BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
CKD merupakan masalah kesehatan di seluruh dunia yang berdampak besar
pada maslah medik, ekonomi dan sosial yang sangat besar bagi pasien dan
keluarganya, baik di negara-negara maju maupun negara-negara berkembang
(Black & Hawks, 2009).
Chronic Kidney Disease (CKD) adalah suatu proses patofisiologi dengan
beragam etiologi, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan
pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Gagal ginjal adalah suatu
keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversible,
dan pada suatu derajat tertentu memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap,
berupa dialisis atau transplantasi ginjal ( Suwitra, 2006).

B. Rumusan Masalah
1. Jelaskan definisi CKD?
2. Bagaimana konsep dasar medik CKD?
3. Bagaimana konsep dasar keperawatan CKD?

C. Tujuan Penulisan
1. Untuk memenuhi tugas mata kuliah Sistem Perkemihan dari dosen pengampu.
2. Untuk mengetahui konsep dasar medik CKD.
3. Untuk mengetahui konsep dasar keperawatan CKD.

1
 BAB II

PEMBAHASAN

I. KONSEP DASAR MEDIS

A. Definisi
Chronic Kidney Disease (CKD) atau gagal ginjal kronik biasanya merupakan
akibat akhir kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 1999;626).
Gagal ginjal kronik terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan
lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak
dimulai. Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit
yang menetap sangat lamban dan menunggu beberapa tahun (Barbara C Long,
1996;368).
Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan gangguan fungsi Arenal yang
progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (Brunner
& Suddarth, 2001).
Gagal ginjal kronik adalah sindrom klinis yang umum pada stadium lanjut dari
semua penyakit ginjal yang ditandai dengan adanya uremia (Depkes RI, 1996;61).

B. Etiologi
1. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis).
2. Penyakit peradangan (glomerulusnefritis) primer dan sekunder. Glomerulus
nefritis adalah peradangan ginjal bilateral, biasanya timbul pascainfeksi
streptococus. Untuk glomerulusnefritis akut, gangguan fisiologis utamanya
dapat mengakibatkan ekskresi air, atrium dan zat-zat nitrogen berkurang
sehingga timbul edema an azotemia, peningkatan aldosteron menyebabkan
retensi air dan natrium. Untuk glomerulusnefritis kronis, ditandai dengan
kerusakan glomerulus secara progresif lambat, akan tampak ginjal mengkerut,
berat lebih kurang dengan permukaan bergranula. Ini disebabkan jumlah nefron
berkurang karena iskemia, karena tubulus mengalami atropi, fibrosis intestisial
dan penebalan dinding arteri.

2
 3. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis). Merupakan
penyakit primer dan menyebabkan kerusakan pada ginjal. Sebaliknya, GGK
dapat menyebabkan hipertensi melalui mekanisme. Retensi Na dan H2O,
pengaruh vasopresor dari sistem renin, angiotensin dan defisiensi prostaglandin;
keadaan ini merupakan salah satu penyebab utama CKD, terutama pada populasi
bukan orang kulit putih.
4. Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis sistemik).
5. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus
ginjal). Penyakit ginjal polikistik yang ditandai dengan kista multiple, bilateral
yang mengadakan ekspansi dan lambat laun mengganggu dan menghancurkan
parenkim ginjal normal akibat penekanan. Asidosis tubulus ginjal merupakan
gangguan ekskresi H+ dari tubulus ginjal/kehilangan HCO3 dalam kemih
walaupun GFR yang memadai tetap dipertahankan, akibatnya timbul asidosis
metabolik.
6. Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme).
7. Nefropati toksik.
8. Nefropati konstruktif (batu saluran kemih).

C. Patofisiologi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal, sebagian nefron (termasuk glomerulus dan
tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-
nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat
disertai reabsorbsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR/daya saring. Metode
adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron-nefron rusak.
Beban bahan harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorbi
berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya, oleh karena
jumlah nefron yang rusak bertambah banyak, oliguri timbul disertai retensi produk
sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan
muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang
80%-90%. Pada tingkat ini, fungsi renal yang demikian, nilai kreatinin clearance
turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah.(Barbara C Long, 1996;368).
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjad uremia dan
memengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka

3
gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis (Brunner
& Suddarth, 2001: 1448).

Perjalanan klinis gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 5 stadium yaitu :

1. Stadium I
Peurunan cadangan ginjal (faal ginjal antara 40%-75%). Tahap inilah
yang paling ringan; faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita belum
merasakan gejala-gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam
batas normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan BUN (Blood Urea
Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik.
Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan
beban kerja yang berat, seperti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan
mengadakan test GFR yang teliti.
2. Stadium II
Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20%-50%). Pada tahap ini penderita
dapat melakukan tugas-tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjal
menurun. Pengobatan harus cepat dalam hal mengatasi kekurangan cairan,
kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat-obatan
yang bersifat mengganggu faal ginjal. Bila langkah-langkah ini dilakukan
secepatnya dengan tepat, dapat mencegah penderita masuk ke tahap yang lebih
berat. Pada tahap ini lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar
BUN baru mulai meningkat di atas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN
ini berbeda-beda, tergantung dari kadar protein dalam diet. Kadar kreatinin
serum mulai meningkat melebihi kadae normal.
Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang
terutama menyerang tubulus meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih
dari 3 liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal
ginjal di antara 5%-25%. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala-
gejala kekurangan darah, tekakan darah akan naik, aktivitas penderita mulai
terganggu.
3. Stadium III
Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10%). Semua gejala sudah
jelas dan penderita masuk dalam keadaan tak dapat melakukan tugas sehari-
hari sebagai mana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual,

4
 muntah, nafsu makan berkurang, sesak nafas, pusing, sabit kepala, air kemih
berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan
kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90% dari massa
nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10% dari keadaan normal dan kadar
kreatinin mingkin sebesar 5-10ml/menit atau kurang.
Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat
dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal,
penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak
sanggup lagi mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh.
Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari
karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang
tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang
dinamakan sindrom uremik memengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada
stadium akhir gagal ginjal, penderita asli akan meninggal kecuali ia mendapat
pengobatan dalam bentuk transpalatasi ginjal atau dialisis.
4. Stadium IV (penurunan GFR parah atau 15-29 ml/min)
Pada stadium ini fungsi ginjal hanya sekitar 15-30% saja dan apabila
seseorang berada pada stadium ini maka sangat mungkin dalam waktu dekat
diharuskan menjalani terapi pengantin ginjal/dialisis atau melakukan
transplantasi. Kondisi dimana terjadi penumpukan racun dalam darah atau
uremia biasanya muncul pada stadium ini. Selain itu besar kemungkinan
muncul komplikasi seperti tekanan darah tinggi (hipertensi), Ana,ia, penyakit
tulang, masalah pada jantung dan karduovaskuler lainnya.
Gejala yang mungkin dirasakan pada stadium 4 adalah: fatique: rasa
lemah/lelah yang bisanya diakibatkan oleh anemia, kelebihan cairan,
perubahan pada urin: urin yang keluar dapat berbusa yang menandakan adanya
kandungan protein di urin, rasa sakit pada ginjal, sulit tidur, nausea: muntah
atau rasa ingin muntah, perubahan cita rasa makanan, bau mulut uremic: ureum
yang menumpuk dalam darah dapat dideteksi melalui bau pernafasan yang
tidak enak, dan sulit berkonsentrasi.
5. Stadium V (penyakit ginjal stadium akhir/terminal atau <1 ml/min)
Pada level ini ginjal kehilangan hampir seluruh kemampuannya untuk
bekerja secara optimal. Untuk itu diperlukan suatu terapi pengganti ginjal
(dialisis) atau transplantasi agar oenderita dapat bertahan hidup. Gejala yang

5
 dapat timbul pada stadium 5 antara lain, kehilangan nafsu makan, nausea, sakit
kepala, merasa lelah, tidak mampu berkonsentrasi, gatal-gatal, urin tidak keluar
atau hanya sedikit sekali, bengkak, terutama di seputar wajah, mata dan
pergelangan kaki, keram otot dan perubahan warna kulit, seseorang didiagnosa
gagal ginjal terminal disarankan untuk melakukan hemodialisis, peritoneal
dialisis atau Tranplantasi ginjal.

D. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis antara lain (Barbara C Long, 1996: 369):
1. Gejala dini: lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan
berkurang, mudah tersinggung, depresi.
2. Gejala yang lebih lanjut: anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau
sesak nafas baik waktu ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan,
pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.
Manifestasi klinis menurut (Smeltzer, 2001: 1449) antara lain hipertensi, (akibat
retensi cairan dan natrium dari aktivitas sistem reninangiotensin-aldosteron),
gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan
perikarditis (akibat iritasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis,
anoreksia, mual, muntah, cegukan, kedutan otot, kejang perubahan tingkat
kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).

Manifestasi klinis menurut Suyono (2001):

1. Sistem kardiovaskular, antara lain hipertensi, pitting edema, edema periorbital,
pembesran vena leher.
2. Sistem pulmoner, antara lain nafas dangkal, krekel, kusmaull, sputum kental dan
liat.
3. Sistem gastroinstenstial, antara lain anoreksia, mual dan muntah, perdarahan
saluran GI, ulserasi dan perdarahan mulut, nafas berbau amonia.
4. Sistem musculoskeletal, antara lain kram otot, kehilangan kekuatan otot, fraktur
tulang.
5. Sistem integumen, antara lain warna kulit abu-abu mengilat, pruritis, kulit
kering bersisik, ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut timpus dan kasar.
6. Sistem reproduksi, antara lain amenore, atrofi testis.

6
E. Penatalaksanaan
1. Obat-obat
Anti hipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen kalsium,
furosemid(membantu berkemih, transfusi darah.
2. Intake cairan dan Makanan
a. Minum yang cukup
b. Pengaturan diet rendah protein( 0,4-0,8 gram/kg BB) bisa memperlambat
perkembangan gagal ginjal kronis.
c. Asupan garam biasanya tidak dibatasi kecuali jika terjadi edema (
penimbunan cairan di dalam jaringan) atau hipertensi.
d. Tambahan vitamin B dan C diberikan jika penderita menjalani diet ketat
atau menjalani dialisa.
e. Pada penderita gagal ginjal kronis biasanya kadar trigliserida dalam darah
tinggi. Hal ini akan meningkatkan resik terjadinya komplikasi, seperti stroke
dan serangan jantung. Untuk menurunkan kadar trigliserida, diberikan
gemfibrozil.
f. Kadang asupan Iran dibatasi untuk mencegah terlalu rendahnya kadar garam
(natrium) dalam darah.
g. Makanan kaya kalium harus dihindari. Hiperkalsemia ( tingginya kadar
kalium dalam darah) sangat berbahaya karena meningkatkan risiko
terjadinya gangguan irama jantung dan cardiac arrset.
h. Jika kadar kalium terlalu tinggi maka diberikan natrium polisteren sulfonat
untuk mengikat kalium sehingga kalium dapat dibuang bersama tinja.
i. Kadar fosfat dalam darah dikendalikan dengan membatasi asupan makanan
kaya fosfat ( misaslnya produk olahan susu, hati, polong, kacang-kacangan
dan minuman ringan.
3. Hemodialisis
Hemodialisis adalah suatu teknologi tinggi sebagai terapi fungsi ginjal
untuk mengeluarkan sisa-sisa metabolisme atau racun tertentu dari peredaran
darah manusia seperti air, natrium, kalium, hydrogen, urea, kreatinin, asam urat,
dan zat-zat lain melalui membran semi permeabel sebagai pemisah darah dan
cairan dialisat pada ginjal buatan dimana terjadi proses difusi, osmosis dan
ultrafiltrasi. Dialisis bisa digunakan sebagai pengobatan jangka panjang untuk
GGK atau sebagai pengobatan sementara sebelum penderita menjalani

7
 pencangkokan ginjal. Adapun pada GGA, dialisis dilakukan hanya selama
beberapa hari atau beberapa Minggu, sampai fungsi ginjal kembali normal.
Pada hemodialisis, darah adalah salah satu kompartemen dan dialisat
adalah bagian yang lain. Membran semipermeable adalah lembar tipis, berpori-
pori terbuat dari selulosa atau bahan sintetik. Ukuran pori-pori membran
memungkinkan difusi zat dengan berat molekul rendah seperti urea, kreatinin,
dan asam urat berdifusi. Molekul air juga sangat kecil dan bergerak bebas
melalui membran, tetapi kebanyakan protein plasma, bakteri, dan sel-sel darah
terlalu besar untuk melewati pori-pori membran.

F. Pemeriksaan Penunjang
1. Urin
Volume: biasanya kurang dari 400mi/24 jam (oliguria) /anuria.
Warna: secara abnormal urin keruh, mungkin disebabkan oleh pus, bakteri,
lemak, partikel koloid, fosfat lunak, sedimen kotor, kecoklatan menunjukan
adanya darah, Hb, mioglobulin, forfirin.
Berat jenis: < 1,051 (menetap pada 1.010 menunjukkan kerusakan ginjal berat).
Osmolaliatis: < 350 Mosm/kg menunjukkan kerusakan mubular dan rasio
urin/sering 1: 1.
Kliren kreatinin: mungkin agak menurun.
Natrium: > 40 o /% karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium.
Protein: derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara bulat, menunjukkan kerusakan
glomelurus jika SDM dan fragmen juga ada. pH, kekeruhan, glokusa, SDP dan
SDM.
2. Darah
BUN: Urea adalah produksi akhir dari metabolisme protein, peningkatan BUN
dapat merupakan indikasi dehidrasi, kegagalan prerenal atau gagal ginjal.
Kreatinin: Produksi katabolisme otot dari pemecahan kreatinin oto dan
kreatinin fosfat. Bila 50% nefron rusak maka kadar kreatinin meningkat.
Elektrolit: Natrium, kalium, kalsium dan phosfat.
Hematologi: Hb, trombosit, Ht, dan leukosit.
3. Pielografi intravena
Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter pielografi retrograd.
Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel Arteriogram ginjal.

8
 Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskuler, massa.
4. Sistouretrogram berkemih
Menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks ke dalam ureter, retensi.
5. Ultrasonografi ginjal
Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista, obstruksi pada
saluran perkemihan bagian atas.
6. Biopsi ginjal
Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menentukan sel jaringan untuk
diagnosis histologi
7. Endoskopi ginjal nefroskopi
Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal; keluar batu, hematuria dan
pengangkatan tumor selektif
8. EKG
Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa,
aritmia, hipertrofi ventrikel dan tanda-tanda perikarditis.

G. Komplikasi
Menurut Smeltzer (2000), komplikasi gagal ginjal kronik yang memerlukan
pendekatan kolaborasi dalam perawatan, mencakup:
1. Hiperkalsemia, akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme dan
masukan diit berlebih.
2. Perikarditis, efusi pericardial dan tamponade jantung akibat retensi produk
sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
3. Hipertensi, akibat retensi cairan dan natrium serta mal fungsi sistem renin,
angiotensin, aldosteron.
4. Anemia, akibat penurunan eritropoeitin, penurunan rentang usia sel darah
merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi.
5. Penyakit tulang, akibat retensi fosfat, kadar kalium serum yang rendah
metabolisme vitamin D, abnormal dan peningkatan kadar aluminium.

9
II. KONSEP DASAR KEPERAWATAN
A. Pengkajian 11 Pola Gordon
1. Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan
2. Pola nutrisi dan metabolik
Pasien tampak lemah, terdapat penurunan BB dalam kurun waktu 6 bulan.
Tandanya adalah anoreksia, mual, muntah, asupan nutrisi dan air naik atau
turun.
3. Pala eliminasi
Terjadi ketiak seimbangan antara output dan input. Tanadanya adalah
penurunan BAK, pasien terjadi konstipasi, terjadi peningkatan suhu dan
tekanan darah atau tidak singkronnya antara tekanan darah dan suhu.
4. Pola aktivitas dan latihan
Pasien mengatakan lemas dan tampak lemah, serta pasien tidak dapat menolong
diri sendiri. Tandanya adalah aktivitas dibantu.
5. Pola istirahat dan tidur
Pasien terlihat mengantuk, letih dan terdapat kantung mata. Tandanya adalah
pasien terlihat sering menguap.
6. Pola persepsi dan kognitif
Penurunan sensori dan rangsang. Tandanya adalah penurunan kesadaran seperti
berbicara ngelantur dan tidak dapat berkomunikasi dengan jelas.
7. Pola persepsi dan konsep diri
Konsep diri pasien tidak terpenuhi. Tandanya adalah kaki menjadi edema, Citra
diri jauh dari keinginan, terjadinya perubahan fisik, perubahan peran, dan
percaya diri.
8. Pola peran dan hubungan
Pasien biasanya merasa rendah diri terhadap penyakit yang dideritanya.
Sehingga hal ini menyebabkan kurangnya sosialisasi klien dengan lingkungan.
9. Pola reproduksi dan seksualitas
Penurunan keharmonisan pasien, dan adanya penurunan libido, keletihan saat
berhubungan dan penurunan kualitas hubungan.
10. Pola kopling dan toleransi terhadap stres
Emosi pasien labil. Tandanya tidak dapat mengambil keputusan dengan tepat,
mudah terpancing emosi.
11. Pola kepercayaan

10
 Pasien tidak dapat melakukan kegiatan agama seperti biasanya.

B. Diagnosa Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan b/d penurunan haluan Turin dan retensi cairan dan
natrium.
2. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia mual muntah.
3. Perubahan pola napas b/d hiperventilasi paru
4. Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan suplai O2 dan nutrisi ke jaringan
sekunder

C. Intervensi Keperawatan
No Diagnosa NOC NIC

1. Kelebihan Setelah dilakukan Fluida Management:

volume cairan tindakan keperawanan 1. Kaji status cairan, timbang
b/d penurunan selama 3x24 jam volume berat badan,
haluan Turin cairan seimbang. Kriteria keseimbangan masukan
dan retensi hasil: dan haluan, turgor kulit
cairan dan Fluida Balance dan adanya edema.
natrium. 1. Terbebas dari 2. Batasi masukkan cairan
edema, efusi, 3. Identifikasi super potensi
anasarka cairan
2. Bunyi nafas 4. Jelaskan pada pasien dan
bersih, tidak keluarga rasional
adanya dispnea pembatasan cairan
3. Memelihara 5. Kolaborasi pemberian
tekanan vena cairan sesuai terapi.
sentral, tekanan
Hemodialysis Therapy
kapiler paru,
1. Ambil sampel darah dan
output jantung
meninjau kimia darah
dan vital sign
(misalnya BUN, kreatinin,
normal.
natrium, potasium, tingkat
pospor) sebelum

11
 perawatan untuk
mengevaluasi respons
terhadap terapi.
2. Rekan tanda vital: berat
badan, denyut nadi,
pernapasan, dan tekanan
darah untuk mengevaluasi
respons terhadap terapi.
3. Sesuaikan tekanan filtrasi
untuk menghilangkan
jumlah yang tepat dari
cairan berlebih di tubuh
klien.
4. Bekerja secara kolaborasi
dengan pasien untuk
menyesuaikan panjang
dialisis, peraturan diet,
keterbatasan cairan dan
obat-obatan untuk
mengatur cairan dan
elektrolit pergeseran
antara pengobatan.

12
2. Gangguan nutrisi Setelah dilakukan Nurtitional Management
kurang dari tindakan keperawanan 1. Monitor adanya
kebutuhan tubuh selama 3x24 jam mual dan muntah
b/d anoreksia mual nutrisi seimbang dan 2. Monitor adanya
muntah. adekuat. kehilangan berat
Kriteria hasil: badan dan
Nutrional Status: perubahan status
1. Nafsu makan nutrisi.
meningkat 3. Monitor albumin,
2. Tidak terjadi total protein,
penurunan BB hemoglobin, dan
3. Masukan hematokrit level
nutrisi adekuat yang
4. Hasil lab meindikasikan
normal status nutrisi dan
(albumin, untuk perencanaan
kalium) treatment
selanjutnya.
4. Monitor intake
nutrisi dan kalori
klien.
5. Berikan makanan
sedikit tapi kering
6. Berikan perawatan
mulut sering
7. Kolaborasi dengan
ahli gizi dalam
pemberian diet
sesuai terapi

3. Perubahan pola Setelah dilakukan Respiratory Monitoring

napas b/d tindakan keperawanan 1. Monitor rata-rata
hiperventilasi paru selama 1x24 pola kedalaman, irama
napas adekuat. dan usaha respirasi

13
kriteria hasil: 2. Catat pergerakan
Respiratory Status dada, amati
1. Peningkatan kesimetrisan,
ventilasi dan penggunaan otot
oksigenase tambahan, atraksi
yang adekuat otot supraclavicular
2. Bebas dari dan intercostal
tanda-tanda 3. Monitor pola
distress napas: bradipnea,
pernafasan takipnea, kussmaul,
3. Suara nafas hiperventilasi,
yang bersih cheyne stokes
tidak ada 4. Auskultasi suara
sianosis dan nafas, catat area
dyspneu penurunan/
(mampu tidakadanya
mengeluarkan ventilasi dan suara
sputum, tambahan
mampu Oxygen Therapy
bernafas 1. Auskultasi
dengan mudah, bunyi nafas,
tidak ada catat adanya
pursed lips) crakles
4. Tanda-tanda 2. Ajarkan pasien
vital dalam nafas dalam
rentang norma 3. Batasi untuk
beraktivitas
4. Kolaborasi
pemberian
oksigen

14
 4. Gangguan perfusi Setelah dilakukan Circulatory Care
jaringan b/d tindakan keperawatan 1. Lakukan penilaian
penurunan suplai 3X24 jam perfusi secara
O2 dan nutrisi ke jaringan adekuat. komprehensif
jaringan sekunder Kriteria hasil: fungsi sirkulasi
Circulation Status perifer. ( cek nadi
1. Membran perifer, oedema,
mukosa merah kapiler refil,
muda temperatur
2. Conjuntiva ekstremitas).
tidak anemia 2. Kaji nyeri
3. Akral hangat 3. Inspeksi kulit dan
4. TTV dalam palpasi anggota
batas normal tubuh
5. Tidak ada 4. Atur posisi pasien,
edema ekstremitas bawah
lebih rendah untuk
memperbaiki
sirkulasi
5. Monitor status
cairan intake dan
output
6. Evaluasi nadi,
oedema
7. Berikan terapi
antikoagulasi

D. Discharge Planning
1. Obat: beritahu klien dan keluarga tentang daftar nama obat dosis, waktu
pemberian obat. Jangan mengkonsumsi obat-obatan tradisional Aan vitamin
tanpa instruksi dokter. Konsumsi obat secara terpaut. Jika merasakan ada efek
samping dari obat segera cek ke rumah sakit. Perhatikan aktivitas ketika
selesai meminum obat yang memiliki efek samping mengantuk.

15
 2. Diet: pertahankan diet seperti yang dianjurkan dokter seperti mengkonsumsi
makanan tinggi kalori dan rendah protein. Banyak mengkonsumsi makanan
rendah natrium dan kalium. Keluarga harus memperhatikan benar-benar pola
makan klien. Minumlah banyak-banyak cairan. Jangan membiasakan diri
untuk menahan buang air kecil. Pertahankan berat badan normal. Timbang
badan secara teratur.
3. Latihan: melatih membuat jantung lebih kuat, menurunkan tekanan darah, dan
membantu membuat klien tetap sehat. Cara terbaik untuk mulai berolahraga
perlahan-lahan dan lakukan lebih berat untuk membuat klien lebih kuat.
Lakukan beberapa kegiatan yang sudah dijadwalkan bersama dokter dan
perawat secara rutin.

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Gagal ginjal kronis merupakan kegagalan fungsi ginjal untuk mempertahankan

metabolisme serta keseimbangan cairan dan elektrolit akibat destruksi struktur ginjal
yang progresif dengan manifestasi penumpukan sisa metabolik (toksik uremik) di
dalam darah. Banyak kondisi klinis yang dapat menyebabkan terjadinya gagal ginjal
kronik, akan tetapi apapun sebabnya, respons yang terjadi adalah penurunan fungsi
ginjal secara progresif. Dan gagal ginjal kronik juga dapat memberikan tanda dan gejala
secara sistemik bagi tubuh serta masalah keperawatan berupa kelebihan volume cairan
berhubungan dengan penurunan haluaran urine, diet berlebihan dan retensi cairan dan
natrium, perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake

16
inadekuat, mual, muntah, anoreksia, pembatasan diet dan penurunan membran mukosa
mulut, resik penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan cairan
mempengaruhi sirkulasi, kerja miokardial.

Daftar Pustaka

17