Esteroides y Colesterol

ESTEROIDES Y COLESTEROL:
Manual práctico para el deportista
Por
Carlos Mejías
Este libro ha sido escrito para ofrecer información general y, en ningún caso, sustituye las
recomendaciones médicas o profesionales. Para recibir dichas recomendaciones, póngase en
contacto con su médico o especialista. Carlos Mejías no asume ninguna responsabilidad de las
acciones que se tomen en base a la información contenida en este libro. Todo el contenido aquí
expuesto se trata de una mera orientación en relación a la experiencia y conocimientos propios de
Carlos Mejías sin tratar de establecer ningún protocolo de actuación médica o similar. El uso de las
pautas incluidas en este libro es a elección exclusiva y a riesgo del lector.
Copyright 2018 por Carlos Mejías. Licencia de Creative Commons Reconocimiento-

SinObraDerivada 4.0 Internacional.
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Índice de contenido
Introducción..........................................................................................................................................4
Colesterol y lipoproteínas: Conceptos básicos................................................................................5
La dislipidemia................................................................................................................................7
Colesterol dietético y plasmático.....................................................................................................7
Resumen del Capítulo 1...................................................................................................................9
Esteroides y perfil de lípidos................................................................................................................9
Mecanismos de acción.....................................................................................................................9
Ruta de administración y afectación de los lípidos plasmáticos....................................................10
Resumen del capítulo 2..................................................................................................................11
Analíticas, interpretación y solución..................................................................................................12
Valores y rangos de referencias.................................................................................................12
Tratamientos y prevención.............................................................................................................13
Ácido nicotínico (Vitamina B3, Niacina)..................................................................................13
¿Cómo se usaría la Niacina?.....................................................................................................14
N-Acetil-L-Cisteina (NAC, Acetilcisteína)...............................................................................14
¿Cómo se usaría el NAC?.........................................................................................................15
Ajo blanco (Allium sativum)....................................................................................................15
¿Cómo se usaría el Ajo blanco?................................................................................................16
Ashwagandha (Withania somnifera, Dunal).............................................................................16
¿Cómo se usaría la Ashwagandha?...........................................................................................17
Levadura de arroz rojo (Monacolina K)....................................................................................17
¿Cómo se usaría la Monacolina/Lovastatina?...........................................................................20
Consideraciones del uso de CoQ10 ..........................................................................................20
Glucophage (Metformina).........................................................................................................20
¿Cómo se usaría la Metformina o Berberina?...........................................................................21
Metformina, berberina e hipertrofia muscular..........................................................................21
Micardis (Telmisartán)..............................................................................................................21
¿Cómo se usaría el Telmisartán?...............................................................................................22
Amla C (Emblica officinalis)....................................................................................................23
¿Cómo se usaría el Amla?.........................................................................................................23
Melatonina (N-acetil-5-metoxitriptamina)................................................................................23
¿Cómo se usaría la Melatonina?...............................................................................................26
Resumen del capítulo 3.............................................................................................................26
Colesterol y genética.................................................................................................................26
Resumen del capítulo 4.............................................................................................................27
Referencias citadas.............................................................................................................................28
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Introducción
Si me conoces, probablemente sepas que generalmente hablo mucho sobre el uso de fármacos y
contrario de lo que muchos han sugerido ocasionalmente, ya no hago uso de estos, pero sí que
trabajo continuamente con culturistas con el objetivo de corregir los “destrozos” causados por sus
preparaciones o por aquellas mandadas por sus preparadores.
En cuanto al uso de fármacos, me considero bastante liberal en lo que a ello se refiere, y mientras la
elección se haga en base al conocimiento, y nadie más que la persona que toma esa decisión se vea
afectada, lo que la gente se haga a sí misma es cosa suya en lo que a mi respecta, no me voy a poner
a criticar a nadie por haber hecho tal o cual cosa.
En primer lugar, debo mencionar que para poder realizar varias cosas que vienen indicadas en este
libro, necesitas un Seguro médico privado. En España un seguro médico sin cobertura hospitalaria
cuesta unos 30-40€ mensuales así que el dinero no es, o no debería ser, una excusa.
En segundo lugar se hacen referencia a numerosos medicamentos y probablemente al leer sobre

ellos desistas de su uso debido a que se necesitaría receta médica. Sobre esto, simplemente he de
decir que en España las farmacias son bastante “laxas” en cuanto a las recetas se refiere, y que
quizás debas tener en cuenta que a la hora de escribir este libro y de nombrar el uso de determinadas
substancias, también haya tenido en cuanta este pequeño contratiempo y que no sea tan difícil
adquirirlas después de todo.
Este libro lo he escrito pensando en que sea un manual práctico fácil de comprender y que de una
sola lectura sepas qué tienes que hacer para ver cómo está tu perfil de lípidos, cómo y en qué
magnitud puede el uso de fármacos afectarlo y qué tienes que hacer exactamente para corregir
cualquier valor alterado, independientemente del nivel de conocimientos o educación del lector.
Ni me gusta perder el tiempo, ni me gustaría hacértelo perder a ti.
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Colesterol y lipoproteínas: Conceptos básicos
El colesterol es una sustancia grasa conocida como lípido (aunque técnicamente es un esterol) y es
vital para el normal funcionamiento del cuerpo. Es fabricado principalmente por el hígado, pero
también se puede encontrar en muchos alimentos, aunque no sea absorbido después de todo. Esta
sustancia ayuda a nuestro cuerpo a construir nuevas células así como sus membranas, aislar los
nervios, a producir hormonas, vitamina D, sales biliares, etcétera... pero como sabes, lo bueno en
exceso acaba siendo malo.
La relevancia clínica de los niveles de lípidos en sangre es que niveles anormales en ciertas
lipoproteínas están relacionados con un aumento del riesgo de aterosclerosis. La aterosclerosis es
una enfermedad cardiovascular en la que los lípidos y las células inflamatorias se acumulan en las
placas de las paredes de los vasos sanguíneos. Como resultado, las paredes de los vasos se estrechan
y pueden formarse coágulos, impidiendo el flujo sanguíneo y el suministro de oxígeno, causando
lesiones en los tejidos. La enfermedad cardíaca ocurre porque las arterias coronarias que
suministran al corazón son un sitio común de formación de placas ateroscleróticas.
El hígado juega un papel fundamental en la regulación de los niveles de colesterol. No solo

sintetiza el colesterol para exportarlo a otras células, sino que también elimina el colesterol del
cuerpo convirtiéndolo en sales biliares y colocándolo en la bilis donde puede eliminarse a través de
las heces. Además, el hígado sintetiza las diversas lipoproteínas implicadas en el transporte de
colesterol y otros lípidos en todo el cuerpo.
La síntesis de colesterol en el hígado está bajo regulación de retroalimentación negativa. Un

aumento de colesterol en un hepatocito conduce a una disminución de la actividad de la HMG-
CoA reductasa, la enzima limitante en la síntesis de colesterol.
Luego, las lipoproteínas son partículas que contienen triacilglicerol, colesterol, fosfolípidos y
proteínas anfipáticas llamadas apolipoproteínas. Las lipoproteínas se pueden diferenciar en
función de su densidad, pero también por los tipos de apolipoproteínas que contienen.
La cantidad de lípidos en una lipoproteína afecta a su densidad: cuanto menor es la densidad de una
lipoproteína, más lípidos contiene en relación con la proteína. Los cuatro tipos principales de
lipoproteínas son los quilomicrones, las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), las
lipoproteínas de baja densidad (LDL) y las lipoproteínas de alta densidad (HDL).
Los quilomicrones y VLDL son ricos en triglicéridos. Los quilomicrones son sintetizados por los
enterocitos a partir de los lípidos absorbidos en el intestino delgado, el VLDL se sintetiza en el
hígado. La función de estas lipoproteínas es administrar triacilglicerol (TAG) a las células del
cuerpo. El TAG se extrae de los quilomicrones y VLDL a través de la acción de la lipoproteína
lipasa, una enzima que se encuentra en la superficie de las células endoteliales. Esta enzima digiere
el TAG a ácidos grasos y monoglicéridos, que luego pueden difundirse en la célula que se va a
oxidar, o en el caso de una célula adiposa, para volver a sintetizarse en TAG y almacenarse en la
célula.
El LDL administra colesterol a las células del cuerpo, a medida que las partículas de VLDL se
despojan de triacilglicerol, se vuelven más densas. Estas partículas se remodelan en el hígado y se
transforman en LDL. La función del LDL es administrar colesterol a las células, donde se usa en las
membranas, o para la síntesis de hormonas esteroides. Las células toman el colesterol por
endocitosis mediada por receptor. La LDL se une a un receptor de LDL específico y se internaliza
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en una vesícula endocítica. Los receptores se reciclan a la superficie de la célula, mientras que la
hidrólisis en un endolisosoma libera colesterol para su uso en la célula.
El HDL está involucrado en el transporte inverso de colesterol. El exceso de colesterol se
elimina del cuerpo a través del hígado, que secreta colesterol en la bilis o lo convierte en sales
biliares. El hígado elimina LDL y otras lipoproteínas de la circulación por endocitosis mediada por
receptor. Además, el HDL recupera el exceso de colesterol de las células en el hígado en un proceso
conocido como transporte de colesterol inverso. El HDL es sintetizado y secretado por el hígado y
el intestino delgado. Viaja en la circulación donde acumula colesterol para formar HDL maduro,
que luego devuelve el colesterol al hígado a través de varias vías.
En general, queremos que la mayoría de estos valores estén tirando a la baja, a excepción del HDL,
que queremos que sea lo más alto posible.
Los niveles de lípidos y lipoproteínas están fuertemente influenciados por la cantidad de grasa
corporal que tengamos junto con nuestros hábitos (tabaquismo, alcoholismo, calidad del sueño...),
nutrición, actividad física o el consumo de medicamentos, y obviamente, también pueden verse
fuertemente influenciados por factores genéticos (todo el mundo conoce a alguien que tiene a un
abuelo que vivió hasta los 103 años y juraron que bebía whisky a diario y comía chorizo y tocino
todos los días).
Los principales tipos de lipoproteínas son:
• Lipoproteína de alta densidad (HDL): Lleva el colesterol lejos de las células y de vuelta
al hígado, donde se descompone o se elimina del cuerpo como un producto de desecho; por
esta razón, al HDL se le conoce como "colesterol bueno", y a más altos sean los niveles de
este, mejor.
• Lipoproteína de baja densidad (LDL): Transporta colesterol a las células que lo necesitan,
pero si hay demasiado colesterol y las células se saturan, puede acumularse en las paredes de
las arterias; Por esta razón, al LDL se conoce como "colesterol malo".
La cantidad de colesterol en la sangre, tanto HDL como LDL, se puede medir con un análisis de
sangre. Los niveles recomendados de colesterol plasmático varían en función del riesgo que tenga el
individuo en particular de desarrollar alguna enfermedad vascular; por ejemplo aquellas personas
con diabetes o con enfermedad renal crónica tienen recomendaciones más “estrictas”.
Si consultas con tu médico y este te manda una “analitica para el colesterol”, te encontrarás con los
siguientes valores:
• Colesterol: Es un lípido ceroso (imagina algo parecido a la manteca de cerdo). Como se ha

mencionado anteriormente, es fabricado en al hígado y es empleado por nuestro organismo
para la creación de hormonas por ejemplo.
• Triglicéridos: Los triglicéridos son moléculas de grasa hechas de tres ácidos grasos
enganchados a una base de glicerol. Cuando digerimos las grasas, nuestros cuerpos
“envasan” los ácidos grasos en este formato para transportarlos a través del torrente
sanguíneo y así almacenarlos en las células adiposas.
• Lipoproteínas: Son proteínas que transportan lípidos. El aceite y el agua no se mezclan, y
tampoco lo hacen los lípidos y la sangre. Las grasas tienen que usar las lipoproteínas, para
poder ser trasportadas; estas lipoproteínas existen en diferentes tamaños, cantidades y
densidades. La densidad se refiere a la relación grasa-proteína: Cuando hay más grasa y
menos proteína, las partículas se consideran menos densas.
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• Apolipoproteínas: Son los componentes proteicos que se encuentran en la lipoproteínas.
Son codificadas por genes que comienzan por las letras APO (como APOB o APOE).
La dislipidemia
La dislipidemia es el término que se usa si los niveles de lípidos están fuera del rango normal. En un
perfil lipídico típico, se determinan los niveles de colesterol total, colesterol LDL, colesterol HDL y
triglicéridos. Niveles elevados de colesterol LDL (el llamado "colesterol malo") aumentan en gran
medida el riesgo de aterosclerosis porque las partículas de LDL contribuyen a la formación de
placas ateroscleróticas.
Bajos niveles de colesterol HDL (el llamado "colesterol bueno") son un factor de riesgo
independiente, porque el transporte del colesterol inverso funciona para prevenir la formación de
placa, o incluso puede causar la regresión de las placas una vez que se han formado. El HDL
también puede tener propiedades antiinflamatorias que ayudan a reducir el riesgo de aterosclerosis.
Los niveles de triglicéridos en ayunas se usan para estimar el nivel de VLDL. Altos niveles de
triglicéridos también se asocian con un mayor riesgo de aterosclerosis, aunque el mecanismo por el
cual se produce no está del todo claro.
Colesterol dietético y plasmático
En cuanto a los niveles de colesterol en sangre y el consumo de colesterol dietético, este es un

factor poco relevante ya que gran parte del colesterol que comemos es directamente expulsado
debido a que está esterificado, lo cual provoca que nuestro organismo sea incapaz de absorberlo.
Para que la ingesta de colesterol dietético afecte a los niveles de colesterol plasmático este no debe
estar esterificado y este tipo de colesterol es extremadamente difícil de adquirir mediante la dieta.
Cabe destacar que el consumo de colesterol dietético y los niveles séricos de colesterol están
positivamente correlacionados con la ganancia de masa muscular y fuerza (45), esto quiere
decir que a mayores sean nuestros niveles de colesterol y a más colesterol haya en nuestra dieta,
mayores serán nuestros resultados, por lo que puedes comerte tus yemas tranquilo, de hecho, sería
buena idea que para maximizar las ganancias de masa muscular, consumieras varias yemas al día
por su contenido en colesterol, sin embargo en cuanto a lo primero, esto no es excusa para tener
unos niveles de colesterol de 300mg/dl.
Sin embargo aunque el consumo de colesterol no afecte a nuestros niveles, el tipo de ácido graso
que consumamos sí tendrá una fuerte influencia sobre nuestros niveles, para especificar un poco
más:
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Imagen 1: Efectos de diferentes ácidos grasos en los lípidos sanguíneos (1).
Para los menos versados en nutrición humana:
• Ácido láurico: Grasa saturada, comúnmente encontrado en el aceite de coco, aceite de

semilla de palma...
• Ácido mirístico: Grasa saturada, encontrado en el aceite de semilla de palma, coco, en bajas
cantidades en lácteos, carnes...
• Ácido palmítico: Grasa saturada, comúnmente encontrado en el aceite de palma, productos
lácteos, carnes...
• Ácido elaídico: Ácido graso trans , se encuentran trazas en algunos productos de forma
natural y está presente en la mayoría de alimentos industrializados.
• Ácido esteárico: Grasa saturada, se encuentra normalmente en las grasas animales y en el
cacao.
• Ácido oleico: MUFA, encontrado en el aceite de oliva y otros aceites vegetales.
• Ácido linoleico: PUFA (n6), muy común en aceites vegetales.
Teniendo esto en cuenta, me gustaría destacar la importancia de una buena nutrición durante el uso
de substancias farmacológicas no sólo para mantener un buen perfil de lípidos, sino una buena salud
en general, y aunque todos conozcamos los típicos ejemplos como el del profesor Mark Haub y su
“Twinkie diet” (2), debemos tener en cuenta que en estos sujetos cualquier efecto adverso derivado
de una mala alimentación se verá totalmente eclipsado por los beneficios de la pérdida de peso y
grasa corporal, el cual obviamente, no será tu caso.
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Resumen del Capítulo 1
Sabemos que el colesterol está implicado en numerosos procesos del organismo, de los valores de
los lípidos sanguíneos los que más nos interesan son el colesterol HDL que elimina el exceso de
colesterol del cuerpo y el colesterol LDL, que trasporta colesterol por el cuerpo.
En una analítica típica, nos encontraremos los niveles de Colesterol total, HDL-c, LDL-c y
triglicéridos.
Cuando existen unos niveles excesivamente altos de colesterol en sangre, esto recibe el nombre de
hiperlipidemia, sin embargo mientras tengamos un buen ratio de Colesterol total/HDL, no es un
problema excesivamente preocupante (un ratio aceptable es 4,5 o inferior), sin embargo si los
niveles de colesterol HDL son excesivamente bajos en comparación con los niveles de colesterol
total, estaríamos en problemas.
Asímismo, el consumo de colesterol dietético poco tiene que ver con los niveles de colesterol en
sangre, por lo que sería un factor irrelevante, sin embargo, la composición de ácidos grasos de los
alimentos sí tiene un fuerte impacto sobre nuestros niveles de colesterol por lo que debemos cuidar
nuestra alimentación siempre y cuando deseemos tener unos buenos niveles de lípidos en sangre.
Esteroides y perfil de lípidos

Tras esta breve, pero necesaria introducción, pasamos a la parte interesante y la causa probable de la
compra de este libro, que no es más que el efecto de los esteroides y el perfil de lípidos.
Mecanismos de acción
Siete estudios (3-4-5-6-7-8-9) proporcionan información sobre los supuestos mecanismos mediante
los cuales los esteroides anabólicos alteran el perfil de lípidos, en particular, la inducción de la
lipasa hepática. La lipasa hepática (LH) y la lipoproteína lipasa son las dos enzimas lipolíticas que
podemos encontrar en el plasma. La LH, localizada en la superficie luminal del endotelio hepático,
cataboliza HDL a través de su actividad fosfolipasa y por lo tanto, elimina HDL del plasma. En el
primer estudio del papel de la lipasa hepática en el metabolismo del HDL en humanos, Kuusi et al
(10) encontraron una correlación inversa significativa en la actividad de la LH con el HDL y el
HDL2, pero no con los niveles de HDL3.
Estos resultados sugieren diferentes vías metabólicas para HDL2 y HDL3 y una gran
hidrólisis selectiva de la subfracción HDL2 por la lipasa hepática. Debido a la evidencia existente
de la inducción de la actividad de la LH que se da con el consumo de esteroides anabólicos, este
catabolismo selectivo de HDL2 de la LH puede explicar la mayor disminución de
HDL2 (disminución promedio ponderada del 78%) en comparación con HDL3 (35% de
disminución) durante el uso de estos fármacos.
En seis estudios en los que se midió la actividad de la LH durante el uso de esteroides anabólicos,
todos mostraron un aumento considerable y estadísticamente significativo de la lipasa hepática
(del 143% al 232%) durante su uso.
Existen otras pruebas que explican este cambio fruto del uso de esteroides anabólicos, más
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concretamente de una prueba comparativa de dos agentes progestacionales; La
medroxiprogesterona, la cual no eleva los niveles de la LH y por lo tanto no tiene ningún efecto
sobre los niveles de HDL mientras que el levonorgestrel induce a un incremento de la LH y por lo
tanto, disminuye los niveles de HDL [7].
Si bien pueden quedar por descubrir factores que pueden contribuir de manera significativa a la
alteración del perfil de lípidos inducida por los esteroides anabólicos, la información disponible
hasta la fecha admite la inducción del incremento de la LH como principal causante del proceso.
Por último, cabe destacar que el incremento de la LH también trae consigo un aumento de
lipoproteinas LDL pequeñas y densas y una estimulación de la captación de estas por macrófagos,
favoreciendo el proceso aterogénico.
Ruta de administración y afectación de los lípidos plasmáticos
Se ha demostrado que los efectos secundarios hepáticos de los EA (Esteroides anabólicos) dependen
de la vía de administración, proporcionando un precedente para realizar cuestiones sobre la
dependencia de la ruta de administración y la incidencia de diversos efectos adversos de los EA,
incluidos los efectos a nivel lipídico.
En una revisión exhaustiva de Haupt y Rovere (11) se descubrió que la reacción hepatotóxica,
quizás el efecto más famoso de los EA, era único de la administración oral. En el único estudio (12)
hasta la fecha en el que se evalúa específicamente la dependencia de la ruta de administración sobre
la alteración de los niveles de lípidos inducida por los EA, se confirmó que el uso de esteroides
orales (Estanozolol, 6mg/d) alteraba de forma significativa los lípidos en sangre, mientras que el
uso de esteroides inyectables (Testosterona Enantato, 29mg/d), no, o al menos no tan drásticamente.
En dicho estudio, la depresión del nivel de HDL fue del 40% después de la administración oral y del
9% tras la administración intramuscular. Pero esto no queda ahí, el análisis de las subfracciones de
HDL reveló que la reducción provocada por el enantato de testosterona resultó ser en gran medida
de los niveles de HDL3; Esta aparente falta de la depresión del nivel de HDL2 durante la
administración parenteral está en marcado contraste con el 78% de reducción del nivel de HDL2
asociado con el estanozolol en este estudio y del 79% de reducción ponderada del nivel de HDL2
en los siete estudios informados anteriormente que utilizan administración oral.
Sorprendentemente, los niveles de LDL disminuyeron un 15% durante la terapia con testosterona
enantato, y ya que este porcentaje de disminución del nivel de LDL superó a la disminución del
nivel de HDL, la relación LDL/HDL no se alteró desfavorablemente, de hecho, proporciona una
mejora moderada del ratio.
De hecho, esto concuerda con los resultados obtenidos a través de otras investigaciones, como por
ejemplo en un famoso estudio realizado con Nandrolona. Este estudio fue realizado en hombres
con VIH+ (13), para probar los beneficios de la Nandrolona en términos de ganancias musculares.
Participaron un total de 30 hombres, todos con la misma dosis del fármaco, se utilizó en pirámide
de esta manera: 200 mg primera semana 400 mg la segunda 600 mg desde la tercera semana hasta la
13. Desde las semanas 13 a la 16 se fue reduciendo poco a poco.
Se vigiló estrechamente cualquier cambio en el perfil lipídico, y ¿qué pasó? Incluso con las dosis
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tan grandes utilizadas, no hubo ningún cambio significativo en los niveles de LDL, triglicéridos o
sensibilidad a la insulina.
De hecho, los que realizaron ejercicio mejoraron de forma significativa la distribución del tamaño
de las partículas del colesterol LDL, además de mejorar los niveles de triglicéridos, lo que hizo que
redujeran el riesgo de padecer alguna enfermedad cardiovascular.
Por lo tanto, la falta de efectos de la administración parenteral de EA sobre el hígado

proporciona, en cierto sentido, un vínculo común entre la aparente falta de dos importantes
reacciones tóxicas (hiperlipidemia y reacción hepatotóxica directa) en la comparación de la
administración parenteral vs oral.
Es por ello que los efectos provocados por el primer paso del metabolismo hepático y/o propiedades
conferidas por la alquilación 17-alfa de los esteroides orales contribuye a los efectos hepatotóxicos
y aterogénicos de este tipo de administración.
Imagen 2: Perfil de lípidos típico tras el uso de EA orales, más concretamente 21 días con 50mg de
Oxandrolona diarios.
Cabe destacar que, al contrario de la creencia popular, la administración parenteral de un esteroide

con una alquilación 17-alfa no lo excluye de sus efectos hepatotóxicos y/o aterogénicos, aunque sí
los amortigua en cierta manera, y esto lo podemos ver en un estudio en el que una sola aplicación de
50mg de Estanozolol inyectable disminuyó los niveles de colesterol HDL e incrementó los niveles
de colesterol LDL de forma significativa incluso hasta un mes después de su aplicación (14).
Resumen del capítulo 2

Los EA afectan de forma negativa al perfil de lípidos, pero no todos. En función de la estructura
de este y del grado de metabolización a nivel hepático que sufra, afectará en mayor o menos
medida.
Es por ello que los esteroides con una alquilación 17-alfa (los orales básicamente) afectan de forma
dramática al perfil lipídico mientras que aquellos inyectables apenas lo hacen o incluso pueden
ofrecer una cierta mejoría en este panel.
El mecanismo mediante el cual afecta a los niveles de colesterol es debido a un incremento en los
niveles de la lipasa hepática, que destruye el HDL y hace que se sintetice una mayor cantidad de
LDL.
Asímismo, aunque administremos de forma parenteral (inyectada) un esteroide en principio pensado

para su administración oral (con una alquilación 17-alfa), esto no nos salvará al 100% de sus efectos
hepatotóxicos o aterogénicos, pero sí que los amortiguará en cierta medida.
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Analíticas, interpretación y solución
Por último tras la parte teóríca, queda la parte práctica. Para no aburrirte y no saturarte con
información innecesaria que olvidarás a los 5 minutos, lo detallaré todo de la forma más resumida y
simple que pueda.
Recordarte que para poder operar con cierta libertad, necesitaremos un seguro médico como se
mencionó al principio de este libro. Asímismo, recuerda que todos los suplementos y fármacos que
se nombrarán a lo largo de este tema, se pueden conseguir de forma muy fácil.
Una cosa es que un fármaco necesite de prescripción médica y otra muy diferente, que te la pidan a
la hora de adquirirlo.
Valores y rangos de referencias

A la hora de pedir la analítica, debemos pedir los siguientes valores y aunque vengan detallados con
unos determinados rangos de referencia en la propia hoja, en el caso de que uses fármacos para la
mejora del rendimiento deportivo querrás tener los valores detallados a continuación.
• Colesterol total: < 200mg/dL

• Colesterol HDL: > 50mg/dL
• Colesterol LDL: < 130mg/dL
• Triglicéridos: < 150mg/dL
Anteriormente se mencionó el VLDL como parámetro importante a tener en cuenta, sin embargo,
analizar VLDL es bastante caro y es por ello que se mide de forma indirecta a través de los niveles
de triglicéridos; Para calcular el VLDL, simplemente divide los Triglicéridos entre 5, es decir:
• VLDL = Triglicéridos/5
También a la hora de hacer una analítica, especialmente si se realiza mediante un seguro privado y
no por la seguridad social, pide expresamente que se ponga en el volante que no se apliquen
algorritmos de control.
Imagen 3: Los algorritmos de control en las analíticas
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Los algorritmos de control son unos algorritmos (valga la redundancia) internos que aplican los
laboratorios para ahorrar dinero mediante la cancelación del análisis de determinados valores
en función de si se cumplen una serie de parámetros o no, para que lo entiendas, por ejemplo si tu
colesterol total no supera el límite máximo del rango de referencia del laboratorio, estos pueden
cancelar el análisis de las lipoproteínas debido a que “no se cumplen los criterios de inclusión” o
alguna frase del estilo.
Tratamientos y prevención
Por suerte a día de hoy tenemos a nuestra disposición una amplia gama de substancias
increíblemente efectivas para el tratamiento de la dislipidemia, sin embargo me gustaría aclarar
un pequeño punto que sería el de la prevención.
Sabemos que todos los efectos negativos tanto a nivel hepático como a nivel lipídico vienen
derivados del uso de esteroides orales, así que si te preocupa tu salud, no uses este tipo de
substancias o limítalas lo máximo posible; no tiene sentido romperse por dentro cuando vas a
obtener los mismos resultados metiendo 1ml más de testosterona a la semana que 40mg de
Estanozolol diarios.
También debemos recordar que el uso de substancias que provoquen un incremento del
metabolismo estrogénico vendrá asociado con un incremento en los niveles de cobre del
organismo, este incremento provocará a su vez una fuerte oxidación del HDL-C, por lo que si no
corregimos este, el colesterol HDL que creemos estará oxidado y por lo tanto, será poco
funcional. Debido a ello, el uso de cualquier técnica para incrementar el HDL de forma artificial
deberá ir acompañada del uso de suplementación con Zinc.
Dicho esto, comencemos a hablar de las diferentes substancias que podemos emplear para corregir
nuestro perfil de lípidos.
Ácido nicotínico (Vitamina B3, Niacina)

Sin duda el suplemento más efectivo a la hora de mejorar el perfil de lípidos, al nivel de los fibratos
y a las estatinas.
La niacina a través de la interacción con una clase de receptores (GPR109A) disminuye la

movilización de AG, la sintesis hepática de triglicéridos, la apoB100, la lp(a) y disminuye
significativamente la degradación de HDL-c.
Dentro de los suplementos de Niacina encontramos principalmente 2 formas; La formulación de

liberación inmediata y la formulación de liberación sostenida. Existen más formas, aunque no valen
absolutamente de nada en cuanto a mejora de los niveles de lípidos se refiere.
Uno de los efectos secundarios más comunes de la suplementación con Niacina es el enrojecimiento
y picor, conocido como Niacin Flush, esto es debido en parte a su interacción con el receptor
HM74A, cuya interacción también ofrece potentes efectos reductores sobre los niveles de
colesterol.
Secundario a la activación de dichos receptores, cuando la Niacina de liberación inmediata satura el

plasma induce a una sobre-producción de prostaglandinas D2 vía β-Arrestina, causando el
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enrojecimiento típico de la piel. Para incrementar la adherencia al tratamiento con Niacina, se suele
prescribir esta junto con Aspirina para amortiguar dicha producción de PG2 o con laropiprant.
La fórmulas de liberación sostenida evitan esto debido a que no producen picos tan pronunciados,
sin embargo, son altamente hepatotóxicas y han habido casos de fallos hepáticos debido a su uso,
incluso a dosis bajas (15, 16).
En cuanto a su efectividad, como norma general podemos esperar lo siguiente (17, 18, 19):
• Incrementos de HDL-c de 25-40%

• Reducciones de LDL-c de 20-40%
• Reducciones de vLDL-c de hasta el 70%
Recuerda que a peores sean tus valores iniciales, mayores serán sus efectos; He llegado a ver
incrementos de colesterol HDL de una sola cifra hasta los 40s tras tan solo 4 semanas de uso a 2gr
diarios.
¿Cómo se usaría la Niacina?

Simplificando, se usaría de la siguiente manera:
• Emplear únicamente Ácido Nicotínico, formulación de liberación inmediata. En España

ninguna empresa vende esta forma, únicamente comercializan Niacinamida (Sin efectos
sobre el colesterol).
• Emplear de 1-3gr diarios, se puede combinar con dosis bajas de Aspirina, 100-300mg, para
minimizar efectos secundarios.
• Emplear durante un periodo mínimo de 8 semanas.
• A ser posible, tomarla junto a una comida alta en carbohidratos y baja en grasas o tomarla
junto a Metformina.
N-Acetil-L-Cisteina (NAC, Acetilcisteína)

Aparte de incrementar nuestros niveles de Glutatión, ayudarnos a metilar metales pesados como el
mercurio, disminuir la gravedad de las apneas del sueño (20) ... También nos ayuda a mejorar
nuestro perfil de lípidos, más concretamente los niveles de HDL y de forma dosis-dependiente.
El mecanismo mediante el cual produce este efecto no está claro, pero lo que sí está claro es que
funciona y bastante bien, lo más probable es que sea mediante alguna interacción a nivel hepático.
Sin ningún efecto secundario conocido, este suplemento extremadamente barato y de fácil acceso,
nos proporciona las siguientes mejorías a nivel lipídico (21):
• Incrementos de HDL-c de 16% de media
Recuerda que a peores sean tus valores iniciales, mayores serán sus efectos.
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¿Cómo se usaría el NAC?
• Emplear a ser posible NAC en polvo por precio y disponibilidad y combinar con vitamina C.
• Emplearlo a ser posible por la noche antes de ir a dormir por sus efectos beneficiosos sobre
las apneas del sueño.
• Emplear de 1200 a 3600mg diarios.
• Aléjala lo máximo posible del entrenamiento con pesas.
Ajo blanco (Allium sativum)

El ajo se puede adquirir en forma de suplemento (una pérdida de tiempo y dinero en mi opinión) o
se puede comer directamente.
El ajo debe consumirse crudo, triturando o cortando un diente de ajo para exponerlo al aire (la
masticación también califica, pero hay menos exposición al aire), de esta manera se activa la
enzima conocida como aliinasa y esta rápidamente interactúa con los sulfóxidos de cisteína (aliina)
para formar los alcano-tiosulfinatos de alquilo, de los cuales la alicina forma temporalmente el 70-
80% de ellos (22).
Esta rápida conversión de aliina a alicina causa el olor característico del ajo cuando se corta
inicialmente, pero debido a que la alicina en sí misma es inestable, se degrada posteriormente en
ajoeno y ditiinas (22, 23). A pesar de ser el bioactivo más prominente en el ajo, la alicina es
altamente inestable tanto al calor como a la oxidación (23) y se descompone en vinil-ditiinas, las
cuales son más estables (24) o en ajoeno (22, 23, 24, 25). Incluso en los mejores escenarios, la
alicina en solución puede alcanzar una semivida de hasta 12 días en extractos etanólicos al 20-50%.
(22), de ahí que la mejor opción sea consumir ajo en forma de alimento y no recurrir a suplementos.
El ajo nos ofrece beneficios tanto a nivel de reducción de la presión arterial como beneficios a nivel
de mejora del perfil de lípidos, e incluso nos puede valer para ayudarnos a perder algo de grasa
corporal, más concretamente, podemos esperar lo siguiente (26, 27, 28, 29, 30, 31):
• Reducción significativa tanto en la presión arterial sistólica (-9,1 mmHg, IC del 95%: -12,7
a -5,4 mmHg) como en la presión arterial diastólica (-3,8 mmHg, IC del 95%: -6,7 a -1
mmHg).
• Reducción en los niveles de colesterol total y LDL del 10-15%.
• Incremento en los niveles de colesterol HDL del 10-15%.
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Imagen 4: Efectos del uso de ajo blanco en los niveles de LDL-c (izquierda, rojo) y HDL-c
(derecha, verde) de acuerdo con un metanálisis de 2013 de 39 ECA con 2298 participantes (31,
35).
¿Cómo se usaría el Ajo blanco?

Simplificando, se emplearía de la siguiente manera:
• Consumir aproximadamente 100mg/kg de ajo triturado dos veces al día, con esta dosis
podemos esperar una mejora en nuestra tensión arterial, glucosa en ayunas, triglicéridos,
LDL-C, HDL-C, T-C e incluso, sobre la pérdida de grasa.
• Nunca usar suplementos de ajo, esto es debido a que los bioactivos del ajo son altamente
intestable, y en el mejor de los casos estaremos pagando una fortuna por algo de ajo en
polvo.
• El ajo negro, debido a que se somete a tratamiento térmico sin alterar previamente al ajo de
manera mecánica, pierde todos los beneficios que pueda tener a nivel de flujo sanguíneo,
presión arterial y propiedades anticancerígenas, pero las demás propiedades quedan (o
deberían) intactas, aunque mejor no arriesgar.
Ashwagandha (Withania somnifera, Dunal)

La ashwagandha es un adaptógeno, se emplea principalmente por su capacidad para prevenir la
ansiedad. El efecto ansiolítico de la Ashwagandha es incluso sinérgico con el alcohol, también es
útil para aliviar el insomnio y la depresión inducida por el estrés, además disminuye de forma
considerable las concentraciones de cortisol.
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Aparte de esto, la ashwagandha puede mejorar el rendimiento físico tanto en personas sedentarias
como en atletas, así como también es capaz de reducir el colesterol de lipoproteínas de baja
densidad (LDL). A día de hoy, se necesitan más investigaciones para determinar el mecanismo de
funcionamiento principal de la Ashwagandha, pero en lo que a mejora del perfil de lípidos se
refiere, lo más probable es que uno de estos mecanismos sea la inhibición de la reabsorción de
colesterol por parte de sus flavonoides y por otro lado, por sus efectos hipoglucémicos.
A la hora de adquirir un suplemento, fíjate bien en que venga estandarizado para una determinada
concentración de Withanolidos.
En cuanto a la mejora de los niveles de colesterol, podemos esperar los siguientes efectos de la
Ashwagandha (32, 33, 34):
• Incrementos de HDL-c del 15-20%

• Reducciones del LDL-c del 15-20%
• Reducciones del Colesterol total del 10-20%
• Reducciones del VLDL-c del 20-30%
¿Cómo se usaría la Ashwagandha?

• Emplear únicamente extractos estandarizados para una determinada concentración de

Withanolidos. En caso de que usemos algún extracto no estandarizado, lo más común es
que nos encontremos con una concentración de 2,5% de Withanolidos.
• Emplear de 500-6000mg diarios, la mayoría de los estudios muestran la mejor relación
coste-beneficio con la dosis de 500mg, así que no sería necesario emplear mucho más. Las
dosis más altas son de cara a la búsqueda de otra clase de beneficios, como mejora de la
ansiedad, depresión, insomnio...
• Si se realiza una sola toma al día, que se realice a ser posible a primera hora de la mañana.
Levadura de arroz rojo (Monacolina K)

La levadura de arroz rojo contiene monacolina (especialmente monacolina K), la cual reduce los
niveles de colesterol al reducir su síntesis en el hígado al inhibir la enzima 5-hidroxi-3-
metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) (36). Sin embargo, dado que la monacolina K es idéntica a
la conocida lovastatina, la FDA ha prohibido la venta de este suplemento que contenga cualquier
cantidad por despreciable que sea de monacolina K, al ser un “fármaco no aprobado”.
Por suerte, todo este tema de regulación en Europa lo lleva la EFSA, que es un poco menos estúpida
que la FDA, por lo que en España podemos adquirir levadura de arroz rojo estandarizada para
concentraciones determinadas de Monacolina K en cualquier herbolario, farmacia (venta como
suplemento dietético, por lo que no necesita prescripción médica) e incluso, en los supermercados
DIA%.
En caso de que nos parezca un poco caro, siempre podemos recurrir a la Lovastatina de farmacia
(Taucor), que es exactamente lo mismo y literalmente 10 veces más barato, y no es que sean muy
estrictos en cuanto a su dispensación se refiere.
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La Monacolina nos ofrece una rápida y significativa reducción en los niveles de colesterol total y
LDL sin afección alguna a los niveles de colesterol HDL y Triglicéridos, lo cual nos proporcionaría
una mejora significativa en nuestro perfil de lípidos, reduciendo por ende de forma drástica el riesgo
aterogénico.
Sin embargo, esto viene con un coste, que son las típicas miopatias fruto del uso de estatinas.
Fenotípicamente hablando, la miopatía inducida por estatinas parece ser debido a una deficiencia en
la capacidad regenerativa de las microlesiones (37, 38), que se ve reflejado en un aumento de la
creatinquinasa sérica (indicativo de la degradación de la proteína muscular).
Las estatinas son inhibidores de la HMG-CoA reductasa, que evita la conversión de HMG-CoA
en melavonato (sustrato limitante en la síntesis de colesterol); la vía del Mevalonato procede
unilateralmente hasta que alcanza el sustrato pirofosfato de Farsenilo (FPP), donde puede
ramificarse en varias vías alternativas.
Aunque la inhibición de HMG-CoA reduce todas estas vías, restablecer la síntesis de colesterol
después de este punto mediante la introducción de escualeno o colesterol no atenúa la miopatía, ya
que esta parece ser dependiente del pirofosfato de geranilgeranilo reducido (GGPP) (39). Se cree
que el GGPP es una molécula diana principal para la miopatía relacionada con estatinas ya que se
expresa en menor grado en el músculo esquelético (40), lo que puede explicar la sensibilidad
relativa de las complicaciones en el músculo esquelético en relación con otros órganos (aunque la
síntesis de colesterol es intrínsecamente la más baja en el tejido muscular cardíaco y esquelético, la
miopatía parece ser independiente de las concentraciones reducidas de colesterol (39)).
Menos GGPP en un sistema celular se asocia con una menor síntesis de proteínas debido a la
reducción de RhoA (una pequeña proteína quinasa) (41) y puede inhibir el complejo IV de la
mitocondria, reduciendo los niveles celulares de ATP (42). Se sabe que RhoA se reduce debido a la
menor disponibilidad de melavonato (43) y concentraciones más bajas de RhoA están asociadas con
el catabolismo de las células musculares (44).
Sin embargo, la combinación de Lovastatina (o Monacolina) con ejercicio físico proporciona unas
mayores ganancia de masa muscular magra en comparación con el ejercicio físico por si solo (45),
un efecto que no se aprecia con las demás estatinas.
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Imagen 5: Diferentes vías de metabolización del Mevalonato.
Para no alargar esto mucho más, este efecto inesperado puede ser debido a una deficiencia de
selenoproteína, ya que esta está relacionada de alguna manera tanto con la miopatía como con una
mayor hipertrofia inducida por el ejercicio, y las estatinas pueden reducir las concentraciones de
selenoproteína celular. Esto parece correlacionarse mejor con los efectos observados de las estatinas
en la síntesis de proteínas musculares.
Además, al hacer al músculo más susceptible al daño muscular inducido por el ejercicio, podemos
deducir que esto provocaría una mayor activación de las células satélite y por ende, mayores
ganancia de hipertrofia, algo similar a lo que se busca con el desentreno estratégico (47).
En cuanto a la mejora de los niveles de colesterol, podemos esperar los siguientes efectos de la
Monacolina (Ver Lovastatina en la tabla):
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Imagen 6: Efectos de las diferentes estatinas sobre los niveles de colesterol LDL.
¿Cómo se usaría la Monacolina/Lovastatina?

Resumiendo, se usaría de la siguiente manera:
• Emplear de 10-20mg antes de ir a dormir a diario.
• Combina su uso con CoQ10 para reducir la incidencia de miopatías, ya que se sabe que las
concentraciones de ubiquinona en el músculo esquelético se reducen con el uso de estatinas,
como la simvastatina (80 mg durante 8 semanas de esta resulta en una reducción del 33,6%)
(46).
• Vigilar el uso de fármacos que suponga un estrés adicional a nivel hepático, ya que las
estatinas son levemente hepatotóxicas.
Consideraciones del uso de CoQ10

De cara a emplear suplementación con CoQ10 para atenuar el efecto de las estatinas sobre ella,
debemos tener en cuenta lo siguiente:
• El uso de 90-120mg diarios de este suplemento provoca un incremento del 50-150% de los
niveles de Q10 séricos, así que como norma general, emplear 100-200mg diarios de Q10
junto a una comida para así contrarrestar la pérdida inducida por las estatinas.
• Da lo mismo ubiquinona que ubiquinol, así que no malgastes dinero.
• Tampoco hay diferencias entre capsulas, pastillas, aceite o emulsión oral
Glucophage (Metformina)
La metformina, o el preparado comercial clorhidrato de metformina, es un fármaco antidiabético
de aplicación oral del tipo las biguanidas. Se utiliza comúnmente en el tratamiento y la prevención
de la diabetes mellitus tipo 2, también conocida como diabetes no insulinodependiente,
particularmente en pacientes con sobrepeso, así como en niños y personas que presentan una
función renal normal.
Cabe destacar que todo (o la mayor parte) de lo que se hable en este apartado, también se podrá
aplicar para la Berberina, lo mismo pasa al contrario, todo o casi todo lo referente a la Berberina,
podrá aplicarse a la Metformina. Para que sea más simple mencionaré únicamente la Metformina,
aunque buena parte de las referencias citadas sea con respecto a la Berberina.
Aparte de mejorar nuestra sensibilidad a la insulina por mecanismos dependientes del AMPK, la
metformina es capaz de reducir de forma significativa nuestros niveles de colesterol total, LDL-c,
triglicéridos e incrementar nuestros niveles de HDL-c.
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La metformina reduce la degradación e incrementa la síntesis de los receptores de LDL (que cogen
el LDL-c de la sangre y por lo tanto, contribuyen a su reducción) mediante dos mecanismos
diferentes; el primero mediante una reducción en la proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9
(PCSK9, también conocida como NARC-1 o proproteína convertasa 9), una enzima que degrada el
receptor de LDL y aumenta la LDL sérica como consecuencia (48); El segundo mediante la
inhibición de la síntesis hepática de lípidos, secundaria a la activación de AMPK (49).
También se sabe que la activación de AMPK es el mecanismo mediante el cual se reducen los
triglicéridos, o al menos, en humanos, esta activación también ejerce potentes efectos
antiarterioscleróticos ya que suprime la actividad de una proteína conocida como AEBP1, que
previene la absorción de LDL oxidado por parte de los macrófagos de forma dosis dependiente y
atenúa la formación de células espumosas (depósitos de macrófagos de tipo aterogénico) (50). La
supresión de AEBP1 conduce a una menor expresión de los receptores de barrido LOX-1 y CD36 y
una menor afluencia de LDL oxidada (que promueve la formación de células espumosas);
Secundario a la prevención del influjo de LDL-c oxidado, la secreción de factores de adhesión
(proteínas secretadas por las células inmunes para promover la adhesión), tanto ICAM-1 como
VCAM-1, se suprimen con el uso de este fármaco (51).
Conocidos sus mecanismos de acción, podemos esperar los siguientes efectos del uso de
Metformina o Berberina en el perfil de lípidos (52, 53, 54, 55, 56):

• Reducciones de Triglicéridos del 25-50%
¿Cómo se usaría la Metformina o Berberina?

• Emplear de 10-20mg/kg y día, dividido en 1-3 dosis diarias en función de la dosis.
• Alejar la toma del entrenamiento a ser posible.
• Evitar el consumo de alcohol durante su uso
• Preferiblemente, las dosis serán tomadas una por la mañana a primera hora y otra por la
noche antes de ir a dormir.
Metformina, berberina e hipertrofia muscular

No todo es oro lo que reluce, y en este caso lo más preocupante sería el aumento en AMPK, que
suprimirá inherentemente la hipertrofia muscular en las células musculares.
Sin embargo, esto puede atenuarse induciendo a un incremento de la PGC-1a (esto ocurre con los
entrenamientos intensos), pero también suprime la APMK en estos tejidos (la AMPK seguirá activa
en el hígado y en las células adiposas, por lo que se conservarían los efectos sobre estos tejidos, que
son los que más interesan). Es por ello que la combinación de estos fármacos con ejercicio intenso
suprimiría los efectos secundarios a nivel muscular de la inducción de la activación de APMK.
Micardis (Telmisartán)
El Telmisartán es un fármaco casi milagroso, con infinidad de efectos beneficiosos, fácil acceso y
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nulos efectos secundarios. Es un fármaco oral que se usa comúnmente en el tratamiento para la
hipertrensión arterial.
Sin embargo, el Telmisartan también tiene una categoría de uso completamente diferente, debido a
que tiene un buen número de propiedades interesantes que pueden ser valiosas en muchísimos
casos, especialmente en la gente que emplea fármacos para la mejora del rendimiento deportivo.
Se puede decir que es una especie de “fármaco metabólico” y entre sus beneficios podemos
encontrar por ejemplo una mejora en la pérdida de grasa, resistencia, sensibilidad a la insulina,
reducción del riesgo de aterioesclerosis, infarto, mejora de la salud cerebral, energía, estado de
ánimo...
Explicándolo todo de la forma más breve posible, el Telmisartan es un bloqueador del receptor de
la angiotensina, pero tiene muchos efectos en la expresión génica que generalmente son favorables
para el metabolismo, la resistencia física y la composición corporal.
Estos efectos incluyen un incremento de PPAR-delta, GLUT4, UCP1, SIRT1, AMPK, HDL, fosfo-
AMPK-α, hormona lipasa, adiponectina, leptina, CRP, IL-1β y oxidación de ácidos grasos en el
músculo; disminución de aldosterona, TNFα, LDL, triglicéridos séricos, inflamación en el tejido
adiposo y glucosa en sangre en ayunas; e inhibe la adipogénesis.
Se puede decir que es una especie de Cardarine, pero más potente y seguro.
Todo esto es beneficioso para la mejora de la salud y para la pérdida de grasa, también es un
agonista parcial del PPAR-gamma (no deseable), que si bien es útil para las personas con
diabetes, no es algo que realmente interese al resto de los mortales, ya que favorece al
almacenamiento de grasa, sin embargo, esto se ve eclipsado por todas las demás actividades que
reducen dicho almacenamiento.
Otra actividad no deseada es el bloqueo parcial del receptor de 1,25-dihidroxivitamina-D, por lo

que si se emplea Telmisartán, se debe emplear suplementación con vitamina D3.
Conocidos sus mecanismos de acción, podemos esperar los siguientes efectos del uso de
Telmisartán en el perfil de lípidos (57, 58, 59):

¿Cómo se usaría el Telmisartán?

• Emplear de 40-80mg antes de ir a dormir a diario.
• Combina su uso con vitamina D3 y si te preocupa la activación parcial de PPAR-gamma,
puedes combinarlo con Oleuropeina.
• Vigilar el consumo excesivo de Potasio.
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Amla C (Emblica officinalis)
Un suplemento prácticamente en el olvido, pero que podemos encontrar fácilmente gracias a la
empresa de suplementación Himalaya (La del famoso Liv-52). Emblica officinalis (también
conocida como Phyllanica emblica o simplemente como Amla) es una hierba de la medicina india
que tradicionalmente se ha utilizado para aumentar la vitalidad mejora de la cognición, así como
planta para mejorar la longevidad, un objetivo similar al de los famosos adaptógenos.
Actualmente hay poca evidencia humana sobre los beneficios del Amla, pero la poca que hay
arroja resultados bastante prometedores, ya que mejora significativamente no solo la glucosa en
sangre en personas sanas y diabéticas con una potencia similar a la de la glibenclamida, sino que
también mejora de forma significativa el perfil de lípidos y además, ofrece beneficios a nivel de
salud cardiovascular (tanto a nivel de músculo cardíaco como a nivel endotelial).
La mayoría de estos efectos se le atribuyen a sus propiedades antioxidantes, que se derivan

parcialmente de un alto contenido de vitamina C, pero también por contener una gran cantidad de
compuestos taninos como los que podemos encontrar en el té verde.
De momento, sabemos que podemos esperar los siguientes efectos del uso de Amla en el perfil de
lípidos (60):

¿Cómo se usaría el Amla?

• Emplear de 500-3000mg diarios dividido en varias tomas diarias.
• Vigilar los niveles de Oxalatos por el contenido de vitamina C.
Melatonina (N-acetil-5-metoxitriptamina)
La melatonina es una neurohormona secretada por la glándula pineal en el cerebro y es conocida
por ser la principal encargada de regular el sueño, así que como podrás adivinar, la luz suprime la
síntesis de melatonina.
El uso principal de la melatonina como suplemento es para normalizar patrones de sueño

anormales. Los patrones de sueño irregulares están asociados con una amplia variedad de problemas
de salud y envejecimiento prematuro. Al ser esta la hormona utilizada por el cuerpo para poder
conciliar el sueño su administración en forma de suplemento se considera una forma efectiva para
poder dormir regularmente; esto es particularmente útil para las personas que realizan trabajos por
turnos.
Otros beneficios de la melatonina incluyen efectos neuroprotectores a nivel general, propiedades

anticancerígenas, ayuda a mejorar levemente la composición corporal, ayuda a mejorar la salud
ocular, ayuda contra el tinnitus, mejora el estado de ánimo y recientemente se han descubierto
numerosos efectos beneficiosos a nivel de mejora de perfil de lípidos y de glucosa.
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La mayoría de los resultados de los ensayos revelan la potencia de la Melatonina como antioxidante
a la hora de prevenir la peroxidación de lípidos a través de diferentes mecanismos y, por lo tanto,
mejorar el perfil lipídico. La melatonina tiene efectos antiinflamatorios y antioxidantes, neutraliza
los radicales libres, aumenta las enzimas antioxidantes y los niveles de glutatión, evita las fugas de
electrones de la cadena respiratoria mitocondrial, actúa sinérgicamente con la vitamina C, E y el
glutatión, reduce los niveles de citoquinas proinflamatorias y previene la oxidación de LDL-c y
disminuye la peroxidación lipídica.
Recuerda que la Melatonina no solo va a ayudar a mejorar tu perfil de lípidos (en el caso de que esté
alterado), sino que también va a mejorar muchísimos otros parámetros, como la tensión arterial.
Sobre sus efectos sobre el colesterol, podemos esperar lo siguiente:

Recuerda que a menos favorables sean tus valores iniciales, mayores serán los efectos de la
suplementación con Melatonina.
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Imagen 7: Efectos del uso de Melatonina en el perfil lipídicos de acuerdo con un metaanálisis de
2017 de 8 ECA con 351 participantes (61).
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¿Cómo se usaría la Melatonina?
• Emplear mínimo 5mg de Melatonina a diario antes de ir a dormir, idealmente emplear
0,2mg/kg LBM.
• Emplearla siempre antes de dormir y nunca, bajo ningún concepto, durante el día.
• Recuerda que sus efectos son dosis-dependiente, es decir, a mayor sea la dosis, mayores
serán sus efectos.

A día de hoy tenemos numerosas herramientas para poder corregir nuestros problemas a nivel de
perfil de lípidos, los efectos secundarios graves son prácticamente nulos con el uso de las
substancias anteriormente expuestas y sin duda, los resultados son muy interesantes.
Hay muchas otras substancias que se pueden utilizar para mejorar el perfil de lípidos, como por
ejemplo los Fibratos, sin embargo, únicamente he listado las que son mejores, al menos en mi
opinión, en relación costo-beneficio, y con las que además he podido experimentar y ver sus
resultados de primera mano en consulta.
Recuerda complementar el uso de estas substancias con la suplementación con Zinc para así
asegurarte de que el colesterol HDL que generes será funcional.
Colesterol y genética
Como hoy día los tests genéticos están al alcance de cualquiera (únicamente hay que pagar unos
100-200€, escupir en un botecito y en 2-4 semanas tienes tus resultados), no estará de más que
hable un poco de ello, aunque solo sea brevemente, ya que le podrá ser a muchos de utilidad.
Hasta la fecha, conocemos alrededor de 160 variantes genéticas asociadas con los niveles de
lípidos, como es obvio, no todas son igual de importantes, algunas operan principalmente en
procesos muy particulares (como la regulación de la expresión de otros genes) o en tejidos
específicos (como el hígado).
Hoy día 23andMe (La compañía digamos de referencia en el sector) testea un SNP (Polimorfismo
de nucleótido único, de sus siglas en inglés) conocido como rs964184 en el gen ZNF259 (también
conocido como ZPR1). El ZNF en este nombre de gen significa "dedo de zinc”. Esto de dedo de
zinc hace referencia a una parte de una proteína de base de zinc que le da una forma particular; la
estructura de una proteína afectará a la forma en que funcione.
La proteína codificada por ZNF259 se une a las proteínas que están involucradas en la sensibilidad
insulínica, el metabolismo de la glucosa y la grasa, almacenamiento de la grasa, activación de
PPAR-gamma o del factor nuclear hepatocito 4α (HNF4A).
También se encuentra cerca de otro complejo de genes que está fuertemente vinculado a los lípidos
en sangre: APOA5-A4-C3-A1. Las variantes en APOA5 afectan el metabolismo de quilomicrones,
VLDL-C y HDL-C.
En un estudio de personas de ascendencia europea que tenían hipertrigliceridemia, cada copia de
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un G en el SNP rs964184 en ZNF259 aumentó el riesgo de hipertrigliceridemia en
aproximadamente 3,3 veces.
Otra investigación en poblaciones japonesas y del sur de Asia ha encontrado una relación similar
entre ZNF259 y el riesgo global de síndrome metabólico. En este caso, tener la forma G del SNP
rs964184 estaba relacionado con tener niveles más altos de triglicéridos en la sangre junto con una
mayor cantidad de glucosa plasmática en ayunas y menor Colesterol HDL.
Esto sugiere, una vez más, que muchas características del síndrome metabólico están relacionadas.
Como con la hipertrigliceridemia, la hipercolesterolemia (colesterol en sangre excesivamente alto)

también puede heredarse, esto es una condición conocida como hipercolesterolemia familiar
(HF). La HF es un factor de riesgo importante a la hora del desarrollo del síndrome metabólico y de
problemas de salud relacionados como las enfermedades cardiovasculares.
La HF ocurre cuando las variaciones genéticas afectan la capacidad de nuestro cuerpo para eliminar
LDL de forma efectiva de la sangre. Con el tiempo, el LDL puede acumularse en tejidos tales como
los vasos sanguíneos o los tejidos conectivos.
La causa genética más común de la HF son las variaciones en el gen LDLR (Receptor LDL). El
receptor de LDL se encarga de determinar si el LDL-C puede unirse a una célula y luego se
transportado a ella para poder almacenarse de forma segura.
Alrededor del 80-90% de las personas con HF que están genéticamente evaluadas muestran
variaciones en este gen. La segunda causa más común de HF (solo alrededor del 5% de los casos)
son variaciones en el gen APOB. Los genes APO codifican las apolipoproteínas, en
este caso, la apolipoproteína B.
23andMe analiza dos variaciones en el gen APOB que están relacionadas con la HF:
• R3500Q que se encuentra principalmente en personas con ascendencia europea.

• R3500W que se encuentra principalmente en personas de ascendencia asiática.
Como podrás discernir, si te preocupa tu salud y estás constantemente empleando este tipo de
fármacos, no estaría de más realizar un test genético para poder “conocerte” un poco mejor y de esta
manera, saber por donde puedes romper y poder prevenir en consecuencia.
Este tipo de test son no intrusivos, muy baratos (recuerda que únicamente vas a tener que hacerlo
una vez en tu vida) y extremadamente útiles... siempre que sepamos interpretarlos y tengamos un
mínimo de sentido común.
Además si la mejora de la salud no es motivo suficiente, puedes utilizar la información de este tipo
de test para poder personalizar mucho mejor tus programas de nutrición y entrenamiento en
función de tus variaciones genéticas, obteniendo por ende mejores resultados a la larga.
Página 27/29
Referencias citadas
[1] http://m.ajcn.nutrition.org/content/60/6/1017S.abstract
[2] https://www.directoalpaladar.com/salud/the-twinkie-diet
[3] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6413814
[5] http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM197506192922503
[7] https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0026049587901302
[14] https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0049384882900305
[23] http://pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/jf8000907
[26] www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25239480
[34] http://www.enaonline.org/files/artikel/205/JANA%20Vol.11_May%2031%202008.pdf
Página 28/29
[49] http://www.jlr.org/content/47/6/1281.short
[50]https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22796454
[52 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18397984
[57] https://link.springer.com/article/10.1007%2FBF02850002
[59] https://link.springer.com/article/10.1007%2FBF02850002
Página 29/29

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ESTEROIDES Y COLESTEROL:

Manual práctico para el deportista

Copyright 2018 por Carlos Mejías. Licencia de Creative Commons Reconocimiento-

En segundo lugar se hacen referencia a numerosos medicamentos y probablemente al leer sobre

Ni me gusta perder el tiempo, ni me gustaría hacértelo perder a ti.

El hígado juega un papel fundamental en la regulación de los niveles de colesterol. No solo

La síntesis de colesterol en el hígado está bajo regulación de retroalimentación negativa. Un

Los principales tipos de lipoproteínas son:

• Colesterol: Es un lípido ceroso (imagina algo parecido a la manteca de cerdo). Como se ha

Colesterol dietético y plasmático

En cuanto a los niveles de colesterol en sangre y el consumo de colesterol dietético, este es un

Para los menos versados en nutrición humana:

• Ácido láurico: Grasa saturada, comúnmente encontrado en el aceite de coco, aceite de

Esteroides y perfil de lípidos

Ruta de administración y afectación de los lípidos plasmáticos

Por lo tanto, la falta de efectos de la administración parenteral de EA sobre el hígado

Cabe destacar que, al contrario de la creencia popular, la administración parenteral de un esteroide

Resumen del capítulo 2

Asímismo, aunque administremos de forma parenteral (inyectada) un esteroide en principio pensado

Valores y rangos de referencias

• Colesterol total: < 200mg/dL

Imagen 3: Los algorritmos de control en las analíticas

Ácido nicotínico (Vitamina B3, Niacina)

La niacina a través de la interacción con una clase de receptores (GPR109A) disminuye la

Dentro de los suplementos de Niacina encontramos principalmente 2 formas; La formulación de

Secundario a la activación de dichos receptores, cuando la Niacina de liberación inmediata satura el

• Incrementos de HDL-c de 25-40%

¿Cómo se usaría la Niacina?

• Emplear únicamente Ácido Nicotínico, formulación de liberación inmediata. En España

N-Acetil-L-Cisteina (NAC, Acetilcisteína)

• Incrementos de HDL-c de 16% de media

Ajo blanco (Allium sativum)

¿Cómo se usaría el Ajo blanco?

Ashwagandha (Withania somnifera, Dunal)

• Incrementos de HDL-c del 15-20%

¿Cómo se usaría la Ashwagandha?

• Emplear únicamente extractos estandarizados para una determinada concentración de

Levadura de arroz rojo (Monacolina K)

¿Cómo se usaría la Monacolina/Lovastatina?

Consideraciones del uso de CoQ10

• Incrementos de HDL-c del 5-10%

¿Cómo se usaría la Metformina o Berberina?

Metformina, berberina e hipertrofia muscular

Otra actividad no deseada es el bloqueo parcial del receptor de 1,25-dihidroxivitamina-D, por lo

• Incrementos de HDL-c del 5-20%

¿Cómo se usaría el Telmisartán?

La mayoría de estos efectos se le atribuyen a sus propiedades antioxidantes, que se derivan

• Incrementos de HDL-c del 5-10%

¿Cómo se usaría el Amla?

El uso principal de la melatonina como suplemento es para normalizar patrones de sueño

Otros beneficios de la melatonina incluyen efectos neuroprotectores a nivel general, propiedades

• Reducciones del LDL-c del 5-15%

Resumen del capítulo 3

En un estudio de personas de ascendencia europea que tenían hipertrigliceridemia, cada copia de

Como con la hipertrigliceridemia, la hipercolesterolemia (colesterol en sangre excesivamente alto)

• R3500Q que se encuentra principalmente en personas con ascendencia europea.

Resumen del capítulo 4

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