GINECOLOGÍA

Carol Abreu, Roberto Abreu, José Balderas, Katherine Delgado, Milagros Helena,
Ana Vásquez, Jonás Abreu y Robert Conill
RELAJACIONES PÉLVICAS
Anormalidades anatómicas del conducto vaginal y las estructuras circundantes relacionadas con
pérdidas de sostén aponeurótico y ligamentario.
EL SOSTÉN PÉLVICO PROVIENE DE ESTRUCTURAS MUSCULARES LIGAMENTOSAS Y APONEURÓTICA:

- Diafragma urogenital - Ligamento cardinal y útero sacro
- Ligamentos pubouretrales - Aponeurosis endopelvica
- Músculos elevadores
EL FACTOR INICIADOR DE LA RELAJACIÓN VAGINAL en todas las localizaciones suele ser el parto vaginal
(especialmente múltiple o acompañado de laceraciones del conducto). Otros pueden ser: pérdida de la
fuerza aponeurótica y de sostén por envejecimiento y atrofia, así como factores que aumentan la presión
intraabdominal como levantamiento prolongado de objetos pesados o tos crónica.
TIPOS DE Relajación ZONAS DE DEFECTOS Anatómicos RELACIONADOS

Diafragma urogenital
URETROCELE Ligamentos pubouretrales
Uniones vaginales laterales de la línea arqueada
Aponeurosis endopelvica de la pared vaginal anterior
CISTOCELE
Ligamentos cardinales
PROLAPSO UTEROVAGINAL O DE
Ligamentos uterosacros
LA CÚPULA VAGINAL
Fondo de saco posterior profundo
ENTEROCELE Aponeurosis endopelvica de la pared vaginal posterior
Ligamentos uterosacros
Aponeurosis endopelvica
RECTOCELE
Tabique rectovaginal
Perineo
RELAJACIÓN DEL INTROITO
Posiblemente esfínter anal externo
Ginecología II con la Dra. Enna Sánchez

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URETROCELE:

Desplazamiento anatómico o descenso de la uretra y la pared vaginal anterior dentro de la luz
vaginal alejándose de la sínfisis del pubis.
SE ACOMPAÑA DE perdida de sostén del diafragma urogenital, ligamentos pubouretrales, aponeurosis

endopélvica que rodea la vagina y aponeurosis paravaginal.
- El orificio uretral externo se fija al vestíbulo en su entrada, por tanto, la uretra gira en sentido
posterior y desciende al igual que la vagina, alrededor del eje de rotación localizado en el orificio
uretral externo.
- Se acompaña de: cistocele con pérdida del ángulo uretrovesical posterior.
- Uretrocele de segundo grado rotación hacia introito vaginal; tercer grado, rotación y descenso de
uretra y pared vaginal anterior, inferior a introito o himen.
DIAGNÓSTICO. Paciente en litotomía, al separar los labios la relajación se observa sí se aumenta presión
intraabdominal para observar la pared anterior vaginal y uretra girar y descender. También se puede
diagnosticar colocando un hisopo en la pared externa de la uretra, al aumentar la presión intraabdominal,
éste gira en forma de arco amplio conforme la uretra rota.
CISTOCELE:
Herniación o protrusión de la vejiga hacia conducto vaginal, y suele incluir dos tercios superiores
de pared vaginal anterior; desde orificio uretral interno hasta el fondo de saco vaginal anterior.
- Segundo grado: Cuando con esfuerzo la pared vaginal anterior relajada, la vejiga alcanza el introito
vaginal.
- Tercer Grado: Sobrepasa este límite.
DIAGNÓSTICO. Al principio no suele producir síntomas, cuando hay uretrocele puede haber grados de
incontinencia urinaria de esfuerzo. En ausencia de uretrocele, provoca que el ángulo uretrovesical posterior
se torne agudo y no haya incontinencia.
- Cuando es grande puede haber dificultad para iniciar la micción y experimentar vaciamiento
incompleto de vejiga o retención urinaria aguda. En estos casos puede haber aumento en la
frecuencia urinaria e infección urinaria.
- En cistocele de segundo o tercer grado, puede haber sensación de presión en introito vaginal o de
cuerpo extraño al estar en posición erecta cuando se aumenta la presión intraabdominal.

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PROLAPSO UTEROVAGINAL:

Descenso del cuello y el útero a lo largo del eje del conducto vaginal; en grados más extremos la
vagina se invierte totalmente y el cuello ocupa una posición externa en el introito vaginal; se ve en
ancianas.
- CUANDO ES COMPLETO; se lleva consigo uretra y vejiga en sentido anterior; en sentido posterior, la
porción distal del recto, pero generalmente hay fondo de saco posterior profundo o enterocele y la
cavidad pélvica creada se llena de asas intestinales.
- Cuando con esfuerzo el cuello llega hasta himen, segundo grado; más allá del introito, tercer grado
y cuando todo el conducto vaginal se invierte se denomina prolapso completo.
SÍNTOMAS: cuando llega a introito vaginal (sensación de presión o plenitud en pelvis y presencia de masa
que protruye a través del orificio vaginal). Prolapso completo se acompaña de inversión de uretra y vejiga
y porción distal de uréteres, a través de introito vaginal por tanto provoca obstrucción ureteral distal
bilateral (pueden tener retención urinaria que se alivia con desplazamiento manual de la vagina y útero
prolapsado).
PROLAPSO DE CúPULA VAGINAL:

Se produce luego de extirpación quirúrgica del útero, especialmente en histerectomía para corregir prolapso
uterovaginal sin que se repare bien el defecto del soporte vaginal.
- Suele acompañarse de enterocele y cistocele; cuando es así, se muestra protrusión extensa dentro
de la luz vaginal y redundancia de la pared vaginal.
- SÍNTOMAS: presión pélvica y sensación de cuerpo extraño que protruye por el orificio vagina. En
inversión completa incluye: uretra, vejiga y porción distal de uréteres; lo que provoca distintos
grados de retención urinaria como obstrucción ureteral distal.
NOTA: el ápice de la cúpula vaginal se identifica por presencia de una arruga transversal con un ¨punto¨ en
cada extremo. En sentido anterior, se observa un gran cistocele cubierto de mucosa vaginal lisa y brillante.
En sentido posterior se conserva el patrón rugoso.
ENTEROCELE:

Herniación del peritoneo del fondo de saco posterior, con protrusión hacia luz vaginal, lo que
produce un saco herniario lleno de asas intestinales y cubierto de mucosa vaginal y aponeurosis
endopelvica.

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- El orificio o cuello del saco, puede incluir la porción superior de la vagina o toda la pared vaginal
posterior; por tanto, puede ser pequeña o grande.
- Tercer grado: cuando el enterocele es tan grande como para llenar el introito.
DIAGNÓSTICO: cuando solo incluye porción superior y posterior de la pared, coexiste con rectocele.
- Los pequeños son asintomáticos; los de gran tamaño producen sensación de presión vaginal,
distensión y tumoración que protruye al introito.
RECTOCELE:

Debilidad de la aponeurosis vaginal posterior y tabique rectovaginal, lo que permite que protruya
el recto y se hernie hacia la luz vaginal, donde es cubierto por mucosa vaginal delgada y brillante.
- Existe rectocele inferior (incluye pared rectal inferior y relajación del orificio vaginal) y rectocele alto
(pared posterosuperior).
- Un rectocele pequeño en cualquier localización suele ser asintomático; pero el grande llena toda la
vagina al protruir por el introito y producir síntomas de presión y masa visible en la entrada de la
vagina (puede interferir con la motilidad intestinal y éste se debe desplazar para lograr evacuación
completa).
RELAJACIóN DEL ORIFICIO VAGINAL:

Normalmente, el introito vaginal se encuentra separado del conducto anal y el ano por el cuerpo perineal
(área donde convergen las fibras posteriores del diafragma urogenital, músculos superficiales del perineo y
de la vulva, y el esfínter anal).
LA RELAJACIÓN DEL ORIFICIO VAGINAL SIGNIFICA QUE: existen cambios anatómicos provocado por
presiones y laceraciones del parto en el área del introito vaginal, horquilla posterior y cuerpo perineal.
- Los defectos se combinan para adelgazar el cuerpo perineal y provocar proximidad entre el introito
y el ano; por tanto, el introito vaginal se ensancha.
- Suele acompañarse de: rectocele bajo porque las alteraciones que producen lo anterior, también
provocan este.
DIAGNÓSTICO: aumento de presión intraabdominal haciendo esfuerzo.

- En el parto, se producen laceraciones parciales o completas del esfínter anal externo; cuando no se
repara correctamente, el cuerpo perineal y el esfínter pueden quedar retraídos y la porción externa
de la vagina, el conducto anal y el recto se encuentran separadas por una membrana delgada
revestida de un lado por mucosa vaginal y el otro epitelio anal o rectal.
- SÍNTOMAS: incontinencia fecal total, manchado fecal solo con diarrea.
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TRATAMIENTO DE LAS RELAJACIONES PÉLVICAS:

Muchas son menores y no requieres tratamiento, pero aquellas que presentan síntomas y son grandes, la
mejor manera es la cirugía. Algunos pueden tratarse mejor por vía vaginal o perineal y otros por vía
abdominal.
TIPO DE Relajación VíA VAGINAL VíA ABDOMINAL

Ureterocele Colporrafia anterior Técnica de Marshall-Marchetti-Krantz
Plicación del cuello vesical Colposuspensión de Burch
Plicación de los ligamentos pubouretrales Reparación de la aponeurosis paravaginal
Cistocele Colporrafia anterior Reparación de la aponeurosis paravaginal
Prolapso utrovaginal Histerectomía vaginal Histerectomía abdominal

Colporrafia vaginal Suspension de los ligamentos
Plicación del ligamento uterosacro Sacropexia del fondo de saco vaginal
Suspensión del ligamento sacrociático menor
Prolapso de la cúpula vaginal Colporrafia vaginal Sacropexia de la cúpula vaginal
Suspensión de ligamento uterosacro Culdoplastía de McCall
Suspensión de ligamento sacrociatico menor
Enterocele Ligamento del saco del enterocele Técnica de Moskowitz
Culdoplastía de McCall
Rectocele Colporrafia posterior
Relajación del introito vaginal Perineorrafia
Plicación del elevador
POSICIONES UTERINAS
La posición del útero en la pelvis, la relación entre este y el eje vaginal y su grado de flexión sobre el cuello
son muy variables. La posición más frecuente del útero es la anterior (las demás son variantes normales).
LAS VARIACIONES EN LA POSICIÓN SON:

- Útero con anteversión y anteflexión ligera. - Útero con retroversión.
- Útero con anteversión y flexión - Útero con retroversión y retroflexión
acentuada. acentuada del fondo sobre el cérvix.
- El eje uterino corresponde al de la vagina
(prolapso uterovaginal).

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La EPI, los tumores y la endometriosis pueden variar la posición uterina. Alguna tumoración pélvica anterior
puede empujar al útero en posición posterior, y viceversa; EPI y endometriosis pueden influir sobre la
posición uterina mediante cicatrización.
Se podría hacer una suspensión uterina en casos de infertilidad, buscando mejorar la calidad del fondo de
saco y la posibilidad de embarazo.
FÍSTULAS UROGENITALES
FISTULA: comunicación anómala entre dos cavidades o dos superficies que están epitelizadas.
FISTULA URETROVAGINAL:

SÍNTOMAS: las fistulas de la porción distal de la uretra provocan
muy pocos síntomas, a no ser cambios en el chorro urinario durante
la micción. Las que se localizan en las porciones superiores de la
uretra, alteran el control de la micción y muchas veces producen
incontinencia urinaria.
DIAGNÓSTICO: se hace a través de la observación de la pared vaginal anterior y el área uretral. Se confirma
al introducir una sonda en la uretra, que posteriormente aparecerá en el orificio vaginal. Se puede
administrar azul de metileno en la porción distal de la uretra y se mostrará un orificio pequeño en la mucosa
vaginal.
TRATAMIENTO: Si es muy pequeña no requiere tratamiento, sólo presenta alteración en el chorro urinario;
si provoca más síntomas puede repararse cerrando en varias capas sobre una sonda uretral a permanencia.
En los casos más complejos muchas veces es necesario utilizar injerto vascularizado, como trasplante del
cojinete graso del bulbo cavernoso.
FISTULA VESICOVAGINAL:

FACTORES PREDISPONENTES:
- Infecciones. - Diabetes.
- Isquemia. - EPI.
- Arterioesclerosis. - Neoplasias Radioterapia.

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CAUSAS:
- Trabajo de parto con obstrucción (por
necrosis debido a presión).
- Fragmentaciones por óbito fetal.
- Cáncer de cérvix (neoplasia maligna que con
más frecuencia hace fistulas vesicales).
- Radioterapia.
- Iatrogenia quirúrgica:
SÍNTOMAS: incontinencia urinaria continua y sin relación con la postura ni otras circunstancias. En fistulas
grandes, toda la orina puede drenar por la vagina, mientras que, en las pequeñas, puede tener micción
normal con incontinencia intermitente.
- Cuando ya no hay tumor, las fistulas por radiación muchas veces se inician con síntomas de cistitis
por radiación, que incluye dolor pélvico, frecuencia urinaria, disuria y en ocasiones hematuria.
- La formación de la fistula es completa generalmente de seis a 24 meses después de la radioterapia,
con promedio de 18.
- Las fistulas posteriores a histerectomía se diagnostican de siete a 10 días después de la operación y
en ocasiones son precedidas de dolor abdominal y celulitis, lo que refleja extravasación urinaria antes
de su drenaje hasta el muñón vaginal.
DIAGNÓSTICO: las fistulas grandes pueden diagnosticarse por observación y palpación; la sonda instalada
en la vejiga puede observarse en la exploración vaginal o bien aparecer en la luz del órgano. Si la fistula es
pequeña se puede utilizar azul de metileno en la vejiga donde se observa que existe escape de solución hacia
la vagina con un espejo. En casos de fistulas persistentes o la que se diagnostica después de un periodo
posoperatorio prolongado, se utiliza cistoscopia.
TRATAMIENTO: si se diagnostica al principio del periodo posoperatorio se utiliza sonda a permanencia; en

caso de no repararse con esto o que el periodo posoperatorio sea más largo entonces se hace un cierre
quirúrgico por vía vaginal o suprapúbica transvesical. Puede ser necesario utilizar un trasplante del cojinete
graso del bulbocavernoso, colgajo de epiplón o colgajo mucocutáneo.
FISTULA URETEROVAGINAL:

Son raras, pero es diagnóstico diferencial de la paciente posoperada con salida de líquido por la vagina.
Aparecen después de una histerectomía abdominal (especialmente radical). Predomina en la porción distal
del uréter. Siempre se acompaña de cierto grado de obstrucción ureteral.
SÍNTOMAS: líquido en la vagina, dolor en el flanco o en el ángulo costovertebral; o síntomas de pielonefritis

aguda.
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DIAGNOSTICO: se inyecta índigo carmín por VI, y si sale por la vagina se confirma en diagnóstico. La urografía
intravenosa suele demostrar obstrucción ureteral distal, que corresponde al sitio de la fistula.
TRATAMIENTO: se debe tratar la fístula y la obstrucción ureteral concomitante. Se puede introducir una
sonda ureteral que une la pelvis renal con la vejiga, esperando una resolución en algunas semanas o meses;
si no se resuelve se repara quirúrgicamente por ureteroneocistostomia.
FISTULA RECTOVAGINAL:

CAUSAS:
- Neoplasia maligna del aparato o el recto. - Colporrafia posterior.
- Lesión por radiación. - Lesiones obstétricas.
- Histerectomía. - Enfermedades inflamatorias del intestino.
DIAGNÓSTICO: las fistulas rectovaginales se diagnostican en la exploración vaginal o rectal fácilmente. En

los casos de fistulas con el colon sigmoides o intestino delgado puede hacerse endoscopia del intestino
grueso o fistulografía. En casos de enfermedad inflamatoria granulomatosa del intestino se analizan los
síntomas y se realiza radiografía del intestino delgado.
TRATAMIENTO: las fistulas localizadas pueden repararse con colostomía, antes de la operación es necesario
preparar al intestino con administración de antibióticos de amplio espectro, desbridar en forma minuciosa
el área fistulosa, cerrar en varias capas sin tensión y reconstruir con mucho cuidado el esfínter anal y
músculos perineales.
Las fistulas más complejas necesitan colostomía antes de intentar el cierre definitivo. Algunas pueden
cerrarse resecando el intestino lacerado con una reanastomosis baja; otras no pueden repararse en su
totalidad y la colostomía debe ser permanente.
AMENORREA
La amenorrea se define como que la ausencia temporal o permanente de menstruación por más
de 3 meses (si es por menos de 3 meses se clasifica como retraso menstrual). La misma se
considera un síntoma, no una patología.
Su frecuencia de incidencia es de alrededor un 3-5%, pero no está bien valorado. Ésta tiene predisposición en
pacientes presas, estudiantes (por el estrés de creer que están embarazadas), bailarinas, atletas de alto
rendimiento y pacientes psiquiátricas.
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CLASIFICACIÓN:

Hay 3 tipos principales de amenorreas: fisiológica, primaria y secundaria. Los demás tipos son usualmente
subclasificaciones de la secundaria.
1. AMENORREA FISIOLÓGICA: es la que es causada por alguna condicción fisiológica como embarazo,
lactancia, antes de la menarquia y menopausia. Las tres primeras condiciones no requieresn
tratamiento alguno, pero deben tenerse en cuenta al plantear el diagnóstico diferencial. Sólo cuando
la amenorrea de la lactancia se prolonga, una vez suspendida la misma, exige un estudio de la función
hipotálamo-hipofisiaria.
2. AMENORREA PRIMARIA: la mayoría de los autores consideran la amenorrea primaria como la
ausencia de la aparición de la regla cumplidos los 16 años, en presencia de un normal desarrollo
pondoestatural y de los caracteres sexuales secunadarios que preceden en más de 1 año a la aparición
de la menarquia. Es decir, aquella paciente que nunca ha visto su mentruación (la causa más
frecuente es himen imperforado). A veces la amenorrea primaria también puede ser a causa de
defectos congénitos como los que vienen en el Síndrome de Turner y el de Rokintansky-Kuster-
Houser.
3. AMENORREA SECUNDARIA: se refiere a aquella paciente que ha menstruado pero tiene más de 3
meses sin ver la menstruación.
ETIOLOGÍA:

LAS CAUSAS PRINCIPALES DE AMENORREA PRIMARIA SON: anomalías genéticas y morfológicas del
aparato genital.
- HIMEN IMPERFORADO: (causa más frecuente) la menstruación se produce, pero queda retenida
primero en la vagina (hematocolpos) y, si el proceso no es tratado adecuadamente, con frecuencia
la sangre se acumula también en el útero (hematómetra) e incluso en las trompas (hematosalpinx).
La adolescente experimenta dolores cíclicos, progresivamente más intensos, como si fuera a tener la
menstruación, pero sin que ésta aparezca. En la exploración física se aprecia un desarrollo normal de
la paciente de acuerdo con su edad y, al apreciar el himen, este suele estar abombado y de un tono
azulado.
- SEPTO VAGINAL TRANSVERSO.
- AGENESIA PARCIAL O TOTAL DE LA VAGINA: puede asociarse con útero rudimentario y constituir el
llamado Síndrome de Rokitansky-Küster-Hauser.
- FEMINIZACIÓN TESTICULAR.
- SEUDOHERMAFRODITISMO FEMENINO: en su forma más frecuente constituye el Síndrome
Adrenogenital, que se origina por un déficit congénito de la enzima 21a- hidroxilasa de la suprarrenal,
produciendo así un fallo en la síntesis de cortisol.

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- DISGENESIA GONADAL: se presenta en dos formas: a) disgenesia gonadal con enanismo e

infantilismo sexual y frecuentes malformaciones extragenitales (Síndrome de Turner); y, b)
disgenesia gonadal pura sin malformaciones ni enanismo (Síndrome de Swyer).
LAS CAUSAS PRINCIPALES DE AMENORREA SECUNDARIA SON:

- AMENORREA DE ORIGEN UTERINO: la destrucción irreversible del endometrio origina amenorrea
secundaria. Puede producirse por radiación, legrados excesivamente enérgicos, cauterizaciones
eléctricas o químicas, e infecciones. En ocasiones, estos procesos destructivos producen adherencias
o sinequias, de forma total o parcial, entre ambas paredes del útero (Síndrome de Asherman).
- AMENORREA DE ORIGEN OVÁRICO: las causas más importantes de amenorrea secundaria de origen
ovárico son:
Þ Insuficiencia ovárica primaria o fallo ovárico prematuro: puede darse por un menor número
de folículos o por un aumento de su destrucción. No se conoce con exactitud la etiología de
la insuficiencia ovárica primaria, aunque existen evidencias que la correlacionan con procesos
infecciosos, autoinmunes o de daño ovárico por radiaciones o productos farmacológicos,
como son los citostáticos. Estas mujeres presentan una edad de menarquia y un desarrollo de
los caracteres sexuales secundarios normales. La insuficiencia ovárica primaria precoz puede
darse por una serie de causas que podemos clasificar, teóricamente, en dos grupos: a)
insuficiencia ovárica precoz con dotación folicular (induce a menopausias precoces y los
niveles de gonadotropinas están elevados; comprende a su vez el Síndrome de Resistencia
Ovárica a las Gonadotropinas / Síndrome de Savage, y Ooforitis autoinmune); y, b)
insuficiencia ovárica con depleción de la dotación folicular (que comprende, a su vez
alteraciones cromosómicas, factor iatrogénico -ya que algunas veces la menopausia precoz es
inducida por un acto médico, castración quirúrgica, estirpación ovárica, radioterapia, o
quimioterapia; infecciones –como la parotiditis; y alteraciones de origen metabólico –como
la galactosemia).
Þ Ciertos tumores de ovarios.
Þ Síndrome de Ovario Poliquítico o de Stein-Leventhal: ya que produce alteraciones del ciclo
ovárico.
Þ Otras lesiones del ovario: como los quistes foliculares y los quistes luteínicos.
- AMENORREA DE ORIGEN HIPOFISIARIA: las principales causas de amenorrea de origen hipofisario
son las siguientes:
Þ Tumores hipofisarios: los tumores benignos de la hipófisis constituyen la causa más frecuente
de amenorrea hipofisaria. Los adenomas secretores de prolactina, o prolactinomas, son los
tumores hipofisarios que con mayor frecuencia producen amenorrea secundaria (si la
prolactina se encuentra por encima de 100 es un prolactinoma hasta que se demuestre lo
contrario). Otros tumores hipofisarios, distintos de los prolactinomas, pueden producir
amenorrea, entre ellos los tumores productores de ACTH (hormona adrenocorticotropa) o de

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hormona de crecimiento, que pueden conducir a cuadros clínicos bien definidos, en el primer
caso al Síndrome de Cushing y en el segundo a la acromegalia.
Þ Síndrome de la silla vacía.
- AMENORREA DE ORIGEN HIPOTALÁMICO: se definen, por exclusión, como aquellos tipos de
amenorrea en que se aprecia pérdida menstrual después de la estimulación con estrógenos y
gestágenos, y que cursan con niveles de gonadotropinas normales o bajos y prolactina normal.
Representan el tipo más frecuente de amenorreas hipogonadotropas. El mecanismo de producción
de estas formas de amenorreas se interpreta como una pérdida de la secreción pulsátil de GnRH
(hormona hipotalámica liberadora de gonadotropinas) por debajo de los niveles normales. Las
principales formas etiológicas de amenorreas hipotalámicas se exponen a continuación:
Þ Defectos genéticos: como en el Síndrome de Laurence- Moon-Biedl.
Þ Déficit congénito en la producción de GnRH: aunque se encuentre en el apartado de
amenorreas secundarias, éste es una de las causas principales de las amenorreas primarias.
Existe una forma de hipogonadismo hipogonadotropo que se denomina Síndrome de
Kallmann o Distrofia Olfativo-genital. La misma se caracteriza por una atrofia de la corteza
olfativa e infantilismo sexual, y probablemente está también afectada la zona hipotalámica
productora de GnRH. Existe, por ello, anosmia, es decir, incapacidad para percibir los olores,
amenorrea primaria y falta de desarrollo de los caracteres sexuales secundarios. Los ovarios
son semejantes a los de las niñas, es decir, contienen folículos primordiales, pero carecen de
formaciones foliculares en maduración.
Þ Amenorrea yatrogénica por uso prolongado de anticonceptivos hormonales (alrededor de 5
años): se supone que se produce por acción inhibidora sobre el hipotálamo, con consiguiente
disminución de la producción de gonadotropinas hipofisarias.
- AMENORREA POR TRASTORNOS PSÍQUICOS: pueden producir amenorreas tanto primarias como
secundarias.
- AMENORREA POR DESNUTRICIÓN: la pérdida de peso, por debajo del 15% del peso habitual de una
mujer, y más si se produce de una forma rápida, puede producir amenorrea primaria o secundaria,
casi siempre precedida de oligoamenorrea. Se caracteriza por disminución de la secreción de GnRH,
que produce un descenso de las gonadotropinas (tanto de la FSH como de la LH) y
consecuentemente anovulación y niveles bajos de estrógenos. El cuadro puede producirse por una
dieta muy rigurosa, acompañada o no de ejercicio físico excesivo, como puede suceder en las
deportistas de élite, o por la entidad conocida con el nombre de “anorexia nerviosa”.
- AMENORREA POR EJERCICIO INTENSO.
- AMENORREA POR OBESIDAD: con el sobrepeso puede haber una producción excesiva de estrógenos
pudiendo afectar así la frecuencia de los períodos y hacer que se detengan.
- AMENORREA POR LESIONES NEOPLÁSICAS O NO NEOPLÁSICAS.
- AMENORREA DE ORIGEN SUPRARRENAL Y TIROIDEA: la Hiperplasia Congénita de la Suprarrenal, o
Síndrome Adrenogenital Congénito, produce amenorrea primaria. La hiperfunción suprarrenal

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(Síndrome de Cushing), adquirida posteriormente en edades más avanzadas, puede producir

amenorrea secundaria. La hipofunción suprarrenal, o Enfermedad de Addison, también puede
producir amenorrea. Las alteraciones de la función tiroidea, tanto por exceso como por defecto,
pueden originar trastornos menstruales, ya sean de hipermenorrea, de oligomenorrea o de
amenorrea.
DIAGNÓSTICO:

El diagnóstico de una amenorrea puede resultar difícil, ya que la causa productora del trastorno puede estar
localizada en el útero, ovario, hipófisis, SNC, suprarrenal, tiroides, o puede ser de origen psíquico, o incluso
el resultado de una enfermedad general, que ocasiona desnutrición importante. El estudio de una
amenorrea requiere, por ello, lo siguiente:
1. Una anamnesis detallada, en la que se prestará especial interés en recoger la existencia de trastornos
semejantes de otros miembros de la familia, así como las circunstancias de aparición de la amenorrea
y los antecedentes patológicos que pueden tener alguna relación con ella. Se deberá interrogar sobre
los hábitos de vida de la paciente, como dieta, actividad profesional, actividad deportiva, sexual y
componente emocional o afectivo, así como la toma reciente de productos farmacológicos u otros
que pudieran tener una actividad en este sentido.
2. Exploración general lo más completa posible, requiriendo, si se considera necesario, la colaboración
de otro especialista.
3. Exploración ginecológica completa.
4. Exploraciones complementarias, que incluirá analíticas para la determinación de valores
hormonales, de acuerdo con la sospecha diagnóstica. También se realizarán estudios por imagen para
conocer la existencia o ausencia de alteraciones en los diferentes órganos y su morfología.
En el estudio de una AMENORREA PRIMARIA, la SIGNOS DE QUE UNA MUJER OVULA: existen signos
presencia o ausencia de caracteres sexuales presuntivos y sucesos concluyentes.
secundarios o el desarrollo anormal de estos pueden - SIGNOS PRESUNTIVOS: dolor intermestrual,
aumento de moco cervical (secreción filante),
ser de eficaz ayuda para el diagnóstico. Debe hacerse
aumento del líbido (feromonas), menstruación,
una valoración del desarrollo del vello púbico y axilar, elevación de la temperatura, pico de la LH,
y la aparición de signos cutáneos, como el hirsutismo, sensibilidad en las mamas, presencia del cuerpo
acné, estrías o pigmentación. La valoración del lúteo, etc.
desarrollo mamario de acuerdo con los estadios de - SUCESOS CONCLUYENTES: embarazo u
observación de la salida del óvulo del folículo en
Tanner es otro de los datos que no debe omitirse en
una laparoscopia.
la valoración diagnóstica de estos casos.
Cuando la amenorrea primaria va acompañada de ausencia de caracteres sexuales secundarios o, dicho con
otras palabras, cuando no aparece ni la menstruación ni ninguno de los signos que caracterizan la pubertad,
existe un verdadero infantilismo sexual. En estas circunstancias ha de pensarse en una causa central,

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neurohipofisaria primitiva o anomalía genética. Naturalmente, si existen signos clínicos de disgenesia

gonadal o Síndrome de Turner, es necesario comenzar el estudio en el momento en que se detecten los
mismos.
Las amenorreas primarias con infantilismo sexual pueden ser producidas también por anomalías genéticas,
particularmente por la disgenesia gonadal o Síndrome de Turner. El diagnóstico se apoyará en los siguientes
datos: junto con el infantilismo sexual hallaremos talla baja, alteraciones del cariotipo (fundamentalmente
45, X, o mosaicos), las gonadotropinas suelen estar elevadas y la laparoscopia con biopsia de la gónada
demostrará la existencia de gónadas rudimentarias con ausencia de células germinales.
Las amenorreas primarias con caracteres sexuales secundarios normalmente desarrollados sugieren una
anomalía del tracto genital: imperforación del himen, ausencia congénita de la vagina o Síndrome de
Rokitansky-Küster-Hauser. Las pruebas de función hipotálamo-hipofisarias y el funcionalismo ovárico son
normales. El diagnóstico se apoyará en la inspección del himen y el fallo de intento de canalización de la
vagina, apoyado por las pruebas de imagen o incluso la laparoscopia para visibilizar los genitales internos.
La amenorrea primaria asociada a caracteres sexuales masculinizados debe sugerir un estado intersexual.
Entre todos ellos, el que con más frecuencia se presenta a estas edades es el Síndrome Adrenogenital. El
diagnóstico se basa en un biotipo masculinizado, ausencia o escasez de mamas, gran musculatura, vello de
distribución masculina, así como hipertrofia del clitoris y cariotipo femenino normal 46, XX. El cortisol y las
gonadotropinas hipofisarias están disminuidos. En cambio, la ACTH está elevada.
Lo primero que se piensa si una paciente tiene un retraso menstrual es en embarazo, luego insuficiencia
ovarica por menopausia precoz o adenoma hipofisiario (por prolactinoma). Es por eso que ante una
AMENORREA SECUNDARIA, es necesario, en primer lugar, descartar una gestación mediante las reacciones
de embarazo, la ecografía o ambas. Descartada una gestación, la anamnesis cuidadosa y la exploración
ginecológica y general de la paciente puede orientar sobre una causa determinada de amenorrea. En estos
casos es más fácil programar las exploraciones complementarias y determinaciones hormonales necesarias
para llegar a un diagnóstico seguro de la amenorrea, pero, con frecuencia, a pesar de un interrogatorio bien
dirigido y una meticulosa exploración, no se llega ni siquiera a sospechar la causa productora de la
amenorrea. En estos casos se propone una metodología diagnóstica, consistente en la determinación de las
gonadotropinas, especialmente FSH, pero también LH, TSH y prolactina. Si hay evidencia de signos de
hiperandrogenismo, es interesante conocer los niveles de testosterona total, 17-hidroxiprogesterona y
sulfato de deshidroepiandrosterona (DHEA-S). En algunos casos, los niveles de estrógenos nos pueden
ayudar a interpretar las alteraciones de la FSH.
POSIBLES INTERPRETACIONES ANALÍTICAS

Cuando las gonadotropinas están elevadas (FSH > 40 mUI/ml y LH > 25 mUI/ml), el trastorno probablemente
es gonadal.

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Una vez establecido el origen gonadal, debe determinarse el estado de los ovarios y su contenido en
folículos. La ecografía puede ayudarnos en este propósito, aunque en algunos casos será necesaria la
laparoscopia, acompañada de biopsia ovárica.
También es útil investigar la existencia de enfermedad inmunitaria, realizando: hemograma completo y

velocidad de sedimentación, determinación de calcio, fósforo, T4 libre, TSH, anticuerpos tiroideos, cortisol,
factor reumatoide y anticuerpos antinucleares.
Debe tenerse en cuenta que algunos tumores pueden producir una tasa elevada de gonadotropinas, aunque
esta circunstancia es muy poco frecuente.
Cuando las gonadotropinas están descendidas (FSH < 5 mUI/ml y LH < 5 mUI/ml) o los niveles son normales,
el trastorno responsable de la amenorrea puede residir en la hipófisis o en el hipotálamo (SNC). En estos
casos, la localización del trastorno puede realizarse básicamente mediante dos métodos exploratorios:
1. Estudio de la silla turca: que puede llevarse a cabo mediante radiografía del cráneo centrada sobre
la silla turca o, con más exactitud, mediante TAC o RMN. Este último método es el más sensible, pero
también el más caro.
2. Determinación de prolactina.
Cuando la prolactina está elevada (por encima de 100 ng/ml) y/o la silla turca es anormal, consideramos que
la amenorrea es de origen hipofisario. Las amenorreas que cursan sin galactorrea, con niveles de
gonadotropinas bajas o normales, con silla turca normal y en las que la estimulación con estrógenos y
progesterona produjo hemorragia menstrual, se consideran de origen hipotalámico. El diagnóstico de
amenorrea hipotalámica es, por lo tanto, un diagnóstico por exclusión.
TRATAMIENTO:

Es importante tener en cuenta que la amenorrea es solo un síntoma y, en ocasiones, un epifenómeno que
pasa a segundo plano ante la importancia de la entidad que lo produce. Esto es lo que sucede ante una
neoplasia o ante una enfermedad degenerativa grave.
Lo primero que debe hacerse con estas pacientes es aconsejarles los cambios de vida necesarios
principalmente a nivel de dietas, ejercicio físico y toma de medicamentos, y tratar las alteraciones
psicológicas si las hubiera. No tiene sentido iniciar tratamientos hormonales en mujeres con anorexia o bien
con sobrepeso si antes no se regulariza esta alteración, ya que en muchas ocasiones esto será suficiente
para resolver su patología.
Las amenorreas asociadas a obesidad, sin lesiones orgánicas demostrables, suelen ceder con dieta
hipocalórica. En las amenorreas psíquicas, también llamadas hipotalámicas, antes de iniciar ningún

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tratamiento hormonal es conveniente intentar resolver el problema psicológico, solicitando, si es preciso, la

colaboración del psiquiatra.
Particular interés tiene conocer si la paciente amenorreica en la que la exploración se descubre una falta
persistente de la ovulación desea tener descendencia de una forma inmediata o en un tiempo relativamente
corto. En estos casos deben emplearse los fármacos inductores de la ovulación, como el citrato de
clomifeno o las gonadotropinas. En las mujeres que no desean descendencia pueden utilizarse gestágenos,
como el acetato de medroxiprogesterona (AMP) en dosis de 10 mg/día, durante 10 días en la segunda mitad
del ciclo, para evitar el riesgo de hiperplasia o carcinoma de endometrio, ante un estímulo estrogénico
mantenido y prolongado. Si hay interés en evitar un posible embarazo, pueden emplearse los
anticonceptivos.
En ciertos casos está indicado el empleo de una terapéutica de sustitución con estrógenos y gestágenos
asociados, como sucede en las disgenesias gonadales, infantilismo sexual, en la feminización testicular,
después de extirpados los testículos, en la menopausia precoz, en las insuficiencias ováricas importantes
con escaso material germinal, y en ciertas insuficiencias hipotalámicas e hipofisarias, así como en las
amenorreas hipotalámicas. Debe tenerse en cuenta que este tratamiento no protege frente a un embarazo,
por ello, como no se puede prever cuándo se normalizará la función sexual, puede realizarse el tratamiento
con anticonceptivos hormonales orales.
Cuando existe enanismo, está indicado, en primer lugar, un tratamiento con hormona del crecimiento, y solo
posteriormente se realizará el tratamiento con hormonas sexuales esteroidea.
En casos de amenorrea asociados a galactorrea y niveles altos de prolactina, sin tumor hipofisario el
tratamiento de elección es la bromocriptina, que tiene una acción agonista a la dopamina (se une a los
receptores celulares de la dopamina e inhibe la secreción hipofisaria de prolactina). En los tumores
hipofisarios secretores de prolactina se han propuesto dos alternativas: el tratamiento médico con
bromocriptina y la cirugía.
VALORES NORMALES DE LAS HORMONAS FEMENINAS

HORMONA FOLÍCULO ESTIMULANTE-FSH:
Ésta se debe evaluar en el segundo al tercer día del ciclo menstrual o cuando comienza el periodo. Sus
valores normales deben encontrarse < 10mUI/ml.
- FSH = 10-15mUI/ml à CIERTO GRADO DE COMPROMISO OVÁRICO
- FSH = 15-25mUI/ml à MODERADO COMPROMISO OVÁRICO
- FSH > 25mUI/ml à ENTRADA A LA MENOPAUSIA O PERIMENOPAUSIA
- FSH = 40mUI/ml à PACIENTE MENOPAUSICA
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HORMONA LEUTINIZANTE-LH:
Sus valores normales se encuentran < 6mUI/ml. En casos de que se encuentre extremadamente alta se debe
sospechar en un embarazo. Ésta siempre debe estar por debajo de los valores de la hormona FSH, y si esta
se encuentra por encima debemos pensar en un SOP.
HORMONA ESTRADIOL:
Sus valores normales se encuentran < 50pg/ml.
- ESTRADIOL = 50 a 100 pg/ml à (PROBABLE SOP)
- ESTRADIOL > 100 pg/ml (PROBABLE TUMOR OVÁRICO PRODUCTOR DE ESTRÓGENO)
HORMONA PROLACTINA:
Ésta se puede medir en cualquier momento del ciclo ya que no tiene que ver directamente con él, aunque
también suele tomarse al 3er día. Sus valores normales se encuentran entre 2 a 25ng/ml. En ocasiones valores
de 20 a 25 pueden requerir tratamiento.
- PROLACTINA > 100ng/ml à PROBABLE PROLACTINOMA
- PROLACTINA > 50ng/ml à PROBABLE SOP (cuando hay niveles alto también significa que puede
haber un problema en el endometrio)
- PROLACTINA < 2ng/ml à PUEDE PROVOCAR ABORTO (ante niveles tan bajos tenemos problemas, y
hay que verificar si se han usado medicamentos inhibidores de la prolactina)
HORMONA PROGESTERONA:
Ésta se mide en los días 21, 23 y 25 del ciclo. Y sus valores normales suelen ser > 10 ng/ml. Niveles bajos en el
embarazo provocan abortos.
PATRONES HORMONALES:

- FSH, LH Y ESTRADIOL disminuidos denota paciente con hipogonadismo hipogonadotropico; el
problema es de origen central, a nivel de hipotálamo-hipófisis.
- FSH moderadamente elvada y LH normal à inicio de insuficiencia ovárica por menopausia.
- FSH, LH Y ESTRADIOL normales con PROLACTINA elevada estamos hablando de prolactinoma y
la paciente puede cursar con un micro adenoma de hipófisis o tumor hipofisario, galactorrea y
SOP.
- FSH Y LH normales pero con relación invertida, o LH aumentada con ESTRADIOL elevado con
prolactina normal, ya sea también leve o moderada es un SOP.
- FSH Y LH aumentadas con ESTRADIOL disminuido hablamos de hipogonadismo
hipergonadotropico, mujeres perimenopaúsicas y postmenopaúsicas.
- LH masivamente elevada es signo inminente de embarazo.


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SÍNDROME DE OVÁRIO POLIQUÍSTICO

El SOP no es más que un trastorno endócrino (ya que engloba una
alteración hormonal femenina) y metabólico (ya que engloba aumento
de las grasas, aumento de la TA, resistencia a la insulina y obesidad) que
afecta a las mujeres.
Es también conocido como enfermedad de Stein-Leventhal y es un trastorno

que se caracteriza por amenorrea, oligomenorrea e hiperandrogenismo.
- Es la causa más frecuente de hiperandrogenismo e hirsutismo.
- Fue descrita por primera vez por Stein y Leventhal en 1935.
- Su origen es probablemente poligénico o multifactorial.
CRITERIOS DE ROTTERDAM: anovulación u oligoanovulación, ovarios poliquísticos en ecografía e

hiperandrogenismo. Con solo dos de estos signos se puede diagnósticar el SOP.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: anovulación o oligoanovulación, amenorrea (aunque no menstrué́ no

significa que no ovule), el vello púbico tiene distribución igual que en el hombre (hasta la región
infraumbilical).
Criterios mayores: Criterios menores:

- Anovulación crónica u oligoanovulación - Resistencia a la insulina
- Hiperandrogenismo - Hirsutismo
- Ovario poliquístico - Obesidad
- Perfil hormonal alterado
PERFIL HORMONAL: se realiza durante la menstruación (1er o 2do día), excepto la progesterona.
LH aumentada, FSH normal o disminuida (coeficiente LH/FSH mayor que 2), andrógenos (testosterona
superior a 1 ng/ml, androstendiona 10ng/ml, dihidroepiandrosterona [DHA] y deshidroepiandrosterona
[DHAS]) y estrógenos elevados.
También se elevan otras hormonas esteroideas, como la 17-hidroxiprogesterona y la estrona. La

progesterona, sin embargo, está disminuida, de manera que es posible provocar un sangrado en mujeres
con anovulación y ovarios poliquísticos si administramos progestágenos (10-20 mg de acetato de
medroxiprogesterona) durante 5 días.

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ECOGRÁFICAMENTE: matriz ovárica aumentada. El ovario se ve en cuentas de rosario.
NÚMERO DE FOLÍCULOS: 8-12 folículos en la corteza ovárica (si se encuentran de 1 a 2 se trata de quistes
simples).
TAMAÑO DE LOS FOLÍCULOS: 2 a 9 mm.
VOLUMEN DEL OVARIO: aumenta 10 ml. El ovario puede crecer de 2 a 5 veces su tamaño normal.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Síndrome de Cushing, Enfermedad de Addison, tumores suprarrenales, etc.
DIAGNÓSTICO: sonografía, laparoscopía pélvica clínica, analíticas (DA sulfato y estrógeno elevados, TSH,
FSH baja y LH aumentada, curva de la tolerancia de la glucosa oral, intolerancia a la glucosa con valores
glucosa después de la prueba entre 140-199mg/dl).
TRATAMIENTO: es multidisciplinario.
- Espironolactona: vello y acné de 50-100mg.
- Metformina: disminuir la resistencia a la insulina de 500 mg cada 12 h, o 800-1000mg 1 vez al día.
- Citrato de clomifeno: inductor de la ovulación si la paciente quiere tener un embarazo; en dosis de
50 a 200 mg aumentándola 50 mg diarios hasta llegar a 200 mg y algunos autores citan que hasta 250
mg. Se usa en conjunto con la metformina.
- ACO: inhibidores de la ovulación cuando la paciente no quiera quedar embarazada.
- Ejercicio y dieta.
COMPLICACIONES A LARGO PLAZO: hiperplasia endometrial o adenocarcinoma de endometrio.
COMPLICACIONES A CORTO PLAZO: infertilidad.
NOTAS:

1. La hiperinsulinemia es frecuente en las pacientes portadoras de ovarios poliquísticos,
particularmente en mujeres obesas. Por ello, es aconsejable determinar: a) Los niveles de insulina en
ayunas (límite superior 10-20 U/ml, según el laboratorio), b) Relación glucosa/insulina (inferior a 4,5
indica aumento de la resistencia a la insulina).
2. En pacientes con muchos legrados las paredes anteriores y posterior se adosan; también tienen el
riesgo de que se produzca adenocarcinoma de endometrio y sufrir el Síndrome de Asherman, el cual
es un problema que afecta al útero de la mujer. No hay respuesta hacia la progesterona.

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ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA (EPI)

Síndrome agudo debido al ascenso de microorganismos de la vagina o el cuello uterino al
endometrio, trompas uterinas y en ocasiones a las estructuras vecinas (ovarios, peritoneo y
cavidad pelviana).
Generalmente es consecuencia de una infección ascendente desde el cérvix, ya sea:

- A partir de una infección de transmisión sexual (ITS): cervicitis.
- Debido a infecciones polimicrobianas en relación con vaginosis (con ruptura de barrera cervical) o
interacciones oportunistas de flora comensal perineal/vaginal sobre una ITS primaria.
PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO:

- Edad entre 16 a 25 años - Instrumentación uterina, cirugía cervical
- Múltiples compañeros sexuales - Término de embarazo (por la ausencia de
- Episodios previos de salpingitis una barrera protectora)
- ITS - DIU (principalmente durante los 3 meses
- No utilización de métodos de barrera posteriores a la inserción por la
- Historia previa de EPI manipulación, y por la reacción
- Historia de vaginosis-cervicitis inflamatoria a nivel del endometrio que
- Abortos estos provocan)
Otros factores son: situación socioeconómica baja, bajo nivel educacional, raza, estado civil, vivir en medio
urbano, coitos frecuentes y/o durante la gestación, duchas vaginales, y tabaquismo.
Los ATO disminuyen el riego de EPI porque estos espesan el moco cervical y evitan el accenso de
microrganismos.
LOS GÉRMENES IMPLICADOS CON MAYOR FRECUENCIA SON:

- Neisseria gonorrhoeae (ITS)
- Chlamydia trachomatis (causa el cuadro más florido)
- Infecciones polimicrobianas con participación de flora mixta (vaginal- perineal) aerobia y anaerobia:
E. coli, Streptococcus spp., Gardnerella vaginalis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum
(ITS), Mobiluncus, Bacteroides, Prevotella, Peptoestreptococcus, Actinomyces, Haemophilus spp.
- En relación con uso de DIU (infección crónica abscedada): Actinomyces spp israelii
- Salpingitis granulomatosa en países en desarrollo: M. tuberculosis y Schistosoma spp.
- Coccidioidesimitis en áreas endémicas.

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DIFERENCIA ENTRE UNA INFECCIÓN POR GONOCOCO Y POR CLAMIDIA

GONOCOCO CLAMIDIA
La lesión se observa más en la trompa, que desarrolla un Puede provocar el EPI silente (asintomática u
exudado purulento en su luz que puede pasar fácilmente a la oligoasintomática). Puede provocar escaso o nulo dolor
cavidad peritoneal. pelviano. De este modo, la paciente puede consultar
tardíamente, cuando ya existen secuelas irreversibles en
trompas y peritoneo. Muchas pacientes con esterilidad
debida a obstrucción tubárica e incluso con historia de
embarazo ectópico, no tienen historia de EPI y presentan
anticuerpos contra C. trachomatis.
CLASIFICACIÓN:

1. Según su evolución clínica: crónica y aguda.
2. Según su etiología: exógena (o transmitida sexualmente) y endógena.
3. Según su origen: primaria (o ascendente) y secundaria (o por continuidad).
4. Según estadios clínicos (estadios de Monif):
Þ Estadio I: Salpingitis y/o endometritis sin reacción peritoneal.
Þ Estadio II: Salpingitis con reacción peritoneal, sin masas anexiales.
Þ Estadio III: Absceso tuboovárico más salpingitis.
Þ Estadio IV: Peritonitis difusa, rotura del absceso tuboovárico
5. Según características laparoscópica:
Þ Leve: Eritema, edema, las trompas se mueven libremente. No hay exudado purulento.
Þ Moderada: Eritema, edema más marcado, material purulento evidente. No hay movimiento
libre de las trompas. La fimbria puede no ser evidente.
Þ Grave: Presencia de piosálpinx y/o absceso.
VÍAS DE PROPAGACIÓN DE LA EPI:

- Vía canalícular: cervicitis, endometritis, salpingitis, pelviperitonitis, peritonitis difusa.
- Vía linfática: miometritis, parametritis, flemones y abscesos del ligamento ancho, absceso central del
ovario.
- Vía hemática: tromboflebitis pelviana, embolias sépticas.
MANIFESTACIONE CLÍNICAS:
- Dolor abdominal bajo. Es el síntoma más - Dolor a la movilización del cuello, dolor
frecuente anexial en la exploración vaginal bimanual
(99%)

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- Abdomen agudo (dolor, distención y - Sangrado anormal (intermestrual,

vómitos) poscoital).
- Dispareunia - Síntomas urinarios.
- Aumento del flujo vaginal, flujo de - Signo de Blumberg positivo: signo de
características anormales. En el examen rebote
con espéculo observamos cervicitis y - Masa pélvica: sugiere absceso tuboovárico
descarga endocervical purulenta (74%) - Peritonitis.
- Fiebre > 38º C (menos del 47 %). - Es posible la ausencia de síntomas.
DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS, PARA INICIAR TRATAMIENTO:
- MAYORES:
1. Dolor unilateral o bilateral con o sin rebote en el abdomen inferior
2. Dolor a la movilización de los anexos
3. Dolor a la movilización del cérvix
- MENORES:
1. Temperatura > 38.5 ºC
2. Leucocitosis > de 10,000/ml
3. Velocidad de sedimentación globular (VSG) y Proteína C reactiva aumentadas
4. Demostración de gonococo o chlamydias en exudado endocervical
5. Material purulento en cavidad abdominal
6. Absceso pélvico en exploración bimanual o ecografía
Si los criterios clínicos son rigurosos (un criterio mayor y tres menores, p. ej. dolor pélvico, fiebre, masas
anexiales palpables y eritrosedimentacion o proteína C reactiva elevadas), la certeza diagnóstica será
cercana al 100 %.
La duda diagnóstica será resuelta en general mediante la laparoscopia, o en su defecto, mediante la

laparotomía exploradora.
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO: laparoscopia y biopsia endometrial.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: tanto para su diagnóstico como para su diagnóstico diferencial pueden ser
útiles estas pruebas:
- Hemograma con diferencial: Leucocitosis de 10,000 o más, eritrosedimentación elevada, y proteína
C reactiva elevada
- Cultivos cervicales y vaginales (coloración Gram)

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- Pruebas de imagen: ecografía pélvica transabdominal o transvaginal (permite detectar la presencia

de una masa, un absceso tuboovárico, hidrosálpinx o piosálpinx, o líquido en el saco de Douglas), y
TAC abdominal o RM (aumenta la sensibilidad respecto al US).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
- Enfermedades urinarias: Infecciones del tracto Urinario (ITU), litiasis.
- Enfermedades ginecológicas y obstétricas: amenaza de aborto, embarazo ectópico, rotura o torsión
de un quiste de ovario, endometriosis, pólipos o neoplasias endocervicales o ginecológicas, Síndrome
Adherencial por cirugía previa y miomas uterinos complicados con necrobiosis.
- Enfermedades digestivas: apendicitis, enfermedad diverticular, colecistitis, intestino irritable, etc.
TRATAMIENTO:

El tratamiento médico debe iniciarse tan pronto como se determine el diagnóstico sin esperar el resultado
del cultivo de muestras, de una manera empírica y con espectro polimicrobiano. Los resultados posteriores
de microbiología modificarán si es preciso, la terapia antibiótica inicial.
Los regímenes de antibióticos recomendados por el centro de control de enfermedades (CDC) están
diseñados para ser efectivos contra N. Gonorrhoeae, C. tracomatis y las bacterias aerobias y anaerobias más
comúnmente aisladas.
ANTIBIOTERAPIA AMBULATORIA: el tratamiento oral puede ser considerado en aquellas mujeres con EPI
de ligera a moderada, ya que los resultados clínicos de estas pacientes son similares a aquellas tratadas con
terapia endovenosa. Los siguientes regímenes cubren los organismos etiológicos más frecuentes. Las
pacientes que no respondan a este tratamiento por vía oral en 72 h deberán ser reevaluadas para confirmar
el diagnóstico y se le debe administrar terapia endovenosa hospitalizada.
- Doxiciclina 100mg VO c/12 horas por 10-14 días
- Azitromicina 1g dosis única
- Ceztriazona 250mg c/12 horas durante 10-14 días
- Medidas generales: reposo en fowler, hidratación, manejo habitual de la fiebre y el dolor
(antitérmicos y analgésicos; AINES).
- Retirada de DIU una vez iniciado el tratamiento antibiótico.
- Manejo de las parejas sexuales: las parejas sexuales de las pacientes con EPI deben ser estudiadas y
tratadas si han mantenido relaciones en los 2 meses previos a la aparición de los síntomas.
Salvo en los casos de EPI secundaria a instrumentación uterina se debe iniciar tratamiento del varón con 2g
de Azitromicina en dosis única o con la asociación de Cefixima 400 mg VO o Ceftriaxona 250mg IM, en dosis

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única y Doxiciclina 100 mg c/12 h VO 7 días. Evitar el coito sin preservativo hasta que la paciente y sus
contactos hayan completado el tratamiento.
Otras pautas alternativas son:

- Tetraciclina 500 mg vo c/6 h/10 días + Metronidazol 500 mg vo c/8 h 10 días.
- Trimetropin-sulfametoxazol + Metronidazol durante 10 días.
- Kanamicina dosis única+ Doxiciclina 10 días + Metronidazol 10 días
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:
- Fracaso de la terapia ambulatoria en 72 h, - Diagnóstico incierto o no poder excluir
imposibilidad de iniciarla o mala tolerancia otras urgencias quirúrgicas como
a ella. embarazo ectópico y apendicitis.
- Deseos de fertilidad próxima. - Antecedentes de manipulaciones uterinas.
- Mujeres gestantes. - Shock séptico.
- Clínica aguda de irritación peritoneal. - Sospecha de absceso pélvico.
- Adolescentes. - Temperatura > 38°C.
- Leucocitosis mayor de 16,000.
COMPLICACIONES Y PRONÓSTICO:

La demora en la instauración del tratamiento aumenta la incidencia de secuelas, incluso en EPI clínicamente
leves: infertilidad en mujeres después de 1, 2 y 3 episodios de EPI respectivamente; dolor pélvico crónico
(en relación con la formación de adherencias, salpingitis crónica o infecciones), embarazo ectópico, absceso
tuboovárico e infecciones recurrentes. Las complicaciones más frecuentes son las adherencias, pero las más
graves son los abscesos.
Además, la EPI se relaciona con aumento de nacimientos pretérmino y de morbilidad materno-fetal junto
con complicaciones neonatales (transmisión perinatal de gonococo y Chlamydia).
Entre las complicaciones agudas destacan la Perihepatitis-Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis (inflamación de la

cápsula hepática y del peritoneo abdominal llevando a adherencias en cuerdas de violín, asociada a clamidia
y de intensa clínica dolorosa en hipocondrio derecho). También pueden aparecer periapendicitis, rotura de
abscesos tuboováricos y shock endotóxico.
Entre las secuelas tardías destacan el dolor pélvico crónico, esterilidad como complicación grave más
frecuente debido a alteración del factor tubárico, embarazo ectópico con riesgo 7 veces superior, Síndrome
de Reiter (complicación en el RN por la infección de la Clamidia que causa: conjuntivitis, balanitis y artritis
reactiva) y la atipia citológica cervical.

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La recidiva aparece en un 5%, con sintomatología en las 6 semanas posteriores al cuadro inicial de EPI,
generalmente por tratamiento inadecuado o fracaso de este. Pero presenta un buen pronóstico con
instauración rápida del tratamiento adecuado. Por otro lado, si el tratamiento es tardío, inadecuado y no hay
cambios en el estilo de vida, el pronóstico no será favorable.
CONDICIONES ESPECIALES:
- Infección por VIH (inmunocomprometidos): los hallazgos microbiológicos son similares para los dos
grupos excepto que las mujeres infectadas por VIH tienen alta incidencia de infecciones
concomitantes por M. hominis, Cándida, estreptococo, infecciones por HPV y alteraciones citológicas
relacionadas con la infección por HPV.
- Pacientes con DIU: mayor probabilidad de desarrollar EPI.
INFERTILIDAD
DEFINICIONES:

ESTERILIDAD: incapacidad de reproducirse de manera definitiva. Este término puede aplicarse sólo a
individuos que tienen algún factor que impide en forma definitiva la concepción o fecundación del óvulo,
incluso con tratamiento; lo que implica que es una alteración irreversible. Hoy día ya es difícil considerar que
alguien sea estéril gracias a todas las técnicas que existen para que se pueda tener un hijo. En este caso solo
se puede adoptar.
INFERTILIDAD: incapacidad de embarazarse, aun manteniendo relaciones sexuales regulares (3 a 5 veces

por semana) y descartando el uso de algún método anticonceptivo, por más de un año; o, el fracaso para
llevar un embarazo hasta término en repetidas ocasiones. Una pareja con infertilidad con métodos
adecuados puede llegar a conseguirlo. Ésta se puede clasificar en:
- Infertilidad primaria: término utilizado para designar a las parejas que nunca han concebido, es decir,
cuando ningún integrante de la pareja ha tenido hijos.
- Infertilidad secundaria: indica que ha habido cuando menos en alguno de sus integrantes
concepción, pero juntos no logran el embarazo; es decir, cuando la pareja ha tenido hijos en otras
relaciones.
FECUNDIDAD Y FERTILIDAD: la primera hace referencia a la capacidad para tener hijos (probabilidad de
conseguir un embarazo en un ciclo), mientras que la segunda al hecho de tenerlos (probabilidad de
conseguir un RN vivo en un ciclo), pero estos dos términos se utilizan en forma indistinta.

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CONSIDERACIONES MÉDICAS:

Desde el punto de vista médico, la infertilidad es única en el sentido de que debe tomarse en consideración
a dos individuos. El hombre, la mujer, o ambos, pueden tener factores que contribuyen a la alteración y los
dos deben cooperar en esta investigación. Se considera que 40% de los casos de infertilidad son causados
por factores femeninos, otro 40% por factores masculinos, un 10% por ambos factores, y el otro 10% por causa
desconocida.
Es importante que ambos integrantes de la pareja acudan a la primera consulta, porque deben compartir la
responsabilidad del problema. Incluso desde el punto de vista psicológico es mejor que haya cooperación y
comunicación de ambos sobre el problema, que señalar como culpable a uno u otro.
La infertilidad es un problema de ambos, no solamente de la mujer, por eso se habla de que “la pareja es
infértil”.
METAS DE UNA VALORACIÓN DE LA INFERTILIDAD: establecer la causa y proporcionar un pronóstico. La

valoración inicial debe hacerse en forma correcta, ya que el tratamiento adecuado sólo puede lograrse si se
conoce la causa.
Para establecer el diagnóstico y el pronóstico es necesario tener en cuenta 3 áreas principales:

1. Edad de la mujer: la fertilidad disminuye después de los 35 años y la edad adecuada para quedar
embarazada es entre los 20 y 30 años. Se nace con ovogonias justas, 300 a 400 ovulaciones, cuando
estas se acaban hay que buscar donación de ovocitos.
2. Duración de la exposición al embarazo (cuanto tiempo de casada o intentando tener un hijo): éste
dictará cuando debe iniciarse una valoración de infertilidad y también indica en cierto modo el
pronóstico de fertilidad. Algo importante es que si se aumenta la frecuencia del coito puede
incrementarse el porcentaje de parejas que logran embarazarse; pero hay que hacer notar que basta
un año de coito sin protección y sin embarazo para que se inicie una valoración, ya que cualquier
pareja debería concebir en ese período y es posible que haya alguna anormalidad.
3. Factor médico causante: el área principal de preocupación de la investigación es establecer el factor
médico causante. Por lo que es esencial contar con una historia clínica detallada y una exploración
física y pélvica minuciosa. Probablemente el interrogatorio sea la parte más importante de toda la
investigación de la infertilidad, ya que es cuando se obtienen datos completos de la pareja, por eso
crear un ambiente de confianza es primordial.
ÁREAS FUNDAMENTALES DE INVESTIGACIÓN: los 6 principales factores en la fecundación e implantación

del óvulo son:
1. Factor masculino: tiene que ver con la producción adecuada de espermatozoides normales; las
enfermedades venéreas pueden producir espididimitis o bloquear conductos espermáticos, o bien
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puede haber alteraciones en la producción de espermatozoides por varicocele, desequilibrio

hormonal o enfermedades sistémicas.
2. Factor central u ovulatorio: incluye el acto físico de la ovulación y la liberación de un ovocito maduro;
las alteraciones de la ovulación pueden acompañarse de ciclos menstruales irregulares e indicar la
probable necesidad de un estudio endocrinológico.
3. Factor tubárico: se relaciona con la permeabilidad de las trompas, que permite el transporte del
espermatozoide y del ovocito; las alteraciones más frecuentes son resultado final de alguna
infección.
4. Factor peritoneal: incluye la ausencia de cualquier barrera mecánica o física para la fertilidad dentro
de la cavidad peritoneal; muchas veces se diagnostica endometriosis o adherencias pélvicas.
5. Factor endometrial o uterino: tiene que ver con la preparación del sitio de implante endometrial, que
depende de la función endocrina ovárica y de la normalidad de la respuesta del útero como órgano
terminal; las alteraciones incluyen factores locales como pólipos y miomas submucosos.
6. Factor cervical o del moco: implica la presencia de moco cervical adecuado, que sirve como medio
de transporte y depósito para los espermatozoides; sus alteraciones incluyen problemas en la
cantidad, que se observan después de una conización cervical o cuando las glándulas endocervicales
han sido destruidas; en la calidad, observada en presencia de infección o un estímulo inadecuado de
los estrógenos; y en la hostilidad, por anticuerpos antiespermatozoide.
7. Factores antigénicos: mencionado sólo por algunos autores, en este caso los gametos no se acercan
ni siquiera estando en una placa de Petri.
La causa de la infertilidad suele determinarse al valorar estos seis aspectos, por eso los estudios básicos que
deben realizarse antes de iniciar cualquier tratamiento de infertilidad deben incluir siempre: seminograma o
espermatograma, confirmación de la ovulación y la demostración de la permeabilidad tubárica.
En muchos casos no se encuentra una causa específica a pesar del estudio exhaustivo, y la infertilidad de la
pareja se clasifica como de origen desconocido o inexplicable.
VALORACIÓN DE LA INFERTILIDAD:

FACTOR MASCULINO
El factor masculino, como causa única, constituye el 20% de las parejas infértiles, pero puede ser
uno de los factores contribuyentes en hasta un 30-40% de los casos.
VALORACIÓN INICIAL: la cuenta espermática constituye un factor indispensable en la valoración de la pareja

infértil y proporciona información distinta de la que se obtiene de la prueba poscoital. Cuando se toma una
muestra de la eyaculación fuera del centro debe de durar de 30 a 60 minutos máximo para llegar, se debe
llevar bien abrigado y “cubrir con el corazón”.

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Para el hombre, el seminograma o espermatograma es barato y no invasivo, y sigue siendo fundamental

para el estudio de infertilidad. Éste mide el volumen de eyaculado, y la concentración, movilidad y morfología
de los espermatozoides. Para que esta valoración sea adecuada se requiere por lo menos de dos análisis del
semen. La espermatogénesis dura de 72 a 84 días, así que no deben tomarse muestras demasiado cercanas
a situaciones como anestesia, fiebre, reparación quirúrgica de un varicocele o biopsia testicular.
El tiempo de supervivencia de los espermatozoides en el aparato genital femenino del humano es por lo
menos de 96h y hasta 8 días. Los espermatozoides pueden fecundar durante 24 o 48h, lo que indica que las
relaciones sexuales cada dos o tres días (máximo relaciones sexuales interdiario) son suficientes como para
mantener una exposición constante al embarazo; si fueran diario o demasiado frecuentes los
espermatozoides podría “acabarse” por el tiempo de espermatogénesis que estos duran.
TERMINOLOGÍA DEL SEMINOGRAMA Y VALORES NORMALES

TERMINOLOGÍA DEL SEMINOGRAMA
Normozoospermia Todos los parámetros seminales normales
Oligozoospermia Disminución del recuento de espermatozoides
Leve a moderada: 5-20 millones/ml de semen
Grave: <5 millones/ml de semen
Astenozoospermia Disminución de la movilidad de los espermatozoides
Teratozoospermia Aumento de las alteraciones morfológicas de los espermatozoides
Oligoastenoteratozoospermia Todas las variables alteradas
Azoospermia Ausencia de espermatozoides en el eyaculado
Aspermia (aneyaculación) No eyaculado
Leucospermia Aumento de los leucocitos en el eyaculado
Necrozoospermia Todos los espermatozoides son inviables o inmóviles
VALORES NORMALES DEL LÍQUIDO SEMINAL (OMS)
DIRECTRICES DE 1992 DIRECTRICES DEL 2010
Volumen 2 ml ≥1,5 ml
Concentración de espermatozoides 20 millones/ml ≥15 millones/ml
Movilidad espermática 50% progresivos o >25% con movilidad ≥32% progresivos
rápida progresiva
Morfología (criterios estrictos) >15% formas normales ≥4% normales
Leucocitos <1 millón/ml <1 millón/ml
Prueba de inmunopartículas o de <10% recubiertos con anticuerpos <50%
reacción mixta antiglobulina
ANORMALIDADES DEL SEMEN: el análisis del semen proporciona información sobre la cantidad y calidad de
los espermatozoides y sobre la función secretora de las glándulas genitales accesorias.
La insuficiencia seminal puede deberse a un defecto de la espermatogénesis o en la maduración de los

espermatozoides, o bien alguna anormalidad en los componentes del semen.

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El líquido seminal es un compuesto de secreciones provenientes de las distintas glándulas genitales

accesorias, aproximadamente 30% de la próstata, 60% de las vesículas seminales y del 5-10% de las glándulas
uretrales, bulbouretrales, la ampolla y el epidídimo. La composición química del líquido seminal es muy
distinta de la de cualquier otro líquido corporal y puede afectar la capacidad fecundante de los
espermatozoides. El pH del líquido seminal es muy importante, ya que el líquido prostático es ácido e inhibe
a los espermatozoides, mientras que la secreción vesicular es alcalina; el pH normal del semen es de 7.2-7.8
y refleja las propiedades relativas entre estas dos secreciones. El volumen del semen eyaculado debe ser
entre 1.5 y 6ml, este depende de la cantidad de secreción proveniente de una u otra glándulas; por lo tanto,
un semen escaso y altamente ácido puede reflejar un deterioro en el funcionamiento de la vesícula seminal.
También puede estudiarse su composición química en busca de fosfatasa ácida (originada en la próstata) o
bien en busca de fructosa y prostaglandinas (originadas en las vesículas seminales); cualquier cambio en el
contenido de prostaglandinas del semen pueden sugerir disfunción de dichas vesícular y tener valor
pronóstico en la determinación de la capacidad de fecundar.
CAUSAS DE LA INFERTILIDAD MASCULINA:

- Causas pretesticulares o pregerminales (central): por lo general oligospermia, en ocasiones
azoospermia en alteraciones congénitas; son característicos niveles bajos de gonadotropinas (FSH y
LH) y testosterona séricos. Éstas representan aquellas condiciones en las que el eje hipotálamo-
hipofisiario fracasa al estimular la espermatogénesis testicular; y abarcará: las etiologías congénitas,
adquiridas o idiopáticas de hipogonadismo hipogonadotrópico. Las pruebas de laboratorio de
especial interés en esta población son la medición de los niveles séricos de LH, FSH, testosterona y
prolactina, y las técnicas de imagen de la hipófisis. El citrato de clomifeno ayuda en los casos
pretesticulares de infertilidad en el hombre, actúa a nivel central, se puede utilizar si los
espermatozoides son muchos y alterados o si son pocos.
- Causas testiculares (gónada): azoospermia u oligospermia; caracterizadas por niveles de FSH elevada
y, LH y testosterona normales o bajas. Este abarca el fallo gonadal, pudiendo ser causado por
patologías congénitas o genéticas (como el Síndrome de Klinefelter o microdelecciones del
cromosoma Y), adquiridas (ya sea por radioterapia, quimioterapia, torsión testicular u orquiris de la
parotiditis) o del desarrollo (como el fallo en el descenso testicular).
- Causas postesticulares (después de la gónada, en los conductos): por lo general azoospermia; se
caracterizan por FSH, LH y testosterona normales. Aquí el eje hipotálamo-hipofisario y la
espermatogénesis son normales. En el eyaculado hay ausencia de espermatozoides secundaria a la
obstrucción congénita de los conductos deferentes o de los eyaculadores, a la obstrucción adquirida
de estos conductos o a disfunciones del tipo de la eyaculación retrógrada. El diagnóstico se confirma
con la vasografía. La vasectomía es, probablemente, la causa de azoospermia postesticular más
frecuente en hombres infértiles; puede revertirse con éxito mediante la vasovasostomía
microquirúrgica.

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TRATAMIENTO: éste debe dirigirse hacia el diagnóstico específico y la elección depende de los resultados.
El tratamiento de la infertilidad por factor masculino puede clasificarse como médico, quirúrgico o
relacionados con las TRA (técnicas de reproducción asistida); y debe realizarse junto a un equipo
multidisciplinario (urólogo, andrólogo, psicólogo) quienes actuarán de acuerdo a la causa de infertilidad.
- Se ha utilizado testosterona en dosis bajas para aumentar la motilidad, en especial cuando la cifra
espermática es relativamente normal y el porcentaje de formas anormales es bajo.
- Un volumen escaso de semen, con espermatozoides de buena calidad, puede tratarse mediante la
técnica de inseminación con capuchón en la mujer.
- El volumen abundante puede tratarse mediante fragmentación de la eyaculación, ya que los
espermatozoides se concentran en el primer tercio eyaculado.
- La inseminación intrauterina también puede ser útil, sobre todo cuando existe hostilidad o ausencia
de moco, pero parece tener menos utilidad en la oligospermia.
- Pueden tratarse la impotencia y las dificultades sicosexuales, pero requieren de los servicios de un
terapeuta sexual competente.
- Aproximadamente el 40% de la infertilidad masculina puede ser producida por un varicocele, así que
la ligadura de la vena espermática ofrece ciertos beneficios.
- La hCG sola tiene una eficacia muy limitada, no obstante, tiene capacidad para aumentar la
producción y secreción de testosterona.
- El citrato de clomifeno cíclico o continuo en dosis bajas estimula la FSH y LH endógena y puede
ofrecer ciertos beneficios al varón con causas pregerminales de oligospermia. Todavía no ha sido
aprobada por la FDA, pero muchos estudios reconocidos corroboran su utilidad. La hormonoterapia
específica ha tenido bastante éxito.
En el consultorio pueden darse algunas sugerencias generales para mejorar las características de la
eyaculación. Se recomienda limitar el tabaquismo y la ingestión excesiva de alcohol, ingerir una dieta
adecuada, aliviar la tensión emocional y tratar cualquier enfermedad metabólica o crónica. Debido a que el
calor altera la función testicular, la ropa interior que acerca los testículos al cuerpo pueden ser perjudicial,
así como los baños calientes prolongados en tina o con vapor.
FACTOR CENTRAL U OVULATORIO

Las alteraciones de la ovulación son las responsables del 30-40% de todos los casos de infertilidad
femenina. Diagnóstico inicial es de anovulación u oligoanovulacion.
MÉTODOS PARA DEMOSTRAR LA OVULACIÓN:

- La ventana de fecundidad: es el intervalo de 6 días que tienen los espermatozoides para sobrevivir
en el moco cervical bien estrogenizado.
- Temperatura corporal basal: es el método menos caro para confirmar la ovulación, la paciente toma
su temperatura cada mañana y se anota en una gráfica de temperatura corporal. Debe tomarse la

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temperatura oral o rectal antes de levantarse, comer o beber. La secreción de progesterona provoca
un incremento de 0.5°C a 1°C sobre la temperatura normal. Se asume que se ha producido ovulación
tras observar dicho aumento 3 días consecutivos.
- Moco cervical: las secreciones serán claras y resbaladizas.
- Monitorización ecográfica: muy costosa, la ovulación se caracteriza por la disminución de los
folículos ováricos vigilados, así como por la aparición de líquido en el fondo de saco.
SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO: es la causa más frecuente de oligoovulación y anovulación, tanto en

la población general como en las mujeres que consultan por infertilidad. El diagnóstico se basa en la
exclusión de otras patologías médicas y en la presencia de dos de las siguientes situaciones:
- Oligoovulación o anovulación: manifestada como oligomenorrea o amenorrea.
- Hiperandrogenemia: niveles elevados de andrógenos circulantes.
- Hiperandrogenismo: manifestaciones clínicas del exceso de andrógenos.
- Ovarios poliquísticos detectados por ecografía.
Antes de iniciar cualquier tratamiento en esas mujeres, se debe revisar el diagnóstico diferencial y repetir, si
fuera necesario, los estudios endocrinológicos. Puede ser adecuado realizar una biopsia endometrial antes
de la inducción de la ovulación puesto que las mujeres oligomenorreicas con SOP tienen riesgo de hiperplasia
endometrial.
PERDIDA DE PESO: un índice de masa corporal (IMC) superior a 27 kg/m2 se considera excesivo y, además,
un IMC aumentado se asocia con incremento del riesgo de resistencia a la insulina. Existen varias razones
excelentes para recomendar la pérdida de peso en pacientes infértiles con sobrepeso: en un estudio, la
perdida de 20 kg (peso medio pretratamiento de 77 kg) con dietas hipocalóricas, y en otro, de 10 kg (IMC
medio pretratamiento de 32 kg/m2), provocó una disminución de la testosterona, la androstendiona y la LH
plasmáticas y de los niveles de insulina en ayunas. Una mejoría importante de estos parámetros, que se
piensa que desempeñan una función en la patogénesis de SOP, ayuda a restaurar las ovulaciones
espontáneas en muchas pacientes. Las pacientes obesas tienen un mayor riesgo de patologías médicas,
como diabetes, hipertensión y enfermedad cardiovascular. Debido a que la obesidad también es un factor
de riesgo de complicaciones obstétricas, se debe incentivar intensamente que la paciente infértil pierda
peso.
INDUCCIÓN DE LA OVULACIÓN EN MUJERES CON SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICOS: la inducción de

la ovulación se refiere al restablecimiento farmacológico de la liberación de un ovocito por ciclo en mujeres
que no han menstruado regularmente o que no menstrúan. La inducción de la ovulación en mujeres con SOP
puede conseguirse médica o quirúrgicamente. No existe un protocolo fijo sobre el abordaje de la inducción
de la ovulación en estas pacientes, aunque es razonable progresar desde el tratamiento menos invasivo. Un
concepto importante que tratar con los pacientes es que la gestación es una probabilidad acumulada,
independientemente del tipo de tratamiento que se utilice. Cuando se haya documentado la ovulación en

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un tratamiento en concreto, las pacientes deben estar mentalmente preparadas para continuar con esa
pauta durante, al menos, tres ciclos, puesto que en la mayoría de los tratamientos la tasa de gestación que
aparece por ciclo de tratamiento es la misma en los tres primeros ciclos. Al informar a las pacientes, es útil
recordarles que incluso en una pareja sin problemas de fertilidad, la tasa de fecundidad es de sólo el 20 al
25% por ciclo.
CITRATO DE CLOMIFENO: tradicionalmente, el citrato de clomifeno ha sido el tratamiento de primera línea

para la inducción médica de la ovulación en pacientes con SOP. El citrato de clomifeno es un estrógeno
sintético débil que simula la actividad de un antagonista estrogénico cuando se administra en dosis
farmacológicas típicas para la inducción de la ovulación. Luego del uso de citrato de clomifeno el 57% debe
embarazarse a los 3 meses.
- Mecanismo de acción: se requiere un eje hipotálamo-hipófiso-gonadal funcional para que el citrato

de clomifeno ejerza su actividad. Más concretamente, se piensa que se une y bloquea los receptores
estrogénicos del hipotálamo durante un tiempo prolongado, disminuyendo, por lo tanto, el circuito
de retroalimentación ovárico-hipotalámico y este bloqueo incrementa la amplitud de los pulsos de
GnRH en algunas mujeres anovulatorias. Los niveles aumentados de GnRH provocan un incremento
de la secreción de gonadotropinas en la hipófisis, lo que estimula el desarrollo folicular ovárico. El
citrato de clomifeno también puede influir sobre la ovulación a través de su acción directa sobre la
hipófisis o el ovario.
Desafortunadamente, los efectos antiestrogénicos del citrato de clomifeno a nivel del endometrio o del
cuello del útero pueden tener efectos adversos sobre la fertilidad en un grupo reducido de pacientes, si se
utiliza en dosis altas puede producir un moco muy espeso que dificulta la fertilización, por lo que se
recomienda ajustar la dosis acorde a la paciente. El uso de citrato de clomifeno para la inducción de la
ovulación generalmente tiene resultados excelentes. La mayoría de los embarazos tras la inducción de la
ovulación con citrato de clomifeno aparecen en los 6 primeros meses de tratamiento.
- Complicaciones: los efectos secundarios del tratamiento con citrato de clomifeno son poco
frecuentes e incluyen el SHO (síndrome de hiperestimulación ovárica), sofocos vasomotores,
náuseas, molestias pélvicas y dolor mamario. Se debe suspender rápidamente la administración de
citrato de clomifeno si aparecen alteraciones visuales. Otra complicación del uso de citrato de
clomifeno son los embarazos múltiples, en estos casos muchas veces hubo una iatrogenia ya que el
médico no se percató de la cantidad de folículos que había en el ovario y no ajustó la dosis del
medicamento.
- El citrato de clomifeno se utiliza para la inducción de la ovulación de la siguiente forma: el fármaco
se administra en comprimidos de 50mg, siendo la dosis habitual de inicio de 50mg/día. Se debe
realizar una ecografía transvaginal basal en los días 1 a 3 del ciclo menstrual para confirmar la ausencia
de un quiste ovárico antes de iniciar el tratamiento. El tratamiento habitualmente se inicia el día 3

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(escuela europea) o día 5 (escuela americana) de la menstruación espontánea, o inducida por

progesterona, y se continúa durante 5 días. Algunas pacientes responden con dosis tan bajas como
25mg/día. La ovulación se debe demostrar utilizando un equipo portátil de LH en orina junto con un
control ecográfico del desarrollo folicular o la confirmación con la progesterona aproximadamente 7
días después del pico de LH. Esta información es útil para futuros planes terapéuticos puesto que el
fracaso en la concepción, a pesar de haber ovulación, tiene distintas implicaciones que si éste ocurre
porque haya fallado la inducción de la ovulación. Si no hay ovulación con las dosis iniciales de citrato
de clomifeno, las dosis se aumentan en los ciclos siguientes a razón de 50mg/día. La FDA de Estados
Unidos recomienda una dosis máxima de 100mg/día. La considerable experiencia clínica con el citrato
de clomifeno según la OMS indica que las dosis de hasta 250 mg/día son seguras.
Se espera que la ovulación aparezca a los 5 a 10 días después del último día de tratamiento, por lo tanto, con
las pautas convencionales de citrato de clomifeno, los test de ovulación deben iniciarse en el día 12 o 13 y
continuarse diariamente hasta obtener un resultado positivo. Una vez que se ha establecido el patrón, los
test de ovulación pueden restringirse a un período de 5 días en los meses posteriores. El coito diario durante
3 días, empezando el día del test de LH positivo en orina maximizará la probabilidad de gestación.
Se puede utilizar la monitorización por ecografía para determinar el número y el tamaño de los folículos que
se están desarrollando. Si se desarrolla un folículo dominante, pero no hay pico espontáneo de LH, se puede
utilizar hCG (10,000 unidades de hCGLepori® intramusculares, o 250μg de Ovitrelle® subcutáneos) para
inducir la maduración folicular final y asegurarse de que la ovulación se programa óptimamente con respecto
al crecimiento folicular y al coito programado o a la IIU (inseminación intrauterina).
El número de ciclos de tratamiento con ovulación del citrato de clomifeno no debe exceder los seis puesto
que la tasa de gestación acumulada máxima se alcanzará con el límite de seis ciclos, y los ciclos posteriores
con citrato de clomifeno tienen una probabilidad de beneficio mínima. A pesar de las altas tasas de éxito
terapéutico con citrato de clomifeno en la mayoría de las mujeres anovulatorias, el tratamiento tiene unas
tasas de éxito relativamente bajas para inducir la ovulación en mujeres con SOP y resistencia a la insulina en
las que la obesidad o un IMC elevados también estén presentes.
Cada vez hay más evidencia de que los fármacos sensibilizadores a la insulina son especialmente efectivos
para inducir la ovulación en mujeres con SOP con resistencia a la insulina. Actualmente se considera que la
etiología del SOP es multifactorial, en la que contribuyen distintos factores genéticos y ambientales. La
metformina es una biguanida oral autorizada para el tratamiento de la diabetes no insulinodependiente que
actúa por varios mecanismos, como la inhibición de la gluconeogénesis en el hígado y un aumento de la
recaptación de glucosa periférica. Cuando se trata a mujeres con SOP, hiperandrogenismo e
hiperinsulinemia con metformina durante 12 semanas, disminuyen significativamente los niveles de insulina
y testosterona total en ayunas, el índice de testosterona libre, el IMC, el cociente muñeca-cadera, el

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hirsutismo y el acné́. Además, entre las mujeres con SOP, un IMC mayor de 28 kg/m2 e hiperandrogenemia,
el 89% ovulará tras el tratamiento con una combinación de metformina y citrato de clomifeno.
INDUCCIÓN DE LA OVULACIÓN EN OTROS TRASTORNOS OVULATORIOS:

- Hiperprolactinemia: la hiperprolactinemia puede asociarse con infertilidad por factor ovulatorio. El
tratamiento con bromocriptina para corregir la hiperprolactinemia se sigue del restablecimiento de
la ovulación en el 90% de las pacientes. La carbegolina tiene, igualmente, una alta eficacia, pero
además posee la ventaja de su administración dos veces por semana.
- Hipogonadismo hipogonadotrófico: se define por anovulación en presencia de niveles bajos de LH,
FSH y estradiol, y refleja la disfunción dentro del eje hipotálamo-hipofisario. Se deben excluir,
mediante resonancia magnética, las causas del hipogonadismo hipogonadotrófico. Se piensa que el
IMC bajo provoca anovulación e infertilidad en las mujeres posiblemente por la alteración de la
función hipotalámica. Ejemplos de patologías caracterizadas por un IMC bajo son la anorexia
nerviosa, el entrenamiento deportivo intenso y la desnutrición. En los últimos años ha sido más
ampliamente reconocida la tríada de la mujer atleta, que consiste en amenorrea secundaria,
trastornos de la alimentación y osteopenia u osteoporosis. Es importante conocer que la tríada de la
mujer atleta no se restringe a las atletas profesionales, sino que también afecta a mujeres que
entrenan con propósito recreativo. En la mayoría de las pacientes con este trastorno, el tratamiento
ideal para la disfunción ovulatoria es la ganancia de peso, evitando así́ el uso de fármacos
estimuladores de la ovulación y sus complicaciones.
- Hipotiroidismo: se ha publicado que la prevalencia de unos niveles alterados de TSH en la población
infértil en parejas diagnosticadas de infertilidad anovulatoria, esterilidad de origen desconocido,
infertilidad tubárica e infertilidad por factor masculino, respectivamente. Este diagnóstico es
importante para el tratamiento de la infertilidad. En cualquier caso, debido a que incluso el
hipotiroidismo leve o subclínico puede tener efectos adversos sobre el desarrollo neurológico fetal y
el cociente intelectual posterior, es prudente seleccionar y tratar a las mujeres con alteraciones de
las hormonas tiroideas antes de iniciar un tratamiento de infertilidad.
FACTOR TUBÁRICO Y FACTOR PERITONEAL

Los FACTORES TUBÁRICOS son el daño o la obstrucción de las trompas de Falopio y,
normalmente, están asociados con antecedentes de EPI, o de cirugía pélvica o tubárica. La
secreción purulenta provoca cierre de las tubas o que estas se peguen.

Los FACTORES PERITONEALES son las adherencias peritubáricas o periováricas, que generalmente
son consecuencia de EPI, de cirugías o de endometriosis.
Otras causas de obstrucción tubárica evidente son la salpingitis ístmica nudosa, los pólipos benignos dentro
de la luz de la trompa, la endometriosis tubárica, el espasmo tubárico y los restos mucosos intratubáricos.

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DIAGNÓSTICO:
- Histerosalpingografía: la prueba diagnóstica inicial utilizada para valorar la permeabilidad tubárica,
la histerosalpingografía (HSG), tiene una sensibilidad del 85 al 100% para identificar la oclusión
tubárica. La HSG normalmente se realiza entre los días 6 a 11 del ciclo. Se debe evitar realizarla durante
la menstruación puesto que hay una mayor incidencia de intravasación vascular debido a la dilatación
de las venas periuterinas. Otras complicaciones más raras de la HSG son la laceración cervical, la
perforación uterina, la hemorragia, las reacciones vasovagales y las reacciones alérgicas al contraste.
- Falopioscopia: permite la identificación visual de los espasmos de los orificios tubáricos, de los
patrones alterados de la mucosa e, incluso, de los restos intraluminales que provocan obstrucción
tubárica.
- Histerosonografía con medio de contraste: ofrece un método mucho menos invasivo para el
diagnóstico de la obstrucción tubárica, manteniendo una sensibilidad y una especificidad similares a
las de la cromopertubación laparoscópica.
- Laparoscopia: la técnica más exhaustiva para el diagnóstico de patología tubárica o peritoneal es la
laparoscopia, que permite la visualización de todos los órganos pélvicos y la detección de miomas
uterinos intramurales y subserosos, de adherencias peritubáricas y periováricas, y de endometriosis.
Los hallazgos alterados en la HSG pueden comprobarse por visión directa con laparoscopia.
FACTOR ENDOMETRIAL O UTERINO

La patología uterina es el factor etiológico de infertilidad en hasta el 15% de las parejas que
consultan, y se diagnostica en hasta el 50% de las parejas infértiles.
Las alteraciones uterinas que se han implicado en la infertilidad son:

- Los pólipos endometriales - Los antecedentes de exposición al
- Los miomas submucosos dietilestilbestrol (DES)
- Las adherencias intrauterinas - Posiblemente, los defectos de fase lútea
- Las alteraciones müllerianas - Útero hipoplásico (no hay más solución
que utilizar uno de alquiler)
DIAGNÓSTICO:
- Histerosalpingografía: la HSG es una técnica de imagen inicial razonable para el uso en el estudio
básico de esterilidad puesto que permite la valoración tanto de la patología tubárica como de la
uterina.
- Histerosonografía: la histerosonografía parece que es mejor que la HSG para detectar
malformaciones uterinas. Inicialmente se empleó un medio de contraste tras la histerosonografía con
salino, para valorar el estado de las trompas. Cuando se utiliza un medio de contraste ecográfico, la
prueba se denomina histerosalpingosonografía con contraste, o HSSG.

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- Histeroscopia: en muchos entornos, el procedimiento diagnóstico de elección para la patología

uterina en las pacientes infértiles es la histeroscopia diagnóstica. Para optimizar la visión de la cavidad
endometrial durante la histeroscopia, el procedimiento debe realizarse en la fase folicular temprana
o mesofolicular.
SINEQUÍA INTRAUTERINA: las sinequías intrauterinas o síndrome de Asherman se caracterizan por la

presencia de adherencias y/o fibrosis dentro de la cavidad uterina debido a cicatrices. Las causas de las
adherencias intrauterinas frecuentemente son iatrógenas. Son característicos los antecedentes de
complicaciones intraquirúrgicas o posquirúrgicas de legrados por menorragias, interrupción del embarazo
o hemorragias posparto. Otras causas de sinequías intrauterinas son la infección intrauterina con patógenos
como el esquistosoma o las micobacterias. En algunos países del Tercer Mundo, la endometritis tuberculosa
es una causa importante de infertilidad por factor uterino. Esta enfermedad difiere de la mayoría de las otras
infecciones endometriales, siendo la formación de cicatrices y la infertilidad secuelas importantes, incluso
con el tratamiento. Debido a que las adherencias pueden interferir con la implantación embrionaria, las
formas graves del Síndrome de Asherman se han asociado con amenorrea, reglas irregulares, abortos
espontáneos y abortos de repetición. La resección histeroscópica es el método de elección para el
tratamiento de las sinequías intrauterinas.
También una biopsia endometrial (para su realización se debe tomar en cuenta los antecedentes
menstruales y la curva de temperatura basal, 2 días previos a la menstruación) es importante como estudio
diagnóstico en casos de que exista:
- Hiperplasia endometrial.
- Fase lútea (cuando la fecha histológica del endometrio es de dos o más días antes de la fecha
menstrual durante dos o más ciclos, sus causas más frecuentes son esclerosis endometrial intensa,
hiperprolactinea, anomalías con la TSH y deficiencias nutricionales, por lo regular se trata con
Progesterona 25 mg/ 2 veces al día que empieza al 3-4 día de la fase luteínica hasta el inicio de la
menstruación).
- Endometritis (ejemplo: por infección frecuente de Ureaplasma urealyticum y Chlamydia t., se trata
con doxiciclina 200 mg el primer día y luego 100 mg durante el ciclo menstrual).
FACTOR CERVICAL
El estudio del moco cervical confiere datos acerca de la cantidad, calidad, presencia de infecciones
existentes. Es importante se realice en la primera consulta, se juzga la viscosidad de este, la capacidad de
distensión y el patrón de cristalización. El moco estrogénico en fase periovulatoria es líquido, abundante y
transparente con una extensión de hasta 8 cm o más y este ayuda la movilidad de los espermatozoides; bajo
la fase lútea y en acción de la progesterona estas características bajan a un moco turbio, espeso y escaso del
cuello uterino, no forman helechos y se seca.

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PPC: (Prueba Poscoital) es un examen donde se manda la paciente que tenga relaciones sexuales con su
pareja en las 12h – 24h antes de ir a la consulta y con ayuda del método con jeringa de tuberculina (sin aguja)
se aspira y se limpia el cuello y se extrae líquido seminal donde se medirán una porción por campo en estadio
normal de 5-10 espermatozoides, la movilidad de los mismos, el estímulo hormonal según la fase del ciclo,
así como características del moco.
En caso de escasez se estimula a su aumento con la utilización de etinilestradiol EE2 200ug por cinco días
entre el día 8-12 del ciclo y parando alrededor del día 14 por el pico de LH.
En caso de infección se utiliza un antibiótico de amplio espectro como la doxiciclina (vibramycin) 100mg
empezando desde el primer día del ciclo y terminando al décimo del ciclo normal. Si la causa fue infección se
estima la pareja obtendrá un embarazo en los próximos 4-6 meses como máximo. Los agentes causales son:
Ureaplasma urealyticum y Chlamydia t. Es vital que ambos miembros de la pareja tomen el medicamento.
ESTUDIOS AUXILIARES: Prueba de Klemer, pruebas in vitro y pruebas con laminillas de vidrio.
INFERTILIDAD INEXPLICABLE
Está solo puede ser diagnóstica luego de un exhaustivo estudio completo y sistémico de la pareja, representa
un 20% de los casos, pero según autores sólo son de un 5% (la doctora dice un 10%). Se hacen las siguientes
cuestionantes:
- ¿Los métodos utilizados no fueron suficientes y de vanguardia?
- ¿Hubo lecturas erróneas de resultados obtenidos?
- ¿Hubo cambios de factores desde el inicio de los estudios?
- Etcétera

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Carol Abreu, Roberto Abreu, José Balderas, Ana Vásquez,
Jonás Abreu, Milagros Helena y Katherine Delgado
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Carol Abreu, Roberto Abreu, José Balderas, Katherine Delgado, Milagros Helena,

Ana Vásquez, Jonás Abreu y Robert Conill

EL SOSTÉN PÉLVICO PROVIENE DE ESTRUCTURAS MUSCULARES LIGAMENTOSAS Y APONEURÓTICA:

TIPOS DE Relajación ZONAS DE DEFECTOS Anatómicos RELACIONADOS

Ginecología II con la Dra. Enna Sánchez

SE ACOMPAÑA DE perdida de sostén del diafragma urogenital, ligamentos pubouretrales, aponeurosis

Ginecología II con la Dra. Enna Sánchez

PROLAPSO DE CúPULA VAGINAL:

Ginecología II con la Dra. Enna Sánchez

RELAJACIóN DEL ORIFICIO VAGINAL:

DIAGNÓSTICO: aumento de presión intraabdominal haciendo esfuerzo.

TRATAMIENTO DE LAS RELAJACIONES PÉLVICAS:

TIPO DE Relajación VíA VAGINAL VíA ABDOMINAL

Prolapso utrovaginal Histerectomía vaginal Histerectomía abdominal

LAS VARIACIONES EN LA POSICIÓN SON:

Ginecología II con la Dra. Enna Sánchez

Ginecología II con la Dra. Enna Sánchez

TRATAMIENTO: si se diagnostica al principio del periodo posoperatorio se utiliza sonda a permanencia; en

SÍNTOMAS: líquido en la vagina, dolor en el flanco o en el ángulo costovertebral; o síntomas de pielonefritis

DIAGNÓSTICO: las fistulas rectovaginales se diagnostican en la exploración vaginal o rectal fácilmente. En

Ginecología II con la Dra. Enna Sánchez

- DISGENESIA GONADAL: se presenta en dos formas: a) disgenesia gonadal con enanismo e

LAS CAUSAS PRINCIPALES DE AMENORREA SECUNDARIA SON:

Ginecología II con la Dra. Enna Sánchez

Ginecología II con la Dra. Enna Sánchez

(Síndrome de Cushing), adquirida posteriormente en edades más avanzadas, puede producir

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neurohipofisaria primitiva o anomalía genética. Naturalmente, si existen signos clínicos de disgenesia

POSIBLES INTERPRETACIONES ANALÍTICAS

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También es útil investigar la existencia de enfermedad inmunitaria, realizando: hemograma completo y

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tratamiento hormonal es conveniente intentar resolver el problema psicológico, solicitando, si es preciso, la

VALORES NORMALES DE LAS HORMONAS FEMENINAS

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SÍNDROME DE OVÁRIO POLIQUÍSTICO

Es también conocido como enfermedad de Stein-Leventhal y es un trastorno

CRITERIOS DE ROTTERDAM: anovulación u oligoanovulación, ovarios poliquísticos en ecografía e

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: anovulación o oligoanovulación, amenorrea (aunque no menstrué́ no

Criterios mayores: Criterios menores:

También se elevan otras hormonas esteroideas, como la 17-hidroxiprogesterona y la estrona. La

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ECOGRÁFICAMENTE: matriz ovárica aumentada. El ovario se ve en cuentas de rosario.

TAMAÑO DE LOS FOLÍCULOS: 2 a 9 mm.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Síndrome de Cushing, Enfermedad de Addison, tumores suprarrenales, etc.

COMPLICACIONES A LARGO PLAZO: hiperplasia endometrial o adenocarcinoma de endometrio.

COMPLICACIONES A CORTO PLAZO: infertilidad.

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ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA (EPI)

Generalmente es consecuencia de una infección ascendente desde el cérvix, ya sea:

PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO:

LOS GÉRMENES IMPLICADOS CON MAYOR FRECUENCIA SON:

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DIFERENCIA ENTRE UNA INFECCIÓN POR GONOCOCO Y POR CLAMIDIA

VÍAS DE PROPAGACIÓN DE LA EPI:

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- Abdomen agudo (dolor, distención y - Sangrado anormal (intermestrual,

DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

La duda diagnóstica será resuelta en general mediante la laparoscopia, o en su defecto, mediante la

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO: laparoscopia y biopsia endometrial.

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- Pruebas de imagen: ecografía pélvica transabdominal o transvaginal (permite detectar la presencia

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Otras pautas alternativas son: