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UNIVERSIDAD VERACRUZANA

FACULTAD DE MEDICINA
CAMPUS C. Z. MENDOZA

UNIVERSIDAD VERACRUZANA

Facultad de Medicina Cd. Mendoza, Ver.

Experiencia Educativa: Oncología

Catedrático: Dr. Abel Vázquez Gallardo

Fecha: 29 de Abril de 2019

Integrantes equipo 3:
Serrano Mota Bruno Alejandro
Paz García Gerardo
Reyes Hernández Emmanuel
Simonin López José David
Sánchez Ordoñez Julio Jesús

“Cáncer de colon y recto”


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1. Fisiopatología de los factores de riesgo

Ingesta de grasas de origen animal

La grasa interviene en la promoción de la carcinogénesis, el tipo y la calidad son relevantes.


La población que consume grandes cantidades de grasa tiene mejora en la síntesis hepática
de colesterol y sales biliares que pueden convertirse en productos carcinógenos por acción de
las bacterias intestinales

Alimentación pobre en fibras

Se ha propuesto que el menor contenido de fibra en la dieta disminuye el volumen de las


heces y altera la composición de la microbiota intestinal. Este cambio puede aumentar la
síntesis de subproductos oxidativos del metabolismo bacteriano, potencialmente tóxicos, que
se retendrían en contacto con la mucosa del colon durante periodos de tiempo más
prolongados como consecuencia del menor volumen de las heces.

Obesidad

La obesidad y el sobrepeso se definen como una acumulación anormal o excesiva de grasa


que puede ser perjudicial para la salud

Se ha sugerido que la obesidad podría asociarse con un 30 a un 60 % de riesgo mayor de


cáncer colorrectal (CCR), donde los mecanismos biológicos que asocian el riesgo de exceso
de peso y de cáncer no quedan completamente entendidos, se plantean, que solamente 3
sistemas hormonales son probablemente candidatos: la insulina y el factor crecimiento de
insulina (IGF-1), alteraciones de las hormonas sexuales (p. ej., estrógeno, progesterona y
andrógenos), y adipoquinas (leptina y adiponectina). Otros mecanismos también pueden ser
involucrados, tales como: inflamación local, el estrés oxidativo, alteración en respuesta
inmune y la hipertensión.

Alcohol y Tabaquismo

El acetaldehído (CH3CHO) es un componente volátil, potente y genotóxico, producto de la


descomposición de el alcohol como el etanol por parte de bacterias de la microbiota normal.

La existencia de mutaciones a nivel de polimorfismos de nucleótido único de ADH1B, ADH1C


y ALDH2 hacen que la cantidad de la producción o la oxidación del acetaldehído tenga
variaciones entre los individuos. Además, la isoenzima CYP2E1 (la cual es inducible por la
ingesta crónica de etanol) también tiene polimorfismos de nucleótido único que afectan la
actividad enzimática. El aumento de la actividad CYP2E1 no solo conduce a una mayor
generación de especies reactivas de oxígeno, sino también a un aumento de la activación de
varios procarcinógenos ambientales, presentes en el humo de tabaco y en ciertas dietas, tales
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como los hidrocarburos policíclicos, hidrazinas y nitrosaminas que requieren CYP2E1 para ser
activados. La CYP2E1 también disminuye los niveles tisulares de retinol y ácido retinoico, que
tienen funciones importantes en la regulación del crecimiento celular y la transdiferenciación.

El acetaldehído ha mostrado ser capaz de causar mutaciones de punto o de formar enlaces


covalentes con el ADN, dando como resultado final carcinogénesis. Se considera que
interfiere con los mecanismos de reparación del ADN a través de la inhabilitación de la enzima
O6-metilguanina transferasa, que es sumamente importante en la reparación del daño
causado por agentes alcalinizantes e induce mutaciones en el gen supresor tumoral TP53.

Mutaciones epigeneticas

La alteración de Wnt/β-catenina por mutaciones o modificaciones epigenéticas de β-catenina


o de otras proteínas facilita la acumulación de β-catenina en el núcleo y genera una activación
permanente de esta vía de señalización. Este evento desencadena la expresión de genes que
codifican proteínas que participan en proliferación celular, diferenciación y mantenimiento de
células madre.

Síndromes de origen genético como FAP o Síndrome de Lynch

La Ciclooxigenasa 2 que se presenta en el 90% de los casos de cáncer colorrectal, es


necesaria para la producción de Prostaglandina E2, que favorece la proliferación epitelial, en
particular, después de una lesión.

A su vez, la expresión de COX 2 este regulada por TLR4, que reconoce los lipopolisacaridos
y también se sobreexpresa en adenomas y carcinomas.

2. Tipos histopatológicos

ADENOCARCINOMA:

En este tipo histológico de cáncer de colon y recto las células cilíndricas altas se parecen al
epitelio displásico encontrado en los adenomas. Es decir, van a ser células columnares
parecidas a las de las glándulas displásicas.
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En esta imagen encontramos una glándula displásica con


las características de:
Núcleos apilados con hipercromasia y pleomorfismo
Son glándulas dentro del parénquima del colon, significa
que NO CRECEN en la capa mucosa del colon.

Otras características es que generalmente tienen


crecimiento exofítico, se encuentra bastante respuesta
desmoplásica, lo cual le da consistencia firme. Así mismo
encontramos las habituales células en anillo de sello, las cuales se encargan
principalmente de producir mucina.

Así mismo estos adenocarcinomas se van a dividir en:


BIEN DIFERENCIADOS: 25% de todos los adenocarcinomas
MODERADAMENTE DIFERENCIADOS: 60% de todos los adenocarcinomas
MAL DIFERENCIADOS 15% de todos los adenocarcinomas
Esto último va acorde al grado de diferenciación de alas glándulas que podemos
encontrar.

En esta imagen encontramos un adenocarcinoma bien


diferenciado. Por la característica de que se observan
glándulas prominentes con características de núcleos
hipercromáticos elongados y restos necróticos en la luz
glandular.

En este adenocarcinoma, encontramos las células en


anillo de sello que como comentamos son células
productoras de mucina, la mucina se presenta en vacuolas
de mucina
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En esta imagen vamos a observar la capa mucosa del colon normal en la parte superior
del corte histológico, mientras que en la parte inferior observamos un cambio morfológico
en la mucosa donde hay mucha proliferación y se observa que las glándulas avanzan ya
no solo sobre la mucosa sino sobre el parénquima hacia la capa submucosa. Así mismo
encontramos glándulas displásicas con células cilíndricas con características antes
mencionadas.

En este corte encontramos vasos sanguíneos y una


gran cantidad de glándulas displásicas que vienen
desde la mucosa penetrando hasta la submucosa y
probablemente penetrando a la capa muscular propia

En esta última encontramos glándulas displásicas


donde alrededor posee formación de tejido fibroso
proveniente de fibroblastos y en este corte se
observa el musculo liso de la capa muscular por lo
tanto el adenocarcinoma se extendió desde la
mucosa hasta la lamina muscular.
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En esta imagen se puede observar el cambio del


epitelio normal del colon por un epitelio displásico y
tumoral, donde se observa proliferación atípica

En esta imagen encontramos también


infiltrado inflamatorio líneas naranjas, La
flecha roja marca un folículo linfático. La capa
mucosa es la que se observa en las líneas
verdes y la capa muscular en las líneas rojas.
Por lo tanto, se observa infiltración a la
muscular.

3. Tipos De Diseminación Drenajes Venoso Y Linfático:


ASCENDENTE:
Drenaje Venoso del colon ascendente fluye por la vena ILEOCÓLICA y la vena CÓLICA
DERECHA; ambas son tributarias de la vena mesentérica superior.
Drenaje linfático del colon ascendente pasa primero a los nódulos linfáticos EPICÓLICOS
y PARACÓLICOS de donde se sigue la linfa hacia los nódulos linfáticos CÓLICOS
DERECHOS, INTERMEDIOS e ILEOCÓLICOS de donde drenan hacia los NODULOS
MESENTÉRICOS SUPERIORES.

TRANSVERSO:
El drenaje venoso se produce a través de la Vena mesentérica SUPERIOR
El drenaje linfático del transverso se produce por los nódulos linfáticos CÓLICOS MEDIOS
que estos a su vez drenan hacia nódulos linfáticos MESENTÉRICOS SUPERIORES
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DESCENDENTE:
El drenaje venoso tanto del colon descendente y sigmoide se realiza hacia la vena
MESENTÉRICA INFERIOR que habitualmente desemboca en la vena ESPLÉNICA y
luego hacia la vena PORTA HEPÁTICA.
El drenaje linfático discurre a través de los vasos que corren y desembocan en los nódulos
EPICÓLICOS Y PARACÓLICOS luego en los nódulos linfáticos CÓLICOS INTERMEDIOS.
De aquí la linfa pasa hacia los nódulos MESENTÉRICOS INFERIORES. La linfa de la
flexura cólica izquierda también drena hacia los nódulos linfáticos MESENTÉRICOS
SUPERIORES.

En general en el drenaje venoso la vena mesentérica inferior resume la circulación


procedente de las venas cólicas izquierdas y las sigmoideas

En general el drenaje linfático del colon se efectúa por 2 vías que se intercomunican:
PLEXO LINFÁTICO INTRAMURAL (que conforma una red submucosa y subserosa)
LINFÁTICOS EXTRAMURALES
Los nódulos linfáticos se distribuyen de la siguiente manera:
EPICÓLICOS: Aplicados en la pared del colon
PARACÓLICOS: Entre la vascularidad marginal y el colon
INTERMEDIOS: Ubicados en el trayecto de las colaterales de los vasos mesentéricos
PRINCIPALES: Agrupados en el origen de los troncos de la mesentérica superior e inferior

RECTO:
EL drenaje venoso del recto se da a través de 2 plexos: El plexo hemorroidal INTERNO Y
externo. De aquí sus venas se anastomosan con la vena RECTAL INFERIOR que drena
hacia la vena PUDENDA INTERNA y la VENA RECTAL MEDIA drena hacia la VENA
ILIACA INTERNA.
la circulación venosa del conducto anal por encima de la línea pectínea, (plexo
hemorroidario superior) a través de la vena dorsal del recto también desemboca en la vena
mesentérica inferior y parte integrante del sistema porta, al mismo tiempo a través de la
anastomosis del plexo hemorroidario superior con los plexos hemorroidarios medios e
inferior constituyen un sistema de derivación portocava utilizando el trayecto de las venas
iliacas internas y pudendas internas.

Drenan los aferentes que vienen de la pared del recto superior, en forma exclusiva en los
ganglios parar rectales de Cunneo y Gerota ubicados en el espacio que se forma entre
esta y la fascia recti, sus eferentes ascienden siguiendo los vasos hemorroidales
superiores, hasta la estación de la mesentérica inferior constituyendo el grupo de Mondor.
el recto inferior extraperitoneal, drena en ocasiones hacia los ganglios iliacos. Los de la
región perianal, llegan a los ganglios inguinales.
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4. Cuadro clínico
La edad media en el cáncer de colon fue de 63.4 años, con predominio del sexo femenino
(56.3%), mientras que en el cáncer de recto fue de 62.6 años y 47.5%, respectivamente.
Los antecedentes personales más frecuentes fueron tabaquismo y diabetes mellitus (27.8
y 15.6%, respectivamente). En el momento del diagnóstico la mayor parte de los
pacientes, 642 (42.8%), tenía un estado nutricional normal.

Los síntomas más frecuentes en el cáncer de colon fueron hemorragia del tracto digestivo
bajo (212; 25.7%), dolor abdominal (382; 46.4%) y cambios en el hábito intestinal (121;
14.7%), y en el cáncer de recto, hemorragia del tracto digestivo bajo (475; 70.3%), dolor
abdominal (146; 21.6%) y cambios en el hábito intestinal (156; 23.1%). Se identificaron
síntomas adicionales, como pérdida de peso, astenia, tenesmo rectal y anorexia, entre
otros (fig. 1). Solo 12 (0.8%) pacientes no tenían síntomas en el momento del diagnóstico,
7 (0.8%) en cáncer de colon y 5 (0.7%) en cáncer de recto.
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Auxiliares Dx:
Sigmoidoscopia flexible

La sigmoidoscopia flexible proporciona la visualización directa de una parte del colon y


lesiones sospechosas pueden ser removidas. Es un procedimiento muy seguro, con sólo dos
perforaciones en una revisión retrospectiva de 49,501 exámenes. Sólo el 65 al 75% de los
pólipos adenomatosos y el 40 al 65% de los cánceres colorrectales están al alcance de los 60
cm de un sigmoidoscopio flexible. De hecho, estudios observacionales recientes de
colonoscopia sugieren que la mitad de todos los adenomas avanzados (> 1 cm) y cáncer en
colon proximal pasaron desapercibidos en sigmodoscopia.

La sensibilidad de la sigmoidoscopia para pólipos grandes y cáncer colorrectal es de 96% y


para los pólipos pequeños de 73%. La especificidad para cáncer colorrectal y pólipos grandes
es de 94% y para los pólipos pequeños del 92%. La sigmoidoscopia flexible cada cinco años,
con o sin prueba anual de sangre oculta en heces, a partir de los 50 años de edad es
recomendable a pesar de no haberse demostrado efectividad para cáncer colorrectal. La
sigmoidoscopia flexible, ha demostrado su eficacia en la reducción de la mortalidad del cáncer
colorrectal y tiene algunas ventajas con respecto a la colonoscopia. Puede ser realizado por
médicos de atención primaria y posiblemente por una enfermera, además de los
endoscopistas, gastroenterólogos y otros especialistas. Brown y cols. encontraron que el 65%
de los procedimientos de sigmoidoscopia fueron realizados por médicos de atención primaria,
el 25% por gastroenterólogos y el 10% por cirujanos generales.

Colonoscopia

Parece ser la prueba de escrutinio más efectiva, pero también la de mayor riesgo. No existen
estudios aleatorios de control para evaluar si la colonoscopia aislada de escrutinio reduce la
incidencia o la mortalidad por cáncer colorrectal en personas con riesgo; sin embargo, dos
grandes estudios de cohorte, el Estudio Multicéntrico Italiano y el Estudio Nacional de Pólipo
revelan una reducción en la incidencia de cáncer colorrectal en comparación con los grupos
control. La Sociedad Americana de Cáncer (entre otros), recomienda la realización de
colonoscopia cada 10 años basados en estudios que demuestran efecto protector de hasta 10
años.

La prueba se realiza con un endoscopio flexible de 160 cm. La seguridad de la prueba ha sido
bien establecida, pero la tasa de perforación y de mortalidad no es trivial. La perforación o
hemorragia ocurren en uno de 500 exámenes con una mortalidad de uno en 5,000 casos en
comparación con el colon por enema que presenta complicaciones importantes que surgen en
uno en 10,000 casos con una tasa de perforación de uno en 25,000 casos y de mortalidad de
uno en 55,000 casos.
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Aunque la colonoscopia es considerada la prueba estándar para la detección de adenomas y


de cáncer colorrectal, es una prueba imperfecta. Se reportan sensibilidades por colonoscopia
de 96.7% en cáncer colorrectal, de 85% para pólipos grandes y de 78.5% para pólipos
pequeños, con una especificidad de 98% para todas las lesiones. Aunque es la única técnica
que es de escrutinio, diagnóstico y manejo terapéutico en la totalidad del colon es un
procedimiento que implica un mayor costo, riesgo y molestias para el paciente en
comparación con otras pruebas. Aunque la colonoscopia es sin duda un procedimiento
sensible, hay que recordar que su éxito es también operador dependiente. En el 5 a 15% de
los casos, por razones técnicas, los endoscopistas no son capaces de llegar al ciego.
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Además puede haber puntos endoscópicos ciegos debido a la anatomía haustral o una
morfología redundante del colon. La colonoscopia ofrece la ventaja de sincronía en
intervención, diagnóstico y terapéutica. Esta técnica requiere sedación y lleva a un pequeño,
pero real riesgo de complicaciones secundarias a la intervención.

5. Tratamiento
El tratamiento del cáncer de colon que, desde el punto de vista clínico, está en etapas
tempranas (I y II) es la resección quirúrgica inicial, pero en las etapas local y regionalmente
avanzadas (III y IV) la terapia es multidisciplinaria

Cirugía

La principal modalidad de tratamiento es la resección en bloque del tumor de 5 cm de margen


proximal y a distancia; resección de los ganglios regionales, con un mínimo de 12 ganglios
linfáticos, además de la resección del mesocolon desde ligadura de su arteria hasta el
segmento a resecar; ligadura temprana del vaso principal del segmento, para disminuir la
diseminación venosa en la manipulación.

En cuanto al manejo quirúrgico dependerá de la localización del tumor primario, y se dividen


en los siguientes:

Hemicolectomía derecha: resección que incluye 8 cm del íleo terminal, colon ascendente,
flexura hemática, hasta la arteria cólica media. Indicada en tumores localizados en ciego y
colon ascendente

Hemicolectomía derecha extendida: Consiste en la resección de una hemicolectomía


derecha pero incluye la resección de la arteria cólica media en su base y los 2/3 proximales
del colon transverso. Lesiones ubicadas en ángulo hepático.

Colectomía transversa. Resección del colon transverso. Lesiones en el colon transverso, son
poco frecuentes.

Hemicolectomía izquierda. La parte distal del colon transverso, ligadura de la rama derecha
de la cólica media y todo el colon descendente hasta el sigmoides, aunada, la ligadura de la
rama izquierda de la mesentérica inferior. Indicada en lesiones de ángulo esplénico del colon,
y colon descendente.

Sigmoidectomía. Resección de la porción distal del colon descendente y todo el sigmoides,


con ligadura de los vasos mesentéricos inferiores. Indicada en lesiones de la porción distal del
colon.

Colectomía subtotal. Consiste en la resección del todo el colon dejando la región rectal. Es
utilizada en lesiones multicéntricas o aquellas que coinciden con poliposis, siempre que la
región del recto tenga menos de 20 pólipos.
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Los tumores que obstruyen el colon derecho se tratarán con la resección más anastomosis
primaria, por otro lado, las lesiones que se ubican en el lado izquierdo, primero se manejan
con descompresión inicial (colostomía proximal), después la resección del tumor y la
postergación del cierre de la colostomía para segundo tratamiento. La resección extensa y
anastomosis primaria es la recomendación en tumores que obstruyen colon transverso,
descendente y sigmoides.

Por otro lado, los tumores de recto se tratan con resección y anastomosis distal sin colostomía
siempre y cuando el tumor esté a 8 cm o más arriba del margen anal en mujeres y en
hombres de 9 a 10 cm. Además de la resección completa del mesorrecto, ya que tiene un
grado significativo de reducción en la tasa de recaída.

Quimioterapia

En el caso de los pacientes en estadio III la quimioterapia adyuvante al tratamiento quirúrgico


tiene menor recurrencia local y a distancia (85% de recurrencia en los tres años posteriores al
tratamiento quirúrgico sin quimioterapia adyuvante). Los esquemas consisten en quimioterapia
adyuvante por seis meses con alguna combinación que incluya oxaliplatino, como:
fluorouracil/ácido folínico y oxiliplatino (FOLFOX) o cabecitabina y oxaliplatino (XELOX).
Aunque el tratamiento estándar es a base de FOLFOX por 12 ciclos.

En cuanto a un estadio II (IIA- IIC) la resección quirúrgica ofrece un pronóstico a cinco años
de supervivencia de 70 a 85%, y se identifican pacientes con recurrencia y muerte de cáncer
colorrectal en este estadio.

Aunque no se ha llegado a un acuerdo, se considera la quimioterapia adyuvante en pacientes


que presenten factores clínicos e histológicos de mal pronóstico para recurrencia, como:

 Obstrucción intestinal o perforación tumoral


 Nivel de antígeno carcinoembrionario >4ng/dl
 Grado de diferenciación
 Profundidad de invasión tumoral (T3 o T4)
 Invasión vascular, linfática o perineural
 Disección ganglionar insuficiente inferior a 13 ganglios

Estos pacientes con al menos un factor de mal pronóstico que se recomienda la quimioterapia
adyuvante por seis menes con: 5.fluorouracilo y ácido folínico, capecitabina o tegafuracil con
ácido folínico. Las combinaciones con oxaliplatino aún están en duda.

En relación a la enfermedad metastásica (estadio IV) además de las recurrencias de los


estadios II y III serán sometidos a tratamiento sistémico. Es la quimioterapia la principal arma
terapéutica en estos enfermos, además de la incorporación de anticuerpos monoclonales. Los
esquemas de primera línea es el flurouracilo/ácido folínico aunado el iridotecán (FOLFIRI) o el
esquemas flurouracilo/ácido folínico aunado con oxaliplatino (FOLFOX). El objetivo del
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tratamiento es mejorar la calidad de vida, mejorando la supervivencia general y la


supervivencia libre de progresión. Otros medicamentos fueron incorporados en lugar de! 5-
fluorouracilo, obteniéndose esquemas como XELOX (oxaliplatino con capecitabina), XELIRI
(irinotecán con capecitabina), UFOX (tegafuracil con oxaliplatino) y UFlRI (tegafuracil con
irinotecán), que en la actualidad se pueden utilizar también como esquemas estándares.

Terapia blanco

Respecto a este tipo de tratamiento se ha mantenido en estudio la angiogénesis y el receptor


del factor de crecimiento epidérmico (EGFR).

En cuanto a la antiangiogénesis, el bevacizumad es un anticuerpo monoclonal de lata afinidad


al receptor del factor de crecimiento endotelial vascular, ya que la unión con su ligando desata
una serie de reacciones químicas que interfieren en la neovascularización, la supresión de la
apoptosis y la mitogénesis. Por lo tanto, la inhibición del bevacizumad al receptor VEGF 1 se
ha utilizado en esquemas de quimioterapia en estadios III.

El factor de crecimiento epidérmico y el péptido de factor de crecimiento transformante alfa


son ligandos del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR), estos desencadenan
una cascada de señalización celular estimulando el crecimiento tumoral y la progresión. De tal
manera, el cetuximad y panitumumad, que son anticuerpos monoclonales se unen
selectivamente al EGFR inhibiendo su activación y por lo tanto, la señalización celular, de esta
manera, relativamente, detiene la angiogénesis y la metástasis.

6. Factores pronósticos

Se realizó un estudio de cohorte histórica, cuya población fueron los pacientes mayores de 18
años con diagnóstico histológico de cáncer colorrectal atendidos en el IDC (Instituto de
Cancerología) en el periodo 2011-2015. Los investigadores tomaron los datos de las historias
clínicas de los pacientes y del Registro Institucional de pacientes con Cáncer de Colon y
Recto.

Para el periodo de tiempo del estudio se encontraron 1,549 historias clínicas de pacientes con
cáncer colorrectal, de las cuales no se incluyeron 49 porque no había suficiente información
(33), no se encontró el informe de patología (8), eran menores de 18 años (4) y el cáncer era
un primario desconocido (4). De los 1,500 pacientes incluidos, 824 (54.9%) tenían cáncer de
colon y 676 (45.1%) cáncer de recto.
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A noviembre de 2016, de los 1,500 pacientes, 679 (45.3%) habían fallecido, por el cáncer de
colon 339 (41.1%) y por el de recto 340 (50.3%). No se pudo establecer el estado vital de 12
(0.8%) pacientes.

La mediana de seguimiento de la SLE (Supervivencia Libre de Enfermedad) fue de 18.6


meses en colon y 14.9 meses en recto. La SLE para cáncer de colon fue del 72.5%,
mientras que para el de recto fue del 68.9%.

Al diferenciar por estadio y tipo de cáncer se encontró que los pacientes con cáncer de
colon tuvieron una SLE de 87.4%, 77.4% y 68% para los estadios I, II y III,
respectivamente, mientras que para recto fue de 75.3%, 69.2% y 70.3%.

Al clasificar los 1,500 pacientes con cáncer colorrectal según la localización en colon
derecho (desde colon ascendente hasta el ángulo esplénico) e izquierdo (desde el ángulo
esplénico hasta el recto), la SG a 2 años fue mejor en el derecho que en el izquierdo.
Similar comportamiento se presentó con la SG a 5 años, siendo del 54.3% para el derecho
y del 42.5% para el izquierdo. También la SLE se comportó de modo similar: para el
derecho fue del 61.3% a 2 años y del 41.9% a 5 años, mientras que para el izquierdo fue
del 50.1% a 2 años y del 26.9% a 5
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7. Prevención
El mayor conocimiento de la historia natural y de los factores patogénicos implicados en el
CCR ha permitido la instauración de programas preventivos dirigidos a evitar su aparición
(profilaxis primaria), detectarlo precozmente (profilaxis secundaria) o minimizar su impacto en
el pronóstico del paciente (profilaxis terciaria). Las medidas de profilaxis primaria comprenden
moderar el consumo de carne roja, carne procesada y carne cocinada en contacto directo con
el fuego, ingerir una dieta rica en leche y productos lácteos, realizar ejercicio físico regular, y
evitar el sobrepeso, la obesidad y el consumo de tabaco y de alcohol.
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En cuanto a la profilaxis secundaria o cribado se ha demostrado que en los individuos


mayores de 50 años sin antecedentes personales ni familiares de CCR o adenomas
(denominada población de riesgo medio), la realización de determinación de sangre oculta en
heces anual o bienal, sigmoidoscopia cada 5 años o colonoscopia cada 10 años disminuye la
incidencia y la mortalidad por CCR.

En población de riesgo elevado (antecedente de adenomas o CCR, síndromes hereditarios y


CCR familiar), los programas de cribado son más intensivos que en población general de
riesgo medio y requieren una evaluación adecuada en unidades de alto riesgo de CCR. Así,
por ejemplo, a parte del consejo y estudio genético, a los individuos pertenecientes a familias
con poliposis adenomatosa familiar se les recomienda la realización de una sigmoidoscopia a
partir de la pubertad, debiéndose realizar una colectomía/proctocolectomía total en el
momento de detectarse la aparición de pólipos.

En familias con síndrome de Lynch debe realizarse una colonoscopia anual o bienal a partir
de los 20-25 años. Por último, en el grupo de CCR familiar, la estrategia de cribado dependerá
del número, grado de parentesco y edad de diagnóstico de los familiares afectos. Las medidas
de profilaxis terciaria o vigilancia contemplan la realización de un seguimiento diferenciado de
los pacientes con antecedentes de adenoma colorrectal, CCR o enfermedad inflamatoria
intestinal.

8. Guía clínica

Factores de riesgo

La guía de práctica clínica nos menciona a través de estudios epidemiológicos que los
factores de riesgo modificables consisten en lo siguiente:

 Ingesta de grasas de origen animal (riesgo relativo de 1.09) y poca ingesta de fibra
vegetal
 Un índice de masa corporal >29 kg/m2 (riesgo relativo de 1.45), posiblemente
relacionado con la ingesta abundante de gasas de origen animal.
 La ingesta de alcohol se relacionó con un riesgo de 3.5
 El tabaquismo no es un factor de riesgo para cáncer colorrectal, pero sí para desarrollar
pólipos adenomatoso.
Describe la GPC que la edad está relacionada con la localización del tumor, mencionando que
es más frecuente en la región proximal posterior a los 65 años. Además de mayor incidencia
en hombres.
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En cuanto a factores de riesgo no modificables tenemos los antecedentes familiares de primer


grado y la herencia de síndromes genéticos como: poliposis adenomatosa familiar y cáncer
colorrectal hereditario no asociado a poliposis.

La guía propone clasificar a los pacientes en niveles de riesgo: bajo, intermedio y alto.

Se considera población de riesgo bajo cuando: son mayores de 50 años, sin historia personal
de pólipos o cáncer colorrectal, sin historia personal de enfermedad inflamatoria intestinal, sin
historia familiar de cáncer colorrectal en antecedentes de familiar de primer grado antes de los
60 años diagnosticado o dos familiares de primer grado diagnosticados, además sin historia
familiar de poliposis adenomatosa en familiares de primer grado antes de los 60 años. A
todos estos pacientes se les recomienda escrutinio.

En cuanto a la población de riesgo intermedio consideramos a los siguientes:

 Pólipos adenomatosos de colon y harmatomatosos


 Enfermedad inflamatoria intestinal con más de 10 años de evolución
Se estima que el tiempo para que un pólipo adematoso evolucione a maligno son de 5 a 25
años.

Se considera pacientes de riesgo alto cuando:

 Existe antecedentes familiares de primer grado con cáncer hereditario colorrectal


 Individuos con historia familiar positiva para cáncer (endometrio, ovario, gástrico,
hepatobiliar, intestino delgado, y carcinoma de células transicionales de pelvis y uréter)
relacionado con cáncer colorrectal hereditario no asociado a pólipos.
Menciona la guía que las pruebas genéticas sólo están indicadas en los siguientes casos:

 Criterios de Ámsterdam
 Criterios de Bethesda
 Criterios modificados de Bethesda
 Familiares de primer grado de los individuos con mutación conocida
 Individuos con cáncer colorrectal y extra cólico asociado con cáncer colorrectal
hereditario no poliposo.
Prevención secundaria

En relación a la detección oportuna se recomienda, como ya se mencionó antes, el escrutinio


en población de riesgo bajo. Este consiste en búsqueda de sangre oculta en heces basadas
en guayaco o prueba inmunoquímica. Este escrutinio se debe realizar anualmente y por lo
menos en dos muestras, además, el paciente debe estar en disposición de realizar una
colonoscopia en caso de resultado positivo en sangre oculta en heces con base guayaco.
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Cuadro clínico

En relación a este punto, debe recordarse que dependerá de la localización del tumor, sin
embargo, la guía menciona que los más importantes son:

 Dolor abdominal
 Cambio de hábitos intestinales
 Pérdida de peso
 Presencia de sangre rectal, rectorragia y hematoquecia o melena
 Anemia hipocrómica e hipocrómica crónica.
Cabe mencionar que los signos y síntomas más comunes en cáncer colorrectal y pólipos es:
sangrado rectal, cambios persistentes en el hábito intestinal y anemia. En cambio los tumores
avanzados se relacionan con: pérdida de peso, nausea, anorexia y dolor abdominal.

Pruebas diagnosticas

La guía de práctica clínica recalca que el estándar de oro para el diagnóstico es la


colonoscopía con toma de biopsia. Además de estar indicada en los pacientes de riesgo alto.
La sigmoidoscopia flexible detecta entre 40 a 60 cm el cáncer de colorrectal. Se menciona que
este estudio debe realizare cada cinco años independientemente del resultado de la prueba
de sangre oculta en pacientes de bajo riesgo. En cuanto a estudios radiológicos útiles son; el
colon por enema con doble contraste y el enema de bario fluoroscópico ya que toman
imágenes de todo el colon y detectan el cáncer colorrectal y pólipos alcanzando una
sensibilidad de 48% y 85 a 94% respectivamente. En cuanto a la colonoscopia virtual por
tomografía computarizada permite evaluar mínima invasión y detecta lesiones de >1 cm.,
además, sólo se utiliza en caso de haber contraindicación en los demás estudios.

Se sugiere en la guía que el seguimiento de los pacientes asintomáticos con los siguientes
métodos que evalúan estructuralmente el colon y recto:

 Sigmoidoscopia flexible cada 5 años


 Colon con enema con doble contraste cada cinco años
 Colonografía virtual TC individualizar de acuerdo a cada institución y caso particular
 Colonoscopia cada 10 años
Criterios de referencia a segundo y tercer nivel

 Dolor abdominal, alteración del hábito intestinal y pérdida de peso.


 Edad menor de 40 años con antecedente familiar o personal de cáncer colorrectal
 Edad mayor de 50 años con prueba de búsqueda de sangre oculta en heces positiva
 Antecedente familiar de primer grado de cáncer de colon
 Sangre oculta en heces positiva o evidente (hematoquecia, rectorragia o melena).
 Diagnostico de cáncer debe ser referido a tercer nivel para tratamiento.
UNIVERSIDAD VERACRUZANA

FACULTAD DE MEDICINA
CAMPUS C. Z. MENDOZA

 Colonoscopia o sigmoidoscopia con reporte de lesiones neoplásicas malignas


confirmada histológicamente.
 En todo paciente candidato a colonoscopia ya sea de bajo, intermedio o alto riesgo,
aunado con sangre oculta en heces positiva debe ser referido a segundo o tercer nivel
para el estudio
Vigilancia y seguimiento

Pacientes de bajo riesgo: seguimiento clínico y prueba de búsqueda de sangre oculta en


heces con base a guayaco o basada en inmunoquímica. Del mismo modo la vigilancia de los
de riesgo intermedio. Cabe mencionar que si es un paciente de riesgo alto debe ser enviado a
la unidad que cuente con manejo multidisciplinario