan satu
tetes (25 µL) reagen A. setelah itu reagen B (50 µL) di tambahkan kedalam tabung.
Hal tersebut di lakukan pada kelima tabung lainnya. Tabung-tabung tersebut
kemudian di letakkan pada rak tabung yang mengandung magnet dan di putar selama
2 menit dengan kecepatan 250 rpm. Interpretasi hasil dilakukan berdasarkan warna
larutan campuran yang dapat bervariasi dari kemerahan hingga kebiruan. Berdasarkan
warna larutan campuran yang dapat bervariasi dari kemerahan hingga kebiruan.
Berdasarkan warna inilah ditentukan skor, yang interpretasinya dapat dilihat pada
table berikut.
Table 1. interpretasi hasil uji tubex
Skor Inter pretasi

<2 Negatif Tidak menunjuk infeksi tifoid aktif

3 borderline Pengukuran tidak dapat


disimpulkan. Ulangi pengujian,
apabila masih meragukan lakukan
pengulangan beberapa hari
kemudian.

4-5 Posotif Menunjukkan infeksi tifoid aktif

>6 Positif Indikasi kuat infeksi tifoid

Konsep pemeriksaan ini dapat diterangkan sebagai berikut. Jika serum tidak
mengandung antibodi terhadap O9, reagen B ini bereaksi dengan reagen A. jika
diletakkan pada daerah mengandung medan magnet (magnet rak), komponen magnet
yang dikandung reagen A akan tertarik pada magnet rak, dengan membawa sserta
pewarna yang dikandung oleh reagen B. sebagai akibatnya terlihat warna merah pada
tabung yang sesungguhnya merupakan gambaran serum yang lisis. Sebaliknya, bila
serum mengandung antibodi terhadap O9, antibodi pasien akan berikatan dengan

16
PORTOFOLIO KASUS MEDIK

reagen A menyebabkan reagen B tidak tertarik pada megnet rak dan memberikan
warna biru pada larutan.
4) Uji IgM dipstick

Uji ini secara khusus mendeteksi sntibodi IgM spesifik terhadap S.typhi pada
specimen serum atau whole blood. Uji ini menggunakan strip yang mengandung
antigen lipopolisakarida (LPS) S.typhi dan anti IgM (sebagai kontrol), reagen deteksi
yang mengandung antibodi anti IgM yang dilekati dengan lateks pewarna, cairan
membasahi strip sebelum di inkubasi dengan reagen dan serum pasien, tabung uji.
Komponen perlengkapan ini stabil untuk di simpanselama 2 tahun pada suhu 4-25º C
di tempat kering tanpa paparan sinar matahari. Pemeriksaan di muali dengan inkubasi
strip pada larutan campuran reagen deteksi dan serum, selama 3 jam pada suhu
kamar. Setelah inkubasi, strip dibilas dengan air mengalir dan dikeringkan. Secara
semi kuantitatif, diberikan penilaian terhadap garis uji dengan membandingkannya
dengan reference stri. Garis control harus terwarna dengan baik.
House dkk, 2001 dan Gasem MH dkk, 2002 meneliti mengenai penggunaan uji
ini dibandingkan dengan pemeriksaan kultur darah di Indonesia dan melaporkan
sensitivitas sebesar 65-77% dan spesifisitas sebesar 95-100%. Pemeriksaan ini mudah
da cepat (dalam 1 hari) dilakukan tanpa peralatan khusus apapun, namun akurasi hasil
didapatkan bila pemeriksaan dilakukan 1 minggu setelah timbulnya gejala.
5) Kultur darah

Hasil biakan darah yang positif memastikan demam tifoid, akan tetapi hasil
negative tidak menyingkirkan demam tifoid, karena mungkin disebabkan beberapa
hal sbb: 1). Telah mendapat terapi antibiotic. Bila pasien sebelum dilakukan kultur
darah telah mendapat antibiotic, pertumbuhan kuman dalam media biakan terhambat
dan hasil mungkin negative; 2). Volume darah yang kurang (diperlukan kurang lebih
5 cc darah). Bila darah yang dibiakkan terlalu sedikit hasil biakan bisa negatif. Darah
yang diambil sebaiknya secara bedside langsung dimasukkan kedalam media cair

17
PORTOFOLIO KASUS MEDIK

empedu (oxgall) untuk pertumbuhan kuman;3). Riwayat vaksinisasi. Vaksinisasi di


masa yang lampau menimbulkan antibodi dalam darah pasien. Antibodi (aglutinin)
ini dapat menekan bakteremia hingga biakan darah dapat negatif; 4). Saat
pengambilan darah setekah minggu pertama, pada saat agglutinin semakin
meningkat.
F. Penatalaksanaan

Sampai saat ini masih dianut trilogy penatalaksanaan demam tifoid yaitu
1. Istirahat dan perawatan, dengan tujuan mencegah komplikasi dan mempercepat
penyembuhan. Tirah baring dengan perawatan sepenuhnya di tempat seperti
makan, minum, mandi, BAK dan BAB akan membantu dan mempercepat masa
penyembuhan. Dalam perawatan perlu dijaga kebersihan tempat tidur, pakaian,
dan perlengkapan yang dipakai. Posisi pasien perlu diawasi untuk mencegah
decubitus dan pneumonia ortostatik serta hegiene perorangan.Mobilisasi pada
pasien tifoid adalah
 Hari 1 è duduk 2 x 15 menit
 Hari 2 è duduk 2 x 30 menit
 Hari 3 è jalan
 Hari 4 è pulang
2. Diet dan terapi penunjang, dengan tujuan mengembalikan rasa nyaman dan
kesehatan pasien secara optimal. Diet merupakan hal yang cukup penting dalam
proses penyembuhan penyakit demam tifoid, karena makanan yang kurang
akan menurunkan keadaan umum dan gizi penderita akan semakin turun dan
proses penyembuhan menjadi lama. Di masa lampau penderita tifoid diberi diet
bubur saring, kemudian ditingkatkan menjadi bubur kasar dan akhirnya
diberikan nasi, yang perubahan diet tersebut disesuaikan dengan tingkat
kesembuhan pasien. Pemberian bubur saring tersebut ditujukan untuk
menghindari perdarahan saluran cerna atau perforasi usus.
3. Pemberian Antibiotik, dengan tujuan menghentikan dan mencegah penyebaran
kuman. Obat – obat anti mikroba yang sering digunakan untuk mengobati tifoid
antaralain adalah sebagai berikut

18
PORTOFOLIO KASUS MEDIK

 Klomrafenikol. di indonesia kloramfenikol masih merupakan obat pilihan


utama untuk memgobati demam tifoid dengan dosis yang diberikan
adalah 4x500mg secara per oral atau IV. Diberikan sampai dengan 7 hari
bebas panas.
 Tiamfenikol : dosis dan efektivitas dari timafenikol pada demam tifoid
hampir sama dengan kloramfenikol akan tetapi komplikasi hematologinya
lebih rendah, dosis tiamfenikol adalah 4x500mg.
 Kotrimoksazol. Efektivitas obat ini dilaporkan sama dengan
klomrafenikol. Dosis untuk orang dewasa adalah 2 x 2 tablet ( 1 tablet
mengandung sulfametoksazol 400mg dan 80 mg trimethoprim) diberikan
selama 2 minggu
 Ampisilin dan amoksisilin. Kemampuan obat ini untuk menurunkan
demam lebih rendah dibandingkan dengan kloramfenikol dosis yang
dianjurkan adalah 50-150mg/kgBB digunakan selama 2 minggu
 Sefalosporin generasi ketiga hingga saat ini golongan sefalosporin
generasi ketiga yang terbukti efektif untuk demam tifoid adalah
seftriakson, dosis yang dianjurkan adalah 3-4 gr dalam dekstrosa 100cc
diberikan selama ½ jam perinfus sekali sehari diberikan selama 3 – 5 hari.

Selain memberikan terapi dengan antibiotic kita juga perlu memperhatikan


tuntutan tubuh lainnya yaitu
1. Kondisi hipermetabolik selama infeksi dengan pemenuhan nutrisi yang
adekuat, tinggi kalori dan protein serta memperhatikan keseimbangan
elektrolit
2. Suplemen yang mengandung beta karoten, vitamin C, E serta trace elemen
( misal Zn ) guna mendongkrak kinerja seperoksidase dismutase (SOD),
katalase, dan gluthatione ( GSH ) di sitosol dan meredam peran TNF sehingga
dapat menghadang laju proses kematian sel patologis dipercepat akibat
dampak negative dari ROS. ROS dapat mencetuskan timbulnya krisis
scavenger enzyme akibat defist berbagai komponen micronutrient seperti

19
PORTOFOLIO KASUS MEDIK

Fe,Zn, selenium, vitamin C, vitamin B6, vitamin E atau ketidakseimbangan


beberapa zat makanan, seperti asam amino esensial dapat pula menyebabkan
rusaknya komponen system kekebalan tubuh
G. Komplikasi

Komplikasi terjadi pada sekitar 10-15% pasien terutama dalam minggu ke – 2


atau lebih . Komplikasi utama adalah perdarahan saluran cerna, perforasi usus, dan
ensefalopati tifoid. Relaps dialami oleh 5 – 10% pasien dan terjadi 2 – 3 minggu
steralah demam turun. Komplikasi demam tifoid
 Abdomen : Perforasi usus terutama ileum, perdarahan saluran cerna, Hepatitis,
kholestitis
 Kardiovaskuler : Miokarditis Syok
 Neuropskiatri: ensefalopati, delirium, psikotik, meningitis, gangguan koordinasi
 Respirasi : Bronchitis, Pneumonia
 Hematologi: Anemia dan koagulasi intravascular diseminata KID
 Komplikasi ginjal : glomerulonephritis, pielonefritis, perinefritis
 Komplikasi tulang : osteomyelitis, periostitis, atritis
 Lain – lain abses fokal, Faringitis, Relaps , karier kronik
H. Pencegahan

Pencegahan demam tifoid melalui gerakan nasional sangat diperlukan karena


akan berdampak cukup besar terhadap penurunan kesakitan dan kematian akibat
demam tifoid, menurunkan anggaran pengobatan pribadi maupun Negara,
mendatangkan devisa Negara yang bersal dari wisatawan mancanegara karena telah
hilangnya predikat Negara endemic dan hiperendemik sehingga mereka tidak takut
lagi terserang tifoid saat berada di daerah kunjungan wisata. 5
Preventing dan control penularan, tindakan preventif sebagai upaya penularan dan
peledakan kasus luar biasa ( KLB ) demam tifoid mencakup banyak aspek, mulai dari
segi kuman Salmonella typhi sebagai agen penyakit dan factor penjamu ( host ) serta
lingkungan. Secara garis besar ada 3 strategi pokok untuk memutuskan transmisi
tifoid yaitu
1. Identifikasi dan eredikasi salmonella typhi baik pada kasus demam tifoid maupun

20
PORTOFOLIO KASUS MEDIK

kasus karier tifoid.


2. pencegahan transmisi langsung dari pasien terinfeksi S.typhi akut maupun karier
3. Proteksi pada orang yang beseiko terinfeksi

Identifikasi dan eradikasi S.typhi pada pasien tifoid asimtomatik, karier dan
akut. Tindakan identifikasi atau penyaringan pengidap kuman S.typhi ini cukup sulit
dan memerlukan biaya yang cukup besar baik ditinjau dari pribadi maupun skala
nasional. Cara pelaksanaanya dapat secara aktif yaitu mendatangi sasaran maupun
pasif menunggu bila ada penerimaan pegawai di suatu instasi atau swasta. Sasaran
aktif lebih diutamakan pada populasi –populasi tertentu seperti pengelola sarana
makanan – minuman baik tingkat usaha rumah tangga, restoran, hotel sampai pabrik
serta distributornya. Sasaran lainnya adalah yang terkait dengan pelayanan pelayanan
masyarakat yaitu petugas kesehatan, guru, petugas kebersihan, pengelola sarana
umum lainnya.
Pencegahan transmisi langsung dari penderita terinfeksi S.typhi akut maupun
karier dapat dilakukan di rumah sakit, klinik maupun di rumah dan lingkingan sekita
orang yang telah diketahui mengidap kuman S. typhi.Proteksi pada orang yang
beresiko tinggi tertular dan terinfeksi. Sarana proteksi pada populasi ini dilakukan
dengan cara vaksinasi tifoid di daerah endemik maupun hiperendemik. Sasaran
vaksinasi tergantung daerahnya endemis atau non endemis, tingkat resiko tertularnya
yaitu berdasarkan tingkat hubungan perorangan dan jumlah frekuensinya, serta
golongan individu beresiko yaitu golongan imunokompromais maupun golongan
rentan.
Tindakan preventif berdasarkan lokasi daerah, yaitu
Daerah non endemic. Tanpa ada kejadian outbreak atau epidemic
 Sanitasi air dan kebersihan lingkungan
 Penyaringan pengelola pembuatan/ distributor/ penjual makanan –
minuman
 Pencarian dan pengobatan kasus tifoid karier

Bila ada kejadian epidemic tifoid

21
PORTOFOLIO KASUS MEDIK

 Pencarian dan eliminasi sumber penularan


 Pemeriksaan air minum dan mandi cuci kakus
 Penyuluhan higien dan sanitasi pada populasi umum daerah tersebut

Daerah endemic
 Memasyarkatkan pengelolaan bahan makanan dan minuman yang
memenuhi standar prosedur kesehatan
 Pengunjung kedaerah ini harus minum air yang telah melalui pendidihan,
menjauhi makanan segar

Plan:

Diagnosis

• Diagnosa : Demam tifoid


• Diagnosis banding : Demam berdarah dengue, Malaria
PLANNING
Pengobatan:
• Tirah Baring
• Makanan biasa
• IVFD RL 24 tetes/menit
• Paracetamol 500 mg 3x1(bila suhu > 37,50C)
• Ranitidine 1 ampul/12 jam/IV
 Ceftriaxone 1 gr/24 jam/IV

Pendidikan
Menjelaskan penyakit pasien, faktor risiko, pengobatan serta prognosis penyakitnya.

Konsultasi

22
PORTOFOLIO KASUS MEDIK

Konsultasi dengan dokter spesialis Penyakit Dalam untuk penanganan lebih lanjut

Rujukan
Pada kasus ini, rujukan tidak diperlukan karena masih dapat ditangani di RS
setempat. Pasien diharapkan untuk tetap kontrol di poliklinik Penyakit Dalam.

Peserta, Pembimbing,

dr. Abrar Pratama .S dr. Hj. Sri Mulya

23